Doctrina a boli infecțioase merge înapoi cu secole. Conceptul de contagiositate a unor astfel de boli precum ciuma, variola, holera și multe altele a apărut printre popoarele antice; cu mult înaintea erei noastre, unele măsuri simple de precauție erau deja luate împotriva pacienților contagioși. Cu toate acestea, aceste observații fragmentare și presupuneri îndrăznețe erau foarte departe de cunoștințe cu adevărat științifice.

Deja inauntru Grecia antică unor filozofi ca Tucidide, au exprimat ideea agenților patogeni vii („contagii”) ai bolilor infecțioase, dar acești oameni de știință nu au putut să-și confirme presupunerile cu fapte de încredere.

Medic remarcabil lumea antica Hipocrate(aproximativ 460-377 î.Hr.) a explicat originea epidemilor prin acțiunea „miasmei” – fumuri contagioase, care se presupune că pot provoca o serie de boli.

Mințile progresiste ale omenirii, chiar și în condițiile scolasticii medievale, au apărat pe bună dreptate ideea naturii vii a agenților cauzatori ai bolilor infecțioase; ca un doctor italian fracastoro(1478-1553) a dezvoltat o doctrină coerentă a contagiilor bolilor și a metodelor de transmitere a acestora în lucrarea sa clasică Despre contagii și boli contagioase (1546).

naturalist olandez Anthony van Leeuwenhoek(1632-1723) a făcut o descoperire foarte importantă la sfârșitul secolului al XVII-lea, descoperind la microscop (pe care a făcut-o personal și a dat un spor de până la 160 de ori) diverse microorganisme în placă, în apă stagnantă și infuzie de plante. Leeuwenhoek și-a descris observațiile în cartea Secretele naturii descoperite de Antony Leeuwenhoek. Dar chiar și după această descoperire, ideea microbilor ca agenți cauzali ai bolilor infecțioase pentru o lungă perioadă de timp nu a primit cele necesare justificare științifică, deși epidemii devastatoare s-au dezvoltat în mod repetat în diferite țări ale Europei, cu mii de vieți omenești.

Timp de multe decenii (în secolele al XVII-lea și al XVIII-lea), observațiile de epidemii de boli infecțioase care afectează un numar mare de oamenii erau convinși de contagiozitatea acestor boli.

foarte important valoare practică a avut munca unui om de știință englez Edward Jenner(1749-1823), care a dezvoltat o metodă foarte eficientă de inoculare împotriva variolei.

Un epidemiolog intern remarcabil D.S. Samoilovici(1744-1805) a dovedit contagiozitatea ciumei în contact strâns cu pacientul și a dezvoltat cele mai simple metode de dezinfecție pentru această boală.

Marile descoperiri ale savantului francez Louis Pasteur (1822-1895) au dovedit convingător rolul microorganismelor în procesele de fermentație și putrefacție, în dezvoltarea bolilor infecțioase.

Lucrările lui Pasteur au explicat originea reală a bolilor infecțioase umane, au constituit baza experimentală a asepsiei și antisepticelor, dezvoltate cu brio în chirurgie de N.I. Pirogov, Lister, precum și numeroșii lor adepți și studenți.

Marele merit al lui Pasteur a fost descoperirea principiului obținerii vaccinurilor pentru vaccinarea protectoare împotriva bolilor infecțioase: slăbirea proprietăților virulente ale agenților patogeni printr-o selecție specială a condițiilor adecvate pentru cultivarea acestora. Pasteur a obținut vaccinuri pentru antrax și rabie.

om de știință german Leffler a dovedit în 1897 că agentul cauzal al febrei aftoase aparține grupului de virusuri filtrabile.

De remarcat că până la mijlocul secolului trecut, multe boli infecțioase, numite „febră” și „febră”, nu s-au diferențiat deloc. Abia în 1813 doctorul francez Bretania a sugerat independența bolii febrei tifoide, iar în 1829 Charles Louis a oferit o descriere foarte detaliată a clinicii acestei boli.

În 1856, tifosul și tifosul au fost izolate din grupul „bolilor febrile” cu o descriere clară a acestor boli complet independente. Din 1865, au început să recunoască o formă separată boală infecțioasă si febra recidivanta.

Știința mondială apreciază meritele celebrului clinician-pediatr rus N.F. Filatov ( 1847-1902), care a adus o contribuție semnificativă la studiul bolilor infecțioase ale copilăriei, precum și

D.K. Zabolotny(1866-1929), care a făcut o serie de observații importante în domeniul epidemiologiei bolilor deosebit de periculoase (ciumă, holeră).

În lucrările compatriotului nostru N.F. Gamalei(1859-1949) a reflectat multe probleme de infecție și imunitate.

Datorită lucrărilor lui I.I. Mechnikov(1845-1916) și o serie de alți cercetători din anii 80 ai secolului trecut, problemele imunității (imunitate) în bolile infecțioase au început să fie rezolvate, s-a arătat exclusiv rol important apărarea celulară (fagocitoză) și umorală (anticorpi) a organismului.

Dincolo de pur studiu clinic bolnavi infectiosi, pentru diagnosticul anumitor afectiuni cu sfârşitul XIX-lea secolul, metodele de laborator au început să fie utilizate pe scară largă.

Munca unui număr de oameni de știință ( I. I. Mechnikov, V. I. Isaev, F. Ya. Chistovici, Vidal, Ulengut) a permis la sfârşitul secolului trecut utilizarea studiilor serologice (aglutinare, liză, precipitare) pentru diagnosticul de laborator al bolilor infecţioase.

X. I. Gelman și O. Kalning se datorează onoarea de a elabora o metodă de diagnosticare alergică a morvei (1892). Recunoașterea malariei a fost mult facilitată de metoda de colorare diferențială a nucleului și protoplasmei plasmodiului malaric în frotiurile de sânge, dezvoltată de D. L. Romanovsky (1892).

Sensul cuvântului „infecție” este diferit. O infecție este înțeleasă ca un început contagios, adică. agent patogen într-un caz, iar într-un alt caz, acest cuvânt este folosit ca sinonim pentru conceptul de „infecție sau boală contagioasă”. Cel mai adesea, cuvântul „infecție” este folosit pentru a se referi la o boală infecțioasă. Bolile infecțioase au următoarele trăsături distinctive:

1) cauza este un agent patogen viu;

2) prezența unei perioade de incubație, care depinde de tipul de microb, doză etc. Aceasta este perioada de timp de la pătrunderea agentului patogen în corpul gazdei, reproducerea și acumularea acestuia până la limita care provoacă efectul său patogen. pe corp (durează de la câteva ore până la câteva luni);

3) contagiozitate, adică capacitatea agentului patogen de a se transmite de la un animal bolnav la unul sănătos (există excepții - tetanos, edem malign);

4) reacții specifice ale organismului;

5) imunitatea după recuperare.

Infecţie(latină târzie infektio - infecție, din latină inficio - aduc ceva dăunător, infectează) - starea de infecție a organismului; complex evolutiv reactii biologice care rezultă din interacțiunea dintre organismul animal și agentul cauzal al infecției. Dinamica acestei interacțiuni se numește proces infecțios.

proces infecțios- acesta este un complex de reacții de adaptare reciprocă la introducerea și reproducerea unui microorganism patogen într-un macroorganism, care vizează restabilirea homeostaziei perturbate și a echilibrului biologic cu mediul.

Definiția modernă a unui proces infecțios include interacțiunea trei factori principali –

1) agent patogen,

2) macroorganism

3) mediu,

Fiecare factor poate avea un impact semnificativ asupra rezultatului procesului infecțios.

Pentru a provoca boli, microorganismele trebuie să fie patogen(patogen).

patogenitate microorganismele este o trăsătură determinată genetic care se moștenește. Pentru a provoca o boală infecțioasă, microbii patogeni trebuie să intre în organism într-o anumită doză infecțioasă (ID). În condiții naturale, pentru apariția infecției, microbii patogeni trebuie să pătrundă în anumite țesuturi și organe ale corpului. Patogenitatea microbilor depinde de mulți factori și este supusă unor fluctuații mari în diverse conditii. Patogenitatea microorganismelor poate scădea sau, dimpotrivă, crește. Patogenitatea ca trăsătură biologică a bacteriilor este realizată prin intermediul celor trei proprietăți:

contagiozitate,

invazivitatea și

Toxigenitate.

Sub contagiozitate(sau infecțiozitatea) să înțeleagă capacitatea agenților patogeni de a pătrunde în organism și de a provoca boli, precum și capacitatea microbilor de a se transmite folosind unul dintre mecanismele de transmitere, păstrându-și proprietățile patogene în această fază și depășind barierele de suprafață (piele și membranele mucoase). ). Se datorează prezenței în agenții patogeni a unor factori care contribuie la atașarea acestuia de celulele corpului și la colonizarea acestora.

Sub invazivitateaînțelegeți capacitatea agenților patogeni de a depăși mecanismele de protecție ale corpului, de a se înmulți, de a pătrunde în celulele sale și de a se răspândi în el.

Toxigenitate bacterii datorită producției lor de exotoxine. Toxicitate datorită prezenței endotoxinelor. Exotoxinele și endotoxinele au un efect deosebit și provoacă tulburări profunde în activitatea vitală a organismului.

Proprietățile infecțioase, invazive (agresive) și toxice (toxice) sunt relativ nelegate între ele, ele se manifestă diferit în diferite microorganisme.

doza infectioasa- numarul minim de agenti patogeni viabili necesari pentru dezvoltarea unei boli infectioase. Severitatea cursului procesului infecțios poate depinde de mărimea dozei infecțioase a microbilor și, în cazul bacteriilor oportuniste, de posibilitatea dezvoltării acestuia.

Se numește gradul de patogenitate sau patogenitate al microorganismelor virulenţă.

Mărimea dozei infecțioase depinde în mare măsură de proprietățile virulente ale agentului patogen. Există o relație inversă între aceste două caracteristici: cu cât virulența este mai mare, cu atât doza infecțioasă este mai mică și invers. Se știe că pentru un astfel de agent patogen extrem de virulent precum bacilul ciumei (Yersinia pestis), doza infecțioasă poate varia de la una la mai multe celule microbiene; pentru Shigella dysenteriae (Grigoriev-Shiga stick) - aproximativ 100 de celule microbiene.

În schimb, doza infecțioasă a tulpinilor cu virulente scăzute poate fi egală cu 10 5 -10 6 celule microbiene.

Caracteristicile cantitative ale virulenței sunt:

1) DLM(doza minimă letală) - doza care provoacă moartea animalelor de experiment unice, cele mai sensibile, pe o perioadă determinată de timp; luată ca limită inferioară

2) LD 50 este cantitatea de bacterii (doza) care provoacă moartea a 50% dintre animalele din experiment într-o perioadă de timp determinată;

3) DCL(doza letală) cauze pentru o perioadă fixă ​​de timp

100% moartea animalelor din experiment.

După gradul de patogenitate sunt impartite in:

Foarte patogen (foarte virulent);

Scăzut patogen (scăzut virulent).

Microorganismele foarte virulente provoacă boli în corp normal, cu virulență scăzută - numai într-un organism imunodeprimat (infectii oportuniste).

În microorganismele patogene virulenţă din cauza unor factori:

1) adeziune- capacitatea bacteriilor de a se atașa de celulele epiteliale. Factorii de adeziune sunt cilii de adeziune, proteinele adezive, lipopolizaharidele la bacteriile gram-negative, acizii teicoici la bacteriile gram-pozitive, la virusuri - structuri specifice de natură proteică sau polizaharidă; Aceste structuri responsabile de aderarea la celulele gazdă sunt numite „adezine”. În absența adezinelor, procesul infecțios nu se dezvoltă;

2) colonizare- capacitatea de a se înmulți pe suprafața celulelor, ceea ce duce la acumularea de bacterii;

4) pătrundere- capacitatea de a pătrunde în celule;

5) invazie- capacitatea de a pătrunde în țesuturile subiacente. Această capacitate este asociată cu producerea de enzime precum

• neuraminidaza este o enzimă care scindează biopolimerii care fac parte din receptorii de suprafață ai celulelor mucoasei. Acest lucru face ca cojile să fie disponibile pentru expunerea la microorganisme;

hialuronidază - acționează asupra spațiului intercelular și interstițial. Acest lucru contribuie la pătrunderea microbilor în țesuturile corpului;

Deoxiribonuclează (DNază) - o enzimă care depolimerizează ADN-ul etc.

6) agresiune- capacitatea de a rezista factorilor de aparare nespecifica si imunitara a organismului.

LA factori de agresiune include:

Substanțe de natură variată care alcătuiesc structurile de suprafață ale celulei: capsule, proteine ​​de suprafață etc. Multe dintre ele inhibă migrarea leucocitelor, prevenind fagocitoza; formarea capsulei- aceasta este capacitatea microorganismelor de a forma o capsulă la suprafață care protejează bacteriile de celulele fagocitare ale organismului gazdă (pneumococi, ciuma, streptococi). Dacă nu există capsule, atunci se formează alte structuri: de exemplu, în stafilococ, proteina A, cu ajutorul acestei proteine, stafilococul interacționează cu imunoglobulinele. Astfel de complexe previn fagocitoza. Sau microorganismele produc anumite enzime: de exemplu, plasmacoagulaza duce la plierea unei proteine ​​care înconjoară microorganismul și îl protejează de fagocitoză;

enzime - proteaze, coagulaza, fibrinolizina, lecitinaza;

Toxine, care sunt împărțite în exo- și endotoxine.

Exotoxine- Sunt substanțe de natură proteică eliberate în mediul extern de bacteriile patogene vii.

Exotoxinele sunt foarte toxice, au o specificitate pronunțată de acțiune și imunogenitate (ca răspuns la administrarea lor, se formează anticorpi de neutralizare specifici).

După tipul de acțiune exotoxinele sunt împărțite în:

A. Citotoxine- blochează sinteza proteinelor în celulă (difterie, shigella);

B. Membranotoxine- actioneaza asupra membranelor celulare (leucocidina stafilococica actioneaza asupra membranelor celulelor fagocitare sau hemolizina streptococica actioneaza asupra membranei eritrocitare). Cele mai puternice exotoxine sunt produse de agenții cauzali ai tetanosului, difteriei, botulismului. trăsătură caracteristică exotoxinele reprezintă capacitatea lor de a afecta selectiv anumite organe și țesuturi ale corpului. De exemplu, exotoxina tetanică afectează neuronii motori ai măduvei spinării, iar exotoxina difterice afectează mușchiul inimii și glandele suprarenale.

Pentru prevenirea și tratarea infecțiilor cu toxine sunt utilizate toxoizi(exotoxine neutralizate ale microorganismelor) și seruri antitoxice.

Orez. 2. Mecanismul de acțiune al toxinelor bacteriene. A. Daune membranele celulare S. aureus alfa toxina. B. Inhibarea sinteza proteinei celule cu toxina Shiga. C. Exemple de toxine bacteriene care activează căile mesagerului secund (blocante funcționale).

Endotoxine- substante toxice care patrund in structura bacteriilor (de obicei in peretele celular) si sunt eliberate din acestea dupa liza bacteriilor.

Endotoxinele nu au un efect specific atât de pronunțat precum exotoxinele și sunt, de asemenea, mai puțin toxice. Nu vă transformați în toxoide. Endotoxinele sunt superantigene, pot activa fagocitoza, reacțiile alergice. Aceste toxine provoacă stare generală de rău a organismului, acțiunea lor nefiind specifică.

Indiferent de ce microb provine endotoxina, tabloul clinic este același: este, de regulă, febră și o stare generală severă.

Eliberarea de endotoxine în organism poate duce la dezvoltarea șocului infecțios-toxic. Se exprimă prin pierderea de sânge de către capilare, perturbarea centrilor circulatori și, de regulă, duce la colaps și moarte.

Sunt câteva forme de infectie:

O formă pronunțată de infecție este o boală infecțioasă cu o anumită tablou clinic(infecție evidentă).

În absența manifestărilor clinice ale infecției, se numește latentă (asimptomatică, latentă, inaparentă).

· Forma particulară de infecție – micropurtător fără legătură cu boala anterioară.

Apariția și dezvoltarea infecției depind de prezența unui anumit agent patogen (organisme patogen), de posibilitatea pătrunderii acestuia în corpul unui animal susceptibil, de condițiile interne și Mediul extern care determină natura interacțiunii dintre micro- și macroorganisme.

Fiecare tip de microb patogen provoacă o infecție specifică ( specificitatea actiunii). Manifestarea infecției depinde de grad patogenitate o tulpină specifică a agentului infecțios, adică din virulența sa, care se exprimă prin toxigenitate și invazivitate.

în funcţie asupra naturii agentului patogen distinge

bacteriene,

viral,

fungice

alte infectii.

Poarta de intrare a infecției- locul de pătrundere a agentului patogen în corpul uman prin anumite țesuturi, lipsit de protecție fiziologică împotriva unui anumit tip de agent patogen.

Ei pot fi piele, conjunctivă, mucoase ale tractului digestiv, tract respirator, aparat urogenital. Unii microbi prezintă un efect patogen numai atunci când pătrund prin porțile de infecție strict definite. De exemplu, virusul rabiei provoacă boală numai atunci când este introdus prin leziuni la nivelul pielii și mucoaselor. Mulți microbi s-au adaptat la o varietate de moduri de a pătrunde în organism.

Focalizarea infecției(infectie focala) - reproducerea agentului patogen la locul introducerii

în funcţie din mecanismul de transmisie patogenul distinge

alimentar,

Respiratorie (aerogene, inclusiv praf și aeropurtate),

rănit,

infecții de contact.

Odată cu răspândirea microbilor în organism se dezvoltă infecție generalizată.

O afecțiune în care microbii din focarul primar intră în fluxul sanguin, dar nu se înmulțesc în sânge, ci sunt doar transportați în diferite organe, se numește bacteriemie. Într-o serie de boli (antrax, pasteureloză etc.) se dezvoltă septicemie: microbii se înmulțesc în sânge și pătrund în toate organele și țesuturile, provocând acolo procese inflamatorii și degenerative.

Infecția poate fi

Spontană (naturală) și

experimental (artificial).

Infecția spontană apare în condiții naturale atunci când se realizează mecanismul de transmitere inerent acestui microb patogen sau când sunt activate microorganisme oportuniste care trăiesc în corpul animalului ( infecție endogenă sau autoinfecție). Dacă un anumit agent patogen intră în organism din mediul înconjurător, ei vorbesc despre infecție exogenă.

Dacă, după transferul infecției și eliberarea macroorganismului din patogenul său, apare o re-boală din cauza infecției cu același microb patogen, se vorbește despre reinfectareȘi.

Sărbătorește și suprainfecție- o consecință a unei noi infecții (repetate) care a apărut pe fondul unei boli deja în curs de dezvoltare cauzată de același microb patogen.

Revenirea bolii, reapariția simptomelor sale după debutul recuperării clinice se numește recidiva. Apare atunci când rezistența animalului este slăbită și sunt activați agenții patogeni ai bolii care au supraviețuit în organism. Recidivele sunt caracteristice bolilor în care se formează o imunitate insuficient de puternică.

Infecții mixte (infecții mixte, mixte) se dezvoltă ca urmare a infecției cu mai multe tipuri de microorganisme; astfel de condiții se caracterizează printr-un curs calitativ diferit (de obicei mai sever) în comparație cu monoinfecția, iar efectul patogen al agenților patogeni nu are un caracter total simplu. Relațiile microbiene în infecțiile mixte (sau mixte) sunt variabile:

Dacă microorganismele activează sau agravează cursul bolii, ele sunt definite ca activatori sau sinergiști (de exemplu, virusuri gripale și streptococi de grup B);

Dacă microorganismele inhibă reciproc acțiunea patogenă, ele sunt desemnate ca antagoniști (de exemplu, E. coli inhibă activitatea Salmonella patogene, Shigella, Streptococcus și Staphylococcus);

Microorganismele indiferente nu afectează activitatea altor agenți patogeni.

Infecții manifeste poate fi tipic, atipic sau cronic.

Infecție tipică. După intrarea în organism, agentul infecțios se înmulțește și provoacă dezvoltarea proceselor patologice caracteristice și a manifestărilor clinice.

Infecție atipică. Agentul cauzal se înmulțește în organism, dar nu provoacă dezvoltarea proceselor patologice tipice, iar manifestările clinice sunt neexprimate, șterse. Atipicitatea procesului infecțios poate fi cauzată de o virulență redusă a agentului patogen, de opoziția activă a factorilor de protecție față de potențele sale patogene, de influența terapiei antimicrobiene în curs și de o combinație a acestor factori.

infecție cronică se dezvoltă de obicei după infectarea cu microorganisme capabile de persistență pe termen lung. În unele cazuri, sub influența terapiei antimicrobiene sau sub acțiunea mecanismelor de protecție, bacteriile sunt transformate în forme L. Procedând astfel, ei pierd perete celularși, odată cu el, structurile recunoscute de AT și care servesc drept ținte pentru multe antibiotice. Alte bacterii sunt capabile să circule în organism pentru o perioadă lungă de timp, „evitând” acțiunea acestor factori din cauza mimetării antigenice sau modificărilor structurii antigenice. Situații similare cunoscute și sub denumirea de infecții persistente [din lat. persisto, persistens, supraviețui, rezista]. La sfârșitul chimioterapiei, formele L pot reveni la tipul lor original (virulent), iar speciile capabile de persistență pe termen lung încep să se înmulțească, ceea ce provoacă o exacerbare secundară, o recidivă a bolii.

Infecții lente. Numele în sine reflectă dinamica lentă (de-a lungul multor luni și ani) a unei boli infecțioase. Agentul patogen (de obicei un virus) intră în organism și este prezent latent în celule. Sub influența diverșilor factori, agentul infecțios începe să se înmulțească (în timp ce rata de reproducere rămâne scăzută), boala ia o formă pronunțată clinic, a cărei severitate crește treptat, ducând la moartea pacientului.

În majoritatea covârșitoare a cazurilor, microorganismele patogene intră în condiții nefavorabile în diferite zone ale corpului, unde mor sau sunt expuse mecanismelor de protecție sau sunt eliminate pur mecanic. În unele cazuri, agentul patogen persistă în organism, dar este supus unei astfel de presiuni „de reținere”, încât nu prezintă proprietăți patogene și nu provoacă dezvoltarea manifestărilor clinice ( infecții abortive, latente, latente).

Infecție avortivă[din lat. abort, a nu suporta, în acest context - a nu realiza potențialul patogen] este una dintre cele mai frecvente forme de leziuni asimptomatice. Astfel de procese pot apărea cu specii sau imunitatea intraspecifică, naturală sau artificială (prin urmare, o persoană nu suferă de multe boli ale animalelor). Mecanismele imunității blochează eficient activitatea vitală a microorganismelor, agentul patogen nu se înmulțește în organism, ciclul infecțios al agentului patogen este întrerupt, acesta moare și este îndepărtat din macroorganism.

Latent sau ascuns, infectie [din lat. latentis, ascuns] - un proces limitat cu o circulație lungă și ciclică a agentului patogen, similar cu cel observat în formele deschise ale procesului infecțios. Agentul patogen se înmulțește în organism; provoacă dezvoltarea reacțiilor de protecție, este excretat din organism, dar nu se observă manifestări clinice. Astfel de afecțiuni sunt cunoscute și sub denumirea de infecții inaparente (din engleză inapparent, implicit, indistinguible). Deci, hepatita virală, poliomielita, infecțiile herpetice etc. apar adesea într-o formă latentă. Persoanele cu leziuni infecțioase latente reprezintă un pericol epidemic pentru alții.

Infecții latente poate fi un tip de infecții latente sau afecțiuni după o boală semnificativă clinic. De obicei, aceasta stabilește un echilibru clinic nemanifestat între potențele patogene ale agentului patogen și sistemele de apărare ale organismului. Cu toate acestea, sub influența diverșilor factori care reduc rezistența (stres, hipotermie, malnutriție etc.), microorganismele dobândesc capacitatea de a exercita un efect patogen. Astfel, indivizii purtători de infecții latente sunt rezervorul și sursa agentului patogen.

micropurători. Ca urmare a unei infecții latente sau după o boală trecută, agentul patogen „persiste” în organism, dar este supus unei astfel de „presiuni de izolare”, încât nu prezintă proprietăți patogene și nu provoacă dezvoltarea manifestărilor clinice. Această condiție se numește microcarrying. Astfel de subiecți aruncă agenți patogeni în mediu inconjuratorși reprezintă un mare pericol pentru alții. Există microcaruri acute (până la 3 luni), prelungite (până la 6 luni) și cronice (mai mult de 6 luni). Purtătorii joacă un rol important în epidemiologia multor infecții intestinale - febră tifoidă, dizenterie, holeră etc.

Doctrina infectiei- aceasta este doctrina proprietăților microorganismelor care le permit să existe în macroorganism și să exercite un efect patogen asupra acestuia și despre reacțiile protectoare și adaptative ale macroorganismului care împiedică acest efect.

Infecţie(din lat. inficio) - aduc ceva dăunător, infectez și latină târzie "infectio" - infectez.

Infecţie- un ansamblu de procese care decurg din interacțiunea dintre micro- și macroorganisme.

proces infecțios- un set de reacții patologice, fiziologice, reparatorii și de altă natură ale unui macroorganism ca răspuns la introducerea unui microorganism patogen.

boală infecțioasă- un set de simptome clinice și de laborator rezultate din reacțiile la introducerea unui microorganism.

Multă vreme, microbiologia a dominat Triada Henle-Koch iar rolul principal în apariția infecției a fost atribuit microorganismului. Potrivit triadei Henle-Koch, un microorganism care trebuie considerat agentul cauzal al acestui proces infecțios:

ar trebui să apară întotdeauna într-un anumit proces infecțios și să nu apară la persoanele sănătoase și la pacienții cu alte boli;

trebuie izolat de pacient în cultură pură;

o cultură pură a microorganismului ar trebui să provoace aceeași boală la animalele de experiment.

Dar, în timp, a devenit evident că dezvoltarea infecției depinde nu numai de proprietățile agentului patogen, ci este determinată în mare măsură de starea macroorganismului. Microorganismul care provoacă infecția poate fi prezent și la o gazdă sănătoasă. Prin urmare, în prezent, procesul infecțios, apariția, dezvoltarea și rezultatul acestuia este considerat din punctul de vedere al unui proces complex de interacțiune între micro- și macroorganisme în anumite condiții de mediu în care are loc.

Interacțiunea dintre micro și macroorganisme poate fi construită în diferite moduri:

eu. Neutralism- obiectele nu se afectează unele pe altele.

II. Simbioză- obiectele interacționează în grade diferite:

a) comensalism - beneficiază doar un partener

B) Mutualism - relatie reciproc avantajoasa

Agenti patogeni oportunisti găsit atât în ​​mediu cât și în microfloră normală- pentru persoanele sănătoase, sunt inofensive, dar cu o infecție masivă și o încălcare a rezistenței macroorganismului, pot provoca un proces infecțios.

Apariția, cursul și rezultatul procesului infecțios sunt determinate de trei grupuri de factori:

caracteristicile cantitative și calitative ale microbilor - agentul cauzal al procesului infecțios;

starea macroorganismului, gradul de susceptibilitate a acestuia la microbi;

acțiunea factorilor fizici, chimici, biologici ai mediului care înconjoară microorganismul și macroorganismul.

Caracteristicile calitative și cantitative ale microorganismului - agentul cauzal al infecției.

Un microorganism patogen, pentru a provoca un proces infecțios, trebuie să aibă următoarele proprietăți:

1) patogenitate (virulență);

2) specificitatea nosologică și organotropismul;

specificitate nosologică - fiecare tip de microbi patogeni este capabil să provoace un proces infecțios caracteristic numai pentru el, precum și un complex de simptome de reacții patologice, indiferent de macroorganismul susceptibil în care intră. Microbii oportunişti nu au o asemenea specificitate.

organotropism - aceasta este înfrângerea celulelor, țesuturilor și organelor care sunt cele mai potrivite în proprietățile lor biochimice pentru viața acestor microbi.

3) doza infectioasa - microorganismul patogen trebuie sa patrunda intr-o cantitate care poate provoca infectie. Doza infectioasa este individuala pentru fiecare specie.

Cuprins al subiectului „Procesul infecțios. Clasificarea infecțiilor. Epidemiologia procesului infecțios. Procesul epidemic.”:
1. Bacteriopurtător. Capacitatea de supraviețuire pe termen lung în organism. proces infecțios. Infecţie. Boală infecțioasă.
2. Condiții pentru dezvoltarea infecției. Patogenitate. doza infectioasa. Rata de reproducere a microorganismelor. Poarta de intrare a unei infecții. Tropismul. Pantropism.
3. Dinamica procesului infecţios. bacteriemie. Fungemia. Viremia. Parazitemie. Septicemie. Septicemie. Septicopiemie. Toxinemia. Neuroprobazie.
4. Caracteristicile bolilor infecțioase. Specificul infecției. Contagiune. Indicele contagiozității infecției. Ciclicitate. Stadiile unei boli infecțioase. perioade de boli infecțioase.
5. Clasificarea (formele) bolilor infecțioase. infectii exogene. infectii endogene. Infecții regionale și generalizate. Monoinfectii. Infecții mixte.
6. Suprainfectii. Reinfecții. recidive ale infectiei. Infecții manifeste. infecție tipică. infecție atipică. infecție cronică. Infecții lente. infectii persistente.
7. Infecții asimptomatice. infectie a avortului. Infecție latentă (ascunsă). Infecții inaparente. Infecții latente. Microcarrying.

9. Clasificarea bolilor infecțioase după Groboșevski. susceptibilitatea populației. Prevenirea infecțiilor. Grupuri de măsuri pentru prevenirea bolilor infecțioase.
10. Intensitatea procesului epidemic. morbiditate sporadică. Epidemie. Pandemic. infectii endemice. Endemic.
11. Infecții focale naturale. Parazitologul E.N. Pavlovski. Clasificarea infecțiilor focale naturale. Infecții de carantină (convenționale). Mai ales infecții periculoase.

condiții pentru dezvoltarea infecției. Patogenitate. doza infectioasa. Rata de reproducere a microorganismelor. Poarta de intrare a unei infecții. Tropismul. Pantropism.

patogenitate- un atribut vizual. Astfel, variațiile intraspecifice sunt întotdeauna posibile. Aceasta înseamnă că patogenitatea poate fi exprimată diferit în diferite tulpini. Probabilitatea de a dezvolta o boală infecțioasă este în mare măsură determinată de proprietățile speciei ale agentului patogen, cantitatea agentului patogen, căile și locul de penetrare în organism și rata de reproducere.

doza infectioasa

Atunci când un număr mic de microorganisme patogene intră în organism (ceea ce se întâmplă cel mai adesea), acestea sunt de obicei eliminate eficient de factorii de protecție ai organismului. Pentru dezvoltarea bolii, este necesar ca agentul patogen să aibă o virulență suficientă, iar cantitatea sa (doza infecțioasă) să depășească un anumit prag, determinat în fiecare caz de virulența agentului patogen și de starea de rezistență a organismului. În contextul proprietăților patogene doza infectioasa poate fi considerat ca un anumit număr de microorganisme, oferind posibilitatea de aderență, colonizare și invazie în țesuturi.

Rata de reproducere

Probabilitatea dezvoltării unui proces infecțios și severitatea acestuia sunt afectate semnificativ rata de multiplicare a agentului patogen. De exemplu, bacilul ciumei se înmulțește atât de repede în organism, încât sistemul imunitar practic nu are timp să răspundă la pătrunderea sa formând reacții de protecție.

Poarta de intrare a unei infecții. Tropismul. Pantropism.

Nu mai puțin important pătrunderea agentului patogen. Se disting mulți agenți patogeni tropism[din greacă. trop, direcție] la anumite țesuturi. De exemplu, gonococul provoacă leziuni tipice după contactul cu membranele mucoase ale organelor genitale sau ale ochilor și ameba dizenterică - pe mucoasa intestinală. Pe de altă parte, tuberculoza sau bacilii ciumei sunt capabili să provoace boală indiferent de calea de intrare, ducând la dezvoltarea leziunilor polimorfe care variază în funcție de locul de intrare. Acești agenți patogeni sunt caracterizați pantropism. După ce a pătruns în organism, agentul patogen începe să se înmulțească la locul introducerii, formând leziunea primară (afectul primar) sau se răspândește (se diseminează) în alte organe și țesuturi.

Până în prezent, există mai multe tipuri de hepatită infecțioasă.

Fiecare dintre aceste patologii este diferită:

• natura agentului patogen;
• tablou clinic individual;
• caracteristici de flux;
• metode de tratament.

Potrivit Organizației Mondiale a Sănătății, în întreaga lume există 300 de milioane de oameni care sunt purtători ai virusului hepatitei B (HBsAg). Cum se transferă de la persoana sanatoasa la pacient – ​​parenteral.

Aceasta înseamnă că poate intra în corpul unei persoane sănătoase, ocolind tractului digestiv, adică prin:

• piele;
• sânge;
• membrana mucoasă a globilor oculari.

În plus, există și alte moduri de infectare:

• subcutanat;
• intraperitoneal;
• intramuscular.

Sângele cu virusul care acționează în el poate pătrunde în corpul unei persoane neinfectate dacă are răni pe piele, mucoase sau prin sânge.

Nimeni nu este ferit de răni ale pielii, dar există oameni cu risc (cei care au un risc mare de infecție):

1. Dependenți de droguri (injectarea drogurilor pe cale intravenoasă).
2. Dependenți de substanțe (abuz de substanțe chimice și droguri).
3. Persoanele care fac sex promiscuu.

Din păcate, se pot infecta și persoanele care nu sunt asociate cu obiceiuri patologice.

Acestea includ:

1. Persoanele care primesc sânge donat.
2. Copii de la nastere pana la varsta de 1 an.
3. Lucrătorii din domeniul sănătății care vin în contact cu sângele pacienților (de exemplu, lucrătorii de laborator, au un risc de infecție de 10-20%).

Printre primitorii de sânge donat, un risc ridicat de infecție sunt:

• pacienți cu boli hematologice (de exemplu, hemofilie);
• cei care fac hemodializă;
• pacienți după transplantul de organe sau țesuturi;
• pacienţii a căror terapie presupune introducerea medicamente prin piele, intramuscular, intravenos.

Deoarece boala se transmite prin sânge, cei care vizitează saloanele de înfrumusețare pentru proceduri cosmetice (manichiură, pedichiură, piercing urechi, tatuaje) nu sunt imuni de infecție. Dacă folosești neglijent aparatul de ras al altcuiva, te poți infecta și tu. Chiar și pieptene altcuiva, supus prezenței zgârieturilor pe cap, poate deveni un purtător al agentului patogen. Același lucru este valabil și pentru periuțele de dinți. Dar mult mai des cei care suferă intervenții chirurgicale, injecții sau transfuzii de sânge cad în zona de risc.

Virusul hepatitei B este foarte infecțios (contagios). Doza infecțioasă a acestui agent patologic este de 107 mililitri de sânge infectat.

De ce este hepatita B periculoasă? Problema este că 1/10 din toate persoanele infectate cu virusul se infectează în cele din urmă pentru o lungă perioadă de timp, uneori pentru tot restul vieții (aceasta se numește infecție cronică).

Unii dintre cei infectați își revin după un timp, în timp ce restul vor trebui să lupte cu hepatita cronică pentru tot restul vieții. Această boală, în prezența unor factori favorabili pentru ea, se poate transforma în ciroză (creștere a țesut conjunctiv).

Boala începe să se manifeste după ce agentul patogen intră în organism. Există mai multe surse de infecție cu hepatita B. Pacienții cu hepatită B pot infecta o persoană sănătoasă în stadiul acut precum și persoanele purtătoare de virus.

Sterilizare slabă instrumente medicale creează un risc ridicat de infecție.

Doza minimă de sânge infecțios pentru hepatita B este de 100 de unități. Aceasta înseamnă că exact această cantitate de agent patogen trebuie să intre în organismul susceptibil la acesta pentru a provoca dezvoltarea acestei boli. boala periculoasa.

Fiecare boală infecțioasă are o doză infecțioasă diferită. Cu cât este mai mic, cu atât gradul de infecție va fi mai mare. Hepatita B este o boală grad înalt contagiune. Spre comparație: pentru a te infecta cu HIV, ai nevoie de 10.000 de particule virale pentru a pătrunde în organism și doar una este suficientă pentru a iniția ciuma. Se dovedește că gradul de contagiozitate (sau contagiozitate) în hepatita B este de 100 de ori mai mare decât în ​​infecția cu HIV.

Hepatita B este deosebit de periculoasă pentru femeile însărcinate, deoarece există un risc mare de infectare a fătului și a nou-născutului. Numărul copiilor infectați de la mame în uter sau în timpul nașterii este de 5%. Este important în ce perioadă femeia s-a infectat sau a devenit purtătoare a virusului.

Dacă infecția a apărut în al treilea trimestru de sarcină, atunci în 70% din cazuri copilul va fi infectat. Având în vedere transportul virusului de către o femeie însărcinată, fiecare al zecelea copil se va naște cu o problemă atât de gravă. Prin urmare, femeile însărcinate trebuie să fie deosebit de atente și atente la sănătatea lor pe tot parcursul sarcinii.

Organizația Mondială a Sănătății are date că în fiecare an 50 de milioane de oameni sunt infectați cu virusul hepatitei B și peste 2 milioane mor. Statistică tristă. Dar pentru a lupta cu inamicul, trebuie să-l cunoști din vedere.

Până în prezent, oamenii de știință au dezvoltat un vaccin eficient, Engerix B, care oferă protecție împotriva virusului hepatitei B timp de 5-8 ani. Din păcate, un vaccin administrat unei persoane nu este întotdeauna o protecție 100%, deoarece unele persoane nu pot fi vaccinate. Motivul pentru aceasta este caracteristicile individuale ale sistemului lor imunitar.

Pentru a vă asigura că vaccinul funcționează, trebuie să vă asigurați că există corpuri de protecție în organism. Vaccinul întărește imunitatea și astfel protejează organismul de toate tulpinile de infecții.

Pentru a nu vă infecta, ar trebui să respectați regulile de igienă personală, să nu folosiți obiectele și aparatele de uz casnic ale altor persoane. Trebuie amintit că doza minimă infecțioasă a agentului cauzal al acestei boli este de 10 la 5-7 ml de sânge. O cantitate atât de mică poate duce la mari probleme, deoarece 1 ml de sânge infectat poate infecta populația mai multor orașe mari.

Există destul de multe moduri de infectare, așa că trebuie să le cunoști pe toate pentru a te proteja pe tine și pe cei dragi de probleme mari.

De mai bine de 15 ani se face vaccinarea împotriva virusului hepatitei B, dar activitatea și prevalența acestuia rămân ridicate, astfel încât procentul de infecție este mare.

În perioada în care nu fusese încă găsit un vaccin, mulți pacienți nu s-au vindecat până la capăt. Prin urmare, chiar și astăzi există mai mult de 10.000 de purtători ai acestui virus, aceștia sunt oameni care au fost cândva diagnosticați cu „cronică”. hepatita viralaÎN". Acest grup de oameni creează un pericol epidemiologic grav.

Prin urmare, problema vaccinării are o relevanță deosebită astăzi. Pentru ca aceste 7-10 ml de sânge infectat patologic să nu devină o sursă de mari probleme de viață, trebuie să fii atent la sănătatea ta și să cauti ajutor medical în timp util.

Am dat peste termenul „doză minimă infecțioasă” (cum ar fi HIV) dar nu prea înțelegi ce este? De ce nu este întotdeauna egal cu o particulă de virus? Mă aștept ca un virus norocos să infecteze la fel cum o scânteie norocoasă poate aprinde un incendiu.

Îmi vin în minte următoarele opțiuni:

• Mai multe particule ale aceluiași virus trebuie să lucreze împreună pentru a le face să se înmulțească;
• Există aproximativ 100% folosire, dar limitată, care elimină primii N viruși;
• Probabilitatea de infectare este mai mică decât un procent, neluând în calcul statisticile.

În general, cum se corelează probabilitatea infecției și severitatea cu numărul de particule? Este liniar (dublu numărul de viruși => șansă dublă sau infecție) sau ceva mai complicat?

o asistentă bună

Tocmai ți-ai răspuns la întrebarea ta. „Mă aștept ca un virus norocos să te poată infecta, așa cum o scânteie norocoasă poate aprinde un incendiu.” Cât de des o scânteie - o singură scânteie - aprinde un foc? De câte ori va fi lovit silexul pentru a obține suficiente scântei pentru a ajunge la locul potrivit pentru a aprinde focul? Restul răspunsului tău depinde de virus și gazdă.

Atunci ar trebui să spunem nu „doză minimă infecțioasă”, ci „doză minimă care provoacă infecție cu N% certitudine” sau „probabilitate de infectare cu un virus”.

Roni Saiba

Sensul este subînțeles în termen. Amintiți-vă că inferența științifică se bazează pe observații repetate. Observațiile apropiate de medie sunt mai probabil să aibă valoare mai mare decât valorile rare.

Răspunsuri

Brian Krause

cea mai mică cantitate de material infecţios care in mod regulat produce o infecție

(sublinierea mea)

Cuvântul „minim” nu este înțeles aici ca un minim strict, ci este înțeles ca o limită statistică, a cărei probabilitate absolută depinde de tipurile de teste efectuate și de acuratețea/inecizia lor inerentă.

Motivele pentru care acest „minim” este mai mare decât 1 pot include:

Probabilitatea ca o anumită particulă să găsească de fapt o celulă gazdă potrivită, să intre în celulă și să se înmulțească; defecțiunile pot apărea în multe etape ale acestui lanț

Rata de răspuns/răspuns al sistemului imunitar. La niveluri scăzute de expunere, sistemul imunitar poate detecta și elimina infecția într-un ritm mai rapid decât se poate răspândi, astfel încât infecția să rămână asimptomatică. Unele vaccinuri folosesc doze atenuate sau mici de agenți patogeni în mod specific pentru a provoca un răspuns imun. Ideea este că un agent patogen slăbit nu se va răspândi suficient de repede pentru a depăși răspunsul imun și nu va provoca o boală completă.

Eliminarea unui agent infecțios înainte ca acesta să atingă niveluri simptomatice. Probabil că acest lucru se aplică mai mult bacteriilor, dar nu văd de ce nu se poate aplica și virușilor. cred ca cel mai bun exemplu este expunerea la bacterii care provoacă infecții gastrointestinale precum E. coli sau Salmonella. O cantitate mică poate crește și se poate multiplica în intestine, dar acestea cresc lent, dacă nu sunt prezente într-o concentrație suficient de mare și pot trece prin intestine înainte de a provoca orice simptome vizibile.

Doza minimă infecțioasă poate varia, de asemenea, de la persoană la persoană sau din cauza factorilor de mediu (de exemplu, vezi).

Ward, RL, Akin, EW, & D'Alessio, DJ (1984), Minimum Infectious Dose of Animal Viruses, Critical Reviews in Environmental Control, 14(4), 297-310.

Yezli, S. și Otter, JA (2011). Doza minimă infecțioasă de virusuri respiratorii și enterice umane majore transmise prin alimente și mediu. Virologie nutrițională și de mediu, 3(1), 1-30.

Astfel, dacă nu există un prag de probabilitate exact pentru cuvântul „în mod regulat”, aceasta nu este o definiție strictă. Este ca 0,2% sau 2% sau 20% sau 99,7%?

Brian Krause

@Vi. Exact, aceasta nu este o definiție strictă. Lucrări separate care prezintă doza minimă infecțioasă explică metodologia acestora.