Permeabilität und Leitfähigkeit der Zellmembran. Lipidporen: Membranstabilität und -permeabilität
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3.3. Ruhemembranpotential
3.3.1. Allgemeine Merkmale und unmittelbare Ursache der Entstehung
Das Ruhepotential (1111) ist die Differenz des elektrischen Potentials zwischen der Außen- und Innenseite der Zellmembran. Sein
der Wert in Nervenzellen beträgt 60-80 mV. Bei der Aufzeichnung von PP weicht der Oszilloskopstrahl beim Durchstechen der Zellmembran mit einer Mikroelektrode abrupt ab und zeigt eine negative Ladung im Inneren der Zelle (Abb. 3.1).
Das PP spielt eine äußerst wichtige Rolle im Leben des Neurons selbst und des gesamten Organismus. Sie bildet insbesondere die Grundlage für die Weitergabe ra Bots von Informationen in der Nervenzelle sorgen für die Regulierung der Aktivität innerer Organe und des Bewegungsapparates, indem sie Erregungs- und Kontraktionsprozesse im Muskel auslösen. Nach der Membranionentheorie (Bernstein, Hodgkin, Huxley, Katz) ist die unmittelbare Ursache der PP-Bildung die ungleiche Konzentration von Anionen und Kationen innerhalb und außerhalb der Zelle (Tabelle 3.1).
In Neuronen ist die Konzentration von K+-Ionen innerhalb der Zelle 20-40-mal höher als außerhalb der Zelle; die Konzentration an Na+-Ionen außerhalb der Zelle ist 10-12 mal höher als in der Zelle. Außerhalb der Zelle befinden sich 10–20 Mal mehr SG-Ionen als innerhalb der Zelle. In der Zelle befindet sich eine geringe Menge an Mg 2+ -Ionen. Das Ca 2+ -Ion in der Zelle liegt hauptsächlich in gebundenem Zustand mit ATP, Citrat und Glutamat vor. Das Reservoir für Ca 2+ -Ionen ist das endoplasmatische Retikulum. Im freien Zustand befindet sich Calcium hauptsächlich außerhalb der Zelle; in seinem Hyaloplasma
sehr wenig. Dies ist teilweise auf den aktiven Transport von Ca 2+ -Ionen durch die Zellmembran zurückzuführen, teilweise auf deren Absorption durch das endoplasmatische Retikulum und andere Organellen wie Mitochondrien. Die Zelle enthält außerdem große molekulare Anionen, hauptsächlich negativ geladene Proteinmoleküle wie Glutamat, Aspartat und organische Phosphate. Verschiedene Ionen sind auf beiden Seiten der Zellmembran ungleichmäßig verteilt, was zum einen auf die ungleiche Durchlässigkeit der Zellmembran für verschiedene Ionen und zum anderen auf den Betrieb von Ionenpumpen zurückzuführen ist, die Ionen in die Zelle hinein und aus ihr heraus transportieren Konzentration und elektrische Gradienten. Über die Definition von „Permeabilität“ und „Leitfähigkeit“ besteht noch kein Konsens.
3.3.2. Die Rolle der Zellmembranpermeabilität und ihrer Oberflächenladungen
A. Terminologie. Derzeit interpretieren verschiedene Autoren die Begriffe „Permeabilität“ und „Leitfähigkeit“ unterschiedlich. Unter der Durchlässigkeit einer Zellmembran verstehen wir ihre Fähigkeit, Wasser und geladene (Ionen) und ungeladene Partikel gemäß den Gesetzen der Diffusion und Filtration durchzulassen. Die Permeabilität der Zellmembran wird durch folgende Faktoren bestimmt: 1) das Vorhandensein verschiedener Ionenkanäle in der Membran – kontrolliert (mit einem Tormechanismus) und unkontrolliert (Leckkanäle); 2) Kanalgrößen und Partikelgrößen; 3) Löslichkeit von Partikeln in der Membran (die Zellmembran ist durchlässig für darin lösliche Lipide und undurchlässig für Peptide).
Der Begriff Leitfähigkeit sollte nur in Bezug auf geladene Teilchen verwendet werden. Unter Leitfähigkeit verstehen wir daher die Fähigkeit geladener Teilchen (Ionen), entsprechend einem elektrochemischen Gradienten (einer Kombination aus elektrischen und Konzentrationsgradienten) eine Zellmembran zu passieren.
Bekanntlich passieren Ionen wie ungeladene Teilchen die Membran von einem Bereich hoher Konzentration zu einem Bereich niedriger Konzentration. Bei einem großen Konzentrationsgradienten und einer guten Permeabilität der Membran, die die entsprechenden Lösungen trennt, kann die Leitfähigkeit der Ionen hoch sein und es wird ein einseitiger Ionenfluss beobachtet. Wenn die Ionenkonzentration auf beiden Seiten der Membran ausgeglichen wird, nimmt die Leitfähigkeit der Ionen ab, der Einwegfluss der Ionen stoppt, obwohl die Permeabilität gleich bleibt – hoch. Darüber hinaus hängt die Leitfähigkeit des Ions bei unveränderter Permeabilität der Membran auch von der Ladung des Ions ab: Gleiche Ladungen stoßen sich ab, ungleiche Ladungen ziehen sich an, d. h. Eine wichtige Rolle für die Leitfähigkeit eines Ions spielt seine elektrische Ladung. Es ist möglich, dass bei guter Permeabilität der Membran die Leitfähigkeit von Ionen durch die Membran gering oder gleich Null ist – ohne eine treibende Kraft (Konzentration und/oder elektrische Gradienten).
Somit hängt die Leitfähigkeit eines Ions von seinem elektrochemischen Gradienten und von der Permeabilität der Membran ab: Je größer sie sind, desto besser ist die Leitfähigkeit des Ions durch die Membran. Bewegung von Ionen in die Zelle hinein und aus ihr heraus entsprechend der Konzentration und dem elektrischen Gradienten Zelle in Ruhe hauptsächlich durchgeführt durch unkontrollierbar(ohne Tormechanismus) Kanäle (Leckkanäle). Unkontrollierte Kanäle sind immer offen; sie ändern ihren Durchsatz praktisch nicht, wenn sie elektrisch an die Zellmembran angelegt und angeregt werden. Nicht verwaltete Kanäle werden unterteilt in ionenselektiv Kanäle (z. B. langsame, nicht gesteuerte Kaliumkanäle) und ionenunselektiv Kanäle. Letztere lassen verschiedene Ionen durch: K + , Na + , C1 _ .
B. Die Rolle der Zellmembranpermeabilität und verschiedener Ionen bei der Bildung von 1111(Abb. 3.2.). Das Gefäß ist durch eine semipermeable Membran getrennt. Beide Hälften sind mit Lösung gefüllt K2 ALSO4 unterschiedliche Konzentrationen (O und C2) und Ci< С2. Мембрана проницаема для иона К + и непроницаема для S04 2 ". Ионы К + перемещаются согласно
Na+- und K+-Ionen in einer lebenden Zelle im Ruhezustand bewegen sich ebenfalls nach den Gesetzen der Diffusion durch die Membran, wobei K+ die Zelle in deutlich größeren Mengen verlässt als Na+ in die Zelle eintritt, da die Permeabilität der Zellmembran für K + ist etwa 25-mal durchlässiger für Na +.
Organische Anionen Aufgrund ihrer Größe können sie die Zelle nicht verlassen, daher befinden sich im Ruhezustand innerhalb der Zelle mehr negative Ionen als
positiv. Aus diesem Grund ist das Innere der Zelle negativ geladen. Interessanterweise ist die negative Ladung an allen Punkten der Zelle nahezu gleich. Dies wird durch den gleichen PP-Wert belegt, wenn die Mikroelektrode unterschiedlich tief in die Zelle eingeführt wird, wie es in den Experimenten von Hodgkin, Huxley und Katz der Fall war. Die Ladung innerhalb der Zelle ist sowohl absolut (das Hyaloplasma der Zelle enthält mehr Anionen als Kationen) als auch relativ zur Außenfläche der Zellmembran negativ.
Kalium ist das Hauption, das für die Bildung verantwortlich ist PP. Dies wird durch die Ergebnisse eines Experiments mit Perfusion des inneren Inhalts des Riesenkalmar-Axons mit Salzlösungen belegt. Mit einer Abnahme der Konzentration von K + -Ionen in der Perfusion nimmt PP ab und mit einer Erhöhung ihrer Konzentration nimmt PP zu. Wenn die Zelle ruht, stellt sich ein dynamisches Gleichgewicht zwischen der Anzahl der K+-Ionen ein, die die Zelle verlassen und in die Zelle gelangen. Strom- und Konzentrationsgradienten sind einander entgegengesetzt: Je nach Konzentrationsgradient neigt K+ dazu, die Zelle zu verlassen, die negative Ladung im Inneren der Zelle und die positive Ladung an der Außenfläche der Zellmembran verhindern dies. Wenn Konzentration und elektrische Gradienten ausgeglichen sind, wird die Anzahl der K+-Ionen, die die Zelle verlassen, mit der Anzahl der K+-Ionen verglichen, die in die Zelle gelangen. In diesem Fall das sogenannte Gleichgewichtspotential.
Gleichgewichtspotential für das Ion kann mit der Nernst-Formel berechnet werden. Die Konzentration eines positiv geladenen Ions, das sich außerhalb der Zelle befindet, wird in den Zähler der Nernst-Formel geschrieben, und die Konzentration des Ions, das sich innerhalb der Zelle befindet, wird in den Nenner geschrieben. Für negativ geladene Ionen ist die Anordnung umgekehrt.
E_LG. 1p M,
~~ ZF [ Ion\ "
Wo E-tp - von diesem Ion erzeugtes Potenzial; R - Gaskonstante (8,31 Dm); T - absolute Temperatur (273+37°C); Z ist die Wertigkeit des Ions; F - Faradaysche Konstante (9,65 x 10 4); [Ziel], - - Ionenkonzentration innerhalb der Zelle im Inneren; [ Ion] 0 - Ionenkonzentration Inäußere Umgebung der Zelle draußen. Gleichgewichtspotential des Na + -Ions Nervenzellen EyICH - +55 mV, Kaliumion Ek --70 mV.
BeitragN / A + und C1~ bei der Erstellung von PP. Die Durchlässigkeit der Zellmembran im Ruhezustand für das Na + -Ion ist sehr gering, viel geringer als Für Ion K + , dennoch ist es vorhanden, daher neigen Na + -Ionen je nach Konzentration und elektrischem Gradienten dazu V eine kleine Menge gelangt in die Zelle. Dies führt zu einer Abnahme des PP, da auf der Außenfläche der Zellmembran die Gesamtzahl der positiv geladenen Ionen, wenn auch geringfügig, abnimmt und einige der negativen Ionen im Inneren der Zelle durch positiv geladene Na + -Ionen, die in die Zelle gelangen, neutralisiert werden. IoneneintragN / A + innerhalb der Zelle reduziert PP. Die Wirkung von SG auf den PP-Wert ist entgegengesetzt und hängt von der Durchlässigkeit der Zellmembran für SG-Ionen ab. Tatsache ist, dass das SG-Ion entsprechend dem Konzentrationsgradienten tendiert und in die Zelle gelangt. Ein elektrischer Gradient verhindert den Eintritt des SG-Ions in die Zelle. von da die Ladung innerhalb der Zelle negativ ist, wie die Ladung des SG. An Es besteht ein Gleichgewicht zwischen den Kräften des Konzentrationsgradienten, der den Eintritt des SG-Ions in die Zelle fördert, und dem elektrischen Gradienten, der den Eintritt des SG-Ions in die Zelle verhindert. Daher ist die intrazelluläre Konzentration von SG-Ionen deutlich geringer als die extrazelluläre. Wenn das SG-Ion in die Zelle eintritt, nimmt die Anzahl der negativen Ladungen außerhalb der Zelle leicht ab und innerhalb der Zelle zu: Das SG-Ion wird zu den großen, proteinhaltigen Anionen hinzugefügt, die sich im Inneren der Zelle befinden. Aufgrund ihrer Größe können diese Anionen nicht durch die Kanäle der Zellmembran nach außen aus der Zelle – ins Interstitium – gelangen. Auf diese Weise, Das in die Zelle eindringende SG-Ion erhöht PP. Teilweise, wie auch außerhalb der Zelle, neutralisieren sich Na+- und C1~-Ionen innerhalb der Zelle gegenseitig. Daher hat der kombinierte Eintritt von Na+- und C1~-Ionen in die Zelle keinen wesentlichen Einfluss auf den PP-Wert.
B. Eine gewisse Rolle bei der Bildung von PP spielen die Oberflächenladungen der Zellmembran selbst und Ca-Ionen 2+ . Außerhalb und innerhalb die Oberflächen der Zellmembran tragen ihre eigenen elektrischen Ladungen, meist mit negativem Vorzeichen. Dies sind polare Moleküle der Zellmembran: Glykolipide, Phospholipide, Glykoproteine. Feste äußere negative Ladungen, die die positiven Ladungen der Außenfläche der Membran neutralisieren, reduzieren PP. Feste interne negative Ladungen der Zellmembran hingegen erhöhen bei Zugabe von Anionen innerhalb der Zelle den PP.
Die Rolle von Ca-Ionen 2+ an der Bildung von PP liegt darin, dass sie mit externen negativen Festladungen der Zellmembran interagieren und diese neutralisieren, was zu einer Erhöhung und Stabilisierung von PP führt.
Somit ist PP nicht nur die algebraische Summe aller Ionenladungen außerhalb und innerhalb der Zelle, sondern auch die algebraische Summe der negativen äußeren und inneren Oberflächenladungen der Membran selbst.
Bei der Durchführung von Messungen wird das Potenzial der die Zelle umgebenden Umgebung mit Null angenommen. Bezogen auf das Nullpotential der äußeren Umgebung liegt das Potential der inneren Umgebung des Neurons, wie bereits erwähnt, in der Größenordnung von -60–80 mV. Zellschäden führen zu einer erhöhten Permeabilität Zellmembranen, wodurch der Unterschied in der Permeabilität für K+- und Na+-Ionen abnimmt und der PP abnimmt. Ähnliche Veränderungen treten bei Gewebeischämie auf. In stark geschädigten Zellen kann der PP auf das Niveau des Donann-Gleichgewichts sinken, wenn die Konzentration innerhalb und außerhalb der Zelle nur durch die selektive Permeabilität der Zellmembran im Ruhezustand der Zelle bestimmt wird, was zu einer Störung führen kann die elektrische Aktivität von Neuronen. Normalerweise bewegen sich Ionen jedoch entsprechend dem elektrochemischen Gradienten, das PP wird jedoch nicht gestört.
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PERMEABILITÄT- die Fähigkeit von Zellen und Geweben, Chemikalien aufzunehmen, abzusondern und zu transportieren und sie durch Zellmembranen, Gefäßwände und Epithelzellen zu leiten. Lebende Zellen und Gewebe befinden sich in einem ständigen chemischen Austausch. Substanzen mit der Umwelt. Die Hauptbarriere (siehe Barrierefunktionen) für die Bewegung von Stoffen ist die Zellmembran. Daher wurden die Mechanismen von P. historisch gesehen parallel zur Untersuchung der Struktur und Funktion biologischer Membranen untersucht (siehe Biologische Membranen).
Es gibt passive P., aktiven Stofftransport und Sonderfälle von P. im Zusammenhang mit Phagozytose (siehe) und Pinozytose (siehe).
Gemäß der Membrantheorie von P. basiert passives P. auf verschiedenen Arten der Diffusion von Stoffen durch Zellmembranen (siehe Diffusion
Dabei ist dm die Stoffmenge, die während der Zeit dt durch die Fläche S diffundiert; dc/dx ist der Konzentrationsgradient der Substanz; D ist der Diffusionskoeffizient.
Reis. 1. Molekulare Organisation eines Ionophor-Antibiotikums (Valinomycin): a – Strukturformel eines Valinomycin-Moleküls mit sechs rechtsdrehenden (D) und sechs linksdrehenden (L) Aminosäuren, alle Seitengruppen [-CH 3 -CH (CH 3) 2 ] sind hydrophob; b – schematische Darstellung der räumlichen Konfiguration des Valinomycin-Komplexes mit Kaliumion (in der Mitte). Einige der Carbonylgruppen des Komplexes bilden Wasserstoffbrückenbindungen mit Stickstoffatomen, während andere Koordinationsbindungen mit dem Kation (Kaliumion) bilden. Hydrophobe Gruppen bilden die äußere hydrophobe Sphäre des Komplexes und sorgen für dessen Löslichkeit in der Kohlenwasserstoffphase der Membran; 1 – Kohlenstoffatome, 2 – Sauerstoffatome, 3 – Kation (Kaliumion), 4 – Stickstoffatome, 5 – Wasserstoffbrückenbindungen, 6 – Koordinationsbindungen. Das vom Valinomycin-Molekül „eingefangene“ Kaliumion wird von diesem Molekül durch die Zellmembran transportiert und freigesetzt. Dadurch wird eine selektive Durchlässigkeit der Zellmembran für Kaliumionen gewährleistet.
Bei der Untersuchung der Permeabilität von Zellen für eine gelöste Substanz verwenden sie anstelle eines Konzentrationsgradienten das Konzept des Konzentrationsunterschieds einer diffundierenden Substanz auf beiden Seiten der Membran und anstelle des Diffusionskoeffizienten den Permeabilitätskoeffizienten (P), die auch von der Dicke der Membran abhängt. Eine Möglichkeit für Substanzen, in eine Zelle einzudringen, besteht darin, sie in den Lipiden der Zellmembranen aufzulösen, was durch die Existenz eines direkten proportionalen Zusammenhangs zwischen dem Permeabilitätskoeffizienten einer großen Klasse von Chemikalien bestätigt wird. Verbindungen und der Verteilungskoeffizient des Stoffes im Öl-Wasser-System. Gleichzeitig unterliegt Wasser dieser Abhängigkeit nicht; seine Eindringgeschwindigkeit ist viel höher und nicht proportional zum Verteilungskoeffizienten im Öl-Wasser-System. Für Wasser und darin gelöste niedermolekulare Substanzen ist der wahrscheinlichste Weg von P. das Durchdringen von Membranporen. Somit kann die Diffusion von Substanzen durch die Membran erfolgen, indem diese Substanzen in den Lipiden der Membran gelöst werden; durch den Durchgang von Molekülen durch polare Poren, die aus polaren, geladenen Gruppen von Lipiden und Proteinen bestehen, sowie durch den Durchgang durch ungeladene Poren. Besondere Arten erleichtern die Austauschdiffusion, bereitgestellt durch Proteine und fettlösliche Trägerstoffe, die in der Lage sind, den transportierten Stoff auf einer Seite der Membran zu binden, mit ihm durch die Membran zu diffundieren und ihn auf der anderen Seite der Membran wieder abzugeben. Die Geschwindigkeit des Stofftransports durch die Membran ist bei erleichterter Diffusion viel höher als bei einfacher Diffusion. Die Rolle spezifischer Ionenträger kann von einigen Antibiotika (Valinomycin, Nigericin, Monensin und einer Reihe anderer), sogenannten Ionophoren, übernommen werden (siehe Ionophore). Die molekulare Organisation von Komplexen ionophorer Antibiotika mit Kationen wurde entschlüsselt. Im Fall von Valinomycin (Abb. 1) wurde gezeigt, dass das Peptidmolekül nach der Bindung an ein Kaliumkation seine Konformation ändert und das Aussehen eines Armbands mit einem Innendurchmesser von ca. 1,5 mm annimmt. 0,8 nm, in dem das Kaliumion aufgrund von Ion-Dipol-Wechselwirkungen zurückgehalten wird.
Eine häufige Art passiver P. von Zellmembranen für polare Substanzen ist P. durch Poren. Obwohl die direkte Beobachtung von Poren in der Lipidschicht der Membran schwierig ist, weisen experimentelle Daten auf ihre tatsächliche Existenz hin. Auch Daten über die osmotischen Eigenschaften von Zellen belegen die tatsächliche Existenz von Poren. Der Wert des osmotischen Drucks in Lösungen, die die Zelle umgeben, kann mit der Formel berechnet werden:
π=σ CRT,
wobei π der osmotische Druck ist; C ist die Konzentration der gelösten Substanz; R – Gaskonstante; T – absolute Temperatur; σ - Reflexionskoeffizient. Wenn die Durchgangsgeschwindigkeit eines gelösten Stoffmoleküls durch die Membran mit der Durchgangsgeschwindigkeit von Wassermolekülen vergleichbar ist, liegen die Größen der Kräfte nahe bei Null (es gibt keine osmotische Änderung des Zellvolumens); Wenn die Zellmembran für eine bestimmte Substanz undurchlässig ist, tendiert der Wert von σ zu 1 (die osmotische Änderung des Zellvolumens ist maximal). Die Durchdringungsgeschwindigkeit von Molekülen durch die Zellmembran hängt von der Größe des Moleküls und damit von der Größe der Zellporen ab, indem man Moleküle einer bestimmten Größe auswählt und die Änderung des Zellvolumens in einer Lösung einer bestimmten Substanz beobachtet bestimmt werden kann. Beispielsweise ist die Axonmembran von Tintenfischen für Glycerinmoleküle, die einen Radius von ca. 10 mm haben, schwach durchlässig. 0,3 nm, aber durchlässig für Stoffe mit kleineren Molekülgrößen (Tabelle). Ähnliche Experimente mit anderen Zellen zeigten, dass die Porengrößen in Zellmembranen, insbesondere in den Membranen von Erythrozyten, Escherichia coli, Darmepithelzellen usw., ziemlich genau im Bereich von 0,6–0,8 nm liegen.
Lebende Zellen und Gewebe zeichnen sich durch eine andere Methode des Eindringens von Substanzen in die Zelle und aus der Zelle aus – den aktiven Transport von Substanzen. Aktiver Transport ist die Übertragung einer Substanz durch eine zelluläre (oder intrazelluläre) Membran (aktiver Transmembrantransport) oder durch eine Zellschicht (transzellulärer aktiver Transport) gegen einen elektrochemischen Gradienten (siehe Gradient). also mit dem Verbrauch an freier Energie des Körpers (siehe Stoffwechsel und Energie). Die molekularen Systeme, die für den aktiven Stofftransport verantwortlich sind, befinden sich in der zellulären (oder intrazellulären) Membran. In den Zytoplasmamembranen von Zellen, die am aktiven Ionentransport beteiligt sind – Muskelzellen, Neuronen, Erythrozyten, Nierenzellen – kommt das Na+-Enzym Independent ATPase, das aktiv an den Mechanismen des Ionentransports beteiligt ist, in erheblichen Mengen vor (siehe Ion Transport). Der Funktionsmechanismus dieses Enzyms wurde am besten in Erythrozyten und Axonen untersucht, die eine ausgeprägte Fähigkeit haben, Kaliumionen anzusammeln und Natriumionen zu entfernen (abzupumpen). Es wird angenommen, dass rote Blutkörperchen ein molekulares Gerät enthalten – eine Kalium-Natrium-Pumpe (Kalium-Natrium-Pumpe), die für die selektive Absorption von Kaliumionen und die selektive Entfernung von Natriumionen aus der Zelle sorgt, und das Hauptelement dieser Pumpe ist Na +, K + -ATPase. Eine Untersuchung der Eigenschaften des Enzyms zeigte, dass das Enzym nur in Gegenwart von Kalium- und Natriumionen aktiv ist und Natriumionen das Enzym aus dem Zytoplasma und Kaliumionen aus der umgebenden Lösung aktivieren. Ein spezifischer Enzymhemmer ist das Herzglykosid Ouabain. Es wurden auch andere Transport-ATPasen entdeckt, insbesondere solche, die Ca +2-Ionen transportieren.
In den Membranen der Mitochondrien ist ein molekulares System bekannt, das für das Pumpen von Wasserstoffionen sorgt – das Enzym H + -ATPase, und in den Membranen des sarkoplasmatischen Retikulums – das Enzym Ca ++ -ATPase. Mitchell (P. Mitchell), der Autor der chemiosmotischen Theorie der oxidativen Phosphorylierung in Mitochondrien (siehe Phosphorylierung), führte das Konzept des „sekundären Stofftransports“ ein, der aufgrund der Energie des Membranpotentials erfolgt und (oder) der pH-Gradient. Wenn bei ionischen ATPasen die Gegengradientenbewegung von Ionen und die Nutzung von ATP durch dasselbe Enzymsystem bereitgestellt werden, dann werden diese beiden Ereignisse im Fall des sekundären aktiven Transports bereitgestellt verschiedene Systeme und können zeitlich und räumlich getrennt werden.
Eindringen großer Proteinmakromoleküle in Zellen, Nukleinsäure. Zellenzyme und ganze Zellen werden durch den Mechanismus der Phagozytose (Einfangen und Absorption großer fester Partikel durch die Zelle) und Pinozytose (Einfangen und Absorption der umgebenden Flüssigkeit mit darin gelösten Substanzen durch einen Teil der Zelloberfläche) ausgeführt.
P.-Zellmembranen sind für die Funktion von Zellen und Geweben wichtiger.
Der aktive Transport von Ionen und die damit einhergehende Aufnahme von Wasser in die Zellen des Nierenepithels erfolgt in den proximalen Tubuli der Niere (siehe Nieren). Bis zu 1800 Liter Blut fließen täglich durch die Nieren eines Erwachsenen. Proteine werden herausgefiltert und verbleiben im Blut, 80 % der Salze und Wasser sowie die gesamte Glukose kehren in den Blutkreislauf zurück. Es wird angenommen, dass die Hauptursache dieses Prozesses der transzelluläre aktive Transport von Natriumionen ist, der durch die Na+ K+-abhängige ATPase bereitgestellt wird, die in den Zellmembranen des Basalepithels lokalisiert ist. Wenn im Bett des proximalen Nierentubulus die Konzentration an Natriumionen etwa 1 % beträgt. 100 mmol/l, dann überschreitet er innerhalb der Zelle 37 mmol/l nicht; Dadurch wird der passive Fluss von Natriumionen in die Zelle geleitet. Das passive Eindringen von Kationen in das Zytoplasma wird auch durch das Vorhandensein eines Membranpotentials erleichtert (die innere Oberfläche der Membran ist negativ geladen). Das. Natriumionen dringen je nach Konzentration und elektrischem Gradienten passiv in die Zelle ein (siehe Gradient). Die Freisetzung von Ionen aus der Zelle in das Blutplasma erfolgt gegen Konzentrations- und elektrische Gradienten. Es wurde festgestellt, dass in der Basalmembran die Natrium-Kalium-Pumpe lokalisiert ist, die für die Entfernung von Natriumionen sorgt. Es wird angenommen, dass sich Chloranionen nach Natriumionen durch den Interzellularraum bewegen. Dadurch steigt der osmotische Druck des Blutplasmas und Wasser aus dem Tubulusbett beginnt in das Blutplasma einzudringen, wodurch die Rückresorption von Salz und Wasser in den Nierentubuli gewährleistet wird.
Zur Untersuchung des passiven und aktiven P kommen verschiedene Methoden zum Einsatz. Die Methode der markierten Atome hat sich weit verbreitet (siehe Isotope, Radioaktive Medikamente, Radioisotopenforschung). Zur Untersuchung des Ionenstoffwechsels von Zellen werden die Isotope 42 K, 22 Na und 24 Na, 45 Ca, 86 Rb, 137 Cs, 32 P und andere verwendet; um den P. von Wasser zu untersuchen – Deuterium- oder Tritiumwasser sowie mit Sauerstoff (18O) markiertes Wasser; zur Untersuchung des Stoffwechsels von Zuckern und Aminosäuren – Verbindungen, die mit Kohlenstoff 14 C oder Schwefel 35 S markiert sind; zur Untersuchung von P.-Proteinen - jodierte Präparate, markiert mit 1 31 I.
Vitalfarbstoffe werden in P.s Forschung häufig verwendet. Der Kern der Methode besteht darin, unter einem Mikroskop zu beobachten, wie schnell Farbstoffmoleküle in die Zelle eindringen. Für die meisten lebenswichtigen Farbstoffe (Neutralrot, Methylenblau, Rhodamin usw.) werden Beobachtungen im sichtbaren Teil des Spektrums durchgeführt. Es werden auch fluoreszierende Verbindungen verwendet, darunter Natriumfluorescein, Chlortetracyclin, Murexid usw. Bei der Untersuchung von Muskeln wurde gezeigt, dass die Absorption von Farbstoffmolekülen nicht nur von den Eigenschaften der Zellmembran, sondern auch von der Sorptionskapazität abhängt intrazelluläre Strukturen, am häufigsten Proteine und Nukleinsäuren. -t, an die sich Farbstoffe binden.
Um den P. von Wasser und darin gelösten Stoffen zu untersuchen, wird die osmotische Methode verwendet. In diesem Fall wird mithilfe eines Mikroskops oder durch Messung der Lichtstreuung einer Partikelsuspension die Änderung des Zellvolumens in Abhängigkeit von der Tonizität der umgebenden Lösung beobachtet. Befindet sich eine Zelle in einer hypertonen Lösung, geht das Wasser daraus in Lösung und die Zelle zieht sich zusammen. Der gegenteilige Effekt wird in einer hypotonischen Lösung beobachtet.
Zunehmend werden potentiometrische Methoden zur Untersuchung der Leitfähigkeit von Zellmembranen eingesetzt (siehe Mikroelektroden-Forschungsmethode, Elektrische Leitfähigkeit biologischer Systeme); Eine breite Palette ionenspezifischer Elektroden ermöglicht die Untersuchung der Transportkinetik vieler anorganischer Ionen (Kalium, Natrium, Kalzium, Wasserstoff usw.) sowie einiger organischer Ionen (Acetate, Salicylate usw.). Alle Arten von P.-Zellmembranen sind bis zu einem gewissen Grad charakteristisch für mehrzellige Gewebemembransysteme – die Wände von Blutgefäßen, das Epithel der Nieren und die Schleimhaut von Darm und Magen. Gleichzeitig ist vaskuläres P. durch einige Merkmale gekennzeichnet, die sich in einer Verletzung von vaskulärem P. äußern (siehe unten).
Pathologische Physiologie der Gefäßpermeabilität
Der Begriff „Gefäßpermeabilität“ wurde verwendet, um den histohämatischen und transkapillären Stoffwechsel, die Stoffverteilung zwischen Blut und Gewebe, den Gewebe-P., den hämolymphatischen Stofftransfer und andere Prozesse zu bezeichnen. Einige Forscher verwenden diesen Begriff, um die trophische Funktion von Kapillar-Bindegewebsstrukturen zu bezeichnen. Die Unklarheit in der Verwendung des Begriffs war einer der Gründe für die widersprüchlichen Ansichten zu einer Reihe von Fragen, insbesondere im Zusammenhang mit der Regulierung von vaskulärem P. In den 70er Jahren. 20. Jahrhundert Der Begriff „Gefäßpermeabilität“ wurde von Ch. verwendet. arr. um die selektive Permeabilität oder Barrieretransportfunktion der Wände von Blutmikrogefäßen anzuzeigen. Es besteht die Tendenz, als vaskuläres P. auch P. die Wände nicht nur von Mikrogefäßen (Blut und Lymphgefäße), sondern auch von großen Gefäßen (bis zur Aorta) zu klassifizieren.
Es werden Veränderungen im Gefäß-P. beobachtet. arr. in Form eines zunehmenden selektiven P. für Makromoleküle und Blutzellen. Ein typisches Beispiel hierfür ist die Exsudation (siehe). Die Abnahme des Gefäß-P. ist hauptsächlich mit der Proteinimprägnierung und der anschließenden Verdichtung der Gefäßwände verbunden, die beispielsweise bei Bluthochdruck beobachtet wird (siehe).
Es besteht eine Meinung über die Möglichkeit einer Störung der Gefäßwand durch P. hauptsächlich in Richtung des Interstitiums oder vom Interstitium ins Blut. Die bevorzugte Bewegung von Stoffen in die eine oder andere Richtung relativ zur Gefäßwand beweist jedoch noch nicht ihren Zusammenhang mit dem Zustand der Barriere-Transportfunktion der Gefäßwand.
Prinzipien der Untersuchung von Störungen der Gefäßpermeabilität
Die Beurteilung des Zustands des vaskulären P. muss unter Berücksichtigung der Tatsache erfolgen, dass die Gefäßwand die Abgrenzung und funktionelle Verbindung zweier benachbarter Umgebungen (Blut und interstitielle Umgebung) darstellt, die die Hauptbestandteile der inneren Umgebung des P. sind Körper (siehe). Der Austausch zwischen diesen angrenzenden Umgebungen erfolgt im Allgemeinen aufgrund der Mikrohämozirkulation (siehe Mikrozirkulation), und die Gefäßwand mit ihrer Barriere-Transportfunktion fungiert lediglich als Grundlage für die Organspezialisierung des histohämatischen Austauschs. Daher kann eine Methode zur Untersuchung des Zustands von vaskulärem P. nur dann als angemessen angesehen werden, wenn sie es ermöglicht, die qualitativen Parameter des histohämatischen Stoffwechsels unter Berücksichtigung ihrer Organspezifität und unabhängig vom Zustand der Organmikrohämozirkulation und der Art der Stoffwechselprozesse zu bewerten die sich außerhalb der Gefäßwand bilden. Unter diesem Gesichtspunkt ist die elektronenmikroskopische Methode zur Untersuchung von Gefäß-P. die geeignetste der vorhandenen Methoden, die es ermöglicht, die Wege und Mechanismen des Eindringens von Substanzen durch die Gefäßwand direkt zu beobachten. Besonders fruchtbar war die Kombination der Elektronenmikroskopie mit der sogenannten. Tracer-Indikatoren oder Tracer, die ihre Bewegungspfade durch die Gefäßwand markieren. Als Indikatoren können alle ungiftigen Substanzen verwendet werden, die mittels Elektronenmikroskopie oder speziellen Techniken (histochemisch, autoradiographisch, immunzytochemisch usw.) nachgewiesen werden. Zu diesem Zweck werden das eisenhaltige Protein Ferritin, verschiedene Enzyme mit Peroxidaseaktivität, kolloidaler Kohlenstoff (gereinigte schwarze Tinte) usw. verwendet.
Von den indirekten Methoden zur Untersuchung des Zustands der Barriere-Transportfunktion der Wände von Blutgefäßen ist die Registrierung des Eindringens natürlicher oder künstlicher Indikatoren durch die Gefäßwand, die die Wand unter normalen Bedingungen schwach oder nicht durchdringen, am weitesten verbreitet. Wenn die Mikrohämozirkulation gestört ist, was häufig bei vaskulären P.-Erkrankungen beobachtet wird, können diese Methoden nicht aussagekräftig sein und sollten dann beispielsweise mit Methoden zur Überwachung des Zustands der Mikrohämozirkulation kombiniert werden. unter Verwendung von Biomikroskopie oder leicht diffusiblen Indikatoren, deren histohämatischer Metabolismus nicht vom Zustand des Gefäß-P.- und Gewebestoffwechsels abhängt. Der Nachteil aller indirekten Methoden, die auf der Erfassung der Anreicherung von Indikatorsubstanzen außerhalb des Gefäßbetts basieren, besteht in der Notwendigkeit, viele Faktoren zu berücksichtigen, die den Indikatorspiegel im untersuchten Bereich erheblich beeinflussen können. Darüber hinaus sind diese Methoden eher inert und erlauben keine Untersuchung kurzfristiger und reversibler Veränderungen des vaskulären P., insbesondere in Kombination mit Veränderungen der Mikrozirkulation. Diese Schwierigkeiten können teilweise mit der Methode der markierten Gefäße überwunden werden, die auf der Bestimmung des Eindringens eines schwach diffundierenden Indikators in die Gefäßwand basiert, der sich in der Gefäßwand ansammelt und diese verfärbt. Verfärbte (markierte) Bereiche werden lichtmikroskopisch erkannt und sind ein Hinweis auf eine Schädigung des Endothels. Als Indikator kann kolloidaler Kohlenstoff verwendet werden, der an Stellen mit grober Verletzung der Endothelbarriere leicht erkennbare dunkle Ansammlungen bildet. Veränderungen in der Aktivität des mikrovesikulären Transports werden mit dieser Methode nicht erfasst, und es ist notwendig, andere Indikatoren zu verwenden, die durch Mikrovesikel durch das Endothel transportiert werden.
Die Möglichkeiten zur Untersuchung vaskulärer P.-Erkrankungen im klinischen Umfeld sind eingeschränkter, da die meisten Methoden, die auf der Verwendung mikromolekularer, leicht diffundierbarer Indikatoren (einschließlich Radioisotopen) basieren, keine eindeutige Beurteilung des Zustands der Barriere-Transportfunktion der Wände ermöglichen von Blutgefäßen.
Eine relativ weit verbreitete Methode basiert auf der Bestimmung quantitativer Unterschiede im Proteingehalt in gleichzeitig entnommenen arteriellen und venösen Blutproben (siehe Landis-Test). Bei der Berechnung des prozentualen Proteinverlusts im Blut beim Übergang vom arteriellen zum venösen Blutbett ist es notwendig, den prozentualen Wasserverlust zu kennen, der durch den Unterschied im Hämatokrit von arteriellem und venösem Blut bestimmt wird. In seiner Forschung zu gesunde Menschen V. P. Kaznacheev und A. A. Dzizinsky (1975) leiteten die folgenden Werte als Indikatoren für den normalen P. der Gefäße der oberen Extremität ab: für Wasser im Durchschnitt 2,4–2,6 %, für Protein 4–4,5 %, d.h. bei 100 ml Blut gelangt durch das Gefäßbett in die Lymphe. Der Kanal fließt ca. 2,5 ml Wasser und 0,15–0,16 g Protein. Folglich sollten im menschlichen Körper pro Tag mindestens 200 Liter Lymphe gebildet werden, was um ein Vielfaches höher ist als die tatsächliche Menge der täglichen Lymphproduktion im Körper eines Erwachsenen. Der Nachteil der Methode liegt offensichtlich in der Annahme, dass Unterschiede im Hämatokrit von arteriellem und venösem Blut laut Krom nur durch eine Änderung des Wassergehalts im Blut aufgrund seiner Freisetzung über das Gefäßbett hinaus erklärt werden.
Im Keil. In der Praxis wird der Zustand regionaler vaskulärer P. häufig anhand des Vorhandenseins interstitieller oder hohlraumhafter Ansammlungen freier, proteinreicher Flüssigkeit beurteilt. Bei der Beurteilung des Zustands von vaskulärem P. beispielsweise. B. in der Bauchhöhle, kann eine falsche Schlussfolgerung gezogen werden, da die metabolischen Mikrogefäße dieser Organe und Gewebe aufgrund der Diskontinuität oder Porosität ihres Endothels normalerweise durch einen hohen P. für Makromoleküle gekennzeichnet sind. Eine Erhöhung des Filtrationsdrucks führt in solchen Fällen zur Bildung eines proteinreichen Ergusses. Venöse Sinus und Sinusoide sind besonders durchlässig für Proteinmoleküle.
Es ist zu beachten, dass eine erhöhte Freisetzung von Plasmaproteinen in das Gewebe und die Entwicklung von Gewebeödemen (siehe) nicht immer mit einem Anstieg des vaskulären P einhergehen. Mikrogefäße (Kapillaren und Venolen), deren Endothel normalerweise für Makromoleküle schlecht durchlässig ist , Endotheldefekte erwerben; Durch diese Defekte gelangen in den Blutkreislauf eingeführte Indikatoren – Makromoleküle und Mikropartikel – leicht in den subendothelialen Raum. Es gibt jedoch keine Anzeichen eines Gewebeödems – des sogenannten. nicht-ödematöse Form der Gefäßpermeabilitätsstörung. Ein ähnliches Phänomen wird beispielsweise in den Muskeln von Tieren während der Entwicklung eines neurodystrophischen Prozesses beobachtet, der mit der Durchtrennung des motorischen Nervs verbunden ist. Ähnliche Veränderungen im menschlichen Gewebe wurden beispielsweise während des Alterns beschrieben Diabetes Mellitus, wenn die sogenannte azelluläre Kapillaren, d.h. tauschen Mikrogefäße mit teilweise oder vollständig abgeschuppten Endothelzellen aus (es gibt auch keine Anzeichen eines Gewebeödems). All diese Tatsachen weisen einerseits auf die Relativität des Zusammenhangs zwischen Gewebeödemen und einem Anstieg des vaskulären Blutdrucks hin und andererseits auf die Existenz extravaskulärer Mechanismen, die für die Verteilung von Wasser und Substanzen zwischen Blut und Gewebe verantwortlich sind.
Faktoren, die die Gefäßpermeabilität beeinflussen
Faktoren, die die Gefäßpermeabilität beeinflussen, werden herkömmlicherweise in zwei Gruppen eingeteilt: exogene und endogene. Exogene Faktoren vaskulärer P.-Erkrankungen unterschiedlicher Natur (physikalisch, chemisch usw.) werden wiederum in Faktoren unterteilt, die sich direkt auf die Gefäßwand und ihre Barriere-Transportfunktion auswirken, zum Beispiel in das Gefäßbett eingeführtes Histamin, verschiedene Toxine, usw. .) und Faktoren der P.-Verletzung der indirekten Wirkung, deren Wirkung durch endogene Faktoren vermittelt wird.
Zu den bereits bekannten endogenen Faktoren vaskulärer P.-Störungen (Histamin, Serotonin, Kinine) begannen sich eine Vielzahl weiterer Faktoren zu gesellen, insbesondere Prostaglandine (siehe), und letztere erhöhen nicht nur vaskuläres P., sondern verstärken auch die Wirkung anderer Faktoren; Viele der endogenen Faktoren werden von verschiedenen Blutenzymsystemen (Hageman-Faktorsystem, Komplementsystem usw.) produziert.
Sie erhöhen vaskuläres P. und Immunkomplexe. Aus dem Faktor, der für den „verzögerten“ Anstieg des vaskulären P. während der Entwicklung des Arthus-Phänomens verantwortlich ist, isolierte Yoshinaga (1966) Pseudoglobulin; Kuroyanagi (1974) entdeckte einen neuen Faktor P., den er als Ig-PF bezeichnete. In seinen Eigenschaften unterscheidet es sich deutlich von Histamin, Kininen, Anaphylatoxin und Kallikrein, es wirkt länger als Histamin und Bradykinin und wird durch die Vitamine K1 und K2 gehemmt.
Viele Faktoren, die vaskuläres P. beeinflussen, werden von Leukozyten produziert. Somit ist eine Protease mit der Oberfläche von Neutrophilen verbunden und bildet aus Plasmaproteinen einen neutralen Peptidmediator, der den vaskulären P erhöht. Das Proteinsubstrat der Protease hat ein Mol. Gewicht (Masse) 90.000 und unterscheidet sich von Kininogen.
Lysosomen und spezifische Granula von Blutzellen enthalten kationische Proteine, die vaskuläres P stören können. Ihre Wirkung wird durch Mastzell-Histamin vermittelt.
Verschiedene endogene Faktoren der vaskulären P.-Störung wirken gleichzeitig oder nacheinander im Gewebe und verursachen Entzündungen. vaskuläre P.-Phasenverschiebungen. Hierbei werden frühe, verzögerte und späte Veränderungen des Gefäß-P unterschieden. Die Frühphase ist die Wirkungsphase von Histamin (siehe) und Serotonin (siehe). Die zweite Phase entwickelt sich nach einer Zeit eingebildeten Wohlbefindens, 1-3 Stunden nach der ersten Verletzung – die langsame oder verzögerte Phase; seine Entwicklung wird durch die Wirkung von Kininen (siehe) oder Prostaglandinen bestimmt. Die Entwicklung dieser beiden Phasen hängt vom Komplementspiegel ab und wird durch antikomplementäres Immunserum gehemmt. Einen Tag nach der Verletzung entwickelt sich die dritte Phase, die mit der Wirkung zyto- und proteolytischer Enzyme verbunden ist, die aus den Lysosomen von Leukozyten und Lymphozyten freigesetzt werden. Abhängig von der Art des primären Schadmittels kann die Anzahl der Phasen variieren. In der Frühphase ist vaskuläres P. gestört. arr. Auf der Ebene der Venolen breitet sich der Prozess in den folgenden Phasen auf das Kapillarbett und die Arteriolen aus.
Aufnahme von Permeabilitätsfaktoren durch die Gefäßwand. Endogene Faktoren von P.-Erkrankungen stellen die wichtigste Ursachengruppe für vaskuläre P.-Erkrankungen dar. Einige von ihnen kommen in fertiger Form im Gewebe vor (Histamin, Serotonin) und werden unter dem Einfluss verschiedener pathogener Einflüsse aus dem Depot freigesetzt, die von Mastzellen und Blutzellen (Basophilen, Blutplättchen) gespielt werden. Andere Faktoren sind das Produkt verschiedener Biochemikalien. Systeme sowohl am Ort des Primärschadens als auch in einiger Entfernung davon.
Fragen zum Ursprung von P.-Faktoren sind an sich wichtig für die Lösung praktischer Probleme der Prävention und Behandlung von vaskulären P.-Erkrankungen. Das Auftreten von P.-Faktor reicht jedoch noch nicht aus, um vaskuläre P.-Faktoren zu stören Um zu einem echten Faktor bei vaskulären P.-Erkrankungen zu werden, muss es von der Gefäßwand „bemerkt“ bzw. empfangen werden (es sei denn, es verfügt über eine zerstörende Fähigkeit wie Zytolytika). Es ist beispielsweise bekannt, dass in den allgemeinen Blutkreislauf eingeführtes Histamin die vaskuläre P. nur in bestimmten Organen und Geweben stört, während es in anderen Geweben (Gehirn, Lungengewebe, Endoneurium usw.) nicht wirksam ist. Bei Fröschen führt die Einführung von Serotonin und Bradykinin in das Gefäßbett nicht zu einer Störung des Gefäß-P. Allerdings sind die Gründe für die Unwirksamkeit von Histamin in beiden Fällen unterschiedlich.
Nach modernen Erkenntnissen ist das Endothel metabolischer Mikrogefäße bei Warmblütern und Menschen empfindlich gegenüber einer Vielzahl unterschiedlicher Wirkstoffe, d. h. es zeichnet sich durch eine hohe Rezeptorkapazität aus. Was Histamin betrifft, einen der Hauptfaktoren von P., der eine akute und signifikante (wenn auch kurzfristige) Störung des vaskulären P. verursacht, deuten experimentelle Daten auf das Vorhandensein zweier Arten von Histaminrezeptoren H1 und H2 im Endothel hin, die eine Rolle spielen verschiedene Rollen im Wirkungsmechanismus von Histamin. Es ist die Stimulation der H1-Rezeptoren, die zu einer Gefäßstörung führt, die charakteristisch für die Wirkung von Histamin ist.
Unter dem Einfluss einiger endogener Faktoren von P., insbesondere Histamin, wird eine Tachyphylaxie (siehe) beobachtet und die wiederholte Anwendung (nach 30 Minuten) des Mittels stört das vaskuläre P. nicht mehr. Eine solche vorübergehende Unempfindlichkeit des mikrovaskulären Endothels lässt sich nicht durch eine vorübergehende erklären Blockade der entsprechenden Rezeptoren, obwohl dies in einigen Fällen der Fall sein kann. Im Fall von Histamin ist der Mechanismus der Tachyphylaxie einigen Informationen zufolge nicht rezeptorlokalisiert. Dies wird insbesondere durch die Entwicklung einer Kreuztachyphylaxie belegt, wenn die Verwendung von Histamin zur Entwicklung einer endothelialen Resistenz nicht nur gegen Histamin selbst, sondern auch gegen Lanthansalze führt, die die Rezeptoren umgehen. Das Auftreten einer Kreuztachyphylaxie kann einer der Gründe für die Unwirksamkeit einzelner P.-Faktoren sein, die gleichzeitig oder nacheinander wirken.
Ultrastrukturelle Grundlagen und Effektormechanismen von Gefäßpermeabilitätsstörungen
Reis. 2. Wege und Mechanismen des transkapillären Stoffwechsels unter normalen Bedingungen (a) und Pathologie (b): 1 – transzelluläre Diffusion; 2 - Diffusion und Ultrafiltration im Bereich enger interzellulärer Verbindungen; 3 - Diffusion und Ultrafiltration im Bereich einfacher interzellulärer Verbindungen; 4 – mikrovesikulärer Transport unter Umgehung enger interzellulärer Verbindungen; 3a und 4a – pathologische interzelluläre Kanäle wie „Histaminlücken“; 5 – mikrovesikulärer Transport; 6 – Bildung eines transzellulären Kanals durch Fusion von Mikrovesikeln; 7 - phagozytische Vakuolen in Perizyten; 8 – Mikropartikel eines Indikators der Gefäßpermeabilität (BM – Basalmembran, EN1, EN2, EN3 – Endothelzellen, PC – Perizyten).
Elektronenmikroskopische Untersuchungen zeigten, dass Morphol. Grundlage für die Erhöhung des vaskulären P. ist die Bildung breiter Kanäle im Bereich interzellulärer Verbindungen im Endothel (Abb. 2). Solche Kanäle oder „Lecks“ werden oft als Histaminlücken bezeichnet, da ihre Entstehung typisch für die Wirkung von Histamin auf die Gefäßwand ist und zunächst genau während seiner Wirkung untersucht wurde. Es entstehen Histaminlücken. arr. in den Wänden der Venolen jener Organe und Gewebe, in denen es keine histogematischen Barrieren mit geringer Permeabilität wie der Blut-Hirn-Schranke usw. gibt. Lokale Diskrepanzen in den interzellulären Kontakten wurden bei neuroregulatorischen Störungen mechanischer, thermischer, chemischer und anderer Art festgestellt Gewebeschäden unter der Wirkung verschiedener Bioregulatoren (Serotonin, Bradykinin, Prostaglandine E1 und E2 usw.). Störungen der interzellulären Kontakte treten, wenn auch mit großen Schwierigkeiten, in Kapillaren und Arteriolen und sogar in größeren Gefäßen auf. Die Leichtigkeit der Bildung von Histaminlücken ist direkt proportional zur anfänglichen strukturellen Schwäche der interzellulären Verbindungen. Die Kante nimmt beim Übergang von Arteriolen zu Kapillaren und von Kapillaren zu Venolen zu und erreicht ein Maximum auf der Ebene der postkapillären (perizytären) Venolen.
Die Unwirksamkeit von Histamin bei der Störung der vaskulären P. einiger Organe lässt sich gerade unter dem Gesichtspunkt der Entwicklung von Tight Junctions im Endothel der Mikrogefäße dieser Organe gut erklären. Gehirn
Aus theoretischer und praktischer Sicht ist die Frage nach den Effektormechanismen wichtig, die der Entstehung von Strukturdefekten wie Histaminlücken zugrunde liegen. Diese ultrastrukturellen Veränderungen sind typisch für Anfangsphase akute Entzündung (siehe), wenn nach I. I. Mechnikov (1891) eine Erhöhung des vaskulären P. biologisch sinnvoll ist, da dies für eine verstärkte Freisetzung von Fresszellen an die Schadensstelle sorgt. Hinzu kommt, dass in solchen Fällen auch eine erhöhte Plasmaausbeute sinnvoll ist, da in diesem Fall Antikörper und unspezifische Schutzstoffe an den Ort abgegeben werden. Somit kann ein Anstieg des vaskulären P. im Entzündungsherd als ein spezifischer Zustand der Barriere-Transportfunktion der Wände von Mikrogefäßen angesehen werden, der den neuen Bedingungen der Gewebeexistenz angemessen ist, und eine Veränderung des vaskulären P. bei Entzündungen und ähnlichen Situationen – nicht als Verletzung, sondern als neuer Funktionszustand, der zur Wiederherstellung einer gestörten Gewebehomöostase beiträgt. Es ist zu berücksichtigen, dass in einigen Organen (Leber, Milz, Knochenmark), in denen entsprechend den Merkmalen der Organfunktionen ein kontinuierlicher Stoffwechselfluss von Zellen und Makromolekülen stattfindet, interzelluläre „Lecks“ normale und dauerhafte Bildungen sind Sie stellen übertriebene Histaminlücken dar, können aber im Gegensatz zu echten Histaminlücken langfristig bestehen. Echte Histaminlücken entstehen bereits in den ersten Sekunden, nachdem das Endothel den Mediatoren einer akuten Entzündung ausgesetzt wurde, meist nach 10-15 Minuten. schließen. Der Mechanismus der Bildung von Histaminlücken ist protektiv, phylogenetisch bedingt und mit einer stereotypen Reaktion auf zellulärer Ebene verbunden, die durch die Stimulation verschiedener Rezeptortypen ausgelöst wird.
Die Natur dieser stereotypen Reaktion blieb lange Zeit unerforscht. I. I. Mechnikov glaubte, dass ein Anstieg des vaskulären P. während einer Entzündung mit einer Verringerung der Endothelzellen verbunden ist. Später stellte sich jedoch heraus, dass Endothelzellen in den Gefäßen warmblütiger Tiere nicht zu der Kategorie der Zellen gehören, die wie Muskelzellen aktiv ihre Form verändern. Rowley (D. A. Rowley, 1964) vermutete, dass die Divergenz der Endothelzellen eine Folge eines erhöhten intravaskulären Drucks und einer damit verbundenen Überdehnung des Endothels ist. Direkte Messungen haben die Unzulässigkeit dieser Hypothese in Bezug auf Venolen und Kapillaren bewiesen, für arterielle Gefäße hat sie jedoch einen gewissen Wert, da bei einer Störung der tonischen Aktivität der Muskelschicht ein hoher intravaskulärer Druck tatsächlich zu einer Überdehnung des Endothels führen kann und Schäden an interzellulären Kontakten. Aber auch in diesem Fall ist das Auftreten von Histaminlücken in der Intima nicht immer mit der Einwirkung von transmuralem Druck verbunden. Robertson und Khairallah (A. L. Robertson, P. A. Khairallah, 1972) zeigten in Experimenten an einem isolierten Abschnitt der Bauchaorta eines Kaninchens, dass sich unter dem Einfluss von Angiotensin II an Stellen der Rundung und Verkürzung von Endothelzellen breite Lücken im Endothel bilden. Ähnliches Morphol. Bei lokaler Anwendung von Angiotensin II, Prostaglandin E1 und Serumtriglyceriden wurden auch Veränderungen im Endothel metabolischer Mikrogefäße der Haut festgestellt.
O. V. Alekseev und A. M. Chernukh (1977) entdeckten die Fähigkeit von Endothelzellen metabolischer Mikrogefäße, den Gehalt an mikrofibrillären Strukturen im Zytoplasma, die in ihrem Morphol ähnlich sind, schnell zu erhöhen. Zeichen mit Aktin-Mikrofilamenten. Dieses reversible Phänomen (das sogenannte Phänomen der betrieblichen Strukturierung des mikrofibrillären Apparats) entwickelt sich unter dem Einfluss von Faktoren, die die Bildung breiter interzellulärer Lücken verursachen. Die Reversibilität des Phänomens bei Histaminkonsum erschwert die Identifizierung und erklärt gut die kurze Dauer und Reversibilität des Vorhandenseins von Histaminlücken. Mit Hilfe von Cytochalasin-B, das die Bildung von Aktin-Mikrofibrillen blockiert, wird die pathogenetische Bedeutung dieses Phänomens im Mechanismus der Bildung interzellulärer Histaminlücken aufgezeigt. Diese Tatsachen deuten darauf hin, dass Endothelzellen eine latente Fähigkeit zur Kontraktion besitzen, die unter Bedingungen realisiert wird, bei denen der vorherige Gehalt an vaskulärem P. unzureichend ist und eine relativ schnelle und reversible Veränderung erforderlich ist. Die Veränderung des vaskulären P. wirkt daher als besonderer Akt der Biol. Regulierung, die eine Anpassung der Barriere-Transportfunktion des Gefäßendothels an neue lokale Bedürfnisse gewährleistet, die im Zusammenhang mit Veränderungen der Lebensbedingungen des Gewebes dringend entstanden sind.
Das Vorhandensein eines Mechanismus zur Veränderung von Gefäß-P. im Gewebe kann auf das sogenannte zurückgeführt werden. Risikofaktoren, da die Aktivierung dieses Mechanismus unter ungeeigneten Bedingungen zu einer Verletzung der Gewebehomöostase und der Organfunktion führen kann und nicht zu einer Manifestation der Wirkung von Anpassungs- und Schutzmechanismen. Die Hauptwege der vaskulären P.-Verletzung sind im Diagramm dargestellt. Veränderungen des vaskulären P. basieren auf Mechanismen, die nicht nur zur Bildung interzellulärer Kanäle (Histaminlücken) führen, sondern auch die Aktivität der Zelloberfläche beeinflussen (d. h. Mikrovesikulation und mikrovesikulärer Transport, Vakuolisierung und Mikrobläschenbildung). Die Folge kann eine Perforation von Endothelzellen mit der Bildung mehr oder weniger ausgedehnter und langlebiger transzellulärer Kanäle sein.
Große Bedeutung für die Mechanismen der vaskulären P. kommt den lokalen Veränderungen der elektrischen Oberflächenladung zu, insbesondere an den Membranen, die die Poren in fenestrierten Kapillaren (z. B. Nierenglomeruli) verschließen. Einigen Daten zufolge könnte allein eine Ladungsänderung die Grundlage für eine erhöhte Freisetzung von Proteinen aus den glomerulären Kapillaren sein. Das. Die Grenzen der Porentheorie sind bewiesen, denn der Schnitt von P. hängt nur von der Größe und dem Verhältnis hypothetischer großer und kleiner Poren in den Wänden von Blutgefäßen ab. Unter pathologischen Bedingungen kann der Effekt der Erhöhung der Endothelporosität auf unterschiedliche Weise erreicht werden: durch die Bildung interzellulärer Kanäle wie Histaminlücken; erhöhter mikrovesikulärer und intravakuolärer Transport; Perforation von Endothelzellen aufgrund einer erhöhten Mikrovesikulation, Vakuolisierung oder Mikrobläschenbildung im Endothel; mikrofokale Zerstörung von Endothelzellen; Abschuppung von Endothelzellen; Veränderung physikalisch-chemisch Eigenschaften der Oberfläche von Endothelzellen usw. (siehe Mikrozirkulation ]]). Der gleiche Effekt kann auch durch extrawandige Mechanismen erzielt werden, insbesondere durch Veränderungen der Bindungskapazität von Blutmakromolekülen, mit denen fast alle bekannten Indikatoren zur Beurteilung des Zustands von Gefäß-P interagieren. Bei pathologischen Zuständen meist unterschiedlich von ihnen wirken die aufgeführten Mechanismen gleichzeitig oder nacheinander. So erhöht Histamin beispielsweise die Porosität der Gefäßwand durch die Bildung von Histaminlücken im Endothel der Venolen sowie durch die Beeinflussung der Oberfläche von Endothelzellen und der mit seiner Aktivität verbundenen Transportprozesse und ultrastrukturellen Transformationen (Bildung transzellulärer). Poren, Fenster, Mikrotubuli usw.). Dabei ist zu berücksichtigen, dass sich dabei häufig die Dicke der Endothelzellen und die Tiefe der Interzellularspalten verändern, was einen erheblichen Einfluss auf die Durchlässigkeit der Gefäßwand als Diffusionsbarriere haben kann. Die Frage des Verhaltens unter Bedingungen biochemischer Pathologie wurde überhaupt nicht untersucht. Mechanismen, die das Eindringen von Substanzen, insbesondere biologisch aktiven, durch die Gefäßwand verhindern oder umgekehrt erleichtern. Es ist beispielsweise bekannt, dass Endothelzellen von Gehirnkapillaren normalerweise eine enzymatische Aktivität aufweisen, die Serotonin zerstört und dadurch dessen Eindringen sowohl aus dem Blut in das Gehirn als auch in die entgegengesetzte Richtung verhindert. Das Endothel der Lungenkapillaren enthält Kininase II, die in mikropinozytotischen Vesikeln lokalisiert ist und für die Zerstörung von Bradykinin und gleichzeitig für die Umwandlung von Angiotensin I in Angiotensin II (Hypertonie) sorgt. Somit übt das Endothel eine Art Kontrolle über das Gleichgewicht humoraler Bioregulatoren aus und beeinflusst aktiv den histohämatischen Metabolismus dieser Wirkstoffe.
Die gezielte Intervention erfolgt auf drei Ebenen (siehe Diagramm). Die erste Ebene – die Beeinflussung des Entstehungsprozesses ursächlicher (verordneter) Faktoren – wird praktisch nicht genutzt, obwohl es bestimmte Medikamente gibt, die genau auf dieser Ebene wirken können. Reserpin beeinflusst beispielsweise die Ablagerung von Faktoren, die P. beeinflussen, in Mastzellen, die die Hauptquelle für Mediatoren akuter Entzündungen (Histamin und Serotonin) sind; Antiprostaglandin-Medikamente hemmen die Synthese von Prostaglandinen – Acetylsalicylsäure usw.
Die zweite Ebene ist die wichtigste in der Praxis der Entwicklung von Mitteln zur Vorbeugung und Behandlung von Gefäßerkrankungen und entspricht dem Prozess der Aufnahme des verursachenden Faktors. Zur Vorbeugung von vaskulären P.-Störungen, die durch die entsprechenden Mediatoren verursacht werden, werden zahlreiche Antihistaminika, Antiserotonin- und Antibradykinin-Medikamente eingesetzt. Der Vorteil und gleichzeitig Nachteil dieser Medikamente, die durch die Blockade spezifischer Rezeptoren wirken, ist ihre hohe Spezifität. Diese Spezifität macht sie unter Bedingungen einer Vielzahl von Etiol unwirksam. Faktoren, die gleichzeitig oder nacheinander wirken, was normalerweise in einem Keil beobachtet wird. üben. Es ist auch wichtig, dass der Ausschluss der Wirkung eines oder mehrerer Faktoren, die die Entwicklung einer Phase der vaskulären P.-Störung bestimmen, nicht die Entwicklung nachfolgender Phasen ausschließt. Diese Defizite können durch Interventionen der dritten Ebene behoben werden.
Die dritte Ebene ist die Auswirkung auf intrazelluläre (subzelluläre) Effektormechanismen, durch die die Wirkung von P.-Faktoren direkt realisiert wird, und sie sind für die Wirkung verschiedener Krankheitserreger gleich. Die Realität und Wirksamkeit dieses Ansatzes kann experimentell durch die Verwendung einer Substanz (Cytochalasin-B) nachgewiesen werden, die das Phänomen der operativen Strukturierung des Mikrofibrillenapparats in Endothelzellen (Bildung von Aktin-Gel und Aktin-Mikrofibrillen) hemmt.
Im Keil. In der Praxis werden zur Normalisierung erhöhter Gefäß-P. Vitamin P (siehe Bioflavonoide) und Calciumsalze eingesetzt. Diese Medikamente können jedoch nicht als spezifisch zu behandeln angesehen werden. Heilmittel gegen vaskuläre P.-Erkrankungen, obwohl sie allgemein eine stärkende Wirkung auf histohämatische Barrieren, Membranen und insbesondere die Gefäßwand haben.
Zur Erhöhung des vaskulären P. können beispielsweise verschiedene endogene P.-Faktoren eingesetzt werden. Histamin oder Substanzen, die es aus Gewebedepots freisetzen.
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V. F. Antonov; O. V. Alekseev (pat. Physik).
Membranreinigungsverfahren basieren auf der unterschiedlichen Durchlässigkeit von Membranen für die Bestandteile des zu reinigenden Gasgemisches. [...]
Die selektive Permeabilität von Membranen während der Ultrafiltration wird durch einen reinen Siebtrennmechanismus erklärt – Verunreinigungspartikel, die größer als die Porengröße der Membran sind, passieren die Membran nicht, nur Wasser wird durch sie gefiltert. [...]
Die Selektivität und Permeabilität von Membranen müssen im Verhältnis zu den Kosten für die Herstellung sauerstoffangereicherter Luft betrachtet werden. Die Kosten für die Luftzerlegung hängen von Permeabilität, Selektivität, geometrischen Parametern der Membran, Modulleistung, Energiekosten und anderen Faktoren ab. Die Kosten für mit Sauerstoff angereicherte Luft werden im Verhältnis zu äquivalentem reinem Sauerstoff bewertet, definiert als die Menge an reinem Sauerstoff, die zum Mischen mit Luft (21 % Sauerstoff) erforderlich ist, um die gleiche Menge und den gleichen Prozentsatz an Sauerstoff zu erzeugen, wie er durch den Gastrennungsprozess erzeugt wird Frage.[...]
Ultrafiltration ist ein Membranverfahren zur Trennung von Lösungen, deren osmotischer Druck niedrig ist. Dieses Verfahren wird zur Trennung von relativ hochmolekularen Stoffen, Schwebeteilchen und Kolloiden eingesetzt. Die Ultrafiltration ist im Vergleich zur Umkehrosmose ein produktiveres Verfahren, da bei einem Druck von 0,2-1 MPa eine hohe Membranpermeabilität erreicht wird.[...]
Waschen fester Abfälle 434, 425 Membrandurchlässigkeit 273 Sieben 197 Wörter [...]
Calciumionen haben einen großen Einfluss auf Membranstrukturen. Auf die Notwendigkeit von Ca2+-Ionen zur Stabilisierung von Membranen wurde schon vor langer Zeit hingewiesen. Es wurde gezeigt, dass für die Bildung einer Oberflächenmembran auf einem endoplasmatischen Tröpfchen, das aus den Internodalzellen von Charophytenalgen isoliert wurde, die Anwesenheit von Ca2+-Ionen in der umgebenden Lösung erforderlich ist. Das Vorhandensein von Ca2+ in einer Konzentration von 10 4 M trug zur Bildung einer Oberflächenmembran auf dem Tropfen bei, obwohl diese nicht stark genug war; Bei einer Konzentration von 10–3 M und insbesondere 10 2 M wurde eine haltbarere Membran gebildet. Wenn Calciumionen entfernt werden (z. B. bei Behandlung mit Chelaten oder in Abwesenheit von Ca2+ im Medium), wird eine Schleimbildung der Wurzelhaare festgestellt , und auch die Durchlässigkeit von Membranen für andere Substanzen nimmt zu. Ca2+-Ionen verändern die elektrischen Eigenschaften sowohl künstlicher als auch natürlicher Membranen, wodurch die Ladungsdichte auf der Membranoberfläche verringert wird. Ein Mangel an Ca führt zu erhöhter Vakuolisierung, Chromosomenveränderungen, Bruch von ER-Membranen usw andere intrazelluläre Kompartimente.[...]
Mit zunehmender Konzentration der abgetrennten Lösung nimmt die Permeabilität der Membranen ab und mit zunehmendem Druck zu. Nach dem Reinigungsprozess erhält man ein Filtrat, das um 90–99,5 % der ursprünglichen Verbindungen abgereichert ist, und ein Konzentrat, das der weiteren Verarbeitung zugeführt wird.[...]
Die Reaktion auf Acetylcholin und biogene Amine besteht darin, die Permeabilität von Membranen für Ionen zu verändern und/oder die Synthese sekundärer Botenstoffe zu induzieren. Das Vorhandensein von cAMP, cGMP, Ca2+ sowie Enzymen der Synthese und des Katabolismus in der Pflanzenzelle und ihren Organellen bestätigt die Möglichkeit einer lokalen Vermittlung.[...]
So wurde unter dem Einfluss von Mikrowellen-EMR (2,45 GHz) ein Anstieg der Kationenpermeabilität von Erythrozytenmembranen bei Raumtemperatur festgestellt, während ohne Mikrowellen-EMR ein ähnlicher Effekt nur bei einer Temperatur von 37 °C beobachtet wurde. [...]
Die Metabolitenpools sind nicht gleichmäßig in der Zelle verteilt, sondern durch Membranen getrennt und in separaten Kompartimenten (Kammern, Kompartimenten) lokalisiert. Die Kompartimente der Stoffwechselfonds der Zelle sind durch Transportströme miteinander verbunden. Entsprechend der selektiven Permeabilität von Membranen kommt es zu einer räumlichen Umverteilung von Zwischenprodukten und Stoffwechselprodukten. Beispielsweise wird in einer Zelle die ATP-Versorgung aufgrund der „horizontalen“ Verbindungen der Prozesse der Photosynthese und der oxidativen Phosphorsynthese aufrechterhalten.[...]
Lösungskonzentration. Mit zunehmender Konzentration der zu trennenden Lösung nimmt die Permeabilität der Membranen aufgrund eines Anstiegs des osmotischen Drucks des Lösungsmittels und des Einflusses der Konzentrationspolarisierung ab. Wenn der Wert des Reynolds-Kriteriums 2000–3000 beträgt, gibt es praktisch keine Konzentrationspolarisierung, jedoch ist die Turbulenz der Lösung mit ihrer mehrfachen Rezirkulation, d. h. dem Energieverbrauch, verbunden und führt zur Ansammlung suspendierter Partikel in der Lösung und zum Auftreten biologischer Partikel Verschmutzung.[...]
Ein Absinken der Wassertemperatur, was zu einer Abkühlung der Fische führt, führt auch zu einer Erhöhung der Durchlässigkeit von Membranen, die ihre Fähigkeit verlieren, Ionengradienten aufrechtzuerhalten. In diesem Fall wird die Konjugation enzymatischer Reaktionen gestört, Ionenpumpen funktionieren nicht mehr, die Funktion des zentralen und peripheren Nervensystems wird gestört und die Funktion des Herz-Kreislauf-Apparats wird gehemmt, was letztendlich zur Entwicklung einer Hypoxie führen kann. Bei der Überhitzung oder Abkühlung von Fischen, die aus einer starken Temperaturänderung in einer begrenzten Zeit resultiert, spielt osmotischer Stress eine gewisse Rolle, da die Fähigkeit des Körpers, eine bestimmte Konzentration an Ionen und Proteinen im Blut aufrechtzuerhalten, beeinträchtigt ist. Beispielsweise führt ein Temperaturabfall von 25 auf 11 °C dazu, dass im Süßwasser gehaltener Tilapia ins Koma fällt, was mit einer Abnahme der Konzentration von Natrium- und Chlorionen sowie des gesamten Blutproteins einhergeht. Laut den Autoren kommt es zum Fischsterben aufgrund der Entwicklung eines osmoregulatorischen Kollapses und einer Unterdrückung der Nierenfunktion. Eine indirekte Bestätigung dieser Annahme kann die Verhinderung des thermischen Komas bei Fischen sein, die in verdünntem Meerwasser gehalten werden, was mit früheren Beobachtungen einer erhöhten Thermoresistenz von Fischen aufgrund der Zugabe von Natrium-, Kalzium- und Magnesiumionen zum Wasser übereinstimmt. Es ist jedoch zu bedenken, dass die Gründe für das Sterben von Fischen bei erhöhten oder niedrigen Temperaturen unterschiedlich sind und von der Dauer und Intensität der Temperatureinwirkung abhängen.[...]
PH Wert. Eine Änderung des anfänglichen pH-Wertes führt in der Regel zu einer Abnahme der Membranpermeabilität. Der Einfluss des pH-Werts auf die Membranselektivität ist gering. Flüchtige Säuren werden von Membranen schlecht zurückgehalten, daher erhöht die vorherige Neutralisierung flüchtiger Säuren die Selektivität des Trennprozesses.[...]
Bei hohen Salzkonzentrationen in einem Dreikammer-Elektrodialysator mit inerten Membranen beträgt die maximale Stromabgabe nicht mehr als 20 %.[...]
Es wurden positive Reinigungsergebnisse erzielt Abwasser aus OP-7 durch Umkehrosmose bei einem Druck von 5 MPa. Die Permeabilität der Membranen betrug 5-20,8 l/(m2-h) bei einer Konzentration von OP-7 im Filtrat von 1-18 mg/l.[...]
Tenside (Alkylsulfate) stimulieren das Wachstum von Bakterien am stärksten. Darüber hinaus können Tenside durch Veränderung der Permeabilität der Membranen lebender Zellen (S. S. Stroev, 1965 usw.) zu einer besseren Absorption der im Wasser enthaltenen Nährstoffe durch Mikroben beitragen.[...]
Die Art des gelösten Stoffes hat einen gewissen Einfluss auf die Selektivität und in geringerem Maße auf die Permeabilität von Membranen. Dieser Effekt besteht darin, dass anorganische Substanzen von Membranen besser zurückgehalten werden als organische Substanzen mit demselben Molekulargewicht; unter verwandten Verbindungen, zum Beispiel Homologen, werden Stoffe mit höherem Molekulargewicht besser zurückgehalten; Stoffe, die Bindungen mit der Membran eingehen, zum Beispiel Wasserstoff, werden von der Membran umso besser zurückgehalten, je schwächer diese Bindung ist; Je größer das Molekulargewicht des gelösten Stoffes ist, desto selektiver ist die Rückhaltung hochmolekularer Verbindungen durch Ultrafiltration. [...]
Membranen aus Celluloseacetat können im pH-Bereich von 4,5 bis 7 betrieben werden, Membranen aus chemisch beständigen Polymeren bei pH 1 bis 14. Die Durchlässigkeit der Membranen ist so gewählt, dass sie den Durchtritt von Wasser und löslichen Salzen ermöglicht und Öle zurückhält. Die Porengröße in Membranen liegt üblicherweise im Bereich von 2,5–10 nm. Die Anlage ist mit Hilfsleitungen zum Waschen der Membranen mit Filtrat oder entmineralisiertem Wasser ausgestattet und mit Kontroll- und Messgeräten sowie automatischen Geräten ausgestattet.[...]
Bei einer signifikanten Abnahme der intrazellulären Potentialdifferenz auf einen bestimmten Schwellenwert werden eine starke Änderung der Membranpermeabilität und eine Umkehr der Ionenströme beobachtet. Calciumionen aus der äußeren Umgebung der Zelle gelangen in die Zelle und Chlorionen und Kaliumionen verlassen die Zelle in die Waschlösung.[...]
Toleranz ist damit verbunden interne Faktoren und umfasst Stoffwechselprozesse wie selektive Absorption von Ionen, verringerte Membranpermeabilität, Immobilisierung von Ionen in bestimmten Pflanzenteilen, Entfernung von Ionen aus Stoffwechselprozessen durch Bildung einer Reserve in unlöslicher Form in verschiedenen Organen, Anpassung an den Ersatz eines physiologischen Element mit einem giftigen Element im Enzym, Entfernung von Ionen aus Pflanzen beim Auswaschen durch Blätter, Ausscheiden von Saft, Abwerfen von Blättern, Ausscheiden über Wurzeln. Tolerante Pflanzen können durch erhöhte Metallkonzentrationen stimuliert werden, was darauf hinweist physiologisches Bedürfnis im Übermaß. Bestimmte Pflanzenarten sind in der Lage, erhebliche Mengen an Schwermetallen anzureichern, ohne dass sichtbare Anzeichen einer Hemmung auftreten. Andere Pflanzen verfügen nicht über diese Fähigkeit (siehe Tabelle[...]
Der Druck ist einer der Hauptfaktoren, die die Leistung von Umkehrosmoseanlagen bestimmen. Mit zunehmendem Überdruck erhöht sich die Membranleistung. Allerdings nimmt ab einem bestimmten Druck die Durchlässigkeit der Membranen aufgrund der Verdichtung des Polymermaterials der Membran ab.[...]
Es wurde außerdem festgestellt, dass niedrige ([...]
Da Hemicellulosepolysaccharide ein zahlenmittleres Molekulargewicht von nicht mehr als 30.000 haben, ist der Einsatz herkömmlicher Osmometrie aufgrund der Durchlässigkeit von Membranen für Fraktionen mit niedrigem Molekulargewicht schwierig. Die von Hill vorgeschlagene Dampfphasenosmometrie-Methode hat gegenüber anderen Methoden eine Reihe von Vorteilen. Diese Methode basiert auf der Messung des Dampfdruckunterschieds zwischen einer Lösung und einem Lösungsmittel und sieht wie folgt aus. Ein Tropfen Lösung und ein Tropfen Lösungsmittel werden auf zwei Thermoelementverbindungen gegeben und in einer mit reinem Lösungsmitteldampf gesättigten Atmosphäre gehalten. Aufgrund des verringerten Dampfdrucks der Lösung kondensiert ein Teil des Dampfes auf dem Lösungstropfen, wodurch die Temperatur des Tropfens und des Thermoelements steigt. Die resultierende elektromotorische Kraft wird mit einem Galvanometer gemessen. Die Obergrenze des gemessenen Molekulargewichtswertes liegt bei etwa 20.000, die Messgenauigkeit beträgt 1 %. [...]
Schließlich sind die Membranen des endoplasmatischen Retikulums die Oberflächen, entlang derer sich Bioströme ausbreiten. Dabei handelt es sich um Signale, die die selektive Permeabilität von Membranen und damit die Aktivität von Enzymen verändern. Dadurch werden einige chemische Reaktionen in Gang gesetzt, andere gehemmt – der Stoffwechsel unterliegt einer Regulierung und verläuft koordiniert.[...]
Das Plasmalemma reguliert den Ein- und Austritt von Stoffen in die Zelle und sorgt für das selektive Eindringen von Stoffen in und aus der Zelle. Die Geschwindigkeit des Eindringens verschiedener Substanzen durch die Membran ist unterschiedlich. Wasser und gasförmige Stoffe dringen gut durch. Auch fettlösliche Stoffe dringen leicht ein, vermutlich aufgrund der Tatsache, dass es eine Lipidschicht besitzt. Es wird angenommen, dass die Lipidschicht der Membran von Poren durchzogen ist. Dadurch können fettunlösliche Substanzen in die Membran eindringen. Die Poren tragen eine elektrische Ladung, daher ist das Eindringen von Ionen durch sie nicht völlig frei. Unter bestimmten Bedingungen verändert sich die Ladung der Poren und reguliert so die Durchlässigkeit der Membranen für Ionen. Allerdings ist die Membran für verschiedene Ionen gleicher Ladung und für verschiedene ungeladene Moleküle ähnlicher Größe nicht gleichermaßen durchlässig. Dabei offenbart sich die wichtigste Eigenschaft der Membran – die Selektivität ihrer Permeabilität: Für manche Moleküle und Ionen ist sie besser, für andere schlechter.[...]
Derzeit ist der Wirkmechanismus von Mediatoren in tierischen und pflanzlichen Zellen, der auf der Regulierung von Ionenströmen beruht, allgemein anerkannt. Veränderungen der Membranpotentiale werden durch Verschiebungen der Membranionenpermeabilität durch das Öffnen oder Schließen von Ionenkanälen verursacht. Mit diesem Phänomen sind die Mechanismen des Auftretens und der Ausbreitung der Parkinson-Krankheit in tierischen und pflanzlichen Zellen verbunden. In tierischen Zellen sind dies N7K+-Kanäle, die durch Acetylcholin kontrolliert werden, und Ca2+-Kanäle, die oft von biogenen Aminen abhängig sind. In Pflanzenzellen ist das Auftreten und die Ausbreitung von Parkinson mit Kalzium-, Kalium- und Chloridkanälen verbunden.[...]
Mit größerer Reproduzierbarkeit und Stabilität kann ein stabiler Fluss von Gasen und Dämpfen durch Methoden erreicht werden, die auf der Diffusion von Gasen oder Flüssigkeitsdämpfen durch eine Kapillare (Abb. 10) oder eine durchlässige Membran (Abb. 11) in einen Verdünnungsgasstrom basieren. Bei solchen Verfahren wird ein Gleichgewicht zwischen der Gasphase und den adsorbierenden Oberflächen der Geräte beobachtet, was die Stabilität der Mikroströmung gewährleistet.[...]
Eine Temperaturerhöhung führt zu einer Abnahme der Viskosität und Dichte der Lösung und gleichzeitig zu einer Erhöhung ihres osmotischen Drucks. Eine Verringerung der Viskosität und Dichte der Lösung erhöht die Permeabilität der Membranen, und eine Erhöhung des osmotischen Drucks verringert die treibende Kraft des Prozesses und verringert die Permeabilität.[...]
REP existiert in jedem lebenden System, und es wäre überraschend, wenn es nicht existieren würde. Dies würde absolute Gleichheit der Elektrolytkonzentrationen in allen Zellen, Organen, äußeren Lösungen oder völlige Übereinstimmung der Membranpermeabilitätswerte für alle Kationen und Anionen bedeuten.[...]
In Experiment 6 wurde, ähnlich wie in Experiment 1, die Menge an freigesetztem Kalium und wasserlöslicher organischer Substanz bei verschiedenen Atrazinkonzentrationen bestimmt. Den erhaltenen Ergebnissen nach zu urteilen, kann man sagen, dass Atrazin die Membranpermeabilität für organische Substanzen mit niedrigem Molekulargewicht nicht erhöht, sie jedoch für Kalium erhöht. Dieser Effekt war proportional zur Atrazinkonzentration.[...]
Bei der Untersuchung von Personen, die bei ihrer Arbeit geringer Strahlung ausgesetzt waren (z. B. Radiologen und Techniker, die mit Röntgenstrahlung arbeiten, deren Dosen mit Einzeldosimetern gemessen wurden) mit der Traceratom-Methode wurden Blutuntersuchungen zur Bestimmung durchgeführt Durchlässigkeit der Membranen roter Blutkörperchen durch den Durchgang einwertiger Kationen. Es wurde festgestellt, dass die Durchlässigkeit der Membranen roter Blutkörperchen bei strahlenexponierten Personen deutlich höher war als bei nicht exponierten Personen. Darüber hinaus ermöglichte das Abhängigkeitsdiagramm die Feststellung eines schnellen Anstiegs der Permeabilität bei geringer Einstrahlung; Bei hohen Dosen wird die Kurve flach, ähnlich der Beobachtung von Stokke im Tierversuch (siehe Abb. X1U-3). Diese Daten stimmen mit den Ergebnissen von Petkau überein.[...]
Bei der Entsalzung von mineralisiertem Abwasser durch Hyperfiltration durch semipermeable Membranen müssen die Hauptparameter – die Konzentration der gelösten Stoffe im Konzentrat und Filtrat – pro Einheit Membranbreite für eine gegebene Länge, Trennfähigkeit, Membranpermeabilitätskoeffizient, Druck, Durchflussraten bestimmt werden aus Quellwasser, Filtrat und Konzentrat.[ .. .]
Die Möglichkeit einer solchen Anpassung beruht auf der Abhängigkeit thermodynamischer, chemischer und kinetischer Konstanten von der Temperatur. Diese Abhängigkeit bestimmt im Allgemeinen die Richtung und Geschwindigkeit chemische Reaktionen, Konformationsübergänge biologischer Makromoleküle, Phasenübergänge von Lipiden, Veränderungen der Membranpermeabilität und andere Prozesse, deren Funktion die lebenswichtige Aktivität von Organismen bei erhöhten Temperaturen gewährleistet.[...]
All dies sind nur die ersten Schritte auf dem Gebiet der Verwendung von magnetisiertem Wasser in der Medizin. Die vorhandenen Informationen weisen jedoch auf die Aussichten hin, die Magnetisierung von Wassersystemen in diesem Bereich zu nutzen. Eine Reihe medizinischer Manifestationen hängen möglicherweise (hypothetisch) damit zusammen, dass die Magnetisierung wässriger Systeme die Permeabilität von Membranen erhöht.[...]
Es wurde festgestellt, dass industriell hergestellte Polymerfilme für Ultrafiltration, Ionenaustausch sowie Membranen aus Kollodium, Gelatine, Zellulose und anderen Materialien eine gute Selektivität, aber eine geringe Permeabilität (0,4 l/m·h bei einem Druck von 40 μm) aufweisen. Nach einer speziellen Rezeptur hergestellte Membranen aus einer Mischung von Celluloseacetat, Aceton, Wasser, Magnesiumperchlorat und Salzsäure (22,2, 66,7, 10,0, 1,1 bzw. 0,1 Gewichtsprozent) ermöglichen die Entsalzung von Wasser von 5,25 auf 0,05 % NaCl und haben eine Durchlässigkeit von 8,5-18,7 l!m2 ■ h bei einem Arbeitsdruck von 100-140 µm, ihre Lebensdauer beträgt mindestens 6 Monate. Elektronenmikroskopische Untersuchungen dieser Membranen, da nach vorläufigen Berechnungen 1192] die Umkehrosmose mit anderen Methoden der Wasserentsalzung konkurrenzfähig werden kann, wenn die Membranpermeabilität auf 5 m31 mg pro Tag steigt. [...]
Ruhepotential der Zellwand. Die Zellwand (Hülle) hat eine negative Oberflächenladung. Das Vorhandensein dieser Ladung verleiht der Zellwand ausgeprägte Kationenaustauscheigenschaften. Die Zellwand zeichnet sich durch eine vorherrschende Selektivität gegenüber Ca2+-Ionen aus, die eine wichtige Rolle bei der Regulierung der Membranpermeabilität in Bezug auf K- und Na+-Ionen spielt.[...]
Somit deuten die festgestellten Effekte darauf hin, dass die Kulturflüssigkeit des Mikromyceten Fusarium oxysporum neben Fusarinsäure auch andere Bestandteile mit hoher biologischer Aktivität enthält. Der Grad der Pathogenität verschiedener Isolate phytopathogener Pilze kann anhand der Bestimmung von Veränderungen der Membranpermeabilität beurteilt werden Pflanzenzellen zu Ammoniak.[...]
Dadurch wird die Neubildung von ATP verringert oder gestoppt, was zur Unterdrückung von Prozessen führt, die von der Atmungsenergie abhängen. Auch die Struktur und selektive Durchlässigkeit von Membranen ist gestört, deren Aufrechterhaltung den Aufwand an Atemenergie erfordert. Diese Veränderungen führen dazu, dass die Fähigkeit der Zellen, Wasser aufzunehmen und zu speichern, abnimmt.[...]
Andererseits erfolgt die Stabilisierung der räumlichen Struktur von Proteinen und anderen Biopolymeren zu einem großen Teil durch die Wechselwirkung: Biopolymer – Wasser. Als Grundlage für die Funktion lebender Systeme gilt der Wasser-Protein-Nukleinsäure-Komplex, da nur in Gegenwart dieser drei Komponenten die normale Funktion von Membranen möglich ist. Die selektive Durchlässigkeit von Membranen hängt vom Zustand des Wassers ab. Wenn man das Clustermodell von Wasser auf biologische Systeme überträgt, kann gezeigt werden, dass sich ein Weg für den bevorzugten Transport öffnet, wenn der Cluster in bestimmten Bereichen der Membran zerstört wird. Strukturloses Wasser beispielsweise verhindert das Verhalten von Protonen in der Nähe der Membran, während sich Protonen entlang eines strukturierten Gerüsts schnell ausbreiten.[...]
Es wird ein Schema zur kontinuierlichen Gasanalyse mit einer ionenselektiven Elektrode beschrieben, mit dem der Gehalt an H3, HCl und HP in Gasen bestimmt werden kann. In der Übersicht über die Arbeit des US-amerikanischen NBS wird neben anderen Methoden zur Zertifizierung von Referenzgasen (Gemischen) auch die Zertifizierungsmethode unter Verwendung ionenselektiver Elektroden für NSI- und NR-Gase angegeben. Von allen Konstruktionen ionenselektiver Elektroden wird üblicherweise Folgendes verwendet: Eine ionenselektive Membran trennt zwei Lösungen – interne und externe (getestet). Für den elektrischen Kontakt wird in der inneren Lösung eine Hilfselektrode platziert, die für die Ionen der inneren Lösung reversibel ist und deren Aktivität konstant ist, wodurch auch das Potential konstant ist. Abhängig von der unterschiedlichen Aktivität der Ionen in der äußeren und inneren Lösung entsteht an der Innen- und Außenfläche der Membran ein Potentialunterschied. In der Arbeit wird die Theorie des Auftretens des Membranpotentials vorgestellt. Grundsätzlich wird die Potentialentstehung durch die Permeabilität von Membranen entweder nur für Kationen (kationenselektiv) oder nur für Anionen (anionenselektiv) erklärt.
DURCHLÄSSIGKEIT UND TRANSPORT VON STOFFEN IN BIOLOGISCHEN MEMBRANEN
Permeabilität biologischer Membranen
Eine der wichtigsten Funktionen einer biologischen Membran besteht darin, den Austausch von Ionen und Molekülen zwischen der Zelle und der Umgebung sicherzustellen. Als Membran bezeichnet man die Fähigkeit biologischer Membranen, verschiedene Stoffe durch sich selbst hindurchzulassen Permeabilität. Die Untersuchung der Zellpermeabilität ist von großer Bedeutung, da fast alle lebenswichtigen Prozesse der Zelle mit dieser Funktion verbunden sind: Stoffwechsel, Erzeugung und Leitung von Biopotentialen, Sekretion, Aufnahme usw.
Transport von Stoffen
Jede Zelle behält ihre chemische, einschließlich ionische, Zusammensetzung sehr genau bei. Die Konstanz der Ionenzusammensetzung wird als Ionenhomöostase bezeichnet und bleibt durch den Stofftransport erhalten.
Der Stofftransport im Körper lässt sich in drei Kategorien einteilen:
Beim Ferntransport handelt es sich um die Übertragung von Stoffen zwischen Organen; seine Ausdehnung kann bei Pflanzen mehrere Dutzend Meter erreichen;
Nahbereichstransport – Übertragung zwischen benachbarten Zellen;
Unter Membrantransport versteht man die Übertragung von Stoffen durch eine Membran.
Basierend auf den Energiekosten kann der Membrantransport in zwei wichtige Klassen eingeteilt werden: aktiv und passiv.
Passiver Transport nicht direkt mit dem Aufwand an chemischer Energie verbunden; es entsteht durch die Diffusion von Stoffen hin zu einem niedrigeren elektrochemischen Potential(wo die Konzentration von Stoffen und Ladung geringer ist). Aktiven Transport es passiert mit dem Aufwand an chemischer Energie ATP oder Elektronentransfer entlang der Atmungskette.
Arten des passiven Stofftransports in Zellen und Geweben: Diffusion, Osmose.
Diffusion- der Hauptmechanismus des passiven Stofftransports aufgrund des Vorhandenseins eines Konzentrationsgradienten. Es gibt verschiedene Arten der Diffusion:
1) einfache Diffusion, die diffundierende Substanz bewegt sich entlang eines Gradienten durch die Membran, ohne einen Komplex zu bilden oder durch den Kanal einzudringen;
2) erleichterte Diffusion durchgeführt unter Verwendung von Trägern - Proteinen oder Molekülkomplexen.
Einfache Diffusion - Hierbei handelt es sich um einen spontanen physikalischen Vorgang des Eindringens einer Substanz aus einem Bereich hoher Konzentration in einen Bereich niedrigerer Konzentration als Folge der thermisch chaotischen (Brownschen) Bewegung von Molekülen.
Mit Hilfe der einfachen Diffusion werden fettlösliche Stoffe durch die Membran transportiert, insbesondere Stoffe, die in Lipiden gut löslich und für den Stoffwechsel essentiell sind, wie Sauerstoff und Kohlendioxid. Gifte und Medikamente können auch über die Lipidphase der Membranen in die Zelle eindringen.
A. Fick lieferte als erster eine mathematische Grundlage für den Diffusionsprozess. Nach dem ersten Fickschen Gesetz ist der Stofffluss (J) direkt proportional zum Konzentrationsgradienten dC/dx:
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Unter Berücksichtigung dessen lässt sich die Formel für den Fluss eines Stoffes durch eine Membran wie folgt schreiben:
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Permeabilitätskoeffizient R hat eine Dimension von cm/s und ist ein quantitatives Merkmal für die Fähigkeit einer bestimmten Substanz, eine Membran zu durchdringen. Es ist ähnlich
Diffusionskoeffizient (D), hängt aber nicht nur von der Art des Stoffes und der Temperatur ab, sondern auch von den Eigenschaften der Membran.
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Das Eindringen von Glukose, Glycerin, Aminosäuren und einigen anderen Stoffen in die Zelle ist nicht linear von ihrer Konzentration abhängig. Darüber hinaus ist die Geschwindigkeit ihrer Penetration bei bestimmten Konzentrationen viel höher als bei einfacher Diffusion. Dieses Merkmal erklärt sich aus der Tatsache, dass in diesem Fall keine einfache, sondern eine erleichterte Diffusion beobachtet wird. Die Substanz diffundiert selbständig durch die Membran, die Diffusionsgeschwindigkeit erhöht sich jedoch deutlich, wenn die Moleküle dieser Substanz mit den Molekülen des Trägers, der in Lipiden gut löslich ist, einen Komplex bilden. Trägermoleküle können entweder mobil oder in der Membran fixiert sein – Kanäle.
Die Diffusion unter Beteiligung eines Trägers erfolgt wie die einfache Diffusion so lange, bis die Konzentration auf beiden Seiten der Membran gleich ist.
Eine Art der erleichterten Diffusion ist die sogenannte Austauschdiffusion, Dabei geht der Träger eine Verbindung mit einer diffundierenden Substanz ein und wandert mit dieser von einer Oberfläche der Membran zur anderen, wo das Trägermolekül freigesetzt wird, ein anderes Molekül derselben Substanz an seine Stelle tritt und der Komplex zurückübertragen wird. Wenn Träger im Falle einer Austauschdiffusion arbeiten, ändert sich die Konzentration der Substanzen auf beiden Seiten der Membran nicht. Die Existenz einer Austauschdiffusion wurde durch die Methode der markierten Atome auf Erythrozyten, Mitochondrien usw. nachgewiesen.
Das Eindringen gelöster Partikel mit elektrischer Ladung durch die Zellmembran erfolgt z elektrochemischer Gradient, und nicht durch Konzentration.
Elektrochemisches Potenzial– die Energie, die aufgewendet werden muss, um ein Mol einer Substanz von einem unendlich weit entfernten Punkt im Raum dorthin zu bewegen dieser Punkt mit besonderen Bedingungen.
Die Größe des elektrochemischen Potentials wird durch die Formel beschrieben:
wo: - Standardmitglied;
Aktivität des j-ten Ions
Chemische Arbeiten;
Partielles Molvolumen;
Mechanische Arbeit (Volumenerweiterungsarbeit)
Ionenladung;
Elektrisches Potenzial;
Faraday-Zahl;
Elektrische Arbeit.
Moleküle eines Stoffes bewegen sich immer in Richtung ihres niedrigeren elektrochemischen Potentials.
Nernst-Potenzial
Stellen Sie sich ein einfaches System vor, das aus zwei Kammern besteht, die eine Salzlösung (z. B. KCl) enthalten und durch eine Membran getrennt sind, die nur das Kation, in unserem Fall K+, durchlässt.
Die Lösungen befinden sich im Gleichgewicht, das heißt, die elektrochemischen Potentiale der Ionen in beiden Kompartimenten sind gleich. Mathematisch wird dies durch die Gleichung ausgedrückt:
Diese Gleichung ermöglicht es uns, unter Berücksichtigung der Tatsache, dass die Drücke und Molvolumina der Substanz in beiden Kompartimenten gleich sind, die Differenz des elektrischen Potentials zwischen den Kompartimenten zu berechnen:
Diese Gleichung wird Nernst-Gleichung genannt. Wenn wir die Werte der Konstanten vor dem Logarithmuszeichen berücksichtigen und dezimale anstelle natürlicher Logarithmen verwenden, kann diese Formel wie folgt geschrieben werden:
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Der osmotische Druck einer Lösung hängt von der Menge der gelösten Ionen und der Temperatur ab. Gemäß der Van't-Hoff-Gleichung ist der osmotische Druck (π) einer Lösung direkt proportional zur Konzentration (C) des gelösten Stoffes und der absoluten Temperatur der Lösung (T):
π = iRTC
wobei i der isotonische Koeffizient ist, der vom Dissoziationsgrad des Elektrolyten abhängt und angibt, wie oft die Anzahl der gelösten Partikel während der Dissoziation von Molekülen zunimmt; für Nichtelektrolyte i = l, für Elektrolyte i> 1; R- Gaskonstante.
Aktiven Transport- Bewegung gegen den Gradienten des elektrochemischen Potentials, durchgeführt unter Aufwand chemischer Energie aufgrund von ATP-Hydrolyse oder Elektronentransfer entlang der Atmungskette.
Es gibt primär aktiven und sekundär aktiven Transport.
Reis. - Aktiver Transport von Ionen während des Betriebs von Transport-ATPasen.
Transport heißt primär aktiv, wenn es durch Trägerproteine (auch Ionenpumpen genannt) erfolgt , Die Energiequelle dafür ist ATP, Pyrophosphat oder in den Elektronentransportketten von Mitochondrien und Chloroplasten oxidierte Substrate.
Ein typisches Beispiel für primären aktiven Transport ist der aktive Transport von Ionen mithilfe von ATPasen.
Sekundär aktiv(zugehöriger) Transport ist der Prozess der Übertragung von Ionen durch eine Membran entgegen ihrem Konzentrationsgradienten aufgrund der Energie des elektrochemischen Gradienten anderer Ionen. Zugehörige Transporte können im Modus durchgeführt werden simporta(beide Ionen werden in die gleiche Richtung durch die Membran transportiert) oder Antiport(Ionen werden in entgegengesetzte Richtungen transportiert). Der sekundäre aktive Transport sorgt für den Membrantransfer von Monosacchariden, Saccharose, Aminosäuren, Peptiden, Anionen und einer Reihe von Kationen. Zu diesem Zweck nutzen Membrantransportproteine meist einen elektrochemischen Gradienten von Wasserstoffionen, der durch verschiedene H+-Pumpen erzeugt wird.
Reis. - Gekoppelter Transport von Ionen und Stoffen durch Membranen (Δφ – Potentialdifferenz, ΔрН – Differenz der Protonenkonzentration)
Es gibt eine Wechselwirkung zwischen passiven und aktiven Strömen in der Zelle, die darauf abzielt, die Konstanz der Ionenzusammensetzung der Zelle aufrechtzuerhalten.
Wenn die Energie der Zelle blockiert ist (niedrige Temperatur, Inhibitoren, Dunkelheit), nimmt die Intensität des aktiven Transports ab und der Zustrom von Ionen aus der äußeren Umgebung nimmt ab. Gleichzeitig wird ein Anstieg des elektrischen Widerstands der Membran um das Zehnfache beobachtet. Dies weist auf eine Verringerung des Ionentransports durch passive Kanäle hin, wodurch der Verlust von in der Zelle vorhandenen Ionen verhindert wird.
EINFÜHRUNG
Membrantransport ist der Transport von Stoffen durch die Zellmembran in die Zelle hinein oder aus der Zelle heraus, der über verschiedene Mechanismen erfolgt – einfache Diffusion, erleichterte Diffusion und aktiver Transport.
Die wichtigste Eigenschaft einer biologischen Membran ist ihre Fähigkeit, verschiedene Substanzen in die Zelle hinein und aus ihr heraus zu transportieren. Dies ist für die Selbstregulation und die Aufrechterhaltung einer konstanten Zellzusammensetzung von großer Bedeutung. Diese Funktion der Zellmembran wird aufgrund der selektiven Permeabilität erfüllt, d.h. die Fähigkeit, einige Substanzen durchzulassen, andere jedoch nicht. Unpolare Moleküle mit niedrigem Molekulargewicht (Sauerstoff, Stickstoff, Benzol) passieren die Lipiddoppelschicht am leichtesten. Kleine polare Moleküle wie Kohlendioxid, Stickoxid, Wasser und Harnstoff dringen recht schnell durch die Lipiddoppelschicht ein. Ethanol und Glycerin sowie Steroide und Schilddrüsenhormone passieren die Lipiddoppelschicht mit spürbarer Geschwindigkeit. Für größere polare Moleküle (Glukose, Aminosäuren) sowie für Ionen ist die Lipiddoppelschicht praktisch undurchlässig, da ihr Inneres hydrophob ist. So beträgt der Permeabilitätskoeffizient (cm/s) für Wasser etwa 10-2, für Glycerin – 10-5, für Glucose – 10-7 und für einwertige Ionen – weniger als 10-10.
Der Transfer großer polarer Moleküle und Ionen erfolgt durch Kanalproteine oder Trägerproteine. So gibt es in Zellmembranen Kanäle für Natrium-, Kalium- und Chlorionen, in den Membranen vieler Zellen befinden sich Aquaporin-Wasserkanäle sowie Trägerproteine für Glukose, verschiedene Gruppen von Aminosäuren und viele Ionen. Aktiver und passiver Transport.
Membranen bilden die Struktur der Zelle und erfüllen ihre Funktionen. Eine Störung der Funktionen zellulärer und intrazellulärer Membranen führt zu irreversiblen Zellschäden und in der Folge zur Entwicklung schwerer Erkrankungen des Herz-Kreislauf-, Nerven- und Hormonsystems.
1. Grundlegende Fakten zum Aufbau der Zellmembran.
Zu den Zellmembranen gehören Plasmamembran, Karyolemma, Membranen von Mitochondrien, ER, Golgi-Apparat, Lysosomen und Peroxisomen. Ein gemeinsames Merkmal aller Zellmembranen ist, dass es sich um dünne (6–10 nm) Schichten mit Lipoproteincharakter (Lipide im Komplex mit Proteinen) handelt. Hauptsächlich chemische Komponenten Zellmembranen bestehen aus Lipiden (40 %) und Proteinen (60 %); Darüber hinaus wurden in vielen Membranen Kohlenhydrate (5-10 %) gefunden.
Die Plasmamembran umgibt jede Zelle, bestimmt ihre Größe und sorgt für die Unterscheidung zwischen dem Zellinhalt und ihrer äußeren Umgebung. Die Membran dient als hochselektiver Filter und ist für den aktiven Stofftransport, also den Eintritt in die Zelle, verantwortlich Nährstoffe und Entfernung schädlicher Abfallprodukte. Schließlich ist die Membran für die Wahrnehmung äußerer Signale verantwortlich und ermöglicht der Zelle, auf äußere Veränderungen zu reagieren. Alle biologischen Membranen sind Ansammlungen von Lipid- und Proteinmolekülen, die durch nichtkovalente Wechselwirkungen zusammengehalten werden.
Die Basis jeder molekularen Membran bilden Lipidmoleküle, die eine Doppelschicht bilden. Lipide umfassen eine große Gruppe organischer Substanzen, die eine schlechte Löslichkeit in Wasser (Hydrophobie) und eine gute Löslichkeit in organischen Lösungsmitteln und Fetten (Lipophilie) aufweisen. Die Zusammensetzung der Lipide in verschiedenen Membranen ist nicht gleich. Beispielsweise ist die Plasmamembran im Gegensatz zu den Membranen des endoplasmatischen Retikulums und der Mitochondrien mit Cholesterin angereichert. Typische Vertreter der in Zellmembranen vorkommenden Lipide sind Phospholipide (Glycerophosphatide), Sphingomyeline und Steroidlipide – Cholesterin.
Ein Merkmal von Lipiden ist die Aufteilung ihrer Moleküle in zwei funktionell unterschiedliche Teile: hydrophobe unpolare, nicht ladungstragende („Schwänze“), bestehend aus Fettsäuren, und hydrophile, geladene polare „Köpfe“. Dies bestimmt die Fähigkeit von Lipiden, spontan zweischichtige (Bilipid-)Membranstrukturen mit einer Dicke von 5–7 nm zu bilden.
Die ersten Experimente, die dies bestätigten, wurden 1925 durchgeführt.
Die Bildung einer Doppelschicht ist eine besondere Eigenschaft von Lipidmolekülen und findet auch außerhalb der Zelle statt. Die wichtigsten Eigenschaften einer Doppelschicht: Fähigkeit zur Selbstorganisation – Fließfähigkeit – Asymmetrie.
2. Allgemeine Vorstellungen zur Durchlässigkeit.
Eigenschaften von Membranen, Gefäßwänden und Epithelzellen, die die Fähigkeit zum Leiten von Chemikalien widerspiegeln; unterscheiden zwischen aktivem (aktiver Stofftransport) und passivem P. (Phagozytose).
3. Übertragung von Molekülen durch die Membran.
Da das Innere der Lipidschicht hydrophob ist, stellt sie für die meisten polaren Moleküle eine praktisch undurchdringliche Barriere dar. Durch das Vorhandensein dieser Barriere wird das Austreten von Zellinhalten verhindert, die Zelle war jedoch gezwungen, spezielle Mechanismen für den Transport wasserlöslicher Substanzen durch die Membran zu entwickeln. Der Transfer kleiner wasserlöslicher Moleküle erfolgt über spezielle Transportproteine. Hierbei handelt es sich um spezielle Transmembranproteine, die jeweils für den Transport bestimmter Moleküle oder Gruppen verwandter Moleküle verantwortlich sind.
Zellen verfügen auch über Mechanismen zum Transport von Makromolekülen (Proteinen) und sogar großen Partikeln durch die Membran. Der Vorgang der Aufnahme von Makromolekülen durch eine Zelle wird Endozytose genannt. Im Allgemeinen ist der Mechanismus seines Auftretens wie folgt: Lokale Bereiche der Plasmamembran werden invaginiert und geschlossen, wodurch ein endozytisches Vesikel entsteht. Anschließend gelangt das absorbierte Partikel normalerweise in die Lysosomen und wird abgebaut.
3.1 Diffusion (lateinisch diffusio – ausbreiten, ausbreiten, zerstreuen) ist der Vorgang der Übertragung von Materie oder Energie von einem Bereich hoher Konzentration in einen Bereich niedriger Konzentration (gegen den Konzentrationsgradienten). Das bekannteste Beispiel für Diffusion ist die Vermischung von Gasen oder Flüssigkeiten (wird Tinte in Wasser getropft, färbt sich die Flüssigkeit nach einiger Zeit gleichmäßig). Ein weiteres Beispiel betrifft einen Festkörper: Wenn ein Ende eines Stabes erhitzt oder elektrisch geladen wird, breitet sich Wärme (oder entsprechend elektrischer Strom) vom heißen (geladenen) Teil zum kalten (ungeladenen) Teil aus. Bei einem Metallstab entwickelt sich die Wärmediffusion schnell und der Strom fließt fast augenblicklich. Wenn die Stange aus besteht synthetisches Material Die thermische Diffusion ist langsam und die Diffusion elektrisch geladener Teilchen ist sehr langsam. Die Diffusion von Molekülen ist im Allgemeinen noch langsamer. Legt man beispielsweise ein Stück Zucker auf den Boden eines Glases Wasser und rührt das Wasser nicht um, dauert es mehrere Wochen, bis die Lösung homogen wird. Die Diffusion eines festen Stoffes in einen anderen erfolgt noch langsamer. Wenn beispielsweise Kupfer mit Gold beschichtet ist, kommt es zu einer Diffusion von Gold in Kupfer, aber unter normalen Bedingungen ( Zimmertemperatur und Atmosphärendruck) wird die goldhaltige Schicht erst nach mehreren tausend Jahren eine Dicke von mehreren Mikrometern erreichen.
Alle Arten der Diffusion gehorchen den gleichen Gesetzen. Die Diffusionsgeschwindigkeit ist proportional zur Querschnittsfläche der Probe sowie zum Unterschied in Konzentrationen, Temperaturen oder Ladungen (bei relativ kleinen Werten dieser Parameter). Somit breitet sich die Wärme durch einen Stab mit einem Durchmesser von zwei Zentimetern viermal schneller aus als durch einen Stab mit einem Durchmesser von einem Zentimeter. Diese Wärme breitet sich schneller aus, wenn der Temperaturunterschied auf einem Zentimeter 10 °C statt 5 °C beträgt. Die Diffusionsgeschwindigkeit ist auch proportional zu dem Parameter, der ein bestimmtes Material charakterisiert. Bei der thermischen Diffusion nennt man diesen Parameter Wärmeleitfähigkeit, beim Fluss elektrischer Ladungen spricht man von elektrischer Leitfähigkeit. Die Stoffmenge, die über eine bestimmte Zeit diffundiert, und die von der diffundierenden Substanz zurückgelegte Strecke sind proportional zur Quadratwurzel der Diffusionszeit.
Diffusion ist ein Prozess auf molekularer Ebene und wird durch die zufällige Natur der Bewegung einzelner Moleküle bestimmt. Die Diffusionsgeschwindigkeit ist daher proportional zur Durchschnittsgeschwindigkeit der Moleküle. Im Falle von Gasen Durchschnittsgeschwindigkeit Es gibt mehr kleine Moleküle, sie ist nämlich umgekehrt proportional zur Quadratwurzel der Masse des Moleküls und nimmt mit steigender Temperatur zu. Diffusionsprozesse in Festkörpern bei hohen Temperaturen kommen häufig vor praktischer Nutzen. Beispielsweise verwenden bestimmte Arten von Kathodenstrahlröhren (CRTs) Thoriummetall, das bei 2000 °C durch Wolframmetall diffundiert.
3.2 Ficksche Gleichung
In den meisten praktischen Fällen wird anstelle des chemischen Potenzials die Konzentration C verwendet. Bei hohen Konzentrationen wird die direkte Ersetzung von µ durch C falsch, da das chemische Potenzial nach einem logarithmischen Gesetz mit der Konzentration zusammenhängt. Wenn wir solche Fälle nicht berücksichtigen, kann die obige Formel durch die folgende ersetzt werden.