Lage des Knorpelgewebes. Knorpelgewebe: Was ist das, Knorpelgewebezellen, Typen, Struktur, Funktionen

Alle unsere Knochen werden während der embryonalen (fötalen) Entwicklung aus Knorpel gebildet. Bei einem Erwachsenen machen sie nicht mehr als 2 % des Körpergewichts aus. Knochen wachsen dank des Diaphysenknorpels, sie verlängern sich, bis sich die sogenannten Wachstumsfugen schließen1. Einige davon nehmen jedoch im Laufe des Lebens zu. Es wurde festgestellt, dass Unterkiefer, Nase, Ohren, Füße und Hände ständig, wenn auch langsam, wachsen.

Am häufigsten brechen Sportler den Sport aufgrund von Verletzungen des Gelenk- und Bandapparates ab. Seine Schwachstelle ist der Knorpel. Auch Probleme mit der Wirbelsäule werden hauptsächlich durch Pathologien des Zwischenwirbelknorpels verursacht.
Wir können sagen, dass in der Sporttraumatologie die Behandlung des Knorpels das Hauptanliegen Nr. 1 ist. Gleichzeitig glauben einige Autoren, dass sie nur zu 50 % wiederhergestellt werden, was Zweifel an der Möglichkeit einer vollständigen Wiederherstellung der sportlichen Leistungsfähigkeit aufkommen lässt . Versuchen wir, einen genaueren Blick darauf zu werfen, was Knorpel ist, und die Grenzen und Methoden seiner Regeneration zu bestimmen.

Knorpelgewebe- eine der Arten von Bindegewebe, die im Körper unterstützende Funktionen erfüllen. Ein unverzichtbares Merkmal des Knorpels, mit Ausnahme des Gelenkknorpels, ist das Perichondrium, das für seine Ernährung und sein Wachstum sorgt. In Gelenken liegt der Knorpel frei und kommt in direkten Kontakt mit der inneren Umgebung des Gelenks, der Gelenkflüssigkeit. Es fungiert als eine Art Gleitmittel zwischen den Reibflächen der Gelenke, die mit glattem Gliedmaßenknorpel bedeckt sind. Der Knorpel der Knochen und der Wirbelsäule unterliegt ständigen statischen und dynamischen Belastungen. Auch die Knorpel der Nase, des Kehlkopfes, der Bronchien und der Faserdreiecke im Herzen erfüllen eine unterstützende Funktion.

Die Struktur des Knorpels ermöglicht eine reversible Verformung und behält gleichzeitig die Fähigkeit zum Stoffwechsel und zur Fortpflanzung. Seine Hauptbestandteile sind Knorpelzellen (Chendrozyten) und eine extrazelluläre Matrix bestehend aus Fasern und Grundsubstanz. Darüber hinaus besteht der größte Teil der Knorpelmasse aus Interzellularsubstanz.
Je nach Vorherrschaft von Kollagen, elastischen Fasern oder Grundsubstanz werden hyaline, elastische und faserige Knorpel unterschieden.

Eine Besonderheit des Knorpels im Vergleich zu anderen Gewebearten im Körper besteht darin, dass er aus wenigen Zellen besteht und diese von einer großen Menge an Interzellularraum – der Matrix – umgeben sind. Der Knorpel erholt sich nach einer Schädigung gerade deshalb so schlecht, weil er nur sehr wenige Zellen enthält, die sich vermehren können, und der Hauptteil der Reparatur (Erholung) durch die extrazelluläre Matrix erfolgt. Elastischer Knorpel (Kehlkopf, Nase, Ohrmuschel) enthält viel Elastin (zum Beispiel besteht das menschliche Ohr zu 30 % daraus).

Im Gelenkknorpel (im Knorpel des Femurkopfes) befindet sich viel Wasser junger Mann- 75 g pro 100 g Stoff). Glauronsäure hilft der Matrix, Wasser zu binden, was für die elastischen und elastischen Eigenschaften des Gewebes sorgt.
Im hyaliner Knorpel, der am häufigsten die intraartikuläre Oberfläche darstellt, besteht die Hälfte der gesamten Matrix aus Kollagen, dem Hauptprotein des Bindegewebes. Nur die Sehnen und die Dermis (tiefe Hautschicht) sind kollagenreicher als die Matrix. Die größte Konzentration im Gelenkknorpel findet sich in der oberflächlichen Zone.
Kollagen ist ein Sammelbegriff; es gibt verschiedene Arten davon. Obwohl sie sich in ihrer chemischen Zusammensetzung unterscheiden, bestehen sie alle aus sehr großen Molekülen, die zu Tripelhelices gewickelt sind. Diese Struktur der Fasern macht sie sehr widerstandsfähig gegen Verdrehen, Dehnen und Reißen. Jede der drei Ketten hat eine Polypeptidstruktur.
Wenn wir die Zusammensetzung der Polypeptidketten einer der drei Kollagenarten analysieren (beim Menschen gibt es genau drei davon), werden wir feststellen, dass das spezifische Gewicht der Aminosäure Glycin am größten ist. Im spezifischen Gewicht folgen ihm die Aminosäuren Promen (Prolin -?) und Alanin. Manchmal „überwiegt“ Alanin Prolin, und manchmal übersteigt Prolin im Gegenteil Alanin in seinem spezifischen Gewicht.

Elastischer Knorpel (z. B. Nase und Ohren) enthält in seiner Matrix überwiegend Elastin, das wie Kollagen starke Fasern bildet. Sie sind dünner als Kollagen, aber anders große Stärke. Stoffe mit hohem Elastingehalt sind zu sehr großen reversiblen Verformungen fähig. Die Hauptaminosäure von Elastin (wie auch Kollagen) ist Glycin. Es folgt der prozentuale Gehalt an Alanin, Prolin und Valin.
Elastin gibt es wie Kollagen in verschiedenen Arten. Elastinfasern haben ebenfalls einen peptidischen Charakter und eine helikale Form. Dies erklärt ihre große Erweiterbarkeit. Die Spirale ist jedoch nicht dreifach, sondern einfach, sodass Elastinfasern dünner sind als Kollagenfasern. In verschiedenen Knorpeln überwiegen in der Matrix entweder Kollagen- oder Elastinfasern. Sie alle sind zu einem starken dreidimensionalen Netzwerk verflochten. Das Kollagen-(Elastin-)Netzwerk „hält“ andere Moleküle im Knorpel, sowohl mechanisch als auch über elektrostatische Bindungen.

Die biomechanischen Eigenschaften von Knorpel machen ihn zu hochspezifischen und im Grunde einzigartigen Bestandteilen des Bewegungsapparates.
Sie:
a) die Einwirkung äußerer mechanischer Druck- und Zugkräfte übernehmen; verteilen Sie diese Kräfte gleichmäßig, nehmen Sie sie auf und leiten Sie sie ab, indem Sie axial gerichtete Kräfte in tangentiale Kräfte umwandeln (in den Gelenken der Gliedmaßen, der Wirbelsäule usw.);
b) bilden verschleißfeste Oberflächen von Skelettgelenken, beteiligen sich an der Bildung des Schmierapparates in Synovialgelenken;
c) sind ein Ort der Befestigung und Unterstützung von Weichgewebe und Muskeln; bilden Hohlräume an Kontaktstellen mit der äußeren Umgebung (Knorpel der Nase, Ohren, Atmungsorgane).

Es wird angenommen, dass die Knorpelmatrix aus 3 Hauptkomponenten besteht:
1) ein faseriges Kollagengerüst, das ein dreidimensionales Netzwerk aus Geweben bildet;
2) Proteoglykanmoleküle, die die Schleifen des Fasergerüsts füllen;
3) Wasser, das sich frei zwischen den Gerüstgeweben und den Proteoglykanmolekülen bewegt.

Gelenkknorpel besitzt keine Blutgefäße. Es ernährt sich diffus und nimmt Nährstoffe aus der Gelenkflüssigkeit auf.

Das Kollagengerüst ist wie das „Skelett“ des Knorpels. Es verfügt über eine große Elastizität gegenüber Zugkräften und weist gleichzeitig eine relativ geringe Widerstandsfähigkeit gegenüber Druckbelastungen auf. Daher wird intraartikulärer Knorpel (z. B. Menisken und Gelenkflächen von Femur und Tibia) bei Druckbelastungen leicht beschädigt und bei Zugbelastungen („Zug“) fast nie.
Der Proteoglycan-Anteil der Matrix ist für die Fähigkeit des Knorpels verantwortlich, Wasser zu binden. Es kann über den Knorpel hinaus in die Gelenkflüssigkeit abtransportiert und wieder dorthin zurückgeführt werden. Es ist Wasser als inkompressible Substanz, die dem Knorpel eine ausreichende Steifigkeit verleiht. Seine Bewegung verteilt die äußere Belastung gleichmäßig auf den gesamten Knorpel, was zu einer Abschwächung der äußeren Belastungen und einer Umkehrbarkeit der unter Belastung auftretenden Verformungen führt.

Die elastischen Knorpel des Kehlkopfes und der Luftröhre enthalten eine sehr geringe Anzahl von Gefäßen. Kollagenknorpel der Gelenke enthält überhaupt keine Blutgefäße. Eine große mechanische Belastung des Knorpels ist mit einer Vaskularisierung (Gefäßunterstützung) nicht vereinbar. Der Austausch in einem solchen Knorpel erfolgt aufgrund der Wasserbewegung zwischen den Komponenten der Matrix. Es enthält alle für den Knorpel notwendigen Stoffwechselprodukte. Daher werden in ihnen sowohl anabole als auch katabole Prozesse stark verlangsamt. Daher ist ihre posttraumatische Erholung im Gegensatz zu vaskularisiertem Knorpel schlecht.
Neben Gliain- und elastischen Knorpeln wird eine weitere Gruppe unterschieden – faseriger oder faseriger Knorpel. Fibrose bedeutet Ballaststoffe. Die Matrix des Faserknorpels wird durch Kollagenfasern gebildet. Im Vergleich beispielsweise zum Glianarknorpel sind die Kollagenfaserbündel jedoch dicker und weisen keine dreidimensionale Webstruktur auf. Sie sind überwiegend parallel zueinander ausgerichtet. Ihre Richtung entspricht den Vektoren der Zug- und Druckkräfte. Bandscheiben bestehen aus Faserknorpel und sind sehr langlebig. Große Kollagenfasern und deren Bündel liegen kreisförmig in den Bandscheiben. Neben den Bandscheiben findet sich Faserknorpel an den Ansatzstellen von Sehnen an Knochen oder Knorpel sowie an den Gelenken der Schambeinknochen.
Die Aufrechterhaltung der gesamten strukturellen Integrität der Knorpelmatrix hängt vollständig von den Chondrozyten ab. Und obwohl ihre Masse gering ist, synthetisieren sie dennoch alle Biopolymere, aus denen die Matrix besteht – Kollagen, Elastin, Proteoglykone, Glykoproteine ​​usw. Bei spezifisches Gewicht Chondrozyten machen 1 bis 10 % des Gesamtvolumens des Knorpelgewebes aus und sorgen für die Bildung großer Matrixmassen. Sie kontrollieren auch alle katabolen Reaktionen im Knorpel.

Was ist der Grund für die geringe Stoffwechselaktivität des Knorpels? Nur in einer – in einer kleinen Anzahl von Zellen (1-10 %) pro Gewebevolumeneinheit. Bezogen auf die reine Zellmasse ist der Stoffwechsel der Chondrozyten nicht geringer als der anderer Körperzellen. Gelenkknorpel und Pulpodalkerne der Bandscheiben zeichnen sich durch einen besonders geringen Stoffwechsel aus. Diese Strukturen zeichnen sich durch die geringste Anzahl an Chondrozyten aus (1 % der gesamten Knorpelmasse) und erholen sich am schlechtesten von Schäden.

Oxidative Prozesse im Knorpel laufen hauptsächlich über anaerobe (sauerstofffreie) Wege ab. Beispielsweise ernähren sich Chondrozyten der Nuclei Pulposus der Bandscheiben zu 99 % anaerob und nur zu 1 % aerob. Im Durchschnitt ist die Sauerstoffoxidation im Knorpelgewebe mindestens 50-mal weniger intensiv als in normalem Körpergewebe. Die anaerobe Natur der Oxidation in Chondrozyten ist eine schützende und adaptive Reaktion, die sich im Laufe der Evolution entwickelt hat. Und das ist nicht verwunderlich, da Knorpel über keine (klinische, faserige) oder fast keine (elastische) Blutversorgung verfügt. Wenn Sie beginnen, Sauerstoff in den an den Knorpel angrenzenden Raum einzuführen, verbessert die Diffusion von O2 in den Knorpel nicht nur seinen Trophismus, sondern verschlechtert ihn im Gegenteil erheblich.

Wie gering die Stoffwechselaktivität des Knorpels ist, lässt sich anhand des folgenden Vergleichs nachvollziehen. Die Proteinzusammensetzung der Leber ist in 4(!) Tagen vollständig erneuert. Knorpelkollagen wird in 10 (!) Jahren nur um 50 % erneuert. Daher wird deutlich, dass jede Verletzung des Knorpelgewebes praktisch unheilbar ist, sofern keine besonderen Maßnahmen ergriffen werden, um die Anzahl der Chondrozyten zu erhöhen, die eine neue Matrix bilden.

Die Regeneration des Knorpelgewebes, sowohl physiologisch als auch reparativ (restaurativ), hängt direkt vom hormonellen Hintergrund und der modulierenden Wirkung bestimmter Hormone ab. Beispielsweise hemmen Glukokortikoidhormone anabole Reaktionen in Chondrozyten, hemmen die Synthese von Kollagen und Proteoglykanen und verursachen einen Mangel an Glauronsäure in der Synovialflüssigkeit und -matrix. Und diese hemmende Wirkung von Glukokortikoiden ist noch ausgeprägter, wenn sie mit einer Kompression des Knorpels kombiniert wird. Dies ist im Prinzip nicht überraschend, da Glukokortikoide die Glykolyse – die anaerobe Oxidation von Glukose im Knorpel – unterdrücken. Eine Regeneration ohne Energieversorgung wird schlichtweg unmöglich. Insulin stimuliert die Kollagensynthese in der Knorpelmatrix, diese Stimulation ist jedoch gering und indirekt.

Der stärkste Faktor, der sowohl die physiologische als auch die reparative Synthese im Knorpelgewebe stimuliert, ist das somatotrope Hormon. Die Affinität des Knorpels zum Wachstumshormon fehlt als solche. Unter dem Einfluss des somatotropen Hormons wird jedoch in der Leber der insulinähnliche Wachstumsfaktor (IGF-1) gebildet, der tatsächlich eine anabole Wirkung auf alle Gewebe, einschließlich Knorpel, hat. Wachstumshormon selbst kann nur dann eine anabole Wirkung auf Zellen haben, wenn seine Konzentration 2000-mal höher als die physiologische ist. Dies ist nur im Reagenzglas möglich und im wirklichen Leben völlig ausgeschlossen. Bei der Verwendung von Somatotropin zu reparativen Zwecken ist zu beachten, dass seine Wirkung auf die Synthese von IGF-1 nur unter Bedingungen normaler Leberfunktion und ohne schwerwiegende Erkrankungen möglich ist, da sonst IGF-1 einfach nicht synthetisiert wird und das Die Verabreichung von Somatotropin führt zu keinem Ergebnis. Die Fähigkeit von Somatomedin, die Regeneration des Knorpelgewebes zu fördern, ist 100-mal größer als die Wirkung der Einführung von Insulin und Testosteron in den Körper. IGF-1 ist der einzige Faktor, der die Teilung (Reproduktion) von Chondrozyten verursacht. Andere anabole Faktoren im Körper (und davon gibt es einige) verfügen nicht über diese Fähigkeit.

Hormone Schilddrüse kann die Wiederherstellung und das physiologische Wachstum des Knorpels fördern, wenn es in kleinen Mengen verwendet wird, die den physiologischen Mengen nahekommen. Dann haben sie eine anabole Wirkung auf alle Gewebe des Körpers. In mittleren und großen Mengen haben Schilddrüsenhormone eine noch stärkere anabole Wirkung, verursachen jedoch auch Energiemangel (thermogene Wirkung) und einen erhöhten Katabolismus.
In diesem Fall nimmt der Katabolismus stärker zu als der Anabolismus und die Aktivität destruktiver Prozesse übersteigt die synthetische Aktivität. Unabhängig davon, wie der Anabolismus mit steigenden Dosen von Schilddrüsenhormonen zunimmt, nimmt der Katabolismus noch mehr zu, und das muss beachtet werden.
Thyrocalcitonin ist das einzige Schilddrüsenhormon, das die Wiederherstellung und das Wachstum von Knorpelgewebe in beliebiger Menge fördert. Dafür muss es jedoch isoliert und getrennt von Thyroxin und Tridiironin, den „wichtigsten“ Schilddrüsenhormonen, verwendet werden.
Parathormon (Parathormon) hat eine mäßig stimulierende Wirkung auf die Knorpelregeneration.

Testosteron, das wichtigste Androgen im Körper, stimuliert mäßig biosynthetische Prozesse im Knorpel, während Östrogene, weibliche Sexualhormone, sie im Gegenteil hemmen.
Anabole Steroide haben die Fähigkeit, die Knorpelregeneration in einem viel größeren Ausmaß zu bewirken als reines Testosteron, und das ist nicht verwunderlich, wenn man bedenkt, dass ihre anabole Wirkung um ein Vielfaches größer ist als die anabole Wirkung von Testosteron.

Interessanterweise lebt die Matrix – das Produkt der Chondrozyten – ihr eigenes unabhängiges Leben. Es ist in der Lage, die Wirkung verschiedener Hormone auf Chondrozyten zu modulieren und deren Wirkung abzuschwächen oder zu verstärken. Durch die Beeinflussung der Matrix können Sie den Zustand der Chondrozyten sowohl zum Besseren als auch zum Schlechteren verändern. Die Entfernung eines Teils der Matrix führt zu einer sofortigen Intensivierung der Biosynthese der darin fehlenden Makromoleküle. Darüber hinaus nimmt gleichzeitig die Proliferation (Wachstum) der Chondrozyten zu. Quantitative Änderungen in der Matrix können zu qualitativen Änderungen führen.
Eine langfristige Bewegungseinschränkung im Gelenk (Gipsruhigstellung etc.) führt zu einem Rückgang der Knorpelmasse. Der Grund ist überraschend einfach: In einem festen Gelenk kommt es zu keiner Durchmischung der Gelenkflüssigkeit. Gleichzeitig verlangsamt sich die Diffusion von Molekülen in das Knorpelgewebe und die Ernährung der Chondrozyten verschlechtert sich. Das Fehlen einer direkten Druckbelastung (Kompression) führt auch zu einer Verschlechterung der Ernährung der Chondrozyten. Der Knorpel benötigt mindestens eine minimale Kompressionsbelastung, um einen normalen Trophismus aufrechtzuerhalten. Eine zu hohe Zugbelastung führt im Experiment zu einer Degeneration des Knorpels mit Bildung grober Faserfasern.

Die Synovialmembran hat einen sehr komplexen Einfluss auf den Zustand des intraartikulären Knorpels. Es kann sowohl den Anabolismus des Knorpelgewebes als auch dessen Katabolismus steigern. Durch die Entfernung der Synovialmembran verschlechtert sich der Knorpeltrophismus erheblich, der erst nach seinem Nachwachsen wiederhergestellt wird.
Chondrozyten sind auch zur Autoregulation fähig. Sie synthetisieren spezielle Wachstumsfaktoren, die die Proliferation benachbarter Chondrozyten anregen. Ihre Struktur ist noch nicht vollständig entschlüsselt. Bekannt ist, dass sie polypeptidischer Natur sind.

Alle Knorpel, insbesondere aber die Knorpel des Bewegungsapparates, sind ständig Mikrotraumata ausgesetzt. Dies gilt in erster Linie für die Bandscheiben, deren am stärksten gefährdeter Teil der Nucleus Pulposus ist. Bereits im Jugendalter (ab 16 Jahren) beginnen dystrophische Veränderungen in den Bandscheiben der Halswirbelsäule. In Bezug auf die Einheit Querschnitt Es trägt eine viel größere Belastung als jeder andere Teil der Wirbelsäule, einschließlich der Lendenwirbelsäule. Dystrophische Veränderungen betreffen zunächst den Nucleus Pulposus. Einige seiner Zellen sterben ab und werden durch raues Bindegewebe ersetzt. Ähnliche, aber weniger ausgeprägte Veränderungen treten in der Bandscheibe selbst auf. An einigen Stellen kommt es zu einer fokalen Proliferation von Chondrozyten. Der Körper ist bestrebt, geschädigten Knorpel wiederherzustellen und löst Reparaturprozesse aus. An Stellen, an denen Chondrozyten absterben, verbleibt jedoch grobes faseriges Bindegewebe – eine Art Narbe. Und genau dort, wo sie gebraucht werden, können sich Chondrozyten nicht erholen. Ihr Wachstum erfolgt entlang der Peripherie des Narbengewebes, wo sie eigentlich nicht benötigt werden. Dies führt zu einer unnötigen Verformung des Knorpels, wodurch seine Funktion weiter beeinträchtigt wird. Die Hauptfunktion des Knorpels ist die Stützung und Stabilisierung. Mit der Entwicklung degenerativer und dystrophischer Prozesse in den Bandscheiben verlieren die Wirbel an Stabilität und werden allmählich hypermobil und können leicht verschoben werden. Ihre Hypermobilität kann zu einer Kompression des umgebenden Weichgewebes führen. Eine Schwellung der Weichteile führt wiederum zu einer Kompression der durch sie verlaufenden Gefäße und Nerven mit der Entstehung entsprechender Symptome. Der Körper ist bestrebt, die Stabilität des Gelenk-Bandapparates wiederherzustellen. Es kommt zu einem Wachstum einzelner Wirbelabschnitte in Form eigenartiger Knochenauswüchse – „Schnurrhaare“. Diese „Schnurrhaare“ komprimieren benachbarte Weichteile, was zu Schwellungen und sekundärer Kompression benachbarter Gefäße und Nerven führt. Der gesamte Komplex der Veränderungen im osteochondralen Apparat wird in diesem Fall als Osteochondrose bezeichnet, obwohl dieser Begriff sehr vage, unspezifisch und im Allgemeinen unwissenschaftlich ist.

Wenn sich in der Halswirbelsäule ab dem Jugendalter negative Phänomene entwickeln, dann in der Lendenwirbelsäule, wo die Belastung pro Querschnittseinheit viel geringer ist – ab dem 25. bis 30. Lebensjahr. Im Allgemeinen haben sie den gleichen morphologischen Charakter wie im Halsbereich, unterscheiden sich jedoch in den klinischen (medizinischen) Symptomen. In der Halswirbelsäule verlaufen große Arterien durch die Querfortsätze der Halswirbel und versorgen die gesamte Basis des Gehirns und seinen Stamm, wo sich lebenswichtige Zentren (Atmung, Blutkreislauf usw.) befinden. Mit der Entwicklung einer zervikalen Osteochondrose kommt es zu einer allmählichen, nicht wahrnehmbaren Kompression dieser Arterien mit der Entwicklung eines zerebralen Kreislaufversagens. In diesem Fall gibt es praktisch keine (oder nur sehr seltene) schmerzhafte Anzeichen des Prozesses. In der Lendenwirbelsäule sieht das Bild etwas anders aus. Aus diesem Abschnitt gehen Nervenwurzeln hervor, die sensorische Fasern tragen untere Gliedmaßen und motorische Fasern zur Beinmuskulatur. Die lumbale Osteochondrose äußert sich vor allem durch verschiedene Schmerzsymptome, Sensibilitäts- und Motorikstörungen. Gleichzeitig werden keine lebenswichtigen Funktionen des Körpers gestört. Die zervikale Osteochondrose zeigt keine Schmerzsymptome und verursacht keine besonderen Unannehmlichkeiten, kann jedoch zu schwerwiegenden Störungen der Hirndurchblutung bis hin zu Schlaganfällen mit Lähmungsentwicklung führen.

Die zervikale Osteochondrose äußert sich in einer Vielzahl von Symptomen, die andere Erkrankungen vortäuschen können. Eine Verschlechterung der Hirndurchblutung äußert sich in verminderter Leistungsfähigkeit, Müdigkeit und Kopfschmerzen. Müde Augen, Flecken vor den Augen, ein Gefühl von „Sand in den Augen“ sind charakteristische Anzeichen einer zervikalen Osteochondrose. Ohrensausen und Hörverlust deuten häufiger auf Durchblutungsstörungen des Gehirns aufgrund einer Osteochondrose hin als auf Erkrankungen des Hörgeräts. Nach neuesten Daten sind 85 % aller Hirnblutungen in spätes Alter werden nicht durch eine altersbedingte Pathologie der Arterien als solche verursacht, sondern durch eine Kompression der Halsarterien als Folge einer weit verbreiteten zervikalen Osteochondrose.

Altersbedingte Veränderungen des elastischen Knorpels sind nicht tödlich. Sie äußern sich hauptsächlich in der Ossifikation – der Ansammlung von Kalzium – und führen zu keiner spürbaren Funktionsstörung.
Im Gliaminknorpel der Gelenke wird bereits ab dem 30. Lebensjahr eine Fibrillierung festgestellt – ein Zerfall der Knorpeloberfläche. Bei der mikroskopischen Untersuchung werden Brüche und Risse an der Knorpeloberfläche sichtbar. Die Knorpelspaltung erfolgt sowohl vertikal als auch horizontal. Dabei kommt es stellenweise zu Ansammlungen von Knorpelgewebezellen als Reaktion des Körpers auf die Knorpelzerstörung. Manchmal kommt es als Reaktion auf mechanische (Trainings-)Faktoren zu einer altersbedingten Zunahme (!) der Gelenkknorpeldicke. Viele Forscher bemerken die altersbedingte Entwicklung des Kniegelenkknorpels ab dem 40. Lebensjahr. Die bedeutendste Veränderung, die während der Knorpelalterung beobachtet wird, ist eine Abnahme des Wassergehalts, die automatisch zu einer Abnahme seiner Festigkeit führt.

Daher die extreme Komplexität seiner posttraumatischen Behandlung. Darüber hinaus ist es manchmal nicht einfach, den normalen Zustand des Knorpels während des normalen Trainingsprozesses aufrechtzuerhalten. Das Wachstum des Muskelgewebes erfolgt schneller als die Stärkung des Gelenk-Bandapparates und insbesondere seines knorpeligen Teils. Daher erreicht die Belastung früher oder später ein solches Ausmaß, dass der knorpelige Teil des Bewegungsapparates nicht mehr standhält. Dadurch kommt es „unvermeidlich“ zu schwer heilbaren Verletzungen, aufgrund derer der Sportler mitunter den Sport aufgibt. Die Selbstreparatur des Knorpels ist nie vollständig. Im besten Fall wird der Knorpel zu 50 % seines ursprünglichen Wertes wiederhergestellt. Dies bedeutet jedoch nicht, dass eine weitere Wiederherstellung unmöglich ist. Dies ist bei kompetenter pharmakologischer Einwirkung möglich, die einerseits die Proliferation von Chondrozyten und andererseits eine Veränderung des Zustands der Knorpelmatrix bewirken soll. Das Problem der Knorpelwiederherstellung wird dadurch noch komplizierter, dass sich anstelle des abgestorbenen Knorpelgewebes Narbengewebe entwickelt. Es verhindert, dass sich der Knorpel an der richtigen Stelle regeneriert. Das kompensatorische Wachstum der an die Schadensstelle angrenzenden Knorpelbereiche führt zu deren Verformung, wodurch es schwierig wird, das Wachstum pharmakologisch zu stimulieren. All diese Schwierigkeiten können jedoch überwunden werden, wenn der deformierte Knorpel zunächst einer chirurgischen Korrektur unterzogen wird.

Das Potenzial zur Knorpelregeneration ist recht groß. Es kann sich aufgrund seines eigenen Potenzials (Reproduktion von Chondrozyten und Matrixwachstum) und, was nicht weniger wichtig ist, aufgrund anderer Bindegewebsarten, die mit ihm einen gemeinsamen Ursprung haben, regenerieren. Die an den Knorpel angrenzenden Gewebe haben die Fähigkeit, ihre Zellen neu auszurichten und sie in knorpelähnliches Gewebe umzuwandeln, das seine Funktionen gut erfüllt. Nehmen wir als Beispiel die häufigste Art von Schaden: Schäden am intraartikulären Knorpel.

Die Regenerationsquellen sind:
1) der Knorpel selbst;
2) die Synovialmembran des Gelenks, die an den Rändern des Defekts wächst und sich in knorpelartiges Gewebe verwandelt;
3) Knochenzellen, die, das dürfen wir nicht vergessen, knorpeligen Ursprungs sind und bei Bedarf „zurück“ in Gewebe umgewandelt werden können, das in seiner Struktur knorpelähnlichem Gewebe ähnelt;
4) Knochenmarkszellen, die bei tiefen Knorpelschäden in Kombination mit Knochenschäden als Regenerationsquelle dienen können.

Unmittelbar nach der Verletzung wird eine „Explosion“ der mitotischen Aktivität der Chondrozyten beobachtet, die sich vermehren und eine neue Matrix bilden. Dieser Prozess wird innerhalb von 2 Wochen nach der Schädigung beobachtet, der Umbau der Knorpeloberfläche dauert jedoch mindestens 6 Monate und hört erst nach einem Jahr vollständig auf. Die Qualität des „neuen“ Knorpels ist natürlich schlechter als die Qualität des „alten“. Ist beispielsweise der hyaline intraartikuläre Knorpel geschädigt, so wächst nach 3-6 Monaten ein Regenerat heran, das den Charakter eines jungen hyalin-faserigen Knorpels hat und sich nach 8-12 Monaten bereits in einen typischen Faserknorpel verwandelt mit einer Matrix aus eng aneinanderliegenden Kollagenfasern.
In einem Punkt sind sich alle Knorpelgewebeforscher einig: Knorpel ist nicht in der Lage, das Verlorene allein durch seine eigenen inneren Ressourcen und Mechanismen wiederherzustellen. Sie reichen für maximal 50 % des Regenerats. Durch andere Bindegewebsarten, die wir bereits besprochen haben, wird ein etwas stärkeres Wachstum des Regenerats erreicht, von einer vollständigen 100-prozentigen Wiederherstellung des Knorpels muss jedoch noch nicht gesprochen werden. All dies bringt einiges an Pessimismus in die Einschätzung der Möglichkeit einer Genesung nach einer schweren Knorpelverletzung, es gibt aber dennoch Gründe für Optimismus. Die Errungenschaften der Pharmakologie und Transplantologie sind heute so groß, dass wir von einer vollständigen Kompensation selbst sehr schwerwiegender Knorpeldefekte sprechen können, egal wie aufwendig diese auch sein mag.

Die Vollständigkeit der Wiederherstellung des geschädigten Knorpelgewebes hängt weitgehend von der Qualität der Maßnahmen ab, die in der posttraumatischen Phase ergriffen werden, wenn sich das Hämatom noch bildet1. Dann wird es mit einem speziellen Protein – Fibrin – imprägniert, das aus dem Blutplasma ausgeschieden wird, und in Narbengewebe umgewandelt. Und dies ist, wie wir wissen, ein ernsthaftes Hindernis für die Entwicklung eines vollwertigen Regenerats an diesem bestimmten Ort. Daher müssen unmittelbar nach der Verletzung alle möglichen Maßnahmen ergriffen werden, um die Entstehung von Hämatomen und Weichteilschwellungen zu verhindern. Der verletzte Bereich muss gekühlt werden. Dazu wird es mit Eis bedeckt und mit Chlorethylen bewässert. Wenn ein Gliedmaßengelenk beschädigt ist, können Sie es einfach unter fließendes kaltes Wasser legen. Die rechtzeitige Unterstützung durch einen qualifizierten Traumatologen ist sehr wichtig. Lokale Novocain-Blockaden betäuben nicht nur den verletzten Bereich, sondern verhindern auch die Entstehung von Schwellungen und Entzündungen. Blockaden können wiederholt werden, bis die akute Phase vorüber ist. Kommt es infolge einer Gelenkprellung zu einer Blutung in der Gelenkhöhle – einer Hämarthrose –, muss das Blut so schnell wie möglich aus dem Gelenk abgepumpt werden. Dies ist mit einer normalen Spritze einfach zu bewerkstelligen. Manchmal ist es notwendig, Blut und Transsudat (Flüssigkeit, die aus Blutplasma in die Gelenkhöhle austritt) mehrmals hintereinander abzupumpen. Auf keinen Fall sollten Sie warten, bis sich das Blut „von selbst aufgelöst“ hat. Ein Blutgerinnsel als Folge des Verlusts einer speziellen Proteinart – Fibrin – kann zur Bildung einer großen Menge Narbengewebe führen. Das beschädigte Gelenk kann deformiert und vergrößert bleiben. Ein trauriges Beispiel ist der „Kentus“ derjenigen, die Karate praktizieren. Gebrochene Fingergelenke vergrößern sich durch Blutungen und bleiben vergrößert, da das Blut nicht rechtzeitig abgepumpt wird. Trotz ihres erschreckenden Aussehens sind Fäuste mit gebrochenen Gelenken viel schwächer als normale Fäuste und können durch wiederholte Verletzungen sehr leicht beschädigt werden.

In der subakuten Phase, wenn Weichteilschwellungen und Schmerzen deutlich zurückgehen, muss darauf geachtet werden, dass das geschädigte Gewebe möglichst vollständig aufgelöst wird. Hierzu werden proteolytische Enzyme (Trypsin, Cheleotrypsin, Papain etc.) eingesetzt, die mittels Elektrophorese in die geschädigte Stelle eingebracht werden. Glukokortikoidhormone – Hydrocortison, Prednisolon usw. – haben eine gute Wirkung und werden wie proteolytische Enzyme lokal in den betroffenen Bereich injiziert – sei es eine Bandscheibe oder Gelenke der Gliedmaßen. Hydrocortison wird mittels Ultraschall verabreicht, Prednisolon wird mittels Elektrophorese verabreicht. Manchmal werden Glukokortikoidhormone in die Gelenkhöhlen gespritzt, beispielsweise bei der Behandlung von Knieverletzungen. Er hat die komplexeste Struktur und die Behandlung seiner Verletzungen ist sehr schwierig. Menisken – intraartikuläre Knorpel in den Kniegelenken verwachsen bei Beschädigung praktisch nicht. Daher müssen Risse oder Risse in Teilen des Meniskus so schnell wie möglich entfernt werden. Es ist einfacher, an der Stelle eines entfernten Meniskus ein Regenerat „wachsen zu lassen“ (und ein solches Regenerat wird sicherlich wachsen), als die Heilung eines beschädigten Meniskus zu erreichen. Glücklicherweise hat sich die Arthroskopie in den letzten Jahren stark weiterentwickelt und Operationen am Kniegelenk werden immer schonender. Mit einem Arthroskop können Sie mithilfe von Glasfasern in das Gelenk hineinschauen, ohne es zu öffnen (es werden nur wenige Löcher gemacht). Die Operation wird auch mit einem Arthroskop durchgeführt. Manchmal kommt es vor, dass der Meniskus infolge einer Verletzung intakt bleibt, aber von seiner Befestigungsstelle abgerissen wird. Wurde früher ein solcher Meniskus immer entfernt, treten mittlerweile immer mehr Spezialisten auf den Plan, die den gerissenen Meniskus wieder vernähen. Nach dem Auffrischen der Wundränder wächst der genähte Meniskus ein.

Ergibt sich bei der Arthroskopie ein Faserverfall bestimmter Knorpelflächen, werden diese poliert und die Fasern und verformten Knorpelflächen mit einer Spezialzange „abgebissen“. Geschieht dies nicht, können nachfolgende Maßnahmen zur Förderung der Regeneration des Knorpelgewebes zum Wachstum von deformiertem Knorpel und zur Störung seiner Stützfunktionen führen.

Bei oberflächlichen Schäden kann mit wirksamen pharmakologischen Wirkstoffen eine vollständige Wiederherstellung des Knorpels erreicht werden. In den letzten 40 Jahren experimenteller und klinischer Arbeit ist es hohe Effizienz Dies wurde nur durch ein einziges Medikament nachgewiesen: das somatotrope Hormon (GH). Es stimuliert das Wachstum von Knorpelgewebe 100-mal stärker als Testosteron und Insulin. Die kombinierte Gabe von GH und Thyrocalcitonin, einer speziellen Art von Schilddrüsenhormon, das die Reparatur von Knochen- und Knorpelgewebe fördert, hat eine noch größere Wirkung. Die außergewöhnliche Wirksamkeit von GH bei der Knorpelreparatur beruht auf der Tatsache, dass es die Teilung der Chondrozyten direkt stimuliert. Mit STH ist es theoretisch möglich, die Zahl der Chondrozyten auf jede gewünschte Zahl zu steigern. Sie wiederum stellen das erforderliche Volumen der Matrix wieder her, indem sie alle ihre Bestandteile synthetisieren, angefangen bei Kollagenfasern bis hin zu Proteoglykanen. Der Nachteil von GH besteht darin, dass es nicht topisch angewendet werden kann, sondern direkt in den betroffenen Bereich des Knorpelgewebes injiziert wird, da es indirekt wirkt. STH bewirkt die Bildung des insulinähnlichen Wachstumsfaktors (IGF-1) in der Leber, der eine starke anabole Wirkung hat. Die parenterale (Injektions-)Verabreichung führt nicht nur zum Wachstum von geschädigtem Knorpel, sondern auch von normalem Knorpel, was unerwünscht ist, da es Knochen im Körper gibt, in denen sich die Knorpelwachstumszonen ein Leben lang nicht schließen. Die langfristige Verabreichung großer Dosen Wachstumshormon an einen reifen Körper kann zu Ungleichgewichten im Skelett führen. Allerdings ist zu beachten, dass es eine stärkere Wirkung auf den betroffenen Knorpel hat und offensichtliche Skelettverformungen während der Behandlung von GH in der wissenschaftlichen Literatur nicht gefunden werden.

In den letzten Jahren wurde eine Darreichungsform von IRF-1 synthetisiert, die zunehmend durch Injektion anstelle von Somatotropin eingesetzt wird. Da IRF-1 direkt auf Gewebe (einschließlich Knorpel) wirkt, besteht die verlockende Aussicht, es für die lokale Verabreichung (Elektrophorese, Ultraschall usw.) zu verwenden. Eine solche Verwendung von IRF-1 würde es ermöglichen, seine Wirkung auf die Stelle des betroffenen Knorpels zu lokalisieren und die Wirkung auf gesunden Knorpel des Körpers auszuschließen.
Anabole Steroide (AS) haben eine gute Wirkung auf die Wiederherstellung des Knorpels und des umgebenden Bindegewebes. In Bezug auf die Wirksamkeit stehen sie nach IGF-1 und Wachstumshormon an zweiter Stelle, obwohl sie nicht direkt die Teilung von Chondrozyten bewirken. Anabole Steroide beschleunigen jedoch die physiologische Regeneration und verstärken die anabole Wirkung von Insulin und anderen endogenen anabolen Faktoren und blockieren die Wirkung kataboler Hormone (Glukokortikoide). Der praktische Einsatz von AS in der chirurgischen und traumatologischen Praxis hat ihre hohe Effizienz bewiesen. Es ist bedauerlich, dass noch keine Darreichungsformen für die lokale Anwendung von AS entwickelt wurden. Dies würde es ermöglichen, hohe Konzentrationen des Arzneimittels genau an der Schadensstelle zu erzeugen und systemische (auf der Ebene des gesamten Organismus) Nebenwirkungen zu verhindern. Leider wird die Forschung in diesem Bereich aufgrund der Einstufung von AS als Dopingmittel im Sport von niemandem finanziert.

Einige Forscher auf dem Gebiet der Molekularbiologie haben sehr überzeugendes Material vorgelegt, das beweist, dass Stimulanzien von (2-adrenergen Rezeptoren) in der Lage sind, die anabolen Wirkungen von Somatomedinen und insbesondere in Bezug auf Knorpelgewebe zu simulieren. Der Mechanismus dieser Wirkung ist nicht vollständig Es ist möglich, dass es einfach die Empfindlichkeit der Leber gegenüber dem endogenen somatotropen Hormon erhöht und die Synthese von IGF-1, einem der stärksten selektiven Stimulatoren von (2-adrenergen Rezeptoren), erhöht hormonelle Wirkung und hat gleichzeitig eine gute anabole Wirkung. Es stimuliert das Wachstum von Knorpelgewebe und kann in der posttraumatischen Erholungsphase erfolgreich eingesetzt werden Besonders hervorheben möchte ich jedoch ein so altes und bewährtes Medikament wie Adrenalin, ein Hormon des Nebennierenmarks, das auch bei längerer Einnahme keine Suchtwirkungen hervorruft. In großen Dosen wirkt Adrenalin hauptsächlich auf α-adrenerge Rezeptoren. Es kommt zu einer Verengung der Blutgefäße in der Haut, einem Anstieg des Blutdrucks und einem Anstieg des Blutzuckerspiegels. Kleine Adrenalindosen wirken sich nicht auf a-adrenerge Rezeptoren aus, sie stimulieren (2-adrenerge Rezeptoren. Muskelgefäße erweitern sich, Blutzuckerspiegel und Blutdruck sinken. Es entwickelt sich eine allgemeine anabole Wirkung, insbesondere in Bezug auf Knorpelgewebe. Tägliche Verabreichung von kleinen ( Als Mittel zur Förderung der Regeneration haben sich (nämlich kleine!) Dosen Adrenalin bewährt.

Einige Vitamine können in großen pharmakologischen Dosierungen die Freisetzung von körpereigenem Somatotropin ins Blut deutlich steigern. Nikotinsäure (Vitamin PP) hält hier die Palme. Intravenöse Verabreichung Relativ kleine Dosen Nikotinsäure können die Grundsekretion des Wachstumshormons um das 2- bis 3-fache erhöhen. Vitamin K erhöht die Ausschüttung von Wachstumshormonen, muss jedoch in moderaten Dosen eingenommen werden, um die Blutgerinnung nicht übermäßig zu erhöhen.

Trotz der Tatsache, dass die Matrix des Knorpelgewebes ein Derivat der Chondrozyten ist, kann eine Änderung ihres Zustands ihre Aktivität verbessern. Der Zustand der Matrix kann durch die Verwendung hoher Dosen Ascorbinsäure in Kombination mit Vitamin P verbessert werden. Ascorbinsäure hat einen besonders starken Einfluss auf den Zustand von Kollagenstrukturen. Daher wird es traditionell zur Verbesserung der Kollagensynthese eingesetzt, insbesondere in Kombination mit Glycin und anabolen Steroiden. Eine Kombination aus großen Dosen Ascorbinsäure mit Lysin, Alanin und Prolin wird ebenfalls verwendet.
Mit Hilfe von in die Gelenkflüssigkeit injizierten Substanzen kann der Zustand der Knorpelmatrix des intraartikulären Knorpels vorübergehend verbessert werden. Besonders verbreitet ist in den letzten Jahren die Injektion einer 15 %igen Polyvinylpyrrolidonlösung in das Gelenk, wo sie etwa 5-6 Tage verbleibt, dann wird der Vorgang manchmal mehrmals wiederholt. Polyvinylpyrrolidon dient als eine Art temporäre „Prothese“ der intraartikulären Flüssigkeit. Es verbessert die Reibung der intraartikulären Oberflächen und entlastet den Gelenkknorpel vorübergehend. Bei schweren, irreversiblen Schäden am Knorpelgewebe kommen Prothesen zum Einsatz, die mit der Weiterentwicklung der Operationstechnik immer erfreulichere Ergebnisse liefern. Mit Bandscheibenprothesen werden Sie niemanden mehr überraschen. Es gibt einige erfolglose Versuche, den intraartikulären Knorpel (Menisken) der Kniegelenke zu ersetzen.
Sehr vielversprechende Richtung ist das Einbringen einer Suspension von Chondrozyten in die geschädigten Bereiche. Wie wir uns erinnern, ist die schwache Regeneration des Knorpelgewebes auf die geringe Anzahl von Knorpelzellen (Chondrozyten) pro Masseneinheit Knorpelgewebe zurückzuführen. Fremde Chondrozyten verursachen, wenn sie beispielsweise in die Gelenkhöhle eingeführt werden, keine Abstoßungsreaktion, weil haben eine schwache immunogene Aktivität. Sie sind in der Lage, sich zu vermehren und neues Knorpelgewebe zu bilden. Verwendet wird eine Suspension von Chondrozyten, die aus dem Knorpel von Rindern und verstorbenen Menschen gewonnen werden. Am vielversprechendsten scheint die Verwendung embryonaler (Keim-)Knorpelzellen zu sein. Sie lösen überhaupt keine Immunantwort aus und bewirken bei ihrer Vermehrung die Bildung von neuem Knorpelgewebe. Leider sind alle Arbeiten mit Keimzellen immer noch experimenteller Natur und haben keine breite Anwendung gefunden. Aber das ist eine Frage der nahen Zukunft. Das Problem der Knorpelgewebereparatur dürfte bald gelöst sein. Alle Voraussetzungen hierfür sind bereits vorhanden.

1 Das Aufhören des Längenwachstums der meisten Knochen kann ein Zeichen dafür sein, dass eine Behandlung bereits möglich ist, beispielsweise mit anabolen Steroiden, die zu einem vorzeitigen Verschluss der Knorpelwachstumsfuge führen, wenn die Wachstumsfugen geschlossen sind (wie durch gezeigt). Röntgen Radialknochen eines jungen Mannes), dann besteht nicht mehr die Gefahr einer zu schnellen Schließung der Wachstumszonen von Steroiden, so dass mit deren Anwendung begonnen werden kann.

1 Wörtlich bedeutet dies „Bluttumor“, der Begriff entspricht jedoch nicht ganz dem Wesen des Phänomens. Ein Hämatom ist diffus geschädigtes, mit Blut geschwollenes Gewebe.

Aus Muscle Nutrition Review Nr. 8

Lage des Knorpels im Körper n Knorpelgewebe erfüllen beim Fötus eine formende Funktion und im erwachsenen Körper eine unterstützende Funktion. Knorpelgewebe findet man: n im Bereich der Gelenke (die die Gelenkfläche mit einer relativ schmalen Schicht bedecken), n in den Metaphysen (d. h. zwischen Epiphyse und Diaphyse) von Röhrenknochen, n in den Bandscheiben, in den vorderen Abschnitten der Rippen, in der Wand der Atmungsorgane (Kehlkopf, Luftröhre, Bronchien) usw.

Entwicklung n Wie alle anderen Gewebe der inneren Umgebung des Körpers entwickeln sich Skelettgewebe aus Mesenchym (dessen Zellen wiederum aus Somiten und Splanchnotomen entfernt werden).

Eigenschaften n Die besondere Beschaffenheit der Interzellularsubstanz verleiht zwei wichtige Eigenschaften: n Elastizität und n Festigkeit. n interzelluläre Substanz dieser Gewebe. n In vielen Fällen ist der Knorpel mit Perichondrium bedeckt, einem faserigen Bindegewebe, das am Wachstum und der Ernährung des Knorpels beteiligt ist.

Wichtiges Merkmal Knorpelgewebe – Fehlen von Blutgefäßen. Daher gelangen Nährstoffe durch Diffusion aus den Gefäßen des Perichondriums in den Knorpel. In einigen Fällen gibt es kein Perichondrium – beispielsweise im Gelenkknorpel, da deren Oberfläche glatt sein sollte. Hier erfolgt die Ernährung von der Seite der Gelenkflüssigkeit und von der Seite des darunter liegenden Knochens.

Zellzusammensetzung n Chondroblasten sind junge Zellen, die sich einzeln in den tiefen Schichten des Perichondriums und näher an der Knorpeloberfläche befinden. n - kleine abgeflachte Zellen, die zur - Proliferation und - Synthese von Komponenten der interzellulären Knorpelsubstanz fähig sind. n Das körnige ER, der Golgi-Komplex und die Mitochondrien sind in ihnen gut exprimiert. n Chondroblasten setzen die Bestandteile der Interzellularsubstanz frei, „mauern“ sich darin ein und verwandeln sich in Chondrozyten.

Funktionen n Die Hauptfunktion von Chondroblasten ist die Produktion des organischen Teils der Interzellularsubstanz: Proteine ​​​​Kollagen und Elastin, Glykosaminoglykane (GAG) und Proteoglykane (PG). n Chondroblasten sorgen für appositionelles (oberflächliches) Wachstum von Knorpel aus dem Perichondrium.

Chondrozyten n a) Chondrozyten sind der Hauptzelltyp des Knorpels. n - liegen in speziellen Hohlräumen der Interzellularsubstanz (Lakunen) und n - können sich durch Mitose teilen, während die Tochterzellen nicht auseinanderlaufen, sondern zusammen bleiben - es bilden sich isogene Gruppen (von 2-6 Zellen), die von einer Zelle ausgehen. n b) Sie haben eine n-größere Größe (im Vergleich zu Chondroblasten) und eine ovale Form. n Gut entwickelter granulärer ER- und Golgi-Komplex

Funktionen n Chondrozyten, die sich nicht mehr teilen, synthetisieren aktiv Bestandteile der Interzellularsubstanz. n Durch die Aktivität der Chondrozyten nimmt die Knorpelmasse von innen zu – interstitielles Wachstum.

Chondroklasten n Im Knorpelgewebe gibt es neben den Zellen, die die Interzellularsubstanz bilden, auch deren Antagonisten – Zerstörer der Interzellularsubstanz – das sind Chondroklasten (kann als Makrophagensystem klassifiziert werden): ziemlich große Zellen, im Zytoplasma Es gibt viele Lysosomen und Mitochondrien. Funktion – Zerstörung beschädigter oder abgenutzter Knorpelbereiche.

Interzellularsubstanz n Die Interzellularsubstanz des Knorpelgewebes enthält Fasern und Grundsubstanz. n Es gibt viele faserige Strukturen: n - Kollagenfasern, n und im elastischen Knorpel - elastische Fasern.

n Die Interzellularsubstanz ist stark hydrophil, der Wassergehalt erreicht 75 % der Knorpelmasse, dies bestimmt die hohe Dichte und den Turgor des Knorpels. Knorpelgewebe in den tiefen Schichten haben keine Blutgefäße,

n Die amorphe Hauptsubstanz enthält: n -Wasser (70-80 %), -Mineralien (4-7 %), -organische Komponente (10-15 %), dargestellt durch n-Proteoglykane und -Glykoproteine.

Proteoglykane n Ein Proteoglykan-Aggregat enthält 4 Komponenten. n Das Aggregat basiert auf einem langen Faden aus Hyaluronsäure (1). n Mit Hilfe globulärer Bindungsproteine ​​(2) werden n lineare (fibrilläre) Peptidketten der sogenannten n linearen (fibrillären) Peptidketten mit diesem Faden verbunden. Kern-(Kern-)Protein (3). n Von letzterem gehen wiederum Oligosaccharidzweige ab (4).

Diese n-Komplexe sind stark hydrophil; Sie binden daher viel Wasser und sorgen für eine hohe Elastizität des Knorpels. n Gleichzeitig bleiben sie durchlässig für niedermolekulare Metaboliten.

n Das Perichondrium ist eine Bindegewebsschicht, die die Oberfläche des Knorpels bedeckt. Im Perichondrium gibt es eine äußere Faserschicht (aus einem dichten, ungeformten CT mit einer großen Anzahl von Blutgefäßen) und eine innere Zellschicht, die eine große Anzahl von Stamm- und Halbstammzellen enthält.

Hyaler Knorpel n Äußerlich ist dieses Gewebe bläulich-weiß gefärbt und sieht aus wie Glas (griech. hyalos – Glas). Hyaliner Knorpel – bedeckt alle Gelenkflächen der Knochen und befindet sich an den sternalen Enden der Rippen und in den Atemwegen.

Merkmale n 1. Die interzelluläre Substanz des hyaliner Knorpels in mit Hämatoxylin-Eosin gefärbten Präparaten erscheint homogen und enthält keine Fasern. n 2. Um isogene Gruppen herum gibt es eine klar definierte basophile Zone – die sogenannte Territorialmatrix. Dies liegt daran, dass Chondrozyten eine große Menge GAG ​​mit einer sauren Reaktion absondern, sodass dieser Bereich mit basischen Farbstoffen, also basophil, gefärbt ist. Die sauerstoffarmen Bereiche zwischen den Territorialmatrizen werden als interterritoriale Matrix bezeichnet. N

n Große Anzahl an Proteoglykan-Aggregaten. n Glykosaminoglykane. Eine hohe Elastizität hängt vom Gehalt an GAGs ab. n Chondroitinsulfate (Chondroitin-6-sulfat, Chondroitin-4-sulfat) n Keratansulfate n enthalten Kollagen vom Typ II, das hydrophiler ist (aufgrund des höheren Gehalts an Hydroxygruppen) und n-Formen nur Fibrillen (nicht zu Fasern verbunden). n Kollagen IX, VI und X n Protein Chondronectin

Zellzusammensetzung n a) Unmittelbar unter dem Perichondrium befinden sich n junge Chondrozyten (3) – n etwas größer und ovaler geformt. n b) Tiefer liegen n reife Chondrozyten, n große ovale Zellen mit hellem Zytoplasma, n bildende isogene Gruppen (4) von 2-6 Zellen.

n 1) Gelenkflächen von Knochen. n 2) Fluglinien. n 3) Die Verbindung der Rippen mit dem Brustbein.

Elastischer Knorpel n In der Ohrmuschel, Epiglottis, Kehlkopfknorpel. Neben Kollagenfasern enthält die Interzellularsubstanz eine große Anzahl unregelmäßig angeordneter elastischer Fasern, die dem Knorpel Elastizität verleihen. Elastischer Knorpel enthält weniger Lipide, Chondroitinsulfate und Glykogen.

n b) in der Dicke der Knorpelplatte - isogene Gruppen von Chondrozyten, n groß, oval und n haben helles Zytoplasma. n Gruppen von Chondrozyten haben normalerweise die Form von Ketten (aus 2, selten mehr Zellen), die senkrecht zur Oberfläche ausgerichtet sind.

Altersbedingte Veränderungen n Aufgrund des relativ geringen Gehalts an Kollagenfibrillen und des Fehlens von Kollagen X kommt es im elastischen Knorpel aufgrund von Mangelernährung nicht zu einer Ablagerung von Kalziumsalzen (Verkalkung).

Faserknorpel n Faserknorpel befindet sich an den Befestigungsstellen von Sehnen an Knochen und Knorpel, Bandscheiben. Strukturell nimmt es eine Zwischenstellung zwischen dichtem Binde- und Knorpelgewebe ein. N

n In der Interzellularsubstanz gibt es viel mehr Kollagenfasern, die orientiert angeordnet sind – sie bilden dicke Bündel, die unter dem Mikroskop deutlich sichtbar sind. Chondrozyten liegen oft allein entlang der Fasern, ohne isogene Gruppen zu bilden. Sie haben eine längliche Form, einen stäbchenförmigen Kern und einen schmalen Zytoplasmarand.

n An der Peripherie verwandelt sich der Faserknorpel nach und nach in eine dichte, kollagene Bindefaser, die sich orientiert und von einem Wirbel zum anderen verläuft. Gewebe, schräg n b) Im zentralen Teil der Bandscheibe geht Faserknorpel in den Nucleus Pulposus über, der hyaliner Knorpel, Typ-II-Kollagen (in Form von Fibrillen) enthält.

Knorpelregeneration n Hyaline – unbedeutend. Beteiligt ist hauptsächlich das Perichondrium. n Elastisch – weniger anfällig für Degeneration und verkalkt nicht. n Faserig – schwache Regeneration, zur Verkalkung fähig

Zusammensetzung n Knochengewebe besteht aus Zellen und Interzellularsubstanz. n Die Differenzierung des Knochengewebes umfasst n 1. Stamm- und Halbstammzellen (osteogene Zellen), n Osteoblasten, n Osteozyten, n 2. Osteoklasten.

Osteoblasten n Osteoblasten sind die funktionell aktivsten zellulären Elemente des Differentials während der Osteohistogenese. Im erwachsenen Körper sind die Zellen des verteilten Kambiums in der osteogenen Schicht des Periosts die Quelle der Zellen, die die Osteoblastenpopulation unterstützen. Osteoblasten haben eine kubische oder prismatische Form. Der Kern liegt exzentrisch. Osteoblasten sind typischerweise aktiv synthetisierende und sezernierende Zellen; die Sekretion erfolgt über die gesamte Zelloberfläche. Die Zelle verfügt über ein gut entwickeltes granuläres endoplasmatisches Retikulum, das fast das gesamte Zytoplasma ausfüllt, viele freie Ribosomen und Polysomen,

Funktionen n Sekretion von Typ-I-Kollagen, alkalischer Phosphatase, Osteocalcin, Osteopontin, transformierenden Wachstumsfaktoren, Osteonektin, Kollagenase usw. n Hoch differenzierte Osteoblasten sind durch eine allmähliche Abnahme der Aktivität von alkalischer Phosphatase, Osteocalcin, Osteopontin und das Fehlen proliferativer Aktivität gekennzeichnet .

n Rolle bei der Mineralisierung der organischen Basis der Knochenmatrix. Der Prozess der Knochenmatrixmineralisierung beginnt mit der Ablagerung von amorphem Calciumphosphat. Über den Blutkreislauf gelangen Calciumkationen in die extrazelluläre Matrix, wo sie an Proteine ​​gebunden werden. n In Gegenwart der von Osteoblasten synthetisierten alkalischen Phosphatase werden in der Interzellularsubstanz befindliche Glycerophosphate abgebaut, um Phosphatanionen zu bilden. Ein Überschuss an letzterem führt zu einem lokalen Anstieg von Ca und P bis zu einem Wert, bei dem Calciumphosphat ausfällt. Der überwiegende Anteil des Knochenminerals liegt in Form von Hydroxylapatitkristallen vor. Die Kristalle bilden sich auf den Kollagenfasern der Knochenmatrix. Letztere haben Strukturmerkmale die zu diesem Prozess beitragen. Tatsache ist, dass die Moleküle des Kollagenvorläufers – Tropokollagen – so in die Faser gepackt sind, dass zwischen dem Ende des einen und dem Anfang des anderen eine Lücke verbleibt, die Lochzone genannt wird. In dieser Zone werden zunächst Knochenmineralien abgelagert. Anschließend beginnen die Kristalle in beide Richtungen zu wachsen und der Prozess erfasst die gesamte Faser

n Matrixvesikel spielen eine wichtige Rolle bei der Mineralisierung der synthetisierten organischen Knochenmatrix. Solche Vesikel sind Derivate des Golgi-Komplexes von Osteoblasten, haben eine Membranstruktur und enthalten verschiedene Enzyme, die für Mineralisierungsreaktionen oder deren Hemmung notwendig sind, sowie amorphe Calciumphosphate. Matrixvesikel verlassen die Zellen in den extrazellulären Raum und geben die darin enthaltenen Produkte ab. Letztere lösen Mineralisierungsprozesse aus.

Osteozyten n Ihrer quantitativen Zusammensetzung nach sind sie die zahlreichsten Zellen des Knochengewebes. Dabei handelt es sich um Prozesszellen, die in Knochenhöhlen – Lücken – liegen. Der Zelldurchmesser erreicht bis zu 50 Mikrometer. Das Zytoplasma ist schwach basophil. Organellen sind schlecht entwickelt (granuläres ER, PC und Mitochondrien). Sie teilen nicht. n Funktion: Teilnahme an der physiologischen Regeneration des Knochengewebes, Produktion des organischen Teils der Interzellularsubstanz. n Das Schilddrüsenhormon Calcitonin hat eine stimulierende Wirkung auf Osteoblasten und Osteozyten – die Synthese des organischen Teils der Interzellularsubstanz nimmt zu und die Kalziumablagerung nimmt zu, während die Kalziumkonzentration im Blut abnimmt.

Osteoklasten n n n Spezialisierte Makrophagen. Ihr Durchmesser erreicht bis zu 100 Mikrometer. Verschiedene Kompartimente von Osteoklasten sind auf ihre Leistung spezialisiert bestimmte Funktionen. die Basalzone, in der der genetische Apparat der Zelle als Teil zahlreicher (5 - 20) Kerne konzentriert ist. Lichtzone in direktem Kontakt mit der Knochenmatrix. Dadurch haftet der Osteoklast entlang seines gesamten Umfangs fest am Knochen und schafft einen isolierten Raum zwischen sich und der Oberfläche der mineralisierten Matrix. Die Osteoklastenadhäsion wird durch eine Reihe von Rezeptoren an Matrixkomponenten gewährleistet, von denen die wichtigsten Vitronektinrezeptoren sind. Die selektive Durchlässigkeit dieser Barriere ermöglicht die Schaffung einer spezifischen Mikroumgebung in der Zelladhäsionszone. Die vesikuläre Zone enthält Lysosomen. Enzyme und saure Stoffe werden durch die Membran des Wellrandes transportiert und es entsteht Kohlensäure H 2 CO 3; Kohlensäure löst Calciumsalze, gelöstes Calcium wird ins Blut geschwemmt. Durchführung einer Demineralisierung und Desorganisation der Knochenmatrix, was zur Bildung einer Resorptions- (Erosions-) Howship-Lakune führt.

Osteoklasten n Osteoklasten haben viele Kerne und ein großes Zytoplasmavolumen; Die an die Knochenoberfläche angrenzende Zone des Zytoplasmas wird als gewellte Grenze bezeichnet. Es gibt viele zytoplasmatische Auswüchse und Lysosomenfunktionen – Zerstörung von Fasern und amorpher Knochensubstanz

n Dicke Kollagenfasern ohne zementartige Substanz erzeugen den Eindruck eines „Bürstensaums“. Lysosomale Enzyme führen die Proteolyse von Kollagen und anderen Matrixproteinen durch. Proteolyseprodukte werden durch transzellulären Transport aus osteoklastischen Lücken entfernt. Im Allgemeinen ist der Prozess der Flussreduzierung. H in der Lacuna wird durch zwei Mechanismen transportiert: durch Exozytose des sauren Inhalts der Vakuolen in die Lacuna und durch die Wirkung von Protonenpumpen – H+-ATPasen, lokalisiert in der Membran des gewellten Randes. Die Quelle der Wasserstoffionen sind Wasser und Kohlendioxid, die das Ergebnis mitochondrialer Oxidationsreaktionen sind.

Interzelluläre Substanz Nr. 1. Anorganischer Teil der Matrix. Enthält einen erheblichen Anteil an Calcium (35 %) und Phosphor (50 %) (Calciumphosphate und -carbonate), hauptsächlich in Form von Hydroxylapatitkristallen (Ca 10(PO 4)6(OH). 2 (3 · Ca(OH)2), n und etwas – im amorphen Zustand eine kleine Menge Magnesiumphosphat – machen 70 % der interzellulären Substanz aus. Anorganischer Phosphor ist in Form von Anionen HPO 4 -2 enthalten und H 2 PO 4 -2. Das Verhältnis des organischen und anorganischen Anteils der Interzellularsubstanz ist altersabhängig: Bei Kindern beträgt der organische Anteil etwas mehr als 30 %, der anorganische Anteil weniger als 70 %, also auch ihre Knochen weniger stark, aber flexibler (nicht brüchig; im Alter hingegen); der anorganische Anteil nimmt zu und der organische Anteil ab, sodass die Knochen härter, aber brüchiger werden – Blutgefäße sind vorhanden:

Organischer Teil der Knochenmatrix Der organische Teil der Interzellularsubstanz wird durch n Kollagen (Kollagentypen I, X, V) und sehr wenige Glykosaminoglykane und Proteoglykane repräsentiert. n – Glykoproteine ​​(alkalische Phosphatase, Osteonectin); n – Proteoglykane (saure Polysaccharide und Glykosaminoglykane – Chondroitin-4 – und Chondroitin-6-Sulfate, Dermatansulfat und Keratansulfat.); n – Wachstumsfaktoren (Fibroblasten-Wachstumsfaktor, transformierende Wachstumsfaktoren, knochenmorphogenetische Proteine) – Zytokine, die von Knochen- und Blutzellen abgesondert werden und die lokale Regulierung der Osteogenese durchführen.

Proteine, die die Zelladhäsion vermitteln. n Osteonectin ist ein Glykoprotein von Knochen und Dentin, hat eine hohe Affinität zu Typ-I-Kollagen und Hydroxylapatit und enthält Ca-bindende Domänen. Hält die Konzentration von Ca und P in Gegenwart von Kollagen aufrecht. Es wird angenommen, dass das Protein an der Interaktion zwischen der Zelle und der Matrix beteiligt ist. n Osteopontin ist der Hauptbestandteil der Proteinzusammensetzung der Matrix, insbesondere der Grenzflächen, wo es sich in Form einer dichten Hülle, sogenannten Zementationslinien (Lamina limitans), ansammelt. Aufgrund seiner physikalisch-chemischen Eigenschaften reguliert es die Matrixverkalkung und ist gezielt an der Adhäsion von Zellen an die Matrix bzw. an der Matrix beteiligt. Die Osteopontinproduktion ist eine der frühesten Manifestationen der Osteoblastenaktivität. n Osteocalcin (OC) ist ein kleines Protein (5800 Da, 49 Aminosäuren) in der mineralisierten Knochenmatrix, das am Verkalkungsprozess beteiligt ist.

Klassifizierung n Es gibt Röhren-, Flach- und Mischknochen. Die Diaphyse von Röhrenknochen und die Kortikalisplatten von Flach- und Mischknochen bestehen aus lamellarem Knochengewebe, das mit Periost oder Periost bedeckt ist. Im Periost unterscheidet man üblicherweise zwei Schichten: Die äußere Schicht ist faserig und besteht hauptsächlich aus faserigem Bindegewebe; intern, an die Knochenoberfläche angrenzend - osteogen oder kambial.

Arten von Knochengewebe grobfaserig (retikulofaserig) lamellar (feinfaserig) Hauptmerkmal Kollagenfasern bilden a) Die Knochensubstanz besteht aus dicken Bündeln, die in verschiedenen Schichten verlaufen (in Platten organisiert). Richtungen. b) Darüber hinaus haben die Fasern innerhalb einer Platte die gleiche Richtung, innerhalb benachbarter Platten jedoch unterschiedliche Richtungen. Lokalisierung 1. Flache Knochen des Embryos. 2. Knochentuberkel; Stellen mit überwucherten Schädelnähten. Fast alle Knochen eines Erwachsenen: flach (Schulterblatt, Beckenknochen, Schädelknochen), schwammig (Rippen, Brustbein, Wirbel) und röhrenförmig.

Lamellenknochengewebe kann eine schwammige und kompakte Organisation haben. Spongiosa-Knochensubstanz Kompakte Knochensubstanz Lokalisation Spongiosa-Knochensubstanz besteht aus: den Epiphysen von Röhrenknochen, der inneren Schicht (angrenzend an den Markkanal) der Diaphysen von Röhrenknochen, Spongiosa, dem inneren Teil von Flachknochen. Die meisten Diaphysen von Röhrenknochen und die Oberflächenschicht von Flachknochen weisen eine kompakte Struktur auf. Besonderheit: Die schwammige Substanz besteht aus avaskulären Knochenquerträgern (Balken), zwischen denen sich Räume befinden – Knochenzellen. In der kompakten Knochensubstanz gibt es praktisch keine Lücken: Durch das Einwachsen des Knochengewebes tief in die Zellen bleiben nur schmale Räume für Blutgefäße – die sogenannten. zentrale Kanäle der Osteone Knochenmark Die Zellen der schwammigen Substanz enthalten Gefäße, die den Knochen und das rote Knochenmark – ein blutbildendes Organ – ernähren. Die Markhöhle der Diaphyse langer Röhrenknochen bei Erwachsenen enthält gelbes Knochenmark – Fettgewebe.

Struktur besteht aus Knochenplatten a) In diesem Fall sind die Platten der schwammigen Substanz normalerweise entlang der Richtung der Knochenstrahlen ausgerichtet und nicht um die Gefäße herum, wie bei den Osteonen der kompakten Substanz. b) Osteone können in ausreichend dicken Balken auftreten. Die Struktureinheit ist die Knochenplatte. Sie bestehen aus Knochenplatten von 3 Arten: allgemein (allgemein) – umgeben den gesamten Knochen, Osteon – liegen in konzentrischen Schichten um das Gefäß und bilden das sogenannte. Osteone; interkalar – befindet sich zwischen Osteonen. Osteone.

Die Struktur eines Osteons, der Hauptstruktureinheit des Knochens. In der Mitte jedes Osteons befindet sich ein Blutgefäß (1), um dieses herum befinden sich mehrere konzentrische Schichten von Knochenplatten (2), sogenannte Osteone. Osteone werden durch eine Resorptionslinie (Kommissurlinie) begrenzt (3). Zwischen den Osteonen liegen eingelagerte Knochenplatten (4), die Überbleibsel früherer Osteongenerationen sind. Knochenplatten bestehen aus Zellen (Osteozyten), Kollagenfasern und einer Grundsubstanz, die reich an Mineralstoffen ist. die Fasern in der Interzellularsubstanz sind nicht unterscheidbar und die Interzellularsubstanz selbst hat eine feste Konsistenz.

Entwicklung von KNOCHEN AUS MESENCHYM (direkte Osteohistogenese). Aus Mesenchym wird unreifer (grober) Knochen gebildet, der anschließend durch Lamellenknochen ersetzt wird. Die Entwicklung ist in 4 Stadien unterteilt: n 1. Bildung einer osteogenen Insel – im Bereich der Knochenbildung verwandeln sich mesenchymale Zellen in Osteoblasten N

2. Bildung der Interzellularsubstanz n Osteoblasten beginnen, die Interzellularsubstanz des Knochens zu bilden, während sich einige der Osteoblasten in der Interzellularsubstanz befinden, verwandeln sich diese Osteoblasten in Osteozyten; der andere Teil der Osteoblasten erscheint auf der Oberfläche der Interzellularsubstanz,

3. Verkalkung der Interzellularsubstanz des Knochens; die Interzellularsubstanz wird mit Calciumsalzen imprägniert. n a) In der dritten Stufe, der sogenannten. Matrixvesikel ähnlich den Lysosomen. Sie reichern Kalzium und (aufgrund der alkalischen Phosphatase) anorganisches Phosphat an. n b) Beim Platzen der Vesikel kommt es zur Mineralisierung der Interzellularsubstanz, d. h. zur Ablagerung von Hydroxylapatitkristallen auf den Fasern und in der amorphen Substanz. Dadurch entstehen Knochenbälkchen (Balken) – mineralisierte Gewebebereiche, die alle drei Arten von Knochenzellen enthalten – an der Oberfläche Osteoblasten und Osteoklasten und in der Tiefe Osteozyten.

4. Bildung von Osteonen n Anschließend wird im inneren Teil des flachen Knochens n das primäre Spongiosagewebe durch ein sekundäres ersetzt, n das aus entlang der Balken ausgerichteten Knochenplatten aufgebaut ist.

Die Entwicklung von lamellärem Knochengewebe steht in engem Zusammenhang mit 1. dem Prozess der Zerstörung einzelner Knochenabschnitte und dem Einwachsen von Blutgefäßen in die Dicke des retikulofaserigen Knochens. Osteoklasten sind an diesem Prozess sowohl während der embryonalen Osteogenese als auch nach der Geburt beteiligt. 2. Gefäße, die zu den Trabekeln wachsen. Insbesondere um die Gefäße herum bildet sich die Knochensubstanz in Form konzentrischer Knochenplatten, die die primären Osteone bilden.

ENTWICKLUNG VON KNOCHEN AN DER STELLE DES KNOPFES (indirekte Osteogenese) n anstelle von Knorpel wird sofort reifer (Lamellen-)Knochen gebildet. n in der Entwicklung gibt es 4 Stadien: n 1. Bildung von Knorpel – hyaliner Knorpel wird anstelle des zukünftigen Knochens gebildet

2. Die perichondrale Verknöcherung erfolgt nur im Bereich der Diaphyse; im Bereich der Diaphyse geht das Perichondrium in Periost über, in dem osteogene Zellen und dann Osteoblasten auftreten Auf der Oberfläche des Knorpels beginnt die Knochenbildung in Form von gemeinsamen Platten, die einen kreisförmigen Verlauf haben, wie die Jahresringe eines Baumes

3. endochondrale Ossifikation n Tritt sowohl im Bereich der Diaphyse als auch im Bereich der Epiphyse auf; Blutgefäße wachsen im Knorpel, wo sich osteogene Zellen befinden – Osteoblasten, wodurch sich Knochen in Form von Osteonen und Osteoklasten um die Gefäße herum bildet. n Gleichzeitig mit der Knochenbildung wird Knorpel zerstört

Zone des Blasenknorpels (4). Am Rand des noch erhaltenen Knorpels befinden sich die Knorpelzellen in einem geschwollenen, vakuolisierten Zustand, d. h. die Zone des Säulenknorpels weist eine Blasenform auf (5). Im angrenzenden Bereich der Epiphyse wächst der Knorpel weiter und die proliferierenden Zellen sind in Säulen entlang der Längsachse des Knochens angeordnet.

n a) Anschließend kommt es zu einer Verknöcherung der Epiphyse selbst (mit Ausnahme der Gelenkfläche) – auf enchondralem Weg. n b) Das heißt, es kommt auch hier zu einer Mineralisierung, hier wachsen n Gefäße, die Knorpelsubstanz wird zerstört und es bildet sich zunächst grobes faseriges, dann lamellares Knochengewebe.

n 4. Wiederaufbau und Wachstum des Knochens – alte Knochenabschnitte werden nach und nach zerstört und an ihrer Stelle werden neue gebildet; Durch das Periost werden gemeinsame Knochenplatten gebildet, durch osteogene Zellen, die sich in der Adventitia der Knochengefäße befinden, werden Osteone gebildet. Zwischen der Diaphyse und der Epiphyse verbleibt eine Schicht aus Knorpelgewebe, wodurch das Knochenlängenwachstum bis zum Ende der Längenwachstumsperiode des Körpers, d. h. bis zum Alter von 20 bis 21 Jahren, anhält.

Knochenwachstum Wachstumsquellen Bis zum 20. Lebensjahr wachsen Röhrenknochen: in der Breite – durch Appositionswachstum von der Seite des Perichondriums, in der Länge – aufgrund der Aktivität der metaepiphysären Knorpelplatte. Metaepiphysärer Knorpel a) Metaepiphysäre Platte – Teil der Epiphyse, der an die Diaphyse angrenzt und (im Gegensatz zum Rest der Epiphyse) eine knorpelige Struktur bewahrt. b) Es hat 3 Zonen (in Richtung von der Zirbeldrüse zur Diaphyse): Die Grenzzone – enthält ovale Chondrozyten, die Zone der Säulenzellen – sie sorgt für das Längenwachstum des Knorpels aufgrund der Proliferation von Chondrozyten , die Zone des Blasenknorpels – grenzt an die Diaphyse und erfährt eine Verknöcherung. c) Somit laufen zwei Prozesse gleichzeitig ab: das Wachstum von Knorpel (in der Säulenzone) und sein Ersatz durch Knochen (in der Blasenzone).

Regeneration n Die Regeneration und das Wachstum der Knochendicke erfolgt durch das Periost und Endosteum. Alle Röhrenknochen sowie die meisten flachen Knochen sind histologisch feinfaserige Knochen.

n Im Knochengewebe finden ständig zwei gegensätzliche Prozesse statt – Resorption und Neubildung. Das Verhältnis dieser Prozesse hängt von mehreren Faktoren ab, darunter auch vom Alter. Der Umbau des Knochengewebes erfolgt entsprechend der auf den Knochen einwirkenden Belastungen. n Der Prozess des Umbaus des Knochengewebes erfolgt in mehreren Phasen, in denen jeweils bestimmte Zellen die führende Rolle spielen. Zunächst wird der Bereich des Knochengewebes, der der Resorption unterliegt, durch Osteozyten mithilfe spezifischer Zytokine „markiert“. (Aktivierung). Die Schutzschicht auf der Knochenmatrix wird zerstört. Vorläufer von Osteoklasten wandern zur blanken Knochenoberfläche und verschmelzen zu einer mehrkernigen Struktur – Symplast – reifer Osteoklast. Im nächsten Schritt demineralisiert der Osteoklast die Knochenmatrix (Resorption), macht Makrophagen Platz, die die Zerstörung der organischen Matrix der interzellulären Knochensubstanz abschließen und die Oberfläche für die Adhäsion von Osteoblasten vorbereiten (Reversion). Im letzten Stadium erreichen Vorläufer die Zerstörungszone und differenzieren sich zu Osteoblasten. Sie synthetisieren und mineralisieren die Matrix entsprechend den neuen Bedingungen der statischen und dynamischen Belastung des Knochens (Bildung).

Knorpelgewebe ist ein zelluläres Bindegewebe, das unterstützende, schützende und mechanische Funktionen übernimmt.

Die Struktur des Knorpelgewebes

Knorpelgewebe besteht aus Zellen – Chondrozyten, Chondroblasten und dichter interzellulärer Substanz, bestehend aus amorphen und faserigen Bestandteilen.

Chondroblasten

Chondroblasten befinden sich einzeln entlang der Peripherie des Knorpelgewebes. Es handelt sich um längliche, abgeflachte Zellen mit basophilem Zytoplasma, die ein gut entwickeltes granuläres endoplasmatisches Retikulum und einen Golgi-Apparat enthalten. Diese Zellen synthetisieren die Bestandteile der Interzellularsubstanz, geben sie an die Interzellularumgebung ab und differenzieren sich nach und nach zu den endgültigen Zellen des Knorpelgewebes – Chondrozyten.

Chondrozyten

Chondrozyten nach Reife Je nach Morphologie und Funktion werden sie in Zellen vom Typ I, II und III unterteilt. Alle Arten von Chondrozyten sind in den tieferen Schichten des Knorpelgewebes in speziellen Hohlräumen lokalisiert – Lücken.

Junge Chondrozyten (Typ I) teilen sich mitotisch, aber die Tochterzellen landen in derselben Lücke und bilden eine Zellgruppe – eine isogene Gruppe. Die isogene Gruppe ist eine gemeinsame Struktur- und Funktionseinheit des Knorpelgewebes. Die Lage von Chondrozyten in isogenen Gruppen in verschiedenen Knorpelgeweben ist nicht gleich.

Interzelluläre Substanz Knorpelgewebe besteht aus einer faserigen Komponente (Kollagen oder elastische Fasern) und einer amorphen Substanz, die hauptsächlich sulfatierte Glykosaminoglykane (hauptsächlich Chondroitinschwefelsäuren) sowie Proteoglykane enthält. Glykosoaminoglykane binden große Mengen Wasser und bestimmen die Dichte der Interzellularsubstanz. Darüber hinaus enthält die amorphe Substanz einen erheblichen Anteil an Mineralstoffen, die keine Kristalle bilden. Im Knorpelgewebe fehlen normalerweise Gefäße.

Klassifizierung von Knorpelgewebe

Abhängig von der Struktur der Interzellularsubstanz werden Knorpelgewebe in hyalines, elastisches und faseriges Knorpelgewebe unterteilt.

Hyalines Knorpelgewebe

gekennzeichnet durch das Vorhandensein ausschließlich von Kollagenfasern in der Interzellularsubstanz. In diesem Fall ist der Brechungsindex der Fasern und der amorphen Substanz gleich und daher sind die Fasern in der Interzellularsubstanz auf histologischen Präparaten nicht sichtbar. Dies erklärt auch eine gewisse Transparenz der Knorpel, bestehend aus hyalinem Knorpelgewebe. Chondrozyten in isogenen Gruppen hyaliner Knorpelgewebe sind rosettenförmig angeordnet. Von physikalische Eigenschaften hyalines Knorpelgewebe zeichnet sich durch Transparenz, Dichte und geringe Elastizität aus. Im menschlichen Körper ist hyalines Knorpelgewebe weit verbreitet und gehört zu den großen Kehlkopfknorpeln. (Schilddrüse und Ringkörper), Luftröhre und große Bronchien, bildet die knorpeligen Teile der Rippen, bedeckt die Gelenkflächen der Knochen. Darüber hinaus durchlaufen fast alle Knochen im Körper während ihrer Entwicklung das hyaline Knorpelstadium.

Elastisches Knorpelgewebe

gekennzeichnet durch das Vorhandensein sowohl von Kollagen als auch von elastischen Fasern in der Interzellularsubstanz. In diesem Fall unterscheidet sich der Brechungsindex elastischer Fasern vom Brechungsindex einer amorphen Substanz und daher sind elastische Fasern in histologischen Präparaten deutlich sichtbar. Chondrozyten in isogenen Gruppen im elastischen Gewebe sind in Form von Säulen oder Säulen angeordnet. Hinsichtlich der physikalischen Eigenschaften ist elastisches Knorpelgewebe undurchsichtig, elastisch, weniger dicht und weniger transparent als hyalines Knorpelgewebe. Es ist Teil von elastischer Knorpel: die Ohrmuschel und der knorpelige Teil des äußeren Gehörgangs, der Knorpel der äußeren Nase, kleine Knorpel des Kehlkopfes und der mittleren Bronchien und bildet auch die Basis der Epiglottis.

Faseriges Knorpelgewebe

gekennzeichnet durch den Gehalt an starken Bündeln paralleler Kollagenfasern in der Interzellularsubstanz. In diesem Fall befinden sich Chondrozyten in Form von Ketten zwischen den Faserbündeln. Aufgrund seiner physikalischen Eigenschaften zeichnet es sich durch eine hohe Festigkeit aus. Im Körper kommt es nur an begrenzten Stellen vor: Es ist Teil der Bandscheiben (Faserring), und ist auch an den Stellen lokalisiert, an denen Bänder und Sehnen am hyaliner Knorpel befestigt sind. In diesen Fällen ist der allmähliche Übergang von Fibrozyten des Bindegewebes in Chondrozyten des Knorpelgewebes deutlich zu erkennen.

Es gibt die folgenden zwei Konzepte, die nicht verwechselt werden sollten: Knorpelgewebe und Knorpel. Knorpelgewebe- Hierbei handelt es sich um eine Art Bindegewebe, dessen Aufbau oben beschrieben wurde. Knorpel ist ein anatomisches Organ, das aus Knorpelgewebe besteht und Perichondrium.

Perichondrium

Das Perichondrium bedeckt das Knorpelgewebe außen (mit Ausnahme des Knorpelgewebes der Gelenkflächen) und besteht aus faserigem Bindegewebe.

Das Perichondrium besteht aus zwei Schichten:

äußerlich - faserig;

intern - zellulär oder kambial (germinal).

In der inneren Schicht sind schlecht differenzierte Zellen lokalisiert - Prächondroblasten und inaktive Chondroblasten, die sich im Verlauf der embryonalen und regenerativen Histogenese zunächst in Chondroblasten und dann in Chondrozyten verwandeln. Die Faserschicht enthält ein Netzwerk von Blutgefäßen. Folglich erfüllt das Perichondrium als integraler Bestandteil des Knorpels die folgenden Funktionen: Bietet Trophismus für avaskuläres Knorpelgewebe; schützt Knorpelgewebe; sorgt für die Regeneration des Knorpelgewebes bei Beschädigung.

Eine der Arten von Bindegewebe im menschlichen Körper ist der Knorpel. Knorpeliges Bindegewebe unterscheidet sich relativ zu Hohe Dichte und die Elastizität der interzellulären Substanz, die Gruppen von Chondrozyten und einzelne Zellen umhüllt. Knorpel unterscheidet sich vom Knochengewebe (sowie von einer Reihe anderer Gewebe) durch das völlige Fehlen von Blutgefäßen und Nerven. Die Knorpelhülle ist das Perichondrium, das auch Perichondrium genannt wird. Knorpeliges Bindegewebe (CCT) kann bei manchen Tieren als starre Skelettbasis dienen oder bildet elastische Teile des Skeletts, indem es die Knochenränder bedeckt und spezielle stoßabsorbierende Schichten (z. B. Bandscheiben) bildet. Kurz gesagt sind die Hauptfunktionen des knorpeligen Bindegewebes: Stütz- und Gelenkbildungsfunktionen.

Die Struktur des Knorpelgewebes

Wie oben erwähnt, besteht Knorpelgewebe nicht nur aus dem Knorpel selbst, sondern auch aus dem Perichondrium (Perichondrium), das wiederum eine innere Schicht aus lockerem faserigem Bindegewebe (LFC) und eine äußere Schicht aus dichtem faserigem Bindegewebe (DIC) umfasst. . Zu den PBST gehören (neben Chondrozyten und interzellulärer Substanz bestehend aus Fasern, interstitiellem Wasser und amorpher Substanz) auch Halbstamm- und Stammzellen, ein System aus Blutgefäßen, Nerven und Chondroblasten. Das Volumen der Chondrozyten beträgt etwa bis zu 10 % der Gesamtmasse des knorpeligen Bindegewebes. CST enthält vor allem interzelluläre Substanz, die sich durch eine recht hohe Hydrophilie auszeichnet und dementsprechend die Möglichkeit bietet, den Zellen durch Diffusionsprozesse die notwendigen Nährstoffe aus den Blutkapillaren des Perichondriums zuzuführen. Knorpel kann glasig (wenn die Interzellularsubstanz homogen), faserig oder netzartig sein.

Chondrozyten

Die Vielfalt der Chondrozyten, aus denen das knorpelige Bindegewebe besteht, umfasst Chondroblasten, Stamm- und Halbstammzellen sowie reife und junge Chondrozyten. Chondrozyten sind Derivate von Chondroblasten und darüber hinaus sind dies Zellen, die die einzigen Zellpopulationen im Knorpelgewebe sind, die in Lücken vorkommen. Es gibt junge und reife Chondrozyten. Erstere sind in vielerlei Hinsicht identisch mit Chondroblasten. Sie haben eine längliche Form, einen ziemlich großen Golgi-Apparat und können darüber hinaus Glykoproteine ​​und Proteine ​​für elastische und kollagene Fasern produzieren. Reife Chondrozytenzellen haben eine ovale Form und sind im Vergleich zu jungen Chondrozyten weniger synthesefähig. Chondrozyten können sich teilen und separate Zellgruppen bilden, die von einer einzigen Kapsel umrahmt werden. Im Glasknorpel können Zellgruppen von jeweils bis zu 12 Zellen vorhanden sein, in anderen Knorpelgewebearten enthalten isogene Gruppen jedoch normalerweise weniger Zellen.

Knorpelgewebe: Klassifizierung und Histogenese

Knorpeliges Bindegewebe entwickelt sich nicht nur auf embryonaler Ebene, sondern auch im Erwachsenenalter (Geweberegeneration). Bei der Entwicklung des Knorpels entsteht das sogenannte Knorpeldifferenzon, in dem sich Stamm- und Halbstammzellen, dann Chondroblasten und Chondrozyten sukzessive ersetzen. Im Anfangsstadium der knorpeligen Embryogenese bildet sich eine kleine chondrogene Insel. Als nächstes erfolgt die Differenzierung der Chondroblasten mit anschließendem Auftreten von Knorpelmatrix und -fasern. Im letzten Stadium der Embryogenese erfährt die Knorpelanlage ein interstitielles oder appositionelles Wachstum. Im ersten Fall wächst das Gewebe von innen (typisch sowohl für die Embryonalperiode als auch für Regenerationsprozesse), und im zweiten Fall erfolgt die Schichtung des Gewebes durch den Vorrat an Chondroblasten, die im Perichondrium wirken.

Regeneration und altersbedingte Veränderungen

Der Knorpel wird durch Glucosamin und Chondroitinsulfat wiederhergestellt. Diese Komponenten sind Baumaterial, wodurch die Elastizität und Struktur der Gelenke wiederhergestellt, Arthroseschmerzen beseitigt, das fehlende Gewebevolumen wieder aufgefüllt und die Wirkung entzündungshemmender Medikamente verstärkt wird. Die Regeneration des Knorpelgewebes erfolgt aus den Kambialzellen des Perichondriums (neue Knorpelschichten wachsen). Dieser Prozess kann erst im Kindesalter in vollem Umfang ablaufen, bei Erwachsenen erfolgt die Knorpelregeneration leider nicht vollständig. Insbesondere wird PVNST anstelle des verlorenen Knorpelgewebes gebildet. Mit zunehmendem Alter verändert sich das faserige und elastische Knorpelgewebe des Menschen praktisch nicht. Gleichzeitig neigt der Glasknorpel (hyalines Knorpelgewebe) zur Umwandlung in Knochengewebe und zur Verkalkung.

Hyalines Knorpelgewebe

Glaskörpergewebe ist hauptsächlich im Knorpel von Kehlkopf, Nase, Bronchien, Luftröhre, Rippen, Gelenken sowie in knorpeligen Wachstumsfugen in Röhrenknochen lokalisiert. Hyaliner Knorpel besteht aus Chondrozyten und dementsprechend aus interzellulärer Substanz, zu der wiederum Kollagenfasern, interstitielles Wasser und Proteoglykane gehören. Ungefähr 20–25 % des Gesamtvolumens sind Kollagenfasern und 5–10 % sind Proteoglykane. Letztere ermöglichen keine Mineralisierung des Glasknorpelgewebes, und interstitielles Wasser, dessen Volumen 65–85 % erreicht, fördert den Knorpelabbau und den normalen Stoffwechsel im Bindegewebe, indem es Nahrungsbestandteile, Metaboliten und Salze transportiert. Eine Art Glaskörperknorpel ist der Gelenkknorpel. Allerdings verfügt es über kein Perichondrium, sondern erhält die notwendigen Nährstoffe aus der Gelenkflüssigkeit. Beim Gelenkknorpel kann man unterscheiden: azelluläre Zone (oberflächlich), Zwischenzone und die sogenannte tiefe Zone, d.h. Zone der Wechselwirkung von Knorpelgewebe mit Knochen.

Elastisches und faseriges Knorpelgewebe

Knorpeliges Bindegewebe, elastisch genannt, ist im Hornknorpel, Epiglottis, Aryknorpel (Stimmfortsätze) und Keilbeinknorpel des Kehlkopfes lokalisiert. Darüber hinaus findet sich elastisches Knorpelgewebe in der Ohrmuschel und der Eustachischen Röhre. Diese Art von Gewebe wird insbesondere dort benötigt, wo die Fähigkeit von Organbereichen zur Form- und Volumenänderung sowie zur Umkehrung der Verformung erforderlich ist. Die Zusammensetzung des elastischen Gewebes umfasst Chondrozyten und eine interzelluläre Substanz, die aus einer amorphen Substanz (und Fasern) besteht.

Knorpelgewebe, auch Fasergewebe genannt, ist in Gelenkmenisken und Bandscheiben, Bandscheiben (in ihren Faserringen), in der Schambeinfuge (Symphyse), in Bereichen der Sehnenbefestigung an hyalinem Knorpel und Knochen sowie auf den Oberflächen der Bandscheiben lokalisiert Sternoklavikular- und Kiefergelenke. Faseriges knorpeliges Bindegewebe besteht aus länglichen einzelnen Chondrozyten und interzellulärer Substanz. Letzteres enthält eine erhebliche Menge an Kollagenfasern und ein relativ kleines Volumen an amorpher Substanz. Typischerweise liegen Kollagenfasern in der Interzellularsubstanz in Form von Bündeln vor, die parallel und geordnet angeordnet sind.

Knorpelgewebe (Textus cartilaginus) bildet Gelenkknorpel, Bandscheiben, Kehlkopfknorpel, Luftröhre, Bronchien und äußere Nase. Knorpelgewebe besteht aus Knorpelzellen (Chondroblasten und Chondrozyten) und dichter, elastischer Interzellularsubstanz.

Knorpelgewebe enthält etwa 70–80 % Wasser, 10–15 % organische Substanzen und 4–7 % Salze. Etwa 50–70 % der Trockenmasse des Knorpelgewebes besteht aus Kollagen. Die von Knorpelzellen produzierte Interzellularsubstanz (Matrix) besteht aus komplexen Verbindungen, zu denen auch Proteoglykane gehören. Hyaluronsäure, Glykosaminoglykanmoleküle. Im Knorpelgewebe gibt es zwei Arten von Zellen: Chondroblasten (von griechisch chondros – Knorpel) und Chondrozyten.

Chondroblasten sind junge runde oder eiförmige Zellen, die zur mitotischen Teilung fähig sind. Sie produzieren Bestandteile der Interzellularsubstanz des Knorpels: Proteoglykane, Glykoproteine, Kollagen, Elastin. Das Zytolemma von Chondroblasten bildet viele Mikrovilli. Das Zytoplasma ist reich an RNA, einem gut entwickelten endoplasmatischen Retikulum (körnig und nicht körnig), Golgi-Komplex, Mitochondrien, Lysosomen und Glykogenkörnchen. Der Chondroblastenkern ist reich an aktivem Chromatin und hat 1-2 Nukleolen.

Chondrozyten sind reife große Zellen aus Knorpelgewebe. Sie sind rund, oval oder vieleckig, mit Fortsätzen und entwickelten Organellen. Chondrozyten befinden sich in Hohlräumen – Lücken, umgeben von interzellulärer Substanz. Befindet sich eine Zelle in einer Lücke, wird eine solche Lücke als primär bezeichnet. Am häufigsten befinden sich die Zellen in Form isogener Gruppen (2-3 Zellen) und besetzen den Hohlraum der sekundären Lücke. Die Wände der Lücke bestehen aus zwei Schichten: der äußeren Schicht, die aus Kollagenfasern besteht, und der inneren Schicht, die aus Aggregaten von Proteoglykanen besteht, die mit der Glykokalyx der Knorpelzellen in Kontakt kommen.

Die strukturelle und funktionelle Einheit des Knorpels ist das Chondron, das aus einer Zelle oder einer isogenen Zellgruppe, einer perizellulären Matrix und einer Lückenkapsel besteht.

Die Ernährung des Knorpelgewebes erfolgt durch die Diffusion von Substanzen aus den Blutgefäßen des Perichondriums. Nährstoffe dringen aus der Gelenkflüssigkeit oder aus den Gefäßen des angrenzenden Knochens in das Gewebe des Gelenkknorpels ein. Auch Nervenfasern sind im Perichondrium lokalisiert, von wo aus einzelne Äste der weichen Nervenfasern in das Knorpelgewebe eindringen können.

Entsprechend den Strukturmerkmalen des Knorpelgewebes werden drei Knorpelarten unterschieden: hyaliner, faseriger und elastischer Knorpel.

Hyaliner Knorpel, aus dem beim Menschen der Knorpel der Atemwege, die Brustenden der Rippen und die Gelenkflächen der Knochen gebildet werden. Im Lichtmikroskop erscheint seine Hauptsubstanz homogen. Knorpelzellen oder isogene Gruppen davon sind von einer oxyphilen Kapsel umgeben. In differenzierten Knorpelbereichen werden eine an die Kapsel angrenzende basophile Zone und eine außerhalb davon liegende oxyphile Zone unterschieden; Zusammen bilden diese Zonen das Zellterritorium oder den Chondrinball. Als funktionelle Einheit des Knorpelgewebes – das Chondron – wird üblicherweise der Komplex der Chondrozyten mit der Knäuelknäuel angesehen. Die Hauptsubstanz zwischen Chondronen wird als interterritoriale Räume bezeichnet.
Elastischer Knorpel(Synonym: retikulär, elastisch) unterscheidet sich von hyalinem durch das Vorhandensein verzweigter Netzwerke elastischer Fasern in der Grundsubstanz. Daraus werden der Knorpel der Ohrmuschel, der Epiglottis, der Wrisberg- und der Santorini-Knorpel des Kehlkopfes aufgebaut.
Faserknorpel(Synonym für Bindegewebe) befindet sich an den Übergangsstellen von dichtem faserigem Bindegewebe in hyaliner Knorpel und unterscheidet sich von diesem durch das Vorhandensein echter Kollagenfasern in der Grundsubstanz.

7. Knochengewebe – Lage, Struktur, Funktionen

Knochengewebe ist eine Art Bindegewebe und besteht aus Zellen und Interzellularsubstanz, die eine große Menge enthält Mineralsalze, hauptsächlich Calciumphosphat. Mineralien Machen 70 % des Knochengewebes aus, organisch – 30 %.

Funktionen des Knochengewebes:

1) unterstützend;

2) mechanisch;

3) schützend (mechanischer Schutz);

4) Beteiligung am Mineralstoffwechsel des Körpers (Kalzium- und Phosphordepot).

Knochenzellen – Osteoblasten, Osteozyten, Osteoklasten. Die Hauptzellen im gebildeten Knochengewebe sind Osteozyten. Dabei handelt es sich um fortsatzförmige Zellen mit großem Kern und schwach exprimiertem Zytoplasma (Zellen vom Kerntyp). Zellkörper sind in Knochenhöhlen (Lakunen) lokalisiert, Fortsätze in Knochentubuli. Zahlreiche miteinander anastomosierende Knochentubuli dringen in das Knochengewebe ein, kommunizieren mit dem perivaskulären Raum und bilden ein Drainagesystem für das Knochengewebe. In diesem Entwässerungssystem enthält Gewebsflüssigkeit, durch die der Stoffwechsel nicht nur zwischen Zellen und Gewebsflüssigkeit, sondern auch in der Interzellularsubstanz sichergestellt wird.

Osteozyten sind die endgültige Form von Zellen und teilen sich nicht. Sie werden aus Osteoblasten gebildet.

Osteoblasten kommt nur im sich entwickelnden Knochengewebe vor. Im gebildeten Knochengewebe sind sie meist in inaktiver Form im Periost enthalten. Bei der Entwicklung von Knochengewebe bedecken Osteoblasten die Peripherie jeder Knochenplatte und liegen dicht nebeneinander.

Die Form dieser Zellen kann kubisch, prismatisch und eckig sein. Das Zytoplasma von Osteoblasten enthält ein gut entwickeltes endoplasmatisches Retikulum, einen lamellaren Golgi-Komplex und viele Mitochondrien, was auf die hohe synthetische Aktivität dieser Zellen hinweist. Osteoblasten synthetisieren Kollagen und Glykosaminoglykane, die dann in den Interzellularraum abgegeben werden. Aufgrund dieser Komponenten wird die organische Matrix des Knochengewebes gebildet.

Diese Zellen sorgen für die Mineralisierung der Interzellularsubstanz durch die Sekretion von Calciumsalzen. Sie geben nach und nach Interzellularsubstanz ab, verfestigen sich und verwandeln sich in Osteozyten. In diesem Fall werden intrazelluläre Organellen deutlich reduziert, die synthetische und sekretorische Aktivität wird reduziert und die für Osteozyten charakteristische funktionelle Aktivität bleibt erhalten. Osteoblasten, die in der Kambiaschicht des Periosts lokalisiert sind, befinden sich in einem inaktiven Zustand und ihre Synthese- und Transportorganellen sind schlecht entwickelt. Wenn diese Zellen gereizt werden (bei Verletzungen, Knochenbrüchen usw.), entwickeln sich im Zytoplasma schnell körniges EPS und lamellarer Komplex, es kommt zu einer aktiven Synthese und Freisetzung von Kollagen und Glykosaminoglykanen, zur Bildung einer organischen Matrix (Kallus) und dann die Bildung endgültiger Knochengewebe. Auf diese Weise kommt es aufgrund der Aktivität der Osteoblasten des Periostes zu einer Knochenregeneration, wenn diese geschädigt sind.

Osteoklasten– Knochenzerstörende Zellen fehlen im gebildeten Knochengewebe, sind aber im Periost und an Stellen der Zerstörung und Umstrukturierung des Knochengewebes enthalten. Da während der Ontogenese kontinuierlich lokale Prozesse des Knochengewebeumbaus durchgeführt werden, sind an diesen Stellen zwangsläufig auch Osteoklasten vorhanden. Bei der embryonalen Osteohistogenese spielen diese Zellen eine sehr wichtige Rolle wichtige Rolle und sind in großen Mengen vorhanden. Osteoklasten haben eine charakteristische Morphologie: Diese Zellen sind mehrkernig (3 - 5 oder mehr Kerne), haben eine ziemlich große Größe (ca. 90 μm) und eine charakteristische Form – oval, aber der an das Knochengewebe angrenzende Teil der Zelle hat eine Abflachung Form. Im flachen Teil lassen sich zwei Zonen unterscheiden: der zentrale (gewellte Teil, der zahlreiche Falten und Fortsätze enthält, und der periphere Teil (transparent) in engem Kontakt mit Knochengewebe. Im Zytoplasma der Zelle, unter den Kernen, befinden sich zahlreiche Lysosomen und Vakuolen unterschiedlicher Größe.

Die funktionelle Aktivität des Osteoklasten zeigt sich auf die folgende Weise: In der zentralen (gewellten) Zone der Zellbasis werden Kohlensäure und proteolytische Enzyme aus dem Zytoplasma freigesetzt. Die freigesetzte Kohlensäure führt zu einer Demineralisierung des Knochengewebes und proteolytische Enzyme zerstören die organische Matrix der Interzellularsubstanz. Fragmente von Kollagenfasern werden von Osteoklasten phagozytiert und intrazellulär zerstört. Durch diese Mechanismen kommt es zu einer Resorption (Zerstörung) von Knochengewebe, weshalb Osteoklasten normalerweise in den Vertiefungen des Knochengewebes lokalisiert sind. Nach der Zerstörung des Knochengewebes wird durch die Aktivität der Osteoblasten, die sich aus dem Bindegewebe der Blutgefäße bewegen, neues Knochengewebe aufgebaut.

Interzelluläre Substanz Knochengewebe besteht aus einer basischen (amorphen) Substanz und Fasern, die Kalziumsalze enthalten. Die Fasern bestehen aus Kollagen und sind zu Bündeln gefaltet, die parallel (geordnet) oder ungeordnet angeordnet sein können, auf deren Grundlage die histologische Einteilung des Knochengewebes erfolgt. Die Hauptsubstanz des Knochengewebes besteht, wie auch anderer Bindegewebsarten, aus Glykosaminergen und Proteoglykanen.

Knochengewebe enthält weniger Chondroitinschwefelsäuren, dafür aber mehr Zitronensäure und andere, die mit Calciumsalzen Komplexe bilden. Bei der Entwicklung von Knochengewebe wird zunächst eine organische Matrix gebildet – die Hauptsubstanz und Kollagenfasern, in der sich dann Calciumsalze ablagern. Sie bilden Kristalle – Hydroxylapatite, die sich sowohl in der amorphen Substanz als auch in den Fasern ablagern. Calciumphosphatsalze sorgen für die Knochenfestigkeit und sind außerdem ein Kalzium- und Phosphordepot im Körper. Somit ist Knochengewebe am Mineralstoffwechsel des Körpers beteiligt.

Bei der Untersuchung von Knochengewebe sollten auch die Begriffe „Knochengewebe“ und „Knochen“ klar unterschieden werden.

Knochen ist ein Organ, dessen Hauptstrukturbestandteil Knochengewebe ist.

Klassifizierung von Knochengewebe