Care sunt efectele fiziologice ale hormonului antidiuretic vasopresină. De ce este responsabilă vasopresina? Eliminarea sindromului patologic de producție inadecvată de vasopresină

Vasopresina, sau hormonul antidiuretic (ADH), este considerat un neurohormon. Vasopresina este produsă în hipotalamus, după care intră în glanda pituitară posterioară și se acumulează acolo de ceva timp. Când se atinge un anumit nivel, acesta intră în sânge. În timp ce se află în glanda pituitară, vasopresina are un efect stimulator asupra producției de ACTH, care, la rândul său, controlează activitatea glandelor suprarenale.

Realitate: ADH se acumulează și în lichidul cefalorahidian, dar în cantități mult mai mici.

Nivelul de vasopresină din corpul uman nu este constant și depinde de presiunea osmotică, adică. asupra cantității de lichid primite. O cantitate mare de apă stimulează o producție mare a acesteia, în timp ce, în lipsa acesteia, nivelul hormonului antidiuretic este mult mai scăzut.

Funcții

Vasopresina este un hormon important pentru organism, dar nu unul multifuncțional. Hormonii hipofizari anterioare - somatotropina, prolactina, ACTH etc. - se considera ca actioneaza mai intens decat hormonii lobului posterior - vasopresina si oxitocina.

Principalele funcții ale hormonului vasopresină:

• reglează excreția de lichid prin rinichi;
• reduce volumul de urină și crește concentrația acesteia;
• participă la procesele care au loc în vasele de sânge și creier;
• stimulează producția de ACTH prin creșterea producției proprii;
• menține tonusul mușchilor organelor interne;
• crește tensiunea arterială;
• crește coagularea sângelui;
• îmbunătățește memoria;
• este responsabil pentru unele procese psihologice - căutarea unui partener sexual, dezvoltarea instinctului parental (în acțiune comună cu oxitocină).

Fapt: din cauza asemănării formula chimica vasopresina este capabilă să îndeplinească activitatea oxitocinei într-o oarecare măsură, în timp ce oxitocina își poate îndeplini doar funcțiile.

Efectuarea de analize și norme

Rata hormonului antidiuretic vasopresină în sânge depinde de osmolalitatea plasmatică - raportul dintre cantitatea de lichid și substanțele conținute în acesta.

Înainte de a efectua o analiză pentru ADH, este necesar să vă abțineți de la puternic activitate fizica, încetați să luați medicamente care îi pot afecta nivelul. Este important să urmați o dietă - opriți consumul de alcool, cafea și fumat cu 1-2 zile înainte de analiză. Trebuie să donezi sânge pentru vasopresină dimineața, pe stomacul gol, ultima masă înainte de aceasta ar trebui să fie nu mai târziu de 10 ore.

Norma vasopresinei.

ADH în exces

Cauza acțiunii excesive a hormonului antidiuretic poate fi unele condiții:

• pierderi mari de sânge;
• ședere lungă în poziție verticală;
• căldură;
• senzații de durere;
• cantitate insuficientă de potasiu în sânge;
• stres.

Important: o creștere pe termen scurt a ADH cauzată de aceste cauze nu va dăuna organismului. Cantitatea sa este normalizată independent.

Nivelurile ridicate pot fi cauzate și de anumite boli:

• diabet insipid - în absența sensibilității la vasopresină, se acumulează o cantitate excesivă de sodiu, nu există retenție de lichide;
• Sindromul Parkhon - o cantitate excesivă de apă în organism și o lipsă de sodiu, exprimată prin slăbiciune generală, umflare, greață;
• boli ale sistemului nervos - encefalită, meningită, tumori și alte formațiuni ale creierului etc.;
• boli ale glandei pituitare și/sau hipotalamusului;
• prezența neoplasmelor oncologice;
• boli ale sistemului respirator;
• prezența infecțiilor;
• boli de sânge.

Lipsa ADH

Există mai puține motive pentru scăderea nivelului de ADH. Deficiența se poate manifesta cu diabet insipid central, o creștere semnificativă a volumului total de sânge (după IV sau operații), cu o poziție orizontală lungă, hipotermie, leziuni ale capului sau boli ale glandei pituitare.

Boli cauzate de modificări ale secreției de vasopresină

diabet insipid

Diabetul insipid este o încălcare a metabolismului apei în organism.

Adevăr: Diabetul insipid este cea mai frecventă boală care încalcă secreția de vasopresină.

• descompunerea accelerată a ADH;
• prezența neoplasmelor în glanda pituitară sau hipotalamus și/sau o încălcare a activității lor;
• scăderea sensibilității la ADH;
• predispozitie genetica;
• leziuni cerebrale;
• intervenție chirurgicală nereușită;
• prezența oncologiei;
• procese autoimune din organism;
• prezența bolilor infecțioase.

Principalele simptome sunt vezica urinară mărită, urinare frecventă și abundentă, subțiere excesivă, greață cu accese de vărsături, tensiune arterială scăzută, tulburări de vedere și dureri de cap frecvente.

Pentru diagnostic, se ia o anamneză, după care se prescriu teste pentru densitatea urinei, osmolaritatea plasmatică și se determină cantitatea de glucoză, potasiu, sodiu și calciu din sânge. Deoarece hormonul antidiuretic este produs în hipotalamus, poate fi prescris un RMN al acestuia din urmă și al glandei pituitare.

Important: există mai multe tipuri de diabet insipid, pentru a determina starea căreia i se prescriu un anumit număr de teste.

Tratamentul include utilizarea analogilor artificiali ai ADH (Minirin, Adiuretin, Desmopressin) pentru a restabili echilibrul apei. Odată cu modificările stării pacientului, doza se modifică.

Doza de medicamente poate varia în funcție de evoluția bolii și de caracteristicile individuale ale pacientului.

Este necesar să controlați cantitatea de lichid consumată pe zi și să încercați să beți băuturi care potolesc eficient setea, chiar și în cantități mici. Este necesar să renunțați la alcool, alimentele sărate și proteice. Dieta ar trebui să includă cât mai multe legume, fructe și produse lactate.

Sindromul secreției inadecvate de ADH

• boli ale hipotalamusului;
• boli ale sistemului nervos central;
• disfuncție a glandei tiroide;
• funcționarea insuficientă a glandelor suprarenale;
• stres prelungit, psihoză;
• obiceiuri proaste (alcoolism, dependență de droguri);
• boli ale plămânilor și ale sistemului respirator;
• prezența oncologiei.

Acest sindrom se caracterizează printr-un conținut ridicat de lichid în organism și o lipsă de sodiu, cauzată de activitatea insuficientă a ADH sau lipsa de sensibilitate la acesta. În plus, urinarea devine abundentă (poliurie), apar obezitatea, umflarea, slăbiciunea, durerile de cap, greața și vărsăturile.

Important: într-o formă severă a bolii, consumul prea mare de lichide duce la „intoxicație cu apă”, ducând la pierderea conștienței, convulsii și comă.

Diagnosticul include studii privind nivelul de sodiu din sânge și urină, osmolaritatea sângelui și a urinei, nivelul vasopresinei. Se efectuează RMN și CT a creierului, radiografie craniului, ecografie a rinichilor.

Tratamentul sindromului are loc împreună cu tratamentul bolii de bază. Principala regulă în timpul tratamentului este să consumi cât mai puțin lichid posibil. În plus, medicamentele sunt prescrise pentru a reduce secreția de ADH.

Concluzie

Vasopresina nu are multe funcții, dar o încălcare a secreției sale poate duce la dezvoltarea unor boli grave. Pentru a le preveni, este necesar să vizitați în mod regulat medicul curant și să efectuați o examinare completă a corpului de 1-2 ori pe an.

Vasopresina este unul dintre hormonii hipotalamusului. Se formează în neuronii cu celule mari din această parte a creierului. Mai mult, vasopresina este transportată la neurohipofiză, unde se acumulează.

Rolul vasopresinei în organism

Vasopresina are un efect major asupra metabolismului apei. Un alt nume pentru această substanță este hormonul antidiuretic (ADH).Într-adevăr, o creștere a concentrației de vasopresină duce la o scădere a volumului de urină excretat (diureză).

Principala acțiune biologică a ADH:

• reabsorbție crescută a apei;
• scăderea nivelului de sodiu din sânge;
• creșterea volumului de sânge în vase;
• o creștere a volumului total de apă din țesuturile corpului.

În plus, hormonul antidiuretic afectează tonusul fibrelor musculare netede. Acest efect se manifesta printr-o crestere a tonusului vascular (arteriole, capilare) si a tensiunii arteriale.

Se crede că ADH este implicată în procesele intelectuale (învățare, memorie) și formează unele forme comportament social (relații familiale, atașamentul patern față de copii, controlul reacțiilor agresive).

Eliberarea de ADH în sânge

Hormonul antidiuretic acumulat în neurohipofiză este eliberat în sânge sub influența a doi factori principali: o creștere a concentrației de sodiu și alți ioni din sânge și o scădere a volumului sângelui circulant.

Ambele afecțiuni sunt o manifestare a deshidratării. Pentru detectarea precoce a pierderii de lichide care pun viața în pericol, există celule receptori sensibile speciale. O creștere a concentrației plasmatice de sodiu este detectată de osmoreceptorii din creier și alte organe. Un volum scăzut de sânge în vase este detectat de volomoreceptori ai atriilor și venelor intratoracice.

In mod normal, hormonul antidiuretic vasopresina este secretat in cantitati suficiente pentru a mentine constanta mediului fluid intern al organismului.

Mai ales o mulțime de vasopresină intră în patul vascular cu leziuni, sindrom de durere, șoc, pierderi masive de sânge. În plus, anumite medicamente și tulburări psihice pot declanșa eliberarea ADH.

lipsa vasopresinei

Nivelurile insuficiente de ADH în sânge duce la dezvoltarea formei centrale de diabet insipid. În această boală, funcția de recaptare a apei în tubii renali este inhibată. Se excretă multă urină. În timpul zilei, diureza poate ajunge la 10-20 de litri. trăsătură caracteristică este greutatea specifică scăzută a urinei, care este aproape egală cu greutatea specifică a plasmei sanguine.

Pacienții nu sunt Diabet chinuit de sete intensă, uscăciune constantă a gurii, uscăciune a pielii și a mucoaselor. Dacă un pacient este privat de posibilitatea de a bea apă din orice motiv, atunci deshidratarea se dezvoltă rapid. Manifestarea acestei afecțiuni este o pierdere bruscă a greutății corporale, o scădere a tensiunii arteriale (mai puțin de 90/60 mm Hg), o încălcare a funcțiilor sistemului nervos central.

Diabetul insipid este diagnosticat folosind urină, sânge, testul lui Zimnitsky. În unele cazuri, este necesară limitarea aportului de lichide pentru o perioadă scurtă de timp cu monitorizarea compoziției sângelui și a densității urinei. Analiza pentru vasopresină nu este informativă.

Motivul scăderii secreției de hormon antidiuretic poate fi o predispoziție genetică, leziuni cerebrale traumatice, meningită, encefalită, hemoragie în țesutul funcțional, tumoră a glandei pituitare sau hipotalamus. Această boală se dezvoltă adesea după intervenția chirurgicală sau tratamentul cu radiații al tumorilor cerebrale.

Destul de des, cauza diabetului insipid nu poate fi stabilită. Această scădere a secreției de ADH se numește idiopatică.

Tratamentul formei centrale a diabetului insipid este efectuat de un endocrinolog. Hormonul antidiuretic sintetic este utilizat pentru terapie.

Secreția excesivă de vasopresină

În sindromul Parhon apare secreția excesivă a hormonului hipotalamic vasopresină. Aceasta este o patologie destul de rară.

Sindromul de secreție inadecvată a hormonului antidiuretic (sindromul Parchon) se manifestă prin densitate scăzută a plasmei sanguine, hiponatremie și eliberare de urină concentrată.

Astfel, excesul de ADH provoacă pierderi de electroliți și intoxicație cu apă. Sub acțiunea vasopresinei, apa este reținută în organism, iar oligoelementele părăsesc fluxul sanguin.

Pacienții sunt îngrijorați de o cantitate mică de diureză, creștere în greutate, slăbiciune severă, convulsii, greață, pierderea poftei de mâncare, dureri de cap.

În cazurile severe, coma și moartea apar ca urmare a edemului cerebral și deprimarea funcțiilor vitale.

Cauza secreției inadecvate a hormonului antidiuretic este unele forme de cancer (în special, tumora pulmonară cu celule mici), fibroza chistică, patologia bronhopulmonară, bolile creierului. Sindromul Parkhon poate fi o manifestare a intoleranței individuale pentru unii medicamente. De exemplu, poate fi provocată de opiacee, barbiturice, medicamente nesteroidiene, psihotrope etc.

Nivelurile în exces de hormon antidiuretic sunt tratate cu antagonişti ai vasopresinei (vaptani). Este important să limitați cantitatea de lichid pe care o beți la 500-1000 ml pe zi.

Vasopresina este un hormon produs de neuronii hipotalamusului. Vasopresina este apoi trimisă la neurohipofiză, unde este stocată. Hormonul antidiuretic (o altă denumire a vasopresinei) reglează excreția de lichid din rinichi și funcționarea normală a creierului.

Structura ADH

Acest hormon în compoziția sa conține nouă aminoacizi, dintre care unul este arginina. De aceea, încă una dintre denumirile ADH-ului se găsește în literatură - arginina vasopresină..

În structura sa, vasopresina este foarte apropiată de oxitocină. Adică, dacă compusul chimic dintre glicină și arginină se rupe în ADH, efectul biologic al vasopresinei se va modifica. În plus, nivelurile ridicate de ADH pot provoca contracții uterine, iar nivelurile ridicate de oxitocină pot provoca un efect antidiuretic.

Producția de vasopresină afectează volumul de lichid care umple vasele și celulele corpului, precum și conținutul de sodiu din lichidul cefalorahidian.

Vasopresina este, de asemenea, un hormon care crește indirect temperatura corpului.

Vasopresina (hormon): functii

Funcția principală a acestui hormon este de a controla metabolismul apei în organism. Într-adevăr, o creștere a concentrației de ADH duce la o creștere a diurezei (adică a cantității de urină excretată).

Rolul principal al vasopresinei în organism:

• Scăderea nivelului de cationi de sodiu din sânge.
• O creștere a reabsorbției fluidelor (datorită acvaporinei, o proteină specială care este produsă sub acțiunea unui hormon).
• O creștere a volumului de sânge care circulă în vase.
• Creșterea cantității totale de lichid din țesuturi.

În plus, ADH afectează tonusul mușchilor netezi, care se manifestă sub forma unei creșteri a tonusului vaselor mici (capilare și arteriole), precum și a unei creșteri a tensiunii arteriale..

Un efect important al vasopresinei este participarea sa la procesele de memorie, învățare și comportament social (atașamentul taților de copii, relațiile de familie și controlul agresivității).

Intrarea vasopresinei în sânge

După hipotalamus, unde se produce vasopresina, hormonul prin procesele neuronilor cu ajutorul neurofizinei-2 (o proteină purtătoare specială) se acumulează în neurohipofiză (lobul posterior), iar de acolo, sub influența unei scăderi a BCC. și o creștere a sodiului și a altor ioni din sânge, hormonul antidiuretic intră în sânge.

Ambii factori de mai sus sunt semne de deshidratare, iar pentru a menține echilibrul fluidelor în organism, există celule receptore speciale care sunt foarte sensibile la lipsa apei.

Receptorii care răspund la o creștere a sodiului se numesc osmoreceptori și sunt localizați în creier și în alte organe importante. Un volum mic de sânge este fixat de volomoreceptori localizați în atrii și în venele intratoracice.

Dacă nivelurile de vasopresină sunt scăzute

Producția insuficientă a hormonului și, în consecință, nivelul scăzut al acestuia în sânge duce la apariția unei boli specifice complexe numite diabet insipid.

Principalele manifestări ale bolii sunt următoarele:

• Slăbiciune în creștere.
• Creșterea producției zilnice de urină (poliurie) la opt litri sau mai mult.
• Uscaciunea mucoaselor (nas, ochi, stomac, bronhii, gura si trahee).
• Sete violentă (polidipsie).
• Iritabilitate, emoționalitate excesivă.

Motivele dezvoltării acestei boli pot fi lipsa vasopresinei și prezența proceselor infecțioase în organism. Aportul insuficient de hormon este adesea rezultatul unor neoplasme ale hipofizei sau hipotalamusului, precum și ale bolii renale, care se manifestă prin modificări în reglarea și sinteza vasopresinei.

O altă cauză a acestei stări patologice poate fi sarcina, în care are loc distrugerea argininei, care face parte din hormon.

Diabetul insipid poate fi cauzat de:

• Meningita.
• Encefalită.
• predispozitie genetica.
• Hemoragii la nivelul creierului.
• Radioterapia tumorilor.

Dacă cauza bolii nu este determinată, atunci diabetul insipid se numește idiopatic.

Endocrinologul este implicat în tratamentul pacienților cu prezența unei astfel de patologii. Principalul medicament pentru tratamentul diabetului insipid este vasopresina sintetică.

La evaluarea nivelului său, trebuie amintit că cantitatea depinde de ora din zi (adică concentrația de ADH este mai mică ziua decât noaptea). Poziția pacientului în timpul prelevării de sânge este, de asemenea, importantă: în decubit dorsal, nivelul de vasopresină scade, iar în poziția șezând și în picioare crește.

Dacă vasopresina este crescută

Producția excesivă de ADH este rară, o afecțiune numită sindrom Parkon. Sindromul secreției excesive de vasopresină se caracterizează prin hiponatremie, densitate redusă a plasmei sanguine și eliberare de urină concentrată.

Adică, din cauza creșterii producției de hormon, se dezvoltă intoxicația cu apă și o pierdere masivă de electroliți (lichidul se acumulează în organism și oligoelementele sunt îndepărtate din acesta).

Pacienții cu această patologie se plâng de:

• Scăderea diurezei și o cantitate mică de urină.
• Creștere rapidă în greutate.
• Convulsii.
• Slăbiciune în creștere.
• Greaţă.
• Durere de cap.
• Pierderea poftei de mâncare.

În cazurile severe, pacientul intră în comă și moare, care este o consecință a inhibării funcțiilor vitale ale corpului și a edemului cerebral.

Cauzele dezvoltării sindromului Parkon pot fi:

• Unele neoplasme (de exemplu, tumori pulmonare cu celule mici).
• Boli ale creierului.
• fibroză chistică
• Patologii bronhopulmonare.

Unul dintre factorii provocatori în dezvoltarea acestei afecțiuni poate fi aportul anumitor medicamente (dacă sunt intolerante) AINS, barbiturice, opiacee, psihotrope și așa mai departe.

Terapia pentru sindromul Parkhon se reduce la numirea de antagoniști ai vasopresinei (vaptani), precum și la limitarea volumului de lichid consumat la jumătate de litru pe zi.

Vasopresina. Hormon în farmacologie

În practica farmaceutică, ADH este utilizat ca medicament care mărește reabsorbția lichidelor în rinichi, reduce diureza și este principalul medicament în tratamentul diabetului insipid.

Analogi ai hormonului antidiuretic: minirin, desmopresină, terpipresină, desmopresină.

Structura hormonului face posibilă producerea de preparate pe baza acestuia sub formă de soluții apoase, uleioase și lipresină.

Metode de aplicare

Cel mai instrument eficient Desmopresina este recunoscută pentru tratamentul diabetului insipid. Reduce producția de urină pe timp de noapte. Dacă un pacient are sângerare venoasă din esofag, pentru tratament se utilizează forme de injectare de vasopresină..

O soluție apoasă de ADH se administrează atât intramuscular, cât și intravenos.

Vasopresina sintetică (hormon) este utilizată de cinci până la zece unități la fiecare douăzeci și patru până la treizeci și șase de ore. Dacă există sângerare din tractul digestiv, doza se modifică: vasopresina se administrează intravenos în fiecare minut în cantitate de 0,1-0,5 unități.

Analogii ADH

Preparatele sintetice (analogii vasopresinei) „Lizinvasopresina” și „Minirin” sunt prescrise intranazal. Indicațiile pentru numirea acestor medicamente sunt: ​​enurezis, diabet insipid, hemofilie și neoplasme ale hipotalamusului și glandei pituitare. Pulverizați medicamente la fiecare patru ore, câte două unități în fiecare nară.

În prezența enurezisului, "Desmopresina" este prescrisă sub formă de picături nazale. acest medicament pătrunde rapid în fluxul sanguin și se răspândește în tot corpul. Efectul apare în decurs de treizeci de minute după administrare.

Pentru a reduce fluxul sanguin și tensiunea arterială (tensiunea arterială), este prescrisă Terlipresină. Datorită faptului că în acest preparat structura vasopresinei este schimbată (adică arginina este înlocuită cu lizină și reziduurile de glicină sunt atașate), acest medicament are un efect vasoconstrictor puternic.

Medicamentul este prescris sub formă de injecții intravenoase, efectul apare în decurs de o jumătate de oră după administrare. Terlipresina este indicată pentru operații pe tractul gastrointestinal și pelvis mic, precum și pentru sângerări de la organele digestive și operații ginecologice.

In articol va fi discutat despre hormonul antidiuretic, care este generat de neuronii hipotalamusului, apoi depozitat în glanda pituitară și de acolo intră în fluxul sanguin pentru a-și îndeplini funcțiile.

Ce este vasopresina și pentru ce este? Substanța menține echilibrul corect de apă în organism, ceea ce este important pentru orice persoană, iar pentru pacienții cu diabet zaharat de tip independent de glucoză, este vital, deoarece cu această boală organismul poate excreta mai mult de 10 litri de apă pe zi. , care reprezintă o amenințare la adresa vieții.

Activitatea hormonală în organism

Hormonul antidiuretic conține 9 aminoacizi în structura sa. Una dintre ele se numește arginină, motiv pentru care ADH se mai numește și arginină vasopresină. Odată cu creșterea concentrației sale în sânge, cantitatea de urină și transpirație excretată scade, astfel că hormonul este important atunci când există pericolul de deshidratare. Mecanismul de acțiune al vasopresinei este acela că atrage lichidul din tubii renali și îl stochează în țesuturile corpului.

În plus, acțiunea hormonului este următoarea - acesta:

• Promovează creșterea umană;
• Întârzie generarea de tirotropină de către glanda pituitară;
• Promovează producerea de substanțe lipidice active - prostaglandine, asemănătoare ca acțiune cu hormonii și care joacă un rol important în funcția de reproducere a femeilor;
• Controlează producția de adrenocorticotropină, care, fiind produsă în glanda pituitară, pătrunde în glandele suprarenale și stimulează generarea de hormoni sexuali, glucocorticoizi și catecolamine;
• Afectează funcționarea sistemului nervos, în special pentru îmbunătățirea memoriei.

Din partea sistemului nervos, vasopresina este un hormon care reglează agresivitatea unei persoane. Afectează aspectul atașamentului unui tată tânăr față de copil. În sfera sexuală, hormonul determină alegerea unui partener de dragoste.

Vasopresină crescută

O creștere a producției de ADH poate indica:

• Dezvoltarea hiperfuncției hipotalamusului cu generație ridicată de hormon antidiuretic. Aceasta este o boală rar întâlnită, care este asociată cu utilizarea de diuretice, pierderea de sânge în timpul vătămării și scăderea tensiunii arteriale.
• Încălcarea funcționării glandei pituitare - o tumoare malignă a glandei endocrine;
• formațiuni maligne.
• Patologia SNC.
• Patologii pulmonare:
  • Tuberculoză;
  • Pneumonie;
  • Astm.

Acțiune de asemenea nivel inalt vasopresina este însoțită simptome neplăcute cum ar fi dureri de cap, confuzie, greață și vărsături, umflături, creștere în greutate, febră, convulsii, pierderea poftei de mâncare. Aceste simptome sunt asociate cu scurgerea incompletă a urinei. Este eliberat mai rar decât persoana sanatoasa. Conține o cantitate crescută de sodiu. Urina este de culoare închisă.

O creștere a vasopresinei este periculoasă deoarece, dacă este lăsată netratată, poate provoca edem cerebral, încetarea respirației și moartea, sau aritmie și comă. Dacă se detectează un conținut crescut de hormon antidiuretic, pacientul este internat. Are nevoie de supravegherea unui medic non-stop și de programarea unui tratament în funcție de cauza patologiei.

Cu secreția crescută a hormonului, medicul prescrie monitorizarea constantă a compoziției sângelui și urinei pacientului. Urina este excretată în concentrație mare, iar sângele - densitate scăzută.

Specialistul prescrie o dietă săracă în sare, aport limitat de lichide. Sunt prescrise medicamente pentru a neutraliza efectele negative ale ADH asupra rinichilor. Cu tensiune arterială scăzută, sunt prescrise și medicamente pentru creșterea tensiunii.

Folosit pentru cancer tratament chirurgical, chimioterapie, radioterapie. Dacă creșterea ADH se datorează uneia dintre bolile pulmonare enumerate mai sus, concomitent cu utilizarea metodelor de creștere a vasopresinei, această boală este tratată.

Scăderea cantității de vasopresină din organism

Lipsa vasopresinei în sânge poate fi cauzată de:

• Boala diabetului insipid;
• Scăderea funcționării hipotalamusului sau a glandei pituitare;
• leziuni cerebrale;
• Meningită, encefalită;
• hemoragie;
• Reducerea sensibilității receptorilor din rinichi la hormonul vasopresină.

Semnele producției reduse de vasopresină sunt uscăciunea laringelui, pielea uscată, durerile de cap, sete constantă, scăderea în greutate inexplicabilă, scăderea salivei în gură, nevoia de a vomita, febră. Principalul simptom al ADH scăzută este urinarea frecventă cu un volum total de urină în 24 de ore de câțiva litri. Compoziția urinei se modifică - conține, în mare măsură, apă. Există foarte puține săruri și minerale esențiale.

În diabetul insipid se tratează cauzele care l-au cauzat. Acestea includ:

• Boală tumorală malignă sau benignă;
• Patologii vasculare;
• Boli infecțioase;
• Patologii autoimune;
• boli venerice;
• Consecințele operației pe creier.

Diabetul insipid este determinat cu ajutorul unui test de sânge și urină pe care pacienții le-au făcut. Ei fac și un test Zimnitsky. Sângele și urina sunt monitorizate pe tot parcursul bolii. Analiza vasopresinei este rar prescrisă deoarece nu oferă informațiile necesare.

Vindecarea în cazul diabetului insipid este destul de probabilă, deoarece uneori este suficient să eliminați tumora, dar pentru a menține sănătatea, pacientului i se prescrie un aport de medicamente hormonale pe tot parcursul vieții.

Dacă o scădere a secreției de hormon antidiuretic este cauzată de diabet, medicul endocrinolog prescrie tratament. Pentru a crește nivelurile de vasopresină, medicul dumneavoastră vă poate prescrie un hormon sintetic numit vasopresor.

Vasopresină sintetică

Vasopresoarele sunt utilizate pentru a reduce producția de urină, reabsorbția lichidului de către rinichi. Medicamentele sunt utilizate pentru a trata diabetul insipid.

Medicamentul Desmopresina ajută la reducerea producției de urină în timp întunecat zile. Dacă un pacient are sângerare venoasă în țesuturile esofagului, i se prescriu injecții cu medicamente. O soluție de vasopresină este adesea injectată intravenos, dar se pot face și intramuscular. Cu sângerare, pentru fidelitate, are sens să se administreze medicamentul cu un picurător, deoarece este necesar un consum în fiecare minut al hormonului.

Principalii analogi ai vasopresinei (vasopresoare) sunt medicamente Lisinvasopresină și Minirin. Puteți cumpăra spray-uri nazale pe bază de rețetă de la farmacii. Sunt prescrise pentru diabet insipid, tulburări de sângerare (hemofilie), urinare spontană (enurezis).

Cu secreție redusă, care provoacă o creștere a tensiunii arteriale, se prescrie Terlipresina. Medicamentul reduce, de asemenea, fluxul sanguin datorită efectului vasoconstrictor.

Diagnosticul abaterilor de la norma hormonului

Nu se efectuează un test de sânge pentru hormonul antidiuretic deoarece nu oferă informații complete despre boală. Cu simptome de abatere a nivelului hormonului de la normă, medicul prescrie, în primul rând, să treacă un test de urină de rutină și să efectueze un test clinic de sânge. În plus, se verifică concentrația de particule active osmotic în sânge și urină. În sânge se verifică conținutul de potasiu, sodiu și clor. Ei analizează conținutul de hormoni tiroidieni din hem, inclusiv aldosteronul, care este implicat activ în menținerea echilibrului apă-sare.

Lista substanțelor pentru analiză include creatinina, colesterolul, calciul seric, proteine ​​totale. Dacă medicului nu îi plac rezultatele studiilor, el va numi pacientul pentru o scanare RMN sau CT. Când nu se poate face cercetarea modernă radiografie prescrisă a craniului. În plus, este necesar să se efectueze o ecografie a rinichilor și un ECG.

Hormonul antidiuretic este o peptidă formată din 9 reziduuri de aminoacizi. Este sintetizat ca prohormon în neuronii hipotalamici, ale căror corpuri sunt localizate în nucleii supraoptic și paraventricular. Gena pentru hormonul antidiuretic codifică, de asemenea, neurofizina II, o proteină purtătoare care transportă hormonul antidiuretic de-a lungul axonilor neuronali care se termină în glanda pituitară posterioară, unde se acumulează hormonul antidiuretic. Hormonul antidiuretic are un ritm zilnic de secreție (creșterea lui se observă noaptea). Secreția hormonului scade în decubit dorsal, la trecerea în poziție verticală, concentrația acestuia crește. Toate factori enumerați trebuie luate în considerare la evaluarea rezultatelor cercetării.

Valori de referință ale concentrației de hormon antidiuretic în plasma sanguină

Eliberarea hormonului antidiuretic din veziculele de depozitare este reglată în primul rând de osmolaritatea plasmatică. Nivel mediu Osmolaritatea plasmatică este în mod normal de 282 mosm/l cu abateri într-o direcție sau alta de până la 1,8%. Dacă osmolaritatea plasmatică crește peste nivelul critic (pragul) de 287 mosm/l, atunci eliberarea hormonului antidiuretic este brusc accelerată, ceea ce este asociat cu activarea osmoreceptorilor localizați pe membrana celulara neuronii supraoptici și paraventriculari ai hipotalamusului și celulele sinusului carotidian de pe arterele carotide. Acești receptori sunt capabili să detecteze modificări ale osmolarității plasmatice de ordinul cu 3-5% mai mari mărime medie, mai ales cu schimbări bruște (mai mult de 2% pe oră). O creștere rapidă a osmolarității plasmatice cu doar 2% duce la o creștere a secreției de hormon antidiuretic de 4 ori, în timp ce o scădere a osmolarității cu 2% este însoțită de o încetare completă a secreției de hormon antidiuretic.

Factorii hemodinamici au, de asemenea, un efect de reglare pronunțat asupra secreției de hormon antidiuretic. O scădere a presiunii arteriale medii și/sau a volumului plasmatic „eficient” mai mic de 10% poate fi detectată de către baroreceptorii localizați în celulele atriului stâng și, într-o măsură mai mică, în sinusul carotidian. Prin multisinaptic cale aferentă impulsurile de la baroreceptori „întinși” transmit informații către neuronii nucleilor supraoptic și paraventricular ai hipotalamusului, care stimulează eliberarea hormonului antidiuretic.

Principalul efect biologic al hormonului antidiuretic este de a crește resorbția apei libere din urină, situată în lumenul părții distale a tubilor renali, în celulele tubulilor. Hormonul antidiuretic se leagă de receptorii V 2 specifici de pe membrana exterioară a acestor celule, determinând activarea adenilat-ciclazei, care formează cAMP. cAMP activează protein kinaza A. Protein kinaza A fosforilează proteinele care stimulează expresia genei aquaporin-2, una dintre proteinele care canalizează apa. Aquaporin-2 migrează spre suprafața interioară a membranei celulelor tubulare, unde este înglobat în membrană, formând pori sau canale prin care apa din lumenul tubilor distali difuzează liber în celula tubulară. Apa trece apoi din celulă prin canalele din membrana plasmatică în spațiul interstițial, de unde intră în patul vascular.

Diabet insipid (deficit de hormon antidiuretic). Adevăratul diabet insipid se caracterizează prin poliurie și polidipsie ca urmare a deficienței hormonului antidiuretic. Diabetul insipid persistent este cauzat de distrugerea nucleilor de supraveghere și paraventriculare sau de secțiunea căii de supraveghere deasupra eminenței mediane.

Cauza bolii poate fi o leziune a neurohipofizei de orice origine. Cel mai adesea, aceste tumori sunt craniofaringoame și glioame ale nervului optic. La pacienții cu histiocitoză, diabetul insipid se dezvoltă în 25-50% din cazuri. Ocazional, cauza diabetului insipid este encefalita, sarcoidoza, tuberculoza, actinomicoza, bruceloza, malaria, sifilisul, gripa, amigdalita, toate tipurile de febra tifoida, afectiunile septice, reumatismul, leucemia. Diabetul insipid se poate dezvolta după leziuni cerebrale traumatice, mai ales dacă este însoțit de o fractură a bazei craniului.

Diabetul insipid care se dezvoltă după intervenții chirurgicale asupra glandei pituitare sau hipotalamus poate fi fie tranzitoriu, fie permanent. Cursul bolii care apare după o vătămare accidentală este imprevizibil; recuperarea spontană poate apărea la câțiva ani după leziune.

ÎN anul trecut s-a demonstrat că diabetul insipid poate avea o origine autoimună (prezența anticorpilor la celulele secretoare de ADH). ÎN cazuri rare poate fi ereditar. Diabetul insipid poate fi o componentă a sindromului Wolfram rar, în care este asociat cu diabet zaharat, atrofie a nervului optic și pierderea auzului neurosenzorial.

Semnele clinice de poliurie apar atunci când capacitatea secretorie a neuronilor hipotalamici este redusă cu 85%. Deficitul de hormon antidiuretic poate fi complet sau parțial, ceea ce determină gradul de polidipsie și poliurie.

Studiul concentrației hormonului antidiuretic în plasma sanguină nu este întotdeauna necesar pentru diagnosticul diabetului insipid. Întreaga linie parametrii de laborator indică destul de exact că pacientul are secreție insuficientă de hormon antidiuretic. Volumul zilnic de urină ajunge la 4-10 litri sau mai mult, densitatea sa variază de la 1.001-1.005, osmolaritatea - între 50-200 mosm / l. În perioadele de deshidratare severă, densitatea urinei crește la 1,010, iar osmolaritatea la 300 mosm/l. La copii, semnul inițial al bolii poate fi nicturia. În alte privințe, funcția renală nu este afectată. Sunt adesea detectate hiperosmolaritatea plasmatică (mai mare de 300 mosm/l), hipernatremia (mai mare de 155 mmol/l) și hipokaliemia. La efectuarea unui test de restricție de apă la pacienții cu deficit sever de hormon antidiuretic, se observă o creștere a osmolarității plasmatice, dar osmolaritatea urinei rămâne de obicei sub cea a plasmei sanguine.

Odată cu introducerea vasopresinei, osmolaritatea urinei crește rapid. Cu deficit moderat de ADH și poliurie, osmolaritatea urinei în timpul testului poate fi ușor mai mare decât osmolaritatea plasmatică, iar răspunsul la vasopresină este slăbit.

Concentrații constante scăzute de hormon antidiuretic în plasma sanguină (mai puțin de 0,5 pg/l) indică diabet insipid neurogen sever, nivelurile subnormale (0,5-1 pg/l) în combinație cu hiperosmolaritatea plasmatică indică diabet insipid neurogen parțial. Determinarea concentrației de hormon antidiuretic în plasma sanguină este principalul criteriu de diferențiere a diabetului insipid parțial de polidipsia primară.

Enurezis nocturn primar (deficit de hormon antidiuretic). Enurezisul nocturn este detectat la fiecare al zecelea copil în vârstă de 5-7 ani, iar la vârsta de 10 ani - la fiecare douăzeci. Mulți factori pot provoca enurezis: stres, infecții urogenitale, tulburări nefrologice etc. Destul de des, enurezisul este doar o consecință a unei alte boli, dar în unele cazuri se datorează enurezisului primar nocturn. Acest diagnostic se pune la copiii peste 5 ani care, in lipsa tulburarilor organice si a urinarii normale in timpul zilei, uda patul noaptea de mai mult de 3 ori pe saptamana. Caracteristica fiziologică organismul unor astfel de pacienți - o concentrație scăzută în sânge a hormonului antidiuretic. Există o predispoziție ereditară la dezvoltarea enurezisului nocturn primar. Fetele se îmbolnăvesc puțin mai rar decât băieții.

Pacienții cu enurezis nocturn primar produc de 2-3 ori mai multă urină noaptea decât copiii sănătoși. rol critic hormonul antidiuretic joacă un rol în acest proces. Nivelul său în organism fluctuează constant. La copil sănătos noaptea, concentrația de hormon antidiuretic în sânge este mai mare decât în ​​timpul zilei, iar la enurezis nocturn primar, acest nivel, deja destul de scăzut, scade și mai mult noaptea, rezultând formarea de un numar mare de urină neconcentrată. De obicei, la ora patru dimineața, mult mai devreme decât la copiii sănătoși, vezica urinara la pacienti este umplut la limita. Somnul în acest moment este foarte profund, așa că copiii udă patul.

Pacienții cu enurezis nocturn primar se caracterizează prin nicturie, scăzută gravitație specifică urină în porțiuni de noapte în timpul testului Zimnitsky. Osmolaritatea urinei în porțiuni de noapte este mai mică decât în ​​timpul zilei. Concentrația de hormon antidiuretic în plasma sanguină, atunci când este examinată în timpul zilei, este destul de des în intervalul normal, iar dacă este detectată scăderea acestuia, atunci este nesemnificativă. O concentrație redusă de hormon antidiuretic în plasma sanguină este detectată mai des seara și noaptea. Numirea la pacienții cu enurezis nocturn primar a analogilor sintetici ai hormonului antidiuretic duce la o vindecare la 70-80% dintre pacienți.

Diabet insipid nefrogen (diabetul insipid nu este sensibil la hormonul antidiuretic). Baza bolii este lipsa de sensibilitate a epiteliului tubilor renali la hormonul antidiuretic. Când hormonul antidiuretic interacționează cu receptorii tubulari renali, AMPc nu se formează, prin urmare, protein kinaza A nu este activată și efectul intracelular al hormonului antidiuretic nu este realizat. Predominant bărbații sunt afectați. Boala este moștenită ca o trăsătură legată de X. Modificările parametrilor de laborator și ale testelor funcționale sunt similare cu cele întâlnite în diabetul insipid. Diabetul insipid nefrogen se caracterizează printr-o concentrație plasmatică normală sau crescută a hormonului antidiuretic. Când se efectuează un test cu vasopresină, nu există o creștere a nivelului de AMPc în urină după administrarea acesteia.

În diabetul insipid nefrogen, utilizarea preparatelor cu hormoni antidiuretici este ineficientă. Diuretice tiazidice în combinație cu restricția de sare pe termen lung în dietă pot da un bun rezultat clinic. Este necesar să se corecteze hipokaliemia și hipercalcemia sub controlul concentrației de potasiu și calciu din serul sanguin.

Sindromul de secreție inadecvată a vasoporesinei (sindromul Parchon) este cea mai frecventă variantă a secreției afectate de hormon antidiuretic. Se caracterizează prin oligurie (permanentă sau intermitentă), lipsă de sete, prezența edemului general, creșterea în greutate și o concentrație mare de hormon antidiuretic în plasma sanguină, inadecvat nivelului de osmolaritate.

Acest sindrom se poate dezvolta cu patologia SNC, în special cu meningită, encefalită, tumori cerebrale și abcese, hemoragii subarahnoidiene, leziuni cranio-cerebrale și poate fi cauzat și de pneumonie, tuberculoză, insuficiență renală acută, psihoze, anumite medicamente (vincristină, carbamazepină etc. .). În unele cazuri, secreția inadecvată a hormonului antidiuretic este posibilă în cazul hipotiroidismului. Mecanismul de secreție afectată a hormonului antidiuretic se datorează unei leziuni directe a hipotalamusului. Uneori, cauza secreției inadecvate a hormonului antidiuretic nu poate fi stabilită. În plasma sanguină, se detectează o scădere a concentrației de sodiu (mai puțin de 120 mmol / l); dacă scade sub 110 mmol / l, se dezvoltă simptome neurologice - sunt posibile stupoare, convulsii. Osmolaritatea plasmatică este scăzută (sub 270 mosm/l), se poate dezvolta comă hipoosmolară. În studiul urinei zilnice, se observă o excreție crescută de sodiu din organism. Se constată un conținut crescut de hormon antidiuretic în plasma sanguină în raport cu osmolaritatea acestuia, o concentrație redusă de aldosteron, un răspuns redus în timpul testului de inhibare a secreției de hormon antidiuretic prin încărcarea de apă.

Secreția ectopică a hormonului antidiuretic este posibilă într-o mare varietate de tumori. Cel mai adesea, secreția ectopică de hormon antidiuretic însoțește cancerul pulmonar bronhogen, tumorile maligne ale pancreasului, timus, duoden. Modificările parametrilor de laborator sunt similare cu cele din sindromul de secreție inadecvată a vasoporesinei.

Starea funcțională a sistemului renină-angiotensină-aldosteron

Sistemul renină-angiotensină-aldosteron determină constanța volumului și osmolarității lichidului extracelular. Acesta joacă același rol în determinarea diametrului vaselor și a nivelului de perfuzie tisulară. Această cascadă [enzimă (renină) - hormon peptidic (angiotensină II) - hormon steroid (aldosteron)] își îndeplinește funcția importantă datorită capacității specifice de a detecta și de a reveni la normal chiar și cea mai mică creștere sau scădere a volumului de sodiu și apă în corpul.

Funcționarea sistemului renină-angiotensină-aldosteron poate fi rezumată prin exemplul răspunsului său la scăderea volumului de sodiu și apă din organism (de exemplu, în cazul sângerării, ducând la o scădere a volumului sanguin circulant) .

Ca urmare a sângerării, tensiunea arterială în arteriolele adductore ale glomerulilor glomerulari ai rinichilor scade. Celulele juxtaglomerulare situate în peretele acestor arteriole detectează slăbirea tensiunii peretelui arteriolei, ducând la eliberarea de renină în sângele capilar glomerular.

Renina eliberată în sânge acționează asupra angiotensinogenului, o proteină plasmatică aparținând grupului α2-globulinelor. Angiotensinogenul este sintetizat și secretat de ficat. Renina scindează o decapeptidă (angiotensina I) din aceasta în rinichi. Angiotensina I (AI) este un substrat pentru ACE, care separă 2 aminoacizi din acesta, formând o octapeptidă - angiotensina II (AII). Angiotensina II are mai multe efecte care vizează corectarea volumului redus de lichid extracelular. Una dintre aceste acțiuni este creșterea sintezei și secreției de aldosteron în glandele suprarenale. Un alt efect este vasoconstricția vaselor de sânge. Angiotensina II poate fi transformată în angiotensină III, o heptapeptidă care stimulează secreția de aldosteron de către glandele suprarenale și, la fel ca angiotensina II, inhibă secreția de renină.

Aldosteronul determină reabsorbția sodiului și a apei în tubii distali ai rinichilor (precum și în colonul distal, glandele sudoripare și salivare). Această acțiune are ca scop restabilirea volumului redus de lichid extracelular. Aldosteronul își realizează efectele prin receptori care se găsesc nu numai în rinichi, ci și în inimă și vasele de sânge.

Angiotensina II determină o creștere directă a reabsorbției tubulare a sodiului și apei în rinichi și, de asemenea, are o activitate vasoconstrictoare directă, reducând astfel volumul patului vascular, adaptându-l la volumul redus de plasmă sanguină. Ca urmare, tensiunea arterială și perfuzia tisulară sunt menținute la nivelul dorit. Angiotensina II activează și adrenergicul (simpatic) sistem nervos care eliberează rapid norepinefrină. Noradrenalina provoacă și vasoconstricție și previne hipoperfuzia tisulară. În cele din urmă, angiotensina II stimulează senzația de sete.

Funcția principală a sistemului renină-angiotensină-aldosteron este menținerea unui volum constant de sânge circulant. În același timp, acest sistem joacă un rol principal în patogeneza dezvoltării hipertensiunii arteriale renale, prin urmare, la astfel de pacienți, studiul indicatorilor sistemului renină-angiotensină-aldosteron este de o importanță capitală în stabilirea unui diagnostic și efectuarea diagnosticului. tratament adecvat. Renina, angiotensina și aldosteronul sunt strâns interconectate funcțional în corpul uman, de aceea se recomandă determinarea simultană a tuturor celor trei indicatori.