Welche physiologischen Wirkungen hat das antidiuretische Hormon Vasopressin? Wofür ist Vasopressin verantwortlich? Beseitigung des pathologischen Syndroms einer unzureichenden Vasopressinproduktion

Vasopressin oder antidiuretisches Hormon (ADH) gilt als Neurohormon. Vasopressin wird im Hypothalamus produziert, gelangt dann in den Hinterlappen der Hypophyse und reichert sich dort für einige Zeit an. Wenn es einen bestimmten Wert erreicht, gelangt es ins Blut. In der Hypophyse stimuliert Vasopressin die Produktion von ACTH, das wiederum die Funktion der Nebennieren steuert.

Tatsache: ADH reichert sich auch in der Gehirn-Rückenmarks-Flüssigkeit an, allerdings in viel geringeren Mengen.

Der Vasopressinspiegel im menschlichen Körper ist nicht konstant und hängt vom osmotischen Druck ab, d. h. abhängig von der erhaltenen Flüssigkeitsmenge. Eine große Menge Wasser stimuliert seine stärkere Produktion, während bei einem Mangel der Spiegel des antidiuretischen Hormons viel niedriger ist.

Funktionen

Vasopressin ist ein wichtiges Hormon für den Körper, aber kein multifunktionales. Hormone des Hypophysenvorderlappens – Somatotropin, Prolaktin, ACTH usw. Es wird angenommen, dass sie stärker wirken als die Hinterlappenhormone Vasopressin und Oxytocin.

Die Hauptfunktionen des Hormons Vasopressin:

• reguliert die Entfernung von Flüssigkeit durch die Nieren;
• verringert die Menge des ausgeschiedenen Urins und erhöht seine Konzentration;
• beteiligt sich an Prozessen in Blutgefäßen und im Gehirn;
• durch die Steigerung der eigenen Produktion stimuliert es die Produktion von ACTH;
• hält den Muskeltonus der inneren Organe aufrecht;
• erhöht den Blutdruck;
• erhöht die Blutgerinnung;
• verbessert das Gedächtnis;
• ist für einige psychologische Prozesse verantwortlich – die Suche nach einem Sexualpartner, die Entwicklung des elterlichen Instinkts (in gemeinsame Aktion mit Oxytocin).

Tatsache: aufgrund von Ähnlichkeiten chemische Formel Vasopressin kann bis zu einem gewissen Grad die Wirkung von Oxytocin übernehmen, Oxytocin kann jedoch nur seine eigenen Funktionen erfüllen.

Durchführung von Analysen und Standards

Der Spiegel des antidiuretischen Hormons Vasopressin im Blut hängt von der Plasmaosmolalität ab – dem Verhältnis der Flüssigkeitsmenge zu den darin enthaltenen Substanzen.

Vor dem ADH-Test ist es notwendig, mehrere Tage lang auf starke Aktivitäten zu verzichten. physische Aktivität, beenden Sie die Einnahme von Medikamenten, die den Spiegel beeinflussen können. Es ist wichtig, eine Diät einzuhalten – hören Sie 1-2 Tage vor dem Test auf, Alkohol, Kaffee und Rauchen zu trinken. Sie müssen morgens auf nüchternen Magen Blut für Vasopressin spenden, die letzte Mahlzeit davor sollte spätestens 10 Stunden dauern.

Vasopressin-Norm.

Überschüssiges ADH

Einige Erkrankungen können zu einer übermäßigen Wirkung des antidiuretischen Hormons führen:

• großer Blutverlust;
• längerer Aufenthalt in aufrechter Position;
• hohe Temperatur;
• Schmerz;
• unzureichende Menge an Kalium im Blut;
• Stress.

Wichtig: Ein aus diesen Gründen verursachter kurzfristiger Anstieg des ADH schadet dem Körper nicht. Seine Menge normalisiert sich von selbst.

Hohe Werte können auch durch bestimmte Krankheiten verursacht werden:

• Diabetes insipidus – ohne Vasopressin-Empfindlichkeit reichern sich übermäßige Mengen an Natrium an und es kommt zu keiner Flüssigkeitsretention;
• Parhon-Syndrom – übermäßige Wassermenge im Körper und Natriummangel, ausgedrückt durch allgemeine Schwäche, Ödeme, Übelkeit;
• Erkrankungen des Nervensystems – Enzephalitis, Meningitis, Tumore und andere Gehirnformationen usw.;
• Erkrankungen der Hypophyse und/oder des Hypothalamus;
• Vorhandensein von Krebs;
• Erkrankungen der Atemwege;
• Vorhandensein von Infektionen;
• Blutkrankheiten.

ADH-Mangel

Es gibt weniger Gründe für eine Senkung des ADH-Spiegels. Ein Mangel kann bei zentralem Diabetes insipidus, einem deutlichen Anstieg des Gesamtblutvolumens (nach Infusionen oder Operationen), bei längerer horizontaler Lage, Unterkühlung, Kopfverletzungen oder Erkrankungen der Hypophyse auftreten.

Erkrankungen, die durch Veränderungen der Vasopressin-Sekretion verursacht werden

Diabetes insipidus

Diabetes insipidus ist eine Störung des Wasserstoffwechsels im Körper.

Fakt: Diabetes insipidus ist die häufigste Erkrankung, bei der die Vasopressinsekretion beeinträchtigt ist.

• Beschleunigung des ADH-Zerfalls;
• das Vorhandensein von Tumoren in der Hypophyse oder im Hypothalamus und/oder eine Störung ihrer Funktion;
• verminderte Empfindlichkeit gegenüber ADH;
• genetische Veranlagung;
• Hirnverletzungen;
• erfolglose Operation;
• Vorhandensein von Onkologie;
• Autoimmunprozesse im Körper;
• Vorhandensein von Infektionskrankheiten.

Die Hauptsymptome sind eine vergrößerte Blase, häufiges und starkes Wasserlassen, übermäßige Schlankheit, Übelkeit mit Erbrechen, niedriger Blutdruck, Sehstörungen und häufige Kopfschmerzen.

Zur Diagnose wird eine Anamnese erhoben, anschließend werden Tests zur Urindichte, zur Osmolarität des Blutplasmas sowie zur Bestimmung der Menge an Glukose, Kalium, Natrium und Kalzium im Blut verordnet. Da das antidiuretische Hormon im Hypothalamus produziert wird, kann eine MRT des Hypothalamus und der Hypophyse verordnet werden.

Wichtig: Es gibt verschiedene Arten von Diabetes insipidus, für deren Statusbestimmung eine bestimmte Reihe von Tests vorgeschrieben ist.

Die Behandlung umfasst die Verwendung künstlicher ADH-Analoga (Minirin, Adiuretin, Desmopressin) zur Wiederherstellung des Wasserhaushalts. Ändert sich der Zustand des Patienten, ändert sich auch die Dosierung.

Die Dosierung der Medikamente kann je nach Krankheitsverlauf und den individuellen Eigenschaften des Patienten variieren.

Es ist notwendig, die täglich aufgenommene Flüssigkeitsmenge zu kontrollieren und zu versuchen, Getränke zu trinken, die den Durst auch in kleinen Mengen wirksam stillen. Sie müssen auf Alkohol, salzige und proteinhaltige Lebensmittel verzichten. Es ist notwendig, möglichst viel Gemüse, Obst und Milchprodukte in Ihre Ernährung aufzunehmen.

Syndrom der unangemessenen ADH-Sekretion

• Erkrankungen des Hypothalamus;
• Erkrankungen des Zentralnervensystems;
• Funktionsstörung der Schilddrüse;
• unzureichende Funktion der Nebennieren;
• anhaltender Stress, Psychose;
• schlechte Gewohnheiten (Alkoholismus, Drogensucht);
• Erkrankungen der Lunge und des Atmungssystems;
• Vorhandensein von Onkologie.

Dieses Syndrom ist durch einen hohen Flüssigkeitsgehalt im Körper und einen Natriummangel gekennzeichnet, der durch eine unzureichende Aktivität von ADH oder mangelnde Empfindlichkeit dafür verursacht wird. Darüber hinaus kommt es zu starkem Wasserlassen (Polyurie), es treten Fettleibigkeit, Schwellung, Schwäche, Kopfschmerzen, Übelkeit und Erbrechen auf.

Wichtig: In schweren Fällen der Erkrankung führt eine zu hohe Flüssigkeitsaufnahme zu einer „Wasserintoxikation“, die zu Bewusstlosigkeit, Krämpfen und Koma führt.

Die Diagnostik umfasst Untersuchungen des Natriumspiegels im Blut und Urin, der Osmolarität von Blut und Urin sowie des Vasopressinspiegels. Es werden eine MRT- und CT-Untersuchung des Gehirns, eine Röntgenaufnahme des Schädels und eine Ultraschalluntersuchung der Nieren durchgeführt.

Die Behandlung des Syndroms erfolgt in Kombination mit der Behandlung der Grunderkrankung. Die wichtigste Regel während der Behandlung ist, so wenig Flüssigkeit wie möglich zu sich zu nehmen. Zusätzlich werden Medikamente verschrieben, um die ADH-Sekretion zu reduzieren.

Abschluss

Vasopressin hat nicht viele Funktionen, aber eine Störung seiner Sekretion kann zur Entwicklung schwerer Krankheiten führen. Um ihnen vorzubeugen, ist es notwendig, regelmäßig 1-2 Mal im Jahr Ihren Arzt aufzusuchen und eine vollständige Untersuchung des Körpers durchzuführen.

Vasopressin ist eines der Hormone des Hypothalamus. Es wird in den magnozellulären Neuronen dieses Teils des Gehirns gebildet. Vasopressin wird dann zur Neurohypophyse transportiert, wo es sich ansammelt.

Die Rolle von Vasopressin im Körper

Die Hauptwirkung von Vasopressin liegt im Wasserstoffwechsel. Ein anderer Name für diese Substanz ist Antidiuretisches Hormon (ADH). Tatsächlich führt eine Erhöhung der Vasopressinkonzentration zu einer Verringerung der ausgeschiedenen Urinmenge (Diurese).

Die wichtigste biologische Wirkung von ADH:

• erhöhte Wasserrückresorption;
• sinkender Natriumspiegel im Blut;
• eine Zunahme des Blutvolumens in den Gefäßen;
• eine Zunahme des Gesamtwasservolumens im Körpergewebe.

Darüber hinaus beeinflusst das antidiuretische Hormon den Tonus der glatten Muskelfasern. Dieser Effekt äußert sich in einer Erhöhung des Gefäßtonus (Arteriolen, Kapillaren) und des Blutdrucks.

Es wird angenommen, dass ADH an intellektuellen Prozessen (Lernen, Gedächtnis) beteiligt ist und einige Formen bildet soziales Verhalten (Familienbeziehungen, väterliche Bindung an Kinder, Kontrolle aggressiver Reaktionen).

Freisetzung von ADH ins Blut

Das in der Neurohypophyse angesammelte antidiuretische Hormon wird unter dem Einfluss von zwei Hauptfaktoren ins Blut freigesetzt: einer Erhöhung der Konzentration von Natrium und anderen Ionen im Blut und einer Abnahme des zirkulierenden Blutvolumens.

Beide Zustände sind Ausdruck einer Dehydrierung. Zur Früherkennung eines lebensbedrohlichen Flüssigkeitsverlustes gibt es spezielle empfindliche Rezeptorzellen. Ein Anstieg der Natriumkonzentration im Plasma wird durch Osmorezeptoren im Gehirn und anderen Organen festgestellt. Und ein niedriges Blutvolumen in den Gefäßen wird durch Volumenrezeptoren in den Vorhöfen und intrathorakalen Venen erkannt.

Normalerweise wird das antidiuretische Hormon Vasopressin in ausreichender Menge ausgeschüttet, um die Konstanz des inneren Flüssigkeitsmilieus des Körpers aufrechtzuerhalten.

Besonders viel Vasopressin gelangt bei Verletzungen, Schmerzen, Schock und massivem Blutverlust in das Gefäßbett. Darüber hinaus können bestimmte Medikamente und psychische Störungen die Ausschüttung von ADH auslösen.

Vasopressin-Mangel

Ein unzureichender ADH-Spiegel im Blut führt zur Entwicklung eines zentralen Diabetes insipidus. Bei dieser Erkrankung ist die Funktion der Wasserwiederaufnahme in den Nierentubuli gehemmt. Es wird viel Urin ausgeschieden. Die Diurese pro Tag kann 10–20 Liter erreichen. Charakteristisches Merkmal ist das geringe spezifische Gewicht des Urins, das nahezu der spezifischen Dichte des Blutplasmas entspricht.

Es gibt keine Patienten Diabetes Mellitus leidet unter starkem Durst, ständiger Mundtrockenheit, trockener Haut und Schleimhäuten. Wenn einem Patienten aus irgendeinem Grund die Möglichkeit verwehrt wird, Wasser zu trinken, kommt es schnell zu einer Dehydrierung. Die Manifestation dieser Erkrankung ist ein starker Verlust des Körpergewichts, ein Abfall des Blutdrucks (weniger als 90/60 mm Hg) und eine Funktionsstörung des Zentralnervensystems.

Diabetes insipidus wird anhand von Urin-, Blut- und Zimnitsky-Tests diagnostiziert. In manchen Fällen ist es notwendig, die Flüssigkeitsaufnahme für einen kurzen Zeitraum einzuschränken und gleichzeitig die Blutzusammensetzung und die Urindichte zu überwachen. Die Analyse auf Vasopressin ist nicht sehr aussagekräftig.

Die Ursache für eine verminderte Sekretion des antidiuretischen Hormons kann eine genetische Veranlagung, traumatische Hirnverletzung, Meningitis, Enzephalitis, Blutung in funktionelles Gewebe, ein Tumor der Hypophyse oder des Hypothalamus sein. Diese Krankheit entwickelt sich häufig nach einer Operation oder Strahlenbehandlung von Hirntumoren.

Häufig kann die Ursache des Diabetes insipidus nicht geklärt werden. Diese Abnahme der ADH-Sekretion wird als idiopathisch bezeichnet.

Die Behandlung der zentralen Form des Diabetes insipidus erfolgt durch einen Endokrinologen. Zur Therapie wird synthetisches antidiuretisches Hormon eingesetzt.

Übermäßige Sekretion von Vasopressin

Beim Parhon-Syndrom kommt es zu einer übermäßigen Sekretion des hypothalamischen Hormons Vasopressin. Dies ist eine ziemlich seltene Pathologie.

Das Syndrom der unangemessenen Sekretion des antidiuretischen Hormons (Parhon-Syndrom) äußert sich in einer niedrigen Blutplasmadichte, Hyponatriämie und der Freisetzung von konzentriertem Urin.

Somit führt ein Überschuss an ADH zu einem Verlust von Elektrolyten und einer Wasservergiftung. Unter dem Einfluss von Vasopressin wird Wasser im Körper zurückgehalten und Spurenelemente verlassen den Blutkreislauf.

Die Patienten befürchten eine geringe Urinausscheidung, Gewichtszunahme, starke Schwäche, Krämpfe, Übelkeit, Appetitlosigkeit und Kopfschmerzen.

In schweren Fällen kommt es aufgrund eines Hirnödems und einer Beeinträchtigung lebenswichtiger Funktionen zu Koma und Tod.

Die Ursache für eine unzureichende Sekretion des antidiuretischen Hormons sind einige Krebsarten (insbesondere kleinzelliger Lungentumor), Mukoviszidose, bronchopulmonale Pathologien und Gehirnerkrankungen. Das Parhon-Syndrom kann Ausdruck einer individuellen Unverträglichkeit gegenüber bestimmten sein Medikamente. Es kann beispielsweise durch Opiate, Barbiturate, nichtsteroidale Medikamente, Psychopharmaka usw. hervorgerufen werden.

Die Behandlung übermäßiger Spiegel des antidiuretischen Hormons erfolgt mit Vasopressin-Antagonisten (Vaptanen). Es ist wichtig, die Flüssigkeitsmenge, die Sie trinken, auf 500–1000 ml pro Tag zu begrenzen.

Vasopressin ist ein Hormon, das in Neuronen des Hypothalamus produziert wird. Vasopressin wird dann zur Neurohypophyse weitergeleitet, wo es sich ansammelt. Antidiuretisches Hormon (ein anderer Name für Vasopressin) reguliert die Entfernung von Flüssigkeit aus den Nieren und die normale Gehirnfunktion.

ADH-Struktur

Dieses Hormon enthält neun Aminosäuren, darunter Arginin. Aus diesem Grund findet man in der Literatur einen anderen Namen für ADH – Arginin-Vasopressin.

Vasopressin ist in seiner Struktur dem Oxytocin sehr ähnlich. Das heißt, wenn die chemische Verbindung zwischen Glycin und Arginin in ADH unterbrochen wird, ändert sich die biologische Wirkung von Vasopressin. Darüber hinaus können hohe ADH-Spiegel Uteruskontraktionen verursachen und hohe Oxytocin-Spiegel haben eine antidiuretische Wirkung.

Die Produktion von Vasopressin beeinflusst das Flüssigkeitsvolumen, das die Gefäße und Zellen des Körpers füllt, sowie den Natriumgehalt der Liquor cerebrospinalis.

Vasopressin ist auch ein Hormon, das indirekt die Körpertemperatur erhöht.

Vasopressin (Hormon): Funktionen

Die Hauptfunktion dieses Hormons besteht darin, den Wasserstoffwechsel im Körper zu steuern. Tatsächlich führt eine Erhöhung der ADH-Konzentration zu einer Erhöhung der Diurese (d. h. der ausgeschiedenen Urinmenge).

Die Hauptaufgabe von Vasopressin im Körper:

• Abnahme des Natriumkationenspiegels im Blut.
• Erhöhte Rückresorption von Flüssigkeit (durch Aquaporin – ein spezielles Protein, das unter dem Einfluss des Hormons produziert wird).
• Erhöhung des in den Gefäßen zirkulierenden Blutvolumens.
• Anstieg der Gesamtflüssigkeitsmenge im Gewebe.

Darüber hinaus beeinflusst ADH den Tonus der glatten Muskulatur, was sich in einer Erhöhung des Tonus kleiner Gefäße (Kapillaren und Arteriolen) sowie einem Anstieg des Blutdrucks äußert.

Eine wichtige Wirkung von Vasopressin ist seine Beteiligung an Gedächtnis-, Lern- und Sozialverhaltensprozessen (Bindung von Vätern an Kinder, familiäre Beziehungen und Aggressionskontrolle).

Freisetzung von Vasopressin ins Blut

Nach dem Hypothalamus, wo Vasopressin produziert wird, reichert sich das Hormon entlang der Prozesse von Neuronen mit Hilfe von Neurophysin-2 (einem speziellen Trägerprotein) in der Neurohypophyse (Hinterlappen) und von dort unter dem Einfluss einer Blutabnahme an Volumen und ein Anstieg von Natrium und anderen Blutionen, das antidiuretische Hormon gelangt ins Blut.

Beide oben genannten Faktoren sind Anzeichen einer Dehydrierung. Um den Flüssigkeitshaushalt im Körper aufrechtzuerhalten, gibt es spezielle Rezeptorzellen, die sehr empfindlich auf Wassermangel reagieren.

Die Rezeptoren, die auf einen erhöhten Natriumspiegel reagieren, werden Osmorezeptoren genannt und befinden sich im Gehirn und anderen wichtigen Organen. Ein niedriges Blutvolumen wird durch Volumenrezeptoren registriert, die sich in den Vorhöfen und intrathorakalen Venen befinden.

Wenn der Vasopressinspiegel verringert ist

Eine unzureichende Produktion des Hormons und dementsprechend ein niedriger Blutspiegel führen zum Auftreten einer komplexen spezifischen Krankheit namens Diabetes insipidus.

Die Hauptmanifestationen der Krankheit sind wie folgt:

• Zunehmende Schwäche.
• Erhöhte tägliche Urinausscheidung (Polyurie) auf acht Liter oder mehr.
• Trockenheit der Schleimhäute (Nase, Augen, Magen, Bronchien, Mund und Luftröhre).
• Extremer Durst (Polydipsie).
• Reizbarkeit, übermäßige Emotionalität.

Die Gründe für die Entwicklung dieser Krankheit können ein Mangel an Vasopressin und das Vorhandensein infektiöser Prozesse im Körper sein. Eine unzureichende Versorgung mit dem Hormon ist häufig eine Folge von Tumoren der Hypophyse oder des Hypothalamus sowie von Nierenerkrankungen, die sich in Veränderungen in der Regulation und Synthese von Vasopressin äußern.

Eine weitere Ursache für diesen pathologischen Zustand kann eine Schwangerschaft sein, bei der Arginin, das Teil des Hormons ist, zerstört wird.

Diabetes insipidus kann verursacht werden durch:

• Meningitis.
• Enzephalitis.
• Genetische Veranlagung.
• Gehirnblutungen.
• Strahlentherapie von Tumoren.

Wenn die Ursache der Erkrankung nicht geklärt ist, wird Diabetes insipidus als idiopathisch bezeichnet.

Ein Endokrinologe behandelt Patienten mit dieser Pathologie. Das Hauptmedikament zur Behandlung von Diabetes insipidus ist synthetisches Vasopressin.

Bei der Beurteilung des Spiegels muss berücksichtigt werden, dass die Menge von der Tageszeit abhängt (d. h. tagsüber ist die ADH-Konzentration niedriger als nachts). Auch die Position des Patienten bei der Blutentnahme zur Analyse ist wichtig: Im Liegen sinkt der Vasopressinspiegel, im Sitzen und Stehen steigt er an.

Wenn Vasopressin erhöht ist

Eine übermäßige Produktion von ADH kommt selten vor und wird als Parhon-Syndrom bezeichnet. Das Syndrom der übermäßigen Sekretion von Vasopressin ist durch Hyponatriämie, verminderte Blutplasmadichte und die Freisetzung von konzentriertem Urin gekennzeichnet.

Das heißt, aufgrund der erhöhten Hormonproduktion kommt es zu einer Wasservergiftung und einem massiven Verlust von Elektrolyten (Flüssigkeit sammelt sich im Körper an und Spurenelemente werden ihm entzogen).

Patienten mit dieser Pathologie klagen über:

• Verminderte Diurese und geringe Urinausscheidung.
• Schnelle Gewichtszunahme.
• Krämpfe.
• Zunehmende Schwäche.
• Brechreiz.
• Kopfschmerzen.
• Appetitverlust.

In schweren Fällen fällt der Patient ins Koma und stirbt, was eine Folge der Unterdrückung lebenswichtiger Körperfunktionen und eines Hirnödems ist.

Die Ursachen des Parhon-Syndroms können sein:

• Einige Neoplasien (z. B. kleinzellige Lungentumoren).
• Erkrankungen des Gehirns.
• Mukoviszidose
• Bronchopulmonale Pathologien.

Einer der auslösenden Faktoren bei der Entwicklung dieser Erkrankung kann die Einnahme bestimmter Medikamente (bei Unverträglichkeit) NSAIDs, Barbiturate, Opiate, Psychopharmaka usw. sein.

Die Therapie des Parhon-Syndroms besteht in der Verschreibung von Vasopressin-Antagonisten (Vaptanen) sowie in der Begrenzung der Flüssigkeitsaufnahme auf einen halben Liter pro Tag.

Vasopressin. Hormon in der Pharmakologie

In der pharmazeutischen Praxis wird ADH als Medikament eingesetzt, das die Flüssigkeitsreabsorption in den Nieren erhöht, die Diurese reduziert und das Hauptarzneimittel bei der Behandlung von Diabetes insipidus ist.

Antidiuretische Hormonanaloga: Minirin, Desmopressin, Terpipressin, Desmopressin.

Die Struktur des Hormons ermöglicht die Herstellung darauf basierender Präparate in Form von wässrigen, öligen Lösungen und Lipressin.

Anwendungsmethoden

Am meisten wirksame Mittel Desmopressin ist für die Behandlung von Diabetes insipidus anerkannt. Es reduziert die Urinproduktion in der Nacht. Wenn ein Patient eine venöse Blutung aus der Speiseröhre hat, werden zur Behandlung injizierbare Formen von Vasopressin eingesetzt..

Eine wässrige Lösung von ADH wird sowohl intramuskulär als auch intravenös verabreicht.

Synthetisches Vasopressin (Hormon) wird alle 24 bis 36 Stunden in einer Dosis von fünf bis zehn Einheiten verabreicht. Bei Blutungen aus dem Magen-Darm-Trakt ändert sich die Dosierung: Vasopressin wird jede Minute in einer Menge von 0,1-0,5 Einheiten intravenös verabreicht.

ADH-Analoga

Synthetische Medikamente (Analoga von Vasopressin) „Lysinvasopressin“ und „Minirin“ werden intranasal verschrieben. Indikationen für den Einsatz dieser Medikamente sind: Enuresis, Diabetes insipidus, Hämophilie und Neoplasien des Hypothalamus und der Hypophyse. Sprühen Sie die Präparate alle vier Stunden, zwei Einheiten, in jedes Nasenloch.

Bei Vorliegen einer Enuresis wird Desmopressin in Form von Nasentropfen verschrieben. Dieses Medikament dringt schnell in das Blut ein und breitet sich im ganzen Körper aus. Die Wirkung tritt innerhalb von dreißig Minuten nach der Verabreichung ein.

Zur Senkung der Durchblutung und des Blutdrucks (Blutdruck) wird Terlipressin verschrieben. Aufgrund der Tatsache, dass bei diesem Medikament die Struktur von Vasopressin verändert wird (d. h. Arginin wird durch Lysin ersetzt und Glycinreste hinzugefügt), hat dieses Medikament eine starke vasokonstriktorische Wirkung.

Das Medikament wird als intravenöse Injektion verschrieben, die Wirkung tritt innerhalb einer halben Stunde nach der Verabreichung ein. Terlipressin ist indiziert bei Operationen am Magen-Darm-Trakt und am Becken sowie bei Blutungen aus den Verdauungsorganen und gynäkologischen Operationen.

Im Artikel wir werden redenüber antidiuretisches Hormon, das von den Neuronen des Hypothalamus erzeugt, dann in der Hypophyse gespeichert und von dort in das Blut gelangt, um seine Funktionen zu erfüllen.

Was ist Vasopressin und wozu dient es? Der Stoff hält den richtigen Wasserhaushalt im Körper aufrecht, was für jeden Menschen wichtig ist, und für Patienten mit nicht-glukoseabhängigem Diabetes ist er lebenswichtig, da der Körper bei dieser Krankheit mehr als 10 Liter Wasser pro Tag ausscheiden kann. was lebensgefährlich ist.

Hormonaktivität im Körper

Das antidiuretische Hormon enthält in seiner Struktur 9 Aminosäuren. Eines davon heißt Arginin, weshalb ADH auch Arginin-Vasopressin genannt wird. Da seine Konzentration im Blut zunimmt, nimmt die Menge des ausgeschiedenen Urins und Schweißes ab, daher ist das Hormon wichtig, wenn die Gefahr einer Dehydrierung besteht. Der Wirkungsmechanismus von Vasopressin besteht darin, dass es Flüssigkeit aus den Nierentubuli entzieht und im Körpergewebe speichert.

Darüber hinaus ist die Wirkung des Hormons wie folgt:

• Fördert das menschliche Wachstum;
• Verzögert die Bildung von Thyrotropin durch die Hypophyse;
• Fördert die Produktion aktiver Lipidsubstanzen – Prostaglandine, die eine ähnliche Wirkung wie Hormone haben und eine wichtige Rolle bei der Fortpflanzungsfunktion einer Frau spielen;
• Steuert die Produktion von Adrenocorticotropin, das in der Hypophyse produziert wird, in die Nebennieren gelangt und deren Produktion von Sexualhormonen, Glukokortikoiden und Katecholaminen stimuliert;
• Beeinflusst die Funktion des Nervensystems, insbesondere die Verbesserung des Gedächtnisses.

Vasopressin ist ein Hormon des Nervensystems, das die Aggressivität des Menschen reguliert. Es beeinflusst die Bindung des jungen Vaters zum Baby. Im sexuellen Bereich bestimmt das Hormon die Wahl eines Liebespartners.

Erhöhter Vasopressinspiegel

Eine erhöhte ADH-Produktion kann auf Folgendes hinweisen:

• Entwicklung einer Überfunktion des Hypothalamus mit hoher Produktion von antidiuretischem Hormon. Dabei handelt es sich um eine seltene Erkrankung, die mit der Einnahme von Diuretika, verletzungsbedingtem Blutverlust und niedrigem Blutdruck einhergeht.
• Funktionsstörung der Hypophyse – ein bösartiger Tumor der endokrinen Drüse;
• Bösartige Formationen.
• Pathologien des Zentralnervensystems.
• Lungenpathologien:
  • Tuberkulose;
  • Lungenentzündung;
  • Asthma.

Auch Action hohes Level Vasopressin wird begleitet unangenehme Symptome, wie Kopfschmerzen, Verwirrtheit, Übelkeit und Erbrechen, Schwellung, Gewichtszunahme, verminderte Körpertemperatur, Krämpfe, verminderter Appetit. Diese Symptome gehen mit einem unvollständigen Urinfluss einher. Es wird seltener freigesetzt als in gesunde Person. Es enthält eine erhöhte Menge an Natrium. Urin hat eine dunkle Farbe.

Eine Erhöhung des Vasopressinvolumens ist gefährlich, da sie in fortgeschrittenen Fällen zu Hirnödemen, Atemstillstand und Tod oder Herzrhythmusstörungen und Koma führen kann. Wenn ein erhöhter Spiegel des antidiuretischen Hormons festgestellt wird, wird der Patient ins Krankenhaus eingeliefert. Er benötigt rund um die Uhr ärztliche Überwachung und Behandlung je nach Ursache der Pathologie.

Kommt es zu einer erhöhten Ausschüttung des Hormons, verordnet der Arzt eine ständige Überwachung der Blut- und Urinzusammensetzung des Patienten. Urin wird in hoher Konzentration und Blut in geringer Dichte ausgeschieden.

Der Facharzt verschreibt eine salzarme Diät und eine begrenzte Flüssigkeitsaufnahme. Um die negativen Auswirkungen von ADH auf die Nieren zu neutralisieren, werden Medikamente verschrieben. Bei niedrigem Blutdruck werden zusätzlich blutdrucksteigernde Medikamente verschrieben.

Wird bei Tumorerkrankungen eingesetzt chirurgische Behandlung, Chemotherapie, Strahlentherapie. Wenn der Anstieg des ADH auf eine der oben aufgeführten Lungenerkrankungen zurückzuführen ist, wird diese Krankheit gleichzeitig mit Methoden zur Erhöhung des Vasopressins behandelt.

Reduzierte Menge an Vasopressin im Körper

Ein Mangel an Vasopressin im Blut kann folgende Ursachen haben:

• Diabetes insipidus;
• Verminderte Funktion des Hypothalamus oder der Hypophyse;
• Gehirnverletzung;
• Erkrankungen der Meningitis, Enzephalitis;
• Blutung;
• Verminderte Empfindlichkeit der Rezeptoren in den Nieren gegenüber dem Hormon Vasopressin.

Anzeichen einer verminderten Vasopressinproduktion sind trockener Kehlkopf, trockene Haut, Kopfschmerzen, ständiger Durst, unerklärlicher Gewichtsverlust, verringertes Speichelvolumen im Mund, Erbrechen und erhöhte Körpertemperatur. Das Hauptsymptom eines niedrigen ADH-Werts ist häufiges Wasserlassen mit einem Gesamtharnvolumen von mehreren Litern in 24 Stunden. Die Zusammensetzung des Urins verändert sich – er enthält hauptsächlich Wasser. Es gibt nur sehr wenige Salze und essentielle Mineralien.

Bei Diabetes insipidus werden die Ursachen behandelt, die ihn verursacht haben. Diese beinhalten:

• Die Tumorerkrankung ist bösartig oder gutartig;
• Gefäßpathologien;
• Infektionskrankheiten;
• Autoimmunerkrankungen;
• Geschlechtskrankheiten;
• Folgen einer Gehirnoperation.

Diabetes insipidus wird anhand von Blut- und Urintests festgestellt, die von den Patienten durchgeführt werden. Sie machen auch einen Zimnitsky-Test. Während der gesamten Krankheit werden Blut und Urin überwacht. Vasopressin-Tests werden selten verschrieben, da sie nicht die notwendigen Informationen liefern.

Eine Heilung von Diabetes insipidus ist durchaus möglich, da es manchmal ausreicht, den Tumor zu entfernen, aber um die Gesundheit zu erhalten, wird dem Patienten eine lebenslange Einnahme hormoneller Medikamente verschrieben.

Wenn eine verminderte Sekretion des antidiuretischen Hormons durch Diabetes verursacht wird, wird die Behandlung von einem Endokrinologen verordnet. Um den Vasopressinspiegel zu erhöhen, kann Ihr Arzt Ihnen ein synthetisches Hormon namens Vasopressor verschreiben.

Synthetisches Vasopressin

Vasopressoren werden eingesetzt, um die Urinausscheidung und die Rückresorption von Flüssigkeit durch die Nieren zu reduzieren. Die Medikamente werden zur Behandlung von Diabetes insipidus eingesetzt.

Das Medikament Desmopressin hilft, die Urinausscheidung zu reduzieren dunkle Zeit Tage. Wenn bei einem Patienten venöse Blutungen im Gewebe der Speiseröhre festgestellt werden, werden ihm Medikamenteninjektionen verschrieben. Vasopressin-Lösung wird am häufigsten intravenös injiziert, kann aber auch intramuskulär injiziert werden. Bei Blutungen ist es allerdings sinnvoll, das Medikament per Pipette zu verabreichen, da das Hormon jede Minute verbraucht werden muss.

Die wichtigsten Analoga von Vasopressin (Vasopressoren) sind Medikamente Lysinvasopressin und Minirin. Nasensprays des Arzneimittels können auf Rezept in Apotheken gekauft werden. Sie werden bei Diabetes insipidus, Blutungsstörungen (Hämophilie) und spontanem Urinverlust (Enuresis) verschrieben.

Bei verminderter Sekretion, die zu einem Anstieg des Blutdrucks führt, wird Terlipressin verschrieben. Aufgrund seiner vasokonstriktorischen Wirkung reduziert das Medikament die Durchblutung zusätzlich.

Diagnose von Hormonstörungen

Eine Blutuntersuchung auf antidiuretisches Hormon wird nicht durchgeführt, da sie keine vollständigen Informationen über die Erkrankung liefert. Bei Anzeichen einer Abweichung des Hormonspiegels von der Norm wird der Arzt zunächst einen routinemäßigen Urintest und einen klinischen Bluttest verordnen. Darüber hinaus wird die Konzentration osmotisch aktiver Partikel im Blut und Urin überprüft. Dabei werden die Blutspiegel von Kalium, Natrium und Chlor überprüft. Es wird eine Analyse des Gehalts an Schilddrüsenhormonen im Häm durchgeführt, darunter Aldosteron, das aktiv an der Aufrechterhaltung des Wasser-Salz-Gleichgewichts beteiligt ist.

Die Liste der zu analysierenden Substanzen umfasst Kreatinin, Cholesterin, Serumkalzium, Gesamtprotein. Wenn dem Arzt die Forschungsergebnisse nicht gefallen, wird er dem Patienten eine MRT- oder CT-Untersuchung verschreiben. Wenn es unmöglich ist moderne Forschung Röntgenaufnahmen des Schädels sind vorgeschrieben. Darüber hinaus ist eine Ultraschalluntersuchung der Nieren und ein EKG erforderlich.

Antidiuretisches Hormon ist ein Peptid, das aus 9 Aminosäureresten besteht. Es wird als Prohormon in hypothalamischen Neuronen synthetisiert, deren Körper sich im supraoptischen und paraventrikulären Kern befinden. Das Gen für das antidiuretische Hormon kodiert auch für Neurophysin II, ein Trägerprotein, das das antidiuretische Hormon entlang der Axone von Neuronen transportiert, die im Hinterlappen der Hypophyse enden, wo es zur Anreicherung des antidiuretischen Hormons kommt. Das antidiuretische Hormon hat einen täglichen Sekretionsrhythmus (sein Anstieg wird nachts beobachtet). Die Ausschüttung des Hormons nimmt in liegender Position ab, bei Bewegung in eine vertikale Position steigt seine Konzentration. Alle aufgeführten Faktoren müssen bei der Bewertung von Forschungsergebnissen berücksichtigt werden.

Referenzwerte für die Konzentration des antidiuretischen Hormons im Blutplasma

Die Freisetzung des antidiuretischen Hormons aus Speichervesikeln wird hauptsächlich durch die Plasmaosmolarität reguliert. Durchschnittsniveau Die normale Plasmaosmolarität beträgt 282 mOsm/L mit Abweichungen in die eine oder andere Richtung bis zu 1,8 %. Wenn die Plasmaosmolarität über den kritischen Wert (Schwellenwert) von 287 mOsm/l steigt, beschleunigt sich die Freisetzung des antidiuretischen Hormons stark, was mit der Aktivierung der darauf befindlichen Osmorezeptoren verbunden ist Zellmembran supraoptische und paraventrikuläre Neuronen des Hypothalamus und Karotissinuszellen an den Halsschlagadern. Diese Rezeptoren sind in der Lage, Veränderungen der Osmolarität im Blutplasma in der Größenordnung von 3–5 % höher zu erkennen durchschnittliche Größe, insbesondere bei plötzlichen Veränderungen (mehr als 2 % pro Stunde). Ein schneller Anstieg der Plasmaosmolarität um nur 2 % führt zu einem vierfachen Anstieg der Sekretion des antidiuretischen Hormons, während eine Abnahme der Osmolarität um 2 % mit einem vollständigen Stopp der Sekretion des antidiuretischen Hormons einhergeht.

Auch hämodynamische Faktoren haben einen ausgeprägten regulatorischen Einfluss auf die Sekretion des antidiuretischen Hormons. Eine Abnahme des mittleren arteriellen Drucks und/oder des „effektiven“ Plasmavolumens um weniger als 10 % kann durch Barorezeptoren festgestellt werden, die sich in den Zellen des linken Vorhofs und in geringerem Maße im Karotissinus befinden. Durch Multisynaptik afferenter Weg Impulse von „gestreckten“ Barorezeptoren übertragen Informationen an Neuronen der supraoptischen und paraventrikulären Kerne des Hypothalamus, die die Freisetzung von antidiuretischem Hormon stimulieren.

Die wichtigste biologische Wirkung des antidiuretischen Hormons besteht darin, die Resorption von freiem Wasser aus dem Urin, das sich im Lumen des distalen Teils der Nierentubuli befindet, in die Tubuluszellen zu erhöhen. Das antidiuretische Hormon bindet an spezifische V2-Rezeptoren auf der Außenmembran dieser Zellen und bewirkt die Aktivierung der Adenylatcyclase, die cAMP bildet. cAMP aktiviert Proteinkinase A. Proteinkinase A phosphoryliert Proteine, die die Expression des Gens für Aquaporin-2 stimulieren, eines der Proteine, die Wasserkanäle erzeugen. Aquaporin-2 wandert zur inneren Oberfläche der röhrenförmigen Zellmembran, wo es in die Membran eingebettet wird und Poren oder Kanäle bildet, durch die Wasser aus dem Lumen der distalen Tubuli frei in die röhrenförmige Zelle diffundiert. Wasser gelangt dann von der Zelle durch Kanäle in der Plasmamembran in den Zwischenraum und gelangt von dort in das Gefäßbett.

Diabetes insipidus (Mangel an antidiuretischem Hormon). Echter Diabetes insipidus ist durch Polyurie und Polydipsie als Folge eines Mangels an antidiuretischem Hormon gekennzeichnet. Ein persistierender Diabetes insipidus wird durch eine Zerstörung der supravisuellen und periventrikulären Kerne oder eine Durchtrennung des supraoptischen Tractus oberhalb der Eminentia mediana verursacht.

Die Ursache der Erkrankung kann eine Schädigung der Neurohypophyse jeglicher Herkunft sein. Am häufigsten handelt es sich dabei um Tumore – Kraniopharyngome und Gliome des Sehnervs. Bei Patienten mit Histiozytose entwickelt sich in 25–50 % der Fälle ein Diabetes insipidus. Gelegentlich wird Diabetes insipidus durch Enzephalitis, Sarkoidose, Tuberkulose, Aktinomykose, Brucellose, Malaria, Syphilis, Grippe, Mandelentzündung, alle Arten von Typhus, septische Erkrankungen, Rheuma und Leukämie verursacht. Nach einem Schädel-Hirn-Trauma kann sich ein Diabetes insipidus entwickeln, insbesondere wenn dieser mit einem Bruch der Schädelbasis einhergeht.

Diabetes insipidus, der nach chirurgischen Eingriffen an der Hypophyse oder dem Hypothalamus entsteht, kann vorübergehender oder dauerhafter Natur sein. Der Verlauf einer Krankheit, die nach einer Unfallverletzung auftritt, ist unvorhersehbar; Eine spontane Genesung kann mehrere Jahre nach der Verletzung erfolgen.

IN letzten Jahren Es wurde gezeigt, dass Diabetes insipidus autoimmunen Ursprungs sein kann (das Vorhandensein von Antikörpern gegen ADH-sezernierende Zellen). IN in seltenen Fällen es kann erblich sein. Diabetes insipidus kann eine Komponente des seltenen Wolfram-Syndroms sein, bei dem er mit Diabetes mellitus, Optikusatrophie und Schallempfindungsschwerhörigkeit einhergeht.

Klinische Anzeichen einer Polyurie treten auf, wenn die Sekretionskapazität der hypothalamischen Neuronen um 85 % reduziert ist. Ein Mangel an antidiuretischem Hormon kann vollständig oder teilweise sein, was den Grad der Polydipsie und Polyurie bestimmt.

Eine Untersuchung der Konzentration des antidiuretischen Hormons im Blutplasma ist nicht immer erforderlich, um Diabetes insipidus zu diagnostizieren. Ganze Zeile Laborindikatoren weisen ziemlich genau darauf hin, dass der Patient nicht über eine unzureichende Sekretion des antidiuretischen Hormons verfügt. Das tägliche Urinvolumen beträgt 4–10 Liter oder mehr, seine Dichte liegt zwischen 1,001 und 1,005, die Osmolarität liegt zwischen 50 und 200 mOsm/l. In Zeiten starker Dehydrierung steigt die Urindichte auf 1,010 und die Osmolarität auf 300 mOsm/L. Bei Kindern kann das erste Anzeichen der Krankheit Nykturie sein. Ansonsten ist die Nierenfunktion nicht beeinträchtigt. Häufig werden Plasmahyperosmolarität (über 300 mOsm/L), Hypernatriämie (mehr als 155 mmol/L) und Hypokaliämie festgestellt. Bei der Durchführung eines Wasserrestriktionstests bei Patienten mit schwerem Mangel an antidiuretischem Hormon wird ein Anstieg der Blutplasmosasmolarität beobachtet, die Urinosmolarität bleibt jedoch normalerweise niedriger als die Plasmaosmolarität.

Bei Gabe von Vasopressin steigt die Osmolarität des Urins rasch an. Bei mittelschwerem ADH-Mangel und Polyurie kann die Urinosmolarität während des Tests etwas höher sein als die Plasmaosmolarität, und die Reaktion auf Vasopressin ist abgeschwächt.

Ständig niedrige Konzentrationen des antidiuretischen Hormons im Blutplasma (weniger als 0,5 pg/l) weisen auf einen schweren neurogenen Diabetes insipidus hin, subnormale Werte (0,5–1 pg/l) in Kombination mit Plasmahyperosmolarität weisen auf einen partiellen neurogenen Diabetes insipidus hin. Die Bestimmung der Konzentration des antidiuretischen Hormons im Blutplasma ist das Hauptkriterium zur Unterscheidung eines partiellen Diabetes insipidus von einer primären Polydipsie.

Primäre Enuresis nächtlich (Mangel an antidiuretischem Hormon). Eine nächtliche Enuresis wird bei jedem zehnten Kind im Alter von 5 bis 7 Jahren und im Alter von 10 Jahren bei jedem zwanzigsten Kind festgestellt. Enuresis kann durch viele Faktoren verursacht werden: Stress, urogenitale Infektionen, nephrologische Störungen usw. Bettnässen ist häufig nur eine Folge einer anderen Krankheit, in einigen Fällen wird es jedoch durch primäre nächtliche Enuresis verursacht. Diese Diagnose wird bei Kindern über 5 Jahren gestellt, die ohne organische Störungen und normales Wasserlassen tagsüber mehr als dreimal pro Woche nachts ins Bett nässen. Physiologisches Merkmal Der Körper solcher Patienten weist eine geringe Konzentration des antidiuretischen Hormons im Blut auf. Es besteht eine erbliche Veranlagung zur Entwicklung einer primären Enuresis nocturna. Mädchen erkranken etwas seltener als Jungen.

Patienten mit primärer Enuresis nocturna produzieren nachts zwei- bis dreimal mehr Urin als gesunde Kinder. Die wichtigste Rolle Dabei spielt das antidiuretische Hormon eine Rolle. Sein Spiegel im Körper schwankt ständig. U gesundes Kind Nachts ist die Konzentration des antidiuretischen Hormons im Blut höher als tagsüber, und bei der primären nächtlichen Enuresis sinkt dieser ohnehin schon recht niedrige Spiegel nachts noch mehr, was zur Entstehung führt große Menge nicht konzentrierter Urin. Normalerweise um vier Uhr morgens, viel früher als bei gesunden Kindern, Blase Bei Patienten stellt sich heraus, dass es bis zum Rand gefüllt ist. Der Schlaf ist zu dieser Zeit sehr tief, daher machen Kinder das Bett nass.

Patienten mit primärer Enuresis nocturna zeichnen sich durch eine geringe Nykturie aus spezifisches Gewicht Urin in Nachtportionen bei der Durchführung eines Tests nach Zimnitsky. Die Osmolarität des Urins in Nachtportionen ist geringer als in Tagesurinen. Die Konzentration des antidiuretischen Hormons im Blutplasma liegt bei der Untersuchung tagsüber häufig im Normbereich und ist bei festgestellter Abnahme unbedeutend. Reduzierte Konzentrationen des antidiuretischen Hormons im Blutplasma werden häufiger in den Abend- und Nachtstunden festgestellt. Die Verschreibung synthetischer Analoga des antidiuretischen Hormons an Patienten mit primärer Enuresis nocturna führt bei 70–80 % der Patienten zu einer Heilung.

Nephrogener Diabetes insipidus (Diabetes insipidus, der nicht empfindlich auf antidiuretisches Hormon reagiert). Die Krankheit beruht auf der mangelnden Empfindlichkeit des Nierentubulusepithels gegenüber dem antidiuretischen Hormon. Wenn das antidiuretische Hormon mit den Rezeptoren der Nierentubuli interagiert, wird cAMP nicht gebildet, daher wird die Proteinkinase A nicht aktiviert und die intrazelluläre Wirkung des antidiuretischen Hormons wird nicht realisiert. Betroffen sind überwiegend Männer. Die Krankheit wird X-chromosomal vererbt. Veränderungen der Laborparameter und Funktionstests ähneln denen, die bei Diabetes insipidus festgestellt werden. Der nephrogene Diabetes insipidus ist durch normale oder erhöhte Konzentrationen des antidiuretischen Hormons im Blutplasma gekennzeichnet. Bei der Durchführung eines Tests mit Vasopressin kommt es nach dessen Verabreichung zu keinem Anstieg des cAMP-Spiegels im Urin.

Bei nephrogenem Diabetes insipidus ist der Einsatz antidiuretischer Hormonmedikamente wirkungslos. Thiaziddiuretika in Kombination mit einer langfristigen Einschränkung des Speisesalzes in der Ernährung können gute Ergebnisse bringen klinisches Ergebnis. Es ist notwendig, Hypokaliämie und Hyperkalzämie unter Kontrolle der Kalium- und Kalziumkonzentration im Blutserum zu korrigieren.

Das Syndrom der unangemessenen Sekretion von Vasoporessin (Parhon-Syndrom) ist die häufigste Variante einer gestörten Sekretion des antidiuretischen Hormons. Es ist gekennzeichnet durch Oligurie (konstant oder periodisch), Durstmangel, das Vorhandensein allgemeiner Ödeme, eine Zunahme des Körpergewichts und eine hohe Konzentration des antidiuretischen Hormons im Blutplasma, die nicht dem Niveau der Osmolarität entspricht.

Dieses Syndrom kann sich bei einer Pathologie des Zentralnervensystems entwickeln, insbesondere bei Meningitis, Enzephalitis, Hirntumoren und -abszessen, Subarachnoidalblutungen, traumatischen Hirnverletzungen und kann auch durch Lungenentzündung, Tuberkulose, akutes Nierenversagen, Psychose und bestimmte Medikamente verursacht werden ( Vincristin, Carbamazepin usw.). In einigen Fällen ist bei Hypothyreose eine unzureichende Sekretion des antidiuretischen Hormons möglich. Der Mechanismus der gestörten Sekretion des antidiuretischen Hormons beruht auf einer direkten Schädigung des Hypothalamus. Manchmal kann die Ursache einer unzureichenden Sekretion des antidiuretischen Hormons nicht ermittelt werden. Im Blutplasma wird eine Abnahme der Natriumkonzentration festgestellt (weniger als 120 mmol/l); Bei Unterschreitung von 110 mmol/l kommt es zu neurologischen Symptomen – Benommenheit, Krämpfe sind möglich. Die Plasmaosmolarität ist niedrig (weniger als 270 mOsm/l), es kann sich ein hypoosmolares Koma entwickeln. Bei der Untersuchung des 24-Stunden-Urins wird eine erhöhte Natriumausscheidung aus dem Körper festgestellt. Es werden ein erhöhter Gehalt an antidiuretischem Hormon im Blutplasma im Verhältnis zu seiner Osmolarität, eine verminderte Aldosteronkonzentration und eine verminderte Reaktion bei der Durchführung eines Tests zur Hemmung der Sekretion von antidiuretischem Hormon durch Wasserbelastung festgestellt.

Eine ektopische Sekretion des antidiuretischen Hormons ist bei einer Vielzahl von Tumoren möglich. Am häufigsten begleitet die ektopische Sekretion des antidiuretischen Hormons bronchogenen Lungenkrebs, bösartige Tumoren der Bauchspeicheldrüse, Thymusdrüse, Zwölffingerdarm. Veränderungen der Laborparameter ähneln denen beim Syndrom der unangemessenen Sekretion von Vasoporessin.

Funktionszustand des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems

Das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System bestimmt die Konstanz des Volumens und der Osmolarität der extrazellulären Flüssigkeit. Es spielt die gleiche Rolle bei der Bestimmung des Durchmessers von Blutgefäßen und des Grades der Gewebedurchblutung. Diese Kaskade [Enzym (Renin) – Peptidhormon (Angiotensin II) – Steroidhormon (Aldosteron)] erfüllt ihre wichtige Funktion aufgrund der spezifischen Fähigkeit, selbst den geringsten Anstieg oder Rückgang des Natrium- und Wasservolumens zu erkennen und wieder in den Normalzustand zu bringen der Körper.

Die Funktionsweise des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems lässt sich am Beispiel seiner Reaktion auf eine Verringerung des Natrium- und Wasservolumens im Körper zusammenfassen (z. B. bei Blutungen, die zu einer Verringerung des zirkulierenden Blutvolumens führen). .

Als Folge der Blutung sinkt der Blutdruck in den afferenten Arteriolen der glomerulären Glomeruli der Nieren. Juxtaglomeruläre Zellen in der Wand dieser Arteriolen spüren die Abschwächung der Arteriolenwandspannung, was zur Freisetzung von Renin in das glomeruläre Kapillarblut führt.

Ins Blut freigesetztes Renin beeinflusst Angiotensinogen, ein Plasmaprotein, das zur Gruppe der α 2 -Globuline gehört. Angiotensinogen wird von der Leber synthetisiert und ausgeschüttet. Renin spaltet daraus in der Niere das Decapeptid (Angiotensin I) ab. Angiotensin I (AI) ist ein Substrat für ACE, das daraus 2 Aminosäuren abspaltet und ein Octapeptid bildet – Angiotensin II (AII). Angiotensin II hat mehrere Wirkungen, die darauf abzielen, das verringerte Volumen der extrazellulären Flüssigkeit zu korrigieren. Eine dieser Maßnahmen besteht darin, die Synthese und Sekretion von Aldosteron in den Nebennieren zu steigern. Ein weiterer Effekt ist eine Vasokonstriktion der Blutgefäße. Angiotensin II kann in Angiotensin III umgewandelt werden, ein Heptapeptid, das die Sekretion von Aldosteron durch die Nebennieren stimuliert und außerdem, wie Angiotensin II, die Sekretion von Renin hemmt.

Aldosteron bewirkt die Rückresorption von Natrium und Wasser in den distalen Tubuli der Nieren (sowie im distalen Dickdarm, in den Schweiß- und Speicheldrüsen). Diese Aktion zielt darauf ab, das reduzierte Volumen der extrazellulären Flüssigkeit wiederherzustellen. Aldosteron entfaltet seine Wirkung über Rezeptoren, die nicht nur in den Nieren, sondern auch im Herzen und in den Blutgefäßen zu finden sind.

Angiotensin II bewirkt eine direkte Steigerung der tubulären Rückresorption von Natrium und Wasser in den Nieren und hat außerdem eine direkte vasokonstriktorische Wirkung, wodurch das Volumen des Gefäßbetts verringert und an das reduzierte Blutplasmavolumen angepasst wird. Dadurch werden Blutdruck und Gewebedurchblutung auf dem gewünschten Niveau gehalten. Angiotensin II aktiviert auch adrenerge (sympathische) nervöses System, das schnell Noradrenalin freisetzt. Noradrenalin bewirkt außerdem eine Gefäßverengung und verhindert eine Minderdurchblutung des Gewebes. Schließlich stimuliert Angiotensin II das Durstgefühl.

Die Hauptfunktion des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems besteht darin, ein konstantes zirkulierendes Blutvolumen aufrechtzuerhalten. Gleichzeitig spielt dieses System eine führende Rolle bei der Pathogenese der Entwicklung einer renalen arteriellen Hypertonie. Daher ist bei solchen Patienten die Untersuchung der Indikatoren des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems für die Diagnosestellung und Durchführung von größter Bedeutung richtige Behandlung. Renin, Angiotensin und Aldosteron sind im menschlichen Körper funktionell eng miteinander verbunden, daher wird empfohlen, alle drei Indikatoren gleichzeitig zu bestimmen.