Diagnose einer Fraktur der unteren Extremität. Anamnese, Untersuchung

Es gibt einige Besonderheiten bei der Erfassung der Krankheitsanamnese und der Lebensgeschichte der Opfer.

Bei Abholung Anamnese morbi Zwei Konzepte sind von großer Bedeutung: der Verletzungsmechanismus und die Verletzungsumstände.

Verletzungsmechanismus

Ein Merkmal der Anamneseerhebung bei Traumapatienten ist, dass Zeitpunkt und Ursache der Entstehung des pathologischen Zustands in der Regel genau bekannt sind. Darüber hinaus ist die Art der im Körper auftretenden Störungen aufgrund des grundsätzlich identischen Aufbaus des Bewegungsapparates weitgehend typisch und wird durch die Größe, den Angriffspunkt und die Wirkungsrichtung der äußeren Kraft bestimmt. Diese Faktoren bilden zusammen das Konzept des Verletzungsmechanismus, das somit Folgendes umfasst:

Die Größe der äußeren Kraft;

Anwendungspunkt;

Wirkungsrichtung;

Die Art der aufgetretenen Änderungen.

Der gleiche Verletzungsmechanismus führt zur Entstehung typischer Verletzungen.

Beispiel 1. Wenn eine Autostoßstange auf den Schienbeinbereich des Opfers trifft, entsteht folgende Situation: Eine große äußere Kraft (ein fahrendes Auto mit großer Masse) wirkt auf die Diaphyse des Schienbeins (Angriffspunkt) in Richtung senkrecht zur Achse des Knochens. Typischerweise kommt es dabei zu einer Querfraktur des Schienbeins mit schräger Verschiebung und Bildung eines dreieckigen Fragments. Diese Art von Schaden wird als „Stoßstangenbruch“ bezeichnet.

Beispiel 2. Ein Sturz aus großer Höhe auf gerade untere Gliedmaßen (äußere Kraft = mg 2, Angriffspunkt - Füße, Richtung - Körperachse) führt häufig zu einer Kompressionsfraktur der Lendenwirbelsäule, einer Fersenbeinfraktur usw zentrale Luxation der Hüfte.

Beispiel 3. Wenn Sie beispielsweise im Winter durch Ausrutschen auf der Straße auf eine ausgestreckte und ausgestreckte obere Extremität stürzen, kommt es an einer „typischen Stelle“ zu einem Radiusbruch.

Es gibt viele ähnliche Beispiele. In manchen Fällen können die Opfer das Knirschen brechender Knochen spüren und hören, insbesondere wenn sie ein Glied verdrehen oder scharf strecken usw.

Reis. 11-2. Der Verletzungsmechanismus bei einer Radiusfraktur an einer typischen Stelle: a - Fraktur vom Collis-Typ; b – Fraktur vom Smith-Typ

Umstände der Verletzung

Die Bestimmung der Umstände der Verletzung trägt im Gegensatz zu ihrem Mechanismus weniger zur Bestimmung der Art der Verletzung bei, stellt jedoch wichtige damit verbundene Details zum Zeitpunkt ihres Auftretens fest. Es spielt eine Rolle, ob die Verletzung am Arbeitsplatz oder zu Hause, auf der Straße oder zu Hause aufgetreten ist; Es kommt darauf an, ob es sich um Gewalttaten handelt, ob es sich um einen Suizidversuch handelt, in welchem ​​Zustand sich das Opfer befand, als es die Verletzung erlitt (psychische Beeinträchtigung, Alkoholvergiftung, Erkältung), wie stark die Wunde verunreinigt war usw. Sie Es sollte unbedingt geklärt werden, was mit dem Opfer nach der Gewalteinwirkung passiert ist (ob er das Bewusstsein verlor, aufstehen, gehen konnte), ob und in welcher Form Erste Hilfe geleistet wurde.

Eine Unterschätzung der Umstände der Verletzung kann zu Diagnosefehlern führen. Wenn das Opfer also nach einem Sturz aus großer Höhe gehen oder rennen konnte, ist es unwahrscheinlich, dass es schwere Knochenschäden (Frakturen, Luxationen) erleidet. Wenn dies jedoch in einem Zustand schwerer Alkoholvergiftung oder geistiger Erregung geschah, ist ein schwerwiegender Schaden sehr wahrscheinlich.

Diagnosetaktiken. Anamnese.. Bei der Anamnese sind nicht nur aktuelle Beschwerden von Bedeutung, sondern auch solche, die bereits verschwunden sind. Es sollten alle Vorerkrankungen ermittelt werden, auch Operationen, Verletzungen und psychische Störungen. Auch Details wie die Familienanamnese können von Bedeutung sein Anamnese, Impf- und Medikamentendaten, professionell Anamnese, Klärung der Reiseroute, Informationen zum Sexualpartner, Anwesenheit von Tieren in der Umgebung. Körperliche Untersuchung...

Anamnese. Belastete Familie Anamnese in Bezug auf Anämie, etwaige Manifestationen von Leber- und Gallenwegserkrankungen. Kontakt mit Patienten mit infektiöser Hepatitis, Aufenthalt in Hepatitis-Endemiegebieten in den letzten 2 Monaten, parenterale Eingriffe, Medikamentengabe, gelegentlicher Geschlechtsverkehr in den letzten 6 Monaten. Arbeiten mit hepatotoxischen Substanzen. Alkoholmissbrauch. Behandlung mit hepatotoxischen Medikamenten. Gallenkolik...

Pathomorphologie. Die Milz ist vergrößert und voller Blut. Die Gefäße des Pfortadersystems und der Milz sind vergrößert, gewunden und können Aneurysmen, Blutungen und parietale Thromben enthalten. Veränderungen in der Leber hängen von der Ursache von PG ab. Krampfadern der Speiseröhre, des Magens, des Rektums. Anamnese. Vorliegen einer Zirrhose oder chronischen Hepatitis. Hinweis auf eine Vorgeschichte von Magen-Darm-Blutungen. Hinweise auf Alkoholmissbrauch, Bluttransfusionen, Virushepatitis B, C...

Das wahre Konjugat beträgt weniger als 6,5 cm. Eine vaginale Entbindung ist selbst bei Verwendung einer fetalen Zerstörungsoperation nicht möglich. Diagnose. Anamnese: Infantilismus, frühere Krankheiten und Verletzungen, Geburtshilfe Anamnese . Objektive Forschung: allgemeine Untersuchung, Körpergröße 150 cm und kleiner, Beurteilung von Michaelis-Rhombus, Wirbelsäulenverkrümmung, Gelenkbeweglichkeit; ein schlaffer Bauch bei Mehrgebärenden und ein spitzer Bauch bei Erstgebärenden.

Chorea Huntington (chorische Demenz) ist eine Erbkrankheit. Choreische Hyperkinese tritt im Alter von 30 bis 40 Jahren auf, später kommt es zu einer fortschreitenden Demenz, die bis zum völligen Zusammenbruch der Persönlichkeit führt. Bei der Abgrenzung zur senilen Chorea entscheidend hat eine Familie Anamnese; Zu Beginn der Erkrankung wird die Diagnose durch die Gabe von L-DOPA erleichtert, was zu einem starken Anstieg der Hyperkinese führt.

Ätiologie. Die überwiegende Mehrheit der Fälle (mehr als 95 %) hat eine rheumatische Ätiologie. Offensichtlich rheumatisch Anamnese kann bei 50–60 % der Patienten erhoben werden. Fast immer tritt der Defekt vor dem 20. Lebensjahr auf, nach 10–30 Jahren wird der Defekt klinisch ausgeprägt. Zu den nicht-rheumatischen Fällen des Defekts zählen schwere Verkalkungen der Höcker und des Annulus der Mitralklappe, angeborene Anomalien (z. B. Lutembasche-Syndrom – 0,4 % aller angeborenen Herzerkrankungen), Neoplasien und Blutgerinnsel im Bereich der Mitralklappe usw. .

Risikofaktoren. Gluten-Enteropathie. Familie Anamnese Dermatitis herpetiformis. Onkologische Erkrankungen. Sonneneinstrahlung. Krankheitsbild. Hautveränderungen. Echte polymorphe Ausschläge: urtikarielle, erythematöse Elemente, gespannte Blasen auf ödematösem erythematösem Hintergrund (kann auch auf unveränderter Haut auftreten) mit ausgeprägter Tendenz zur Gruppierung und herpetiformen Anordnung. Die Hülle der Blasen ist dicht, der Inhalt ist zuerst serös, dann trüb...

Anamnese. Kontakt mit einem Patienten mit SI (Krankenhauspatienten oder Pflegepersonal mit entzündlichen Veränderungen an Haut, Schleimhäuten oder anderen Organen, definitiv oder vermutlich Staphylokokken-Ätiologie) 1-10 Tage vor der vorliegenden Erkrankung. Verzehr von mit Staphylokokken infizierten Lebensmitteln. Die Entwicklung einer eitrig-entzündlichen Erkrankung im Krankenhausumfeld, meist 3 Tage nach dem Krankenhausaufenthalt. Chirurgischer Eingriff mit...

Krankheitsbild. Anamnese. Chronische Erkrankungen des Magens, Zwölffingerdarms, der Leber, des Blutes. Beschwerden über Schwäche, Schwindel, Schläfrigkeit, Ohnmacht, Durst, Erbrechen von frischem Blut oder Kaffeesatz, Teerstuhl. Objektive Daten. Blasse Haut und sichtbare Schleimhäute, trockene Zunge, schneller und weicher Puls, Blutdruck mit geringem Blutverlust zunächst erhöht, dann normal.

bis subepikardial, was zur Entwicklung eines sekundären Myokardinfarkts führen kann. Der Mechanismus des Bruchs der Herzwand bei einem stumpfen Trauma ist ein starker Druckanstieg in den Herzkammern während der anterior-posterioren Kompression oder ein starker Blutzufluss aus der unteren Hohlvene während einer Sicherheitsgurtverletzung. Klinisches Bild und Diagnose. . Beschwerden und Anamnese.. Die Hauptbeschwerden bei einer Herzprellung sind Brustschmerzen, Atemnot und Unterbrechungen der Herzfunktion.. Oftmals zahlreiche Beschwerden...

Anamnese. Angabe des Verzehrs von thermisch unverarbeiteten Produkten, hausgemachten Konserven und unter anaeroben Bedingungen konservierten Produkten, hauptsächlich Gemüse und Pilzen sowie Wurst, Schinken, geräuchertem und gesalzenem Fisch, die mit Bakterien kontaminiert sind. Bei Wundbotulismus – zerrissene oder gequetschte Wunden mit erheblicher Gewebenekrose. Krankheitsperioden. Inkubation dauert 2 Stunden bis 7 Tage (selten bis zu 14 Tage).

. Die akute Form des Morbus Hirschsprung äußert sich bei Neugeborenen in Form eines geringen angeborenen Darmverschlusses. Anamnese. Morbus Hirschsprung ist im Gegensatz zu anderen Formen des Megakolons (Tumor, Megakolon vor dem Hintergrund atonischer Verstopfung bei älteren Menschen, toxisches Megakolon bei Colitis ulcerosa) durch das Auftreten von Verstopfung von Geburt an gekennzeichnet frühe Kindheit. Eltern bemerken oft endokrine, mentale und neurologische Anomalien.

Die HSV-1-Infektion beträgt bei Menschen über 4 Jahren in der Bevölkerung mehr als 80 % ( europäische Länder und USA). Anamnese. Hinweis auf Kontakt zu einem Patienten mit einer klinisch manifesten Form einer Herpesinfektion in den letzten 2 Wochen. Bei Verdacht auf eine perinatale Infektion Informationen über das Vorliegen einer Herpesinfektion bei der schwangeren Frau in verschiedenen klinischen Formen (auch latent). Einstufung. Lokalisierte Form. Verbreitetes Formular. Latente Form. Krankheitsbild.

Krankheitsbild. Anamnese. Kontakt mit dem Patienten Windpocken oder Herpes Zoster 11–21 Tage vor der Erkrankung; Eine direkte Kontaktaufnahme ist nicht erforderlich. . Krankheitsperioden.. Dauer der Inkubationszeit – 11–21 Tage.. Prodromalperiode (optional) – bis zu 1 Tag.. Periode der Hautausschläge (wichtigste klinische Manifestationen) – 4–7 Tage. 2 Wochen. . Klinische Symptome. Intoxikationssyndrom: normalerweise 3-5 Tage lang Fieber mit...

Diagnose. Anamnese. Gesichtsfelduntersuchung. Sehschärfestudie. Ophthalmoskopie. Die Behandlung ist etiotrop. Verlauf und Prognose. Bei einer stagnierenden Bandscheibe bleiben die normalen Sehfunktionen auch bei starker Schwellung lange erhalten. Anschließend verengt sich das Sichtfeld.

Einstufung. Latente (subklinische) Form. Angeborene Form. Akute Form. Chronische Form. Erworbenes Formular. Anamnese. Hinweise auf eine mögliche Infektion (Tatsache einer mütterlichen Infektion laut Labordaten, Fehlgeburt, Totgeburt, Bluttransfusionen und parenterale Eingriffe in der Vergangenheit, sexueller und/oder enger Haushaltskontakt mit einer infizierten oder erkrankten Person, Organ- und Gewebetransplantation). Vorhandensein möglicher primärer Manifestationen...

Differenzialdiagnose. Sorgfältig zusammengebaut Anamnese, Feststellung der Möglichkeit einer Berufs- oder Haushaltsvergiftung unter Berücksichtigung der epidemiologischen Situation bei der Ermittlung der Art und Ursache der Krankheit. In unklaren Fällen sollte man sich zunächst Gedanken machen Virushepatitis. Charakteristisch für die Serum-Hepatitis B ist der Nachweis des sogenannten australischen Antigens (es wird auch bei Virusträgern nachgewiesen, seltener bei anderen Erkrankungen).

Diagnose. Anamnese Leben (geburtshilflich und postnatal) - Schwangerschaftsverlauf, Toxikose, mütterliche Erkrankungen; Wehenverlauf, Dauer des wasserfreien Intervalls, Einsatz geburtshilflicher Hilfsmittel; monatliche Gewichtszunahme des Kindes, Vorerkrankungen in der frühen Neugeborenenperiode. Sozial Anamnese(Wohn- und Lebensbedingungen, sozioökonomische Lage der Familie). Erblich Anamnese- Stoffwechsel-, endokrine Erkrankungen, Enzymopathien bei Familienmitgliedern...

Das klinische Bild der primären septischen oder primären pulmonalen Form unterscheidet sich nicht grundsätzlich von den sekundären Formen, allerdings haben die primären Formen oft eine kürzere Inkubationszeit – bis zu mehreren Stunden. Diagnose. Die wichtigste Rolle bei der Diagnose moderner Erkrankungen spielt die Epidemiologie. Anamnese. Ankunft eines Patienten mit den oben genannten Krankheiten aus Gebieten, in denen die Pest endemisch ist (Vietnam, Burma, Bolivien, Ecuador, Turkmenistan, Autonome Sozialistische Sowjetrepublik Karakalpak usw.) oder aus Antipeststationen.

Anamnese: Kontakt mit einem an Polio erkrankten Patienten 3 Wochen vor Auftreten der ersten Krankheitssymptome, Aufenthalt in einer Region, die für das Auftreten von Polio ungünstig ist. Die Tatsache der Impfung mit Polio-Lebendimpfstoff einen Monat vor Auftreten der ersten Krankheitssymptome oder der Kontakt mit einer geimpften Person innerhalb der letzten zwei Monate (Situationen im Zusammenhang mit einer impfstoffassoziierten Form der Krankheit).

) – eine Reihe von Informationen, die während einer ärztlichen Untersuchung durch Befragung der untersuchten Person und/oder Personen, die sie kennen, gewonnen werden. Das Studium der Anamnese ist wie die Befragung im Allgemeinen nicht nur eine Liste von Fragen und Antworten darauf. Der Gesprächsstil zwischen Arzt und Patient bestimmt die psychologische Verträglichkeit, die maßgeblich das Endziel – die Linderung des Zustands des Patienten – bestimmt.

Anamnesedaten (Informationen über den Krankheitsverlauf, Lebensumstände, Vorerkrankungen, Operationen, Verletzungen, Schwangerschaften, chronische Pathologie, allergische Reaktionen, Vererbung etc.) werden vom medizinischen Fachpersonal zum Zweck der Diagnose und Auswahl ermittelt eine Methode zur Behandlung und/oder Vorbeugung. Die Anamnese ist eine der wichtigsten Methoden der medizinischen Forschung. In einigen Fällen ermöglicht es in Kombination mit einer allgemeinen Untersuchung eine genaue Diagnose ohne weitere diagnostische Maßnahmen. Die Anamnese ist eine universelle diagnostische Methode, die in allen Bereichen der Medizin Anwendung findet.

Arten der Krankengeschichte (die Liste ist nicht vollständig)

Krankheitsgeschichte (novolat. Anamnesis morbi)

Der Ausbruch der Krankheit, die Dynamik der Symptome vom Ausbruch der Krankheit bis zum Zeitpunkt der Behandlung, welche Faktoren der Patient mit dieser Krankheit in Verbindung bringt, welche Studien und welche Behandlung durchgeführt wurden und was die Ergebnisse sind usw.

Lebensgeschichte (novolat. Anamnese vitae)

Vorerkrankungen, bestehende chronische Pathologie verschiedener Organe und Organsysteme, Operationen, Verletzungen etc. Und auch wo er lebt und unter welchen Bedingungen.

Geburtsgeschichte

Hatten Sie schon einmal eine Schwangerschaft, wie verliefen diese und wie war das Ergebnis?

Gynäkologische Vorgeschichte

Frühere gynäkologische Erkrankungen und Operationen an den weiblichen Geschlechtsorganen, der Menstruationszyklus, seine Merkmale, Häufigkeit, Schmerzen usw.

Familiengeschichte

Das Vorhandensein ähnlicher Symptome bei Blutsverwandten, Erbkrankheiten usw.

Allergiegeschichte

Allergische Reaktionen, auch auf Medikamente, Impfstoffe, Lebensmittel, Pflanzen usw. Die Art der Manifestationen während der Entwicklung von Allergien.

Anamnese der Ernährung des Patienten

Sammeln von Informationen über die Art der verzehrten Lebensmittel, die Häufigkeit ihres Verzehrs und die Ernährung über einen bestimmten Zeitraum (normalerweise 2-5 Tage). Mit solchen Informationen kann der Arzt formulieren einfache Empfehlungen im Zusammenhang mit Ernährung.

Versicherungsgeschichte (Experte).

Vorliegen/Fehlen einer obligatorischen Krankenversicherung (VKV), Zeitraum der Arbeitsunfähigkeit aus irgendeinem Grund in den letzten 12 Monaten („Wie lange war der Krankenstand“).

Links

• // Enzyklopädisches Wörterbuch von Brockhaus und Efron: In 86 Bänden (82 Bände und 4 weitere). - St. Petersburg. , 1890-1907.

Wikimedia-Stiftung. 2010.

Synonyme:

• Gonfaloniere
• La Rioja

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ANAMNESE- (aus dem griechischen Anamnesis-Gedächtnis) steht für Honig. Biographie des Patienten, dargestellt nach Lebensabschnitten. Laut A. lässt sich feststellen, wie der Körper des Opfers auf all die äußeren Lebensbedingungen und Schädlichkeiten in der Vergangenheit reagiert hat. Geschichte... ... Große medizinische Enzyklopädie

ANAMNESE- das Ergebnis einer Befragung des Patienten mit Informationen über sein bisheriges Leben, den Krankheitsverlauf, sein Wohlbefinden usw., aufgezeichnet als Erinnerung. Ein vollständiges Wörterbuch der Fremdwörter, die in der russischen Sprache verwendet wurden. Popov M., 1907. ANAMNESE-Informationen über den vorherigen Zustand ... Wörterbuch der Fremdwörter der russischen Sprache

ANAMNESE Moderne Enzyklopädie

Anamnese- (aus dem griechischen Anamnese-Gedächtnis), Informationen über den Patienten (Lebensgeschichte) und seine Krankheit (Krankheitsgeschichte), die während einer Befragung des Patienten und (oder) ihn kennender Personen gesammelt werden, um eine Diagnose und Prognose zu erstellen die Krankheit, wählen Sie die optimalen Methoden dafür aus ... ... Illustriertes enzyklopädisches Wörterbuch

Anamnese- a, m. anamnèse f. gr. Anamnese-Gedächtnis. Informationen über Lebensumstände, Vorerkrankungen, Krankheitsgeschichte, eingeholt vom Patienten oder seinen Angehörigen. BAS 2. Lex. Yuzhakov: Anamnese; SIS 1937: Anamne/z; BAS 1 1948: ana/mnez… Historisches Wörterbuch der Gallizismen der russischen Sprache

Anamnese- (falsche Krankengeschichte). Ausgesprochen [Anamnese]... Wörterbuch der Aussprache- und Betonungsschwierigkeiten in der modernen russischen Sprache

Anamnese - Komponenteärztliche Untersuchungsinformationen, eine Liste mit Informationen über den Krankheitsverlauf, Vorerkrankungen, Verletzungen, chirurgische Eingriffe, Restfolgen. Die wertvollsten Informationen betreffen Krankheiten im Zusammenhang mit nervösen, kardiovaskulären... Wörterbuch der Geschäftsbegriffe

ANAMNESE- [ne], ah, Ehemann. (Spezialist.). Eine Reihe medizinischer Informationen, die durch Befragung des Probanden und von Personen, die ihn kennen, gewonnen werden. Allergisch a. Psychiatrie u. | adj. anamnestisch, oh, oh. Wörterbuch Oschegowa. S.I. Ozhegov, N. Yu. Shvedova. 1949 1992 … Ozhegovs erklärendes Wörterbuch

Anamnese- Substantiv, Anzahl der Synonyme: 1 Nachricht (87) ASIS Wörterbuch der Synonyme. V.N. Trishin. 2013… Synonymwörterbuch

Anamnese- Informationen über das Leben einer Person, von ihr erlittene Krankheiten, deren Beginn und Verlauf, Daten über die berufliche, geistige und körperliche Leistungsfähigkeit des Mitarbeiters, sein Verhalten im Team und in der Familie...

■ Mangelnde Klarheit und Subjektivität bei der Interpretation des neurologischen Bildes.

■ Vergänglichkeit neurologischer Symptome.

■ Überwiegen allgemeiner zerebraler Symptome gegenüber fokalen Symptomen.

■ Fehlen meningealer Symptome bei kleinen Kindern mit Subarachnoidalblutungen.

■ Die relative Seltenheit intrakranieller Hämatome.

■ Häufige Entwicklung eines Hirnödems.

■ Gute Rückbildung neurologischer Symptome.

Zu einem geschlossenen TBI gehören eine Gehirnerschütterung, eine leichte, mittelschwere und schwere Gehirnprellung sowie eine Kompression des Gehirns, die oft vor dem Hintergrund einer Gehirnprellung festgestellt wird. Die Ursache für die Kompression des Gehirns ist am häufigsten ein intrakranielles Hämatom, seltener - Schädelfragmente bei einer sogenannten depressiven Fraktur.

Die Diagnose einer TBI basiert auf der Identifizierung der folgenden Anzeichen.

■ Vorgeschichte eines Schlags auf den Kopf oder den Kopf.

■ Visuell erkennbare Schädigung der Weichteile der Kopf- und Schädelknochen.

■ Visuell erkennbare Anzeichen einer Schädelbasisfraktur.

■ Beeinträchtigtes Bewusstsein und Gedächtnis.

■ Symptome einer Hirnnervenschädigung.

■ Anzeichen fokaler Hirnläsionen.

■ Obol-Augensymptome.

Bewusstseinsstörung. Bei leichter TBI (Gehirnerschütterung oder leichte Prellung) Bewusstlosigkeit bei Kindern Vorschulalter kommt selten vor. Derzeit wird die folgende Abstufung der Bewusstseinsstörungen akzeptiert.

■ Klares Bewusstsein: Das Kind ist vollständig orientiert, adäquat und aktiv.

■ Mäßige Taubheit: Das Kind ist bei Bewusstsein, teilweise orientiert, beantwortet Fragen ganz richtig, aber widerstrebend und einsilbig, Schläfrigkeit.

■ Schwere Taubheit: Das Kind ist bei Bewusstsein, aber seine Augen sind geschlossen, desorientiert, antwortet nur auf einfache Fragen, einsilbig und nicht sofort, erst nach wiederholten Aufforderungen, folgt einfachen Befehlen, Schläfrigkeit.

■ Stupor: Das Kind ist bewusstlos, die Augen sind geschlossen. Reagiert nur auf Schmerzen und Rufen mit dem Öffnen der Augen; Ein Kontakt zum Patienten kann jedoch nicht hergestellt werden. Lokalisiert den Schmerz gut: zieht das Glied während der Injektion zurück, verteidigt sich. Beugebewegungen in den Gliedmaßen dominieren.

■ Mäßiges Koma: Das Kind ist bewusstlos – „unerweckbar“, reagiert auf Schmerzen mit einer Allgemeinreaktion (Schaudern, zeigt Angst), lokalisiert den Schmerz aber nicht, wehrt sich nicht. Vitalfunktionen sind stabil, mit gute Parameter.

■ Tiefes Koma: Das Kind ist bewusstlos – „unerweckbar“, reagiert nicht auf Schmerzen. Muskelhypotonie. Der Extensortonus dominiert.

■ Extremes Koma: Das Kind ist bewusstlos – „unerweckbar“, reagiert nicht auf Schmerzen. Manchmal macht er spontane Streckbewegungen. Muskelhypotonie und Areflexie. Vitalfunktionen sind stark beeinträchtigt: keine Spontanatmung, Blutdruck 70 mm Hg. und darunter.

Gedächtnisstörungen Gedächtnisstörungen werden bei Opfern mit mittelschweren und schweren Gehirnprellungen und bei Kindern mit längerem Bewusstseinsverlust festgestellt. Wenn sich das Kind nicht an die Ereignisse vor der Verletzung erinnert, spricht man von einer retrograden Amnesie, nach der Verletzung von einer anterograden Amnesie.

Kopfschmerzen treten bei fast allen Betroffenen auf, mit Ausnahme von Kindern unter 2 Jahren. Der Schmerz ist diffus und bei einer leichten Verletzung nicht schmerzhaft und lässt in der Ruhe nach.

Erbrechen tritt wie Kopfschmerzen bei fast allen Opfern auf, aber wenn es bei einer leichten Verletzung normalerweise einmalig ist, wiederholt es sich bei einer schweren Verletzung.

Symptome einer Hirnnervenschädigung

■ Störungen in der Innervation der Pupillen: träge Reaktion auf Licht, bei schwerem TBI – dessen Fehlen, die Pupillen können gleichmäßig erweitert oder verengt sein, Anisokorie kann auf eine Hirnluxation mit intrakraniellem Hämatom oder schwerer Basalkontusion hinweisen.

■ Abweichung der Zunge, Asymmetrie des Gesichts beim Schließen der Augen, Grinsen. Eine anhaltende Gesichtsasymmetrie weist auf ein mittelschweres oder schweres Schädel-Hirn-Trauma hin.

Reflexe und Muskeltonus. Hornhautreflexe nehmen entweder ab oder verschwinden. Der Muskeltonus ist veränderlich: von mäßiger Hypotonie bei leichter Verletzung bis hin zu erhöhtem Tonus in den Streckmuskeln des Rumpfes und der Gliedmaßen bei schwerer Verletzung.

Herzfrequenz und Körpertemperatur. Die Pulsfrequenz kann stark variieren. Bradykardie weist auf eine fortschreitende intrakranielle Hypertonie hin – eine Kompression des Gehirns durch ein Hämatom.

Merkmale der Diagnose von Schädel-Hirn-Trauma bei Kindern im ersten Lebensjahr. Die akute Phase ist durch eine kurze Dauer, ein Überwiegen zerebraler Symptome und manchmal das Fehlen zerebraler und fokaler Symptome gekennzeichnet. Hauptsymptome für die Diagnose:

■ hoher Schrei oder kurzzeitige Apnoe zum Zeitpunkt der Verletzung;

■ das Auftreten motorischer Automatismen (Saugen, Kauen usw.);

■ Aufstoßen oder Erbrechen;

■ autonome Störungen (Hyperhidrose, Tachykardie, Fieber);

Diagnose des TBI-Schweregrades

■ Gehirnerschütterung.

Kurzfristiger Bewusstseinsverlust (bis zu 10 Minuten). Wenn vom Moment der Verletzung bis zum Eintreffen des Notfallteams mehr als 15 Minuten vergangen sind, ist das Kind bereits bei Bewusstsein.

Retrograde, seltener anterograde Amnesie.

Erbrechen (normalerweise 1-2 Mal).

Fehlen fokaler Symptome.

■ Gehirnprellung (ein Symptom reicht aus, um eine Diagnose zu stellen).

Bewusstlosigkeit für mehr als 30 Minuten oder Bewusstlosigkeit zum Zeitpunkt der Untersuchung, wenn der Zeitraum vom Moment der Verletzung bis zum Eintreffen des Teams weniger als 30 Minuten beträgt.

Vorliegen fokaler Symptome.

Sichtbare Brüche der Schädelknochen.

Verdacht auf einen Bruch der Schädelbasis (Symptom einer „Brille“, Liquorrhoe oder Hämoliquorrhoe).

■ Kompression des Gehirns.

Eine Kompression des Gehirns geht meist mit einer Prellung einher. Die Hauptursachen für eine Kompression des Gehirns sind intrakranielle Hämatome, eingedrückte Brüche der Schädelknochen, Hirnödeme und subdurale Hygrome.

Die wichtigsten klinischen Symptome einer Hirnkompression sind Parese der Gliedmaßen (kontralaterale Hemiparese), Anisokorie (homolaterale Mydriasis) und Bradykardie. Charakteristisch ist ein „helles“ Intervall – eine Verbesserung des Zustands des Kindes nach einer Verletzung, gefolgt von einer Verschlechterung. Die Dauer des „Licht“-Intervalls beträgt mehrere Minuten bis mehrere Tage.

Durchführung bei Hirntumoren, Hydrozephalus, Hirnaneurysmen, entzündlichen Erkrankungen des Gehirns und seiner Membranen, Vergiftungen, Koma bei Diabetes.

■ Steuerung über das ABC-System; Beginnen Sie mit einer Sauerstofftherapie (60-100 % Sauerstoff) und legen Sie bei Verdacht auf eine Halswirbelsäulenverletzung eine Halskrause an.

■ Bei tiefem und extremem Koma – danach tracheale Intubation Intravenöse Verabreichung 0,1 % Atropinlösung 0,1 ml/Jahr, jedoch nicht mehr als 1 ml.

■ Mechanische Beatmung bei tiefem Koma bei Anzeichen einer Hypoxämie.

■ Im extremen Koma – mechanische Beatmung im Modus mäßiger Hyperventilation.

■ Korrektur der hämodynamischen Dekompensation durch Infusionstherapie, wenn der systolische Blutdruck unter 60 mm Hg sinkt. (siehe Abschnitt „Infusionstherapie im präklinischen Stadium“).

■ Die Vorbeugung und Behandlung von Hirnödemen wird durchgeführt, wenn die Diagnose einer Gehirnprellung gestellt wird. Dexamethason 0,6–0,7 mg/kg oder Prednisolon 5 mg/kg werden intravenös oder intramuskulär verabreicht (nur wenn keine arterielle Hypertonie vorliegt). Furosemid-Dosis

1 mg/kg intravenös oder intramuskulär wird nur verabreicht, wenn keine arterielle Hypotonie und Anzeichen einer zerebralen Kompression vorliegen.

■ Wenn das Opfer ein Krampfsyndrom, psychomotorische Unruhe, Hyperthermie usw. hat.

■ Hämostatische Therapie: Etamsylat (Dicinon*) 1-2 ml intravenös oder intramuskulär.

■ Verwenden Sie zur Schmerzlinderung bei Bedarf Medikamente, die das Atemzentrum nicht dämpfen (Tramadol – 2–3 mg/kg intravenös, Metamizol-Natrium (Analgin*) – 50 %ige Lösung 0,1 ml/Jahr intravenös). Medikamente, die das Atemzentrum dämpfen (narkotische Analgetika), können während der obligatorischen mechanischen Beatmung verabreicht werden [Trimeperidin (Promedol*) – 0,1 ml/Jahr intravenös].

■ Alle Symptome bei Kindern mit Schädel-Hirn-Trauma sind variabel, was eine sorgfältige Überwachung erfordert. Daher unterliegen alle Kinder mit Verdacht auf Schädel-Hirn-Trauma, auch wenn nur anamnestische Hinweise auf eine Verletzung ohne klinische Manifestationen vorliegen, einer obligatorischen Krankenhauseinweisung in ein Krankenhaus mit neurochirurgischer und Intensivstation.

Schädel-Hirn-Trauma

Schädel-Hirn-Trauma – Schädigung der Schädelknochen und/oder der Weichteile (Hirnhaut, Hirngewebe, Nerven, Blutgefäße). Je nach Art der Verletzung wird zwischen geschlossenem und offenem, penetrierendem und nichtpenetrierendem Schädel-Hirn-Trauma sowie einer Gehirnerschütterung bzw. Gehirnerschütterung unterschieden. Das klinische Bild eines Schädel-Hirn-Traumas hängt von seiner Art und Schwere ab. Die Hauptsymptome sind Kopfschmerzen, Schwindel, Übelkeit und Erbrechen, Bewusstlosigkeit, Gedächtnisstörungen. Gehirnprellungen und intrazerebrale Hämatome gehen mit fokalen Symptomen einher. Die Diagnose einer traumatischen Hirnverletzung umfasst Anamnese, neurologische Untersuchung, Schädelröntgen, CT oder MRT des Gehirns.

Schädel-Hirn-Trauma

Traumatische Hirnverletzung – Schädigung der Schädelknochen und/oder der Weichteile (Hirnhaut, Hirngewebe, Nerven, Blutgefäße). Die Klassifizierung von TBI basiert auf seiner Biomechanik, Art, Art, Art, Form, Schwere der Verletzung, klinischer Phase, Behandlungsdauer und Ausgang der Verletzung.

Basierend auf der Biomechanik werden folgende Arten von Schädel-Hirn-Trauma unterschieden:

• Schock-Anti-Schock (die Stoßwelle breitet sich von der Stelle des empfangenen Schlags aus und gelangt mit schnellen Druckänderungen durch das Gehirn zur gegenüberliegenden Seite);
• Beschleunigung-Verzögerung (Bewegung und Rotation der Gehirnhälften im Verhältnis zu einem festeren Hirnstamm);
• kombiniert (gleichzeitige Wirkung beider Mechanismen).

Nach Art des Schadens:

• fokal (gekennzeichnet durch lokale makrostrukturelle Schädigung der Hirnsubstanz, mit Ausnahme von Zerstörungsbereichen, kleinen und großen fokalen Blutungen im Aufprall-, Gegenaufprall- und Stoßwellenbereich);
• diffus (Spannung und Ausbreitung primärer und sekundärer axonaler Brüche im Centrum semiovale, Corpus callosum, subkortikalen Formationen, Hirnstamm);
• kombiniert (eine Kombination aus fokaler und diffuser Hirnschädigung).

Nach der Genese der Läsion:

• Primäre Läsionen: fokale Kontusionen und Quetschungen des Gehirns, diffuse axonale Schäden, primäre intrakranielle Hämatome, Hirnstammrupturen, multiple intrazerebrale Blutungen;
• Sekundärläsionen:

1. aufgrund sekundärer intrakranieller Faktoren (verzögerte Hämatome, Störungen der Liquor cerebrospinalis und der Blutzirkulation aufgrund einer intraventrikulären oder subarachnoidalen Blutung, Hirnödem, Hyperämie usw.);
2. aufgrund sekundärer extrakranieller Faktoren (arterielle Hypertonie, Hyperkapnie, Hypoxämie, Anämie usw.)

Je nach Art werden Schädel-Hirn-Trauma in folgende Kategorien eingeteilt: geschlossen – Verletzungen, die die Unversehrtheit der Kopfhaut nicht beeinträchtigen; Brüche der Schädelknochen ohne Schädigung der angrenzenden Weichteile oder Fraktur der Schädelbasis mit entwickelter Liquorrhoe und Blutung (aus dem Ohr oder der Nase); offenes, nicht penetrierendes Schädel-Hirn-Trauma – ohne Schädigung der Dura Mater und offenes, penetrierendes Schädel-Hirn-Trauma – mit Schädigung der Dura Mater. Darüber hinaus werden isolierte (keine extrakranielle Schädigung), kombinierte (extrakranielle Schädigung durch mechanische Energie) und kombinierte (gleichzeitige Einwirkung verschiedener Energien: mechanische und thermische/Strahlung/chemische) traumatische Hirnverletzungen unterschieden.

Basierend auf dem Schweregrad wird TBI in drei Grade eingeteilt: leicht, mittelschwer und schwer. Wenn diese Rubrik mit der Glasgow Coma Scale korreliert wird, wird ein leichtes Schädel-Hirn-Trauma mit 13–15 Punkten, eine mittlere mit 9–12 Punkten und eine schwere mit 8 Punkten oder weniger bewertet. Eine leichte traumatische Hirnverletzung entspricht einer leichten Gehirnerschütterung und Prellung, eine mittelschwere entspricht einer mittelschweren Gehirnprellung, eine schwere entspricht einer schweren Gehirnprellung, einer diffusen axonalen Schädigung und einer akuten Kompression des Gehirns.

Entsprechend dem Entstehungsmechanismus von SHT gibt es primäre (der Einwirkung traumatischer mechanischer Energie auf das Gehirn geht keine zerebrale oder extrazerebrale Katastrophe voraus) und sekundäre (der Einwirkung traumatischer mechanischer Energie auf das Gehirn geht eine zerebrale oder extrazerebrale Katastrophe voraus). extrazerebrale Katastrophe). SHT kann bei demselben Patienten zum ersten Mal oder wiederholt (zweimal, dreimal) auftreten.

Folgende klinische Formen des SHT werden unterschieden: Gehirnerschütterung, leichte Gehirnkontusion, mittelschwere Gehirnkontusion, schwere Gehirnkontusion, diffuse axonale Schädigung, Gehirnkompression. Der Verlauf jeder dieser Phasen ist in drei Grundperioden unterteilt: akute, mittlere und langfristige. Die Dauer der Perioden traumatischer Hirnverletzungen variiert je nach klinischer Form des Schädel-Hirn-Traumas: akut – 2–10 Wochen, mittelschwer – 2–6 Monate, langfristig mit klinischer Genesung – bis zu 2 Jahre.

Gehirnerschütterung

Die häufigste Verletzung unter den möglichen traumatischen Hirnverletzungen (bis zu 80 % aller Schädel-Hirn-Trauma).

Krankheitsbild

Eine Bewusstseinsstörung (bis zur Benommenheit) während einer Gehirnerschütterung kann mehrere Sekunden bis mehrere Minuten dauern, kann aber auch ganz fehlen. Für kurze Zeit entwickelt sich eine retrograde, kongrade und antegrade Amnesie. Unmittelbar nach einem Schädel-Hirn-Trauma kommt es zu einmaligem Erbrechen, die Atmung wird häufiger, normalisiert sich aber bald wieder. Auch der Blutdruck normalisiert sich, außer in Fällen, in denen sich die Krankengeschichte durch Bluthochdruck verschlimmert. Die Körpertemperatur bleibt während einer Gehirnerschütterung normal. Wenn das Opfer das Bewusstsein wiedererlangt, kommt es zu Schwindelgefühlen, Kopfschmerzen, allgemeiner Schwäche, kaltem Schweiß, Gesichtsrötung und Tinnitus. Der neurologische Status ist in diesem Stadium durch eine leichte Asymmetrie der Haut- und Sehnenreflexe, einen kleinen horizontalen Nystagmus in den äußersten Abduktionsbereichen der Augen und leichte meningeale Symptome gekennzeichnet, die in der ersten Woche verschwinden. Bei einer Gehirnerschütterung infolge einer traumatischen Hirnverletzung ist nach 1,5 - 2 Wochen eine Verbesserung des Allgemeinzustandes des Patienten festzustellen. Es ist möglich, dass einige asthenische Phänomene bestehen bleiben.

Diagnose

Eine Gehirnerschütterung erkennen – keine leichte Aufgabe für einen Neurologen oder Traumatologen, da die Hauptkriterien für die Diagnose die Komponenten subjektiver Symptome sind, da keine objektiven Daten vorliegen. Es ist notwendig, sich anhand der den Zeugen des Vorfalls zur Verfügung stehenden Informationen mit den Umständen der Verletzung vertraut zu machen. Von großer Bedeutung ist eine Untersuchung durch einen Otoneurologen, mit deren Hilfe das Vorliegen von Reizsymptomen des Vestibularanalysators ohne Anzeichen eines Prolaps festgestellt wird. Aufgrund der milden Semiotik einer Gehirnerschütterung und der Möglichkeit, dass ein ähnliches Bild als Folge einer von vielen prätraumatischen Pathologien entsteht, kommt der Dynamik der klinischen Symptome bei der Diagnose besondere Bedeutung zu. Die Rechtfertigung für die Diagnose „Gehirnerschütterung“ ist das Verschwinden dieser Symptome 3-6 Tage nach einer traumatischen Hirnverletzung. Bei einer Gehirnerschütterung kommt es nicht zu Brüchen der Schädelknochen. Die Zusammensetzung der Liquor cerebrospinalis und ihr Druck bleiben normal. Der CT-Scan des Gehirns erkennt keine intrakraniellen Räume.

Behandlung

Wenn ein Opfer mit einem Schädel-Hirn-Trauma zur Besinnung gekommen ist, muss ihm zunächst eine bequeme horizontale Position verschafft werden, sein Kopf sollte leicht angehoben werden. Einem Opfer mit einem Schädel-Hirn-Trauma, das sich in einem bewusstlosen Zustand befindet, muss das sogenannte gegeben werden. „Sparposition“ – legen Sie ihn auf die rechte Seite, sein Gesicht sollte zum Boden gedreht sein, sein linker Arm und sein linkes Bein sollten am Ellbogen im rechten Winkel angewinkelt sein und Kniegelenke(sofern Frakturen der Wirbelsäule und der Gliedmaßen ausgeschlossen sind). Diese Position fördert den freien Luftdurchgang in die Lunge und verhindert so, dass sich die Zunge zurückzieht und Erbrochenes, Speichel und Blut in die Atemwege gelangen. Legen Sie ggf. einen aseptischen Verband auf blutende Wunden am Kopf an.

Alle Opfer mit traumatischer Hirnverletzung werden zwangsläufig in ein Krankenhaus transportiert, wo sie nach Bestätigung der Diagnose für einen Zeitraum, der von den klinischen Merkmalen des Krankheitsverlaufs abhängt, Bettruhe erhalten. Das Fehlen von Anzeichen fokaler Hirnläsionen im CT und MRT des Gehirns sowie der Zustand des Patienten, der es erlaubt, auf eine aktive medikamentöse Behandlung zu verzichten, ermöglichen es uns, das Problem zugunsten der Entlassung des Patienten zur ambulanten Behandlung zu lösen.

Bei einer Gehirnerschütterung kommt keine Behandlung mit überaktiven Medikamenten zum Einsatz. Seine Hauptziele sind die Normalisierung des Funktionszustands des Gehirns, die Linderung von Kopfschmerzen und die Normalisierung des Schlafes. Zu diesem Zweck werden Analgetika und Beruhigungsmittel (meist in Tablettenform) eingesetzt.

Gehirnprellung

Bei 10–15 % der Opfer mit traumatischer Hirnverletzung wird eine leichte Gehirnprellung festgestellt. Bei 8–10 % der Opfer wird ein mittelschwerer Bluterguss diagnostiziert, bei 5–7 % der Opfer ein schwerer Bluterguss.

Krankheitsbild

Eine leichte Gehirnprellung ist durch einen Bewusstseinsverlust nach einer Verletzung von bis zu mehreren zehn Minuten gekennzeichnet. Nach Wiedererlangung des Bewusstseins treten Beschwerden wie Kopfschmerzen, Schwindel und Übelkeit auf. Es werden retrograde, kongrade und anterograde Amnesien festgestellt. Erbrechen ist möglich, manchmal mit Wiederholungen. Lebenswichtige Funktionen bleiben in der Regel erhalten. Es werden eine mäßige Tachykardie oder Bradykardie und manchmal ein erhöhter Blutdruck beobachtet. Körpertemperatur und Atmung ohne nennenswerte Abweichungen. Leichte neurologische Symptome bilden sich nach 2–3 Wochen zurück.

Der Bewusstseinsverlust bei einer mittelschweren Gehirnprellung kann Minuten bis 5-7 Stunden dauern. Retrograde, kongrade und anterograde Amnesien sind stark ausgeprägt. Wiederholtes Erbrechen und starke Kopfschmerzen sind möglich. Einige lebenswichtige Funktionen sind beeinträchtigt. Es werden Bradykardie oder Tachykardie, erhöhter Blutdruck, Tachypnoe ohne Atemnot und eine erhöhte Körpertemperatur bis hin zur Subfebrilität festgestellt. Die Manifestation meningealer Symptome sowie Stammsymptome ist möglich: bilaterale Pyramidenzeichen, Nystagmus, Dissoziation meningealer Symptome entlang der Körperachse. Ausgeprägte Herdsymptome: Augen- und Pupillenstörungen, Paresen der Gliedmaßen, Sprach- und Sensibilitätsstörungen. Sie bilden sich nach 4-5 Wochen zurück.

Eine schwere Gehirnprellung geht mit einem Bewusstseinsverlust von mehreren Stunden bis zu 1-2 Wochen einher. Sie geht häufig mit Brüchen der Schädelbasis und des Schädelgewölbes sowie einer starken Subarachnoidalblutung einher. Es werden Störungen lebenswichtiger Funktionen festgestellt: Atemrhythmusstörungen, stark erhöhter (manchmal erniedrigter) Blutdruck, Tachy- oder Bradyarrhythmie. Mögliche Verstopfung der Atemwege, starke Hyperthermie. Fokale Symptome einer hemisphärischen Schädigung werden oft hinter in den Vordergrund tretenden Stammsymptomen (Nystagmus, Blickparese, Dysphagie, Ptosis, Mydriasis, Dezerebralsteifheit, Veränderungen der Sehnenreflexe, Auftreten pathologischer Fußreflexe) maskiert. Es können Symptome eines oralen Automatismus, einer Parese, fokaler oder generalisierter Anfälle festgestellt werden. Die Wiederherstellung verlorener Funktionen ist schwierig. In den meisten Fällen bleiben grobe motorische und psychische Reststörungen bestehen.

Diagnose

Die Methode der Wahl zur Diagnose einer Gehirnprellung ist eine CT-Untersuchung des Gehirns. Ein CT-Scan zeigt einen begrenzten Bereich mit geringer Dichte, mögliche Brüche der Schädelknochen und eine Subarachnoidalblutung. Bei einer mittelschweren Gehirnprellung zeigt die CT oder Spiral-CT in den meisten Fällen fokale Veränderungen (nicht kompakt gelegene Bereiche geringer Dichte mit kleinen Bereichen erhöhter Dichte).

Im Falle einer schweren Prellung zeigt die CT-Untersuchung Bereiche mit heterogener Dichtezunahme (abwechselnde Bereiche mit erhöhter und verringerter Dichte). Das perifokale Hirnödem ist schwerwiegend. Im Bereich des nächstgelegenen Abschnitts des Seitenventrikels bildet sich eine hypodense Spur. Durch sie wird Flüssigkeit mit Abbauprodukten von Blut und Hirngewebe ausgeschieden.

Diffuse axonale Hirnschädigung

Eine diffuse axonale Hirnschädigung ist typischerweise durch ein verlängertes Koma nach einer traumatischen Hirnverletzung sowie ausgeprägte Hirnstammsymptome gekennzeichnet. Das Koma geht mit einer symmetrischen oder asymmetrischen Dezerebration oder Dekortikation einher, die sowohl spontan ist als auch leicht durch Reizungen (z. B. schmerzhafte Reizungen) hervorgerufen werden kann. Änderungen Muskeltonus sehr variabel (Hormetonie oder diffuse Hypotonie). Eine typische Manifestation ist die Pyramiden-Extrapyramiden-Parese der Gliedmaßen, einschließlich der asymmetrischen Tetraparese. Neben groben Störungen des Atemrhythmus und der Atemfrequenz treten auch autonome Störungen auf: erhöhte Körpertemperatur und Blutdruck, Hyperhidrose usw. Ein charakteristisches Merkmal des klinischen Verlaufs einer diffusen axonalen Hirnschädigung ist die Veränderung des Zustands des Patienten von a längeres Koma bis hin zu einem vorübergehenden vegetativen Zustand. Der Beginn dieses Zustands wird durch spontanes Öffnen der Augen angezeigt (ohne Anzeichen einer Blickverfolgung oder Fixierung des Blicks).

Diagnose

Das CT-Bild einer diffusen axonalen Hirnschädigung ist durch eine Vergrößerung des Gehirnvolumens gekennzeichnet, wodurch die lateralen und dritten Ventrikel, die Subarachnoidal-Konvexitalräume und auch die Zisternen der Gehirnbasis unter Druck stehen. Das Vorhandensein kleiner fokaler Blutungen in der weißen Substanz der Großhirnhemisphären, des Corpus callosum sowie der subkortikalen und Hirnstammstrukturen wird häufig festgestellt.

Gehirnkompression

In mehr als 55 % der Fälle traumatischer Hirnverletzungen kommt es zu einer Hirnkompression. Die häufigste Ursache einer Hirnkompression ist ein intrakranielles Hämatom (intrazerebral, epi- oder subdural). Schnell zunehmende fokale, hirnstamm- und zerebrale Symptome stellen eine Gefahr für das Leben des Opfers dar. Verfügbarkeit und Dauer des sogenannten Die „Lichtlücke“ – erweitert oder gelöscht – hängt von der Schwere des Zustands des Opfers ab.

Diagnose

Ein CT-Scan zeigt eine bikonvexe, seltener flach-konvexe, begrenzte Zone erhöhter Dichte, die an das Schädelgewölbe angrenzt und innerhalb eines oder zweier Lappen lokalisiert ist. Liegen jedoch mehrere Blutungsquellen vor, kann der Bereich erhöhter Dichte erheblich groß sein und eine sichelförmige Form aufweisen.

Behandlung traumatischer Hirnverletzungen

Wenn ein Patient mit einem Schädel-Hirn-Trauma auf die Intensivstation aufgenommen wird, müssen folgende Maßnahmen ergriffen werden:

• Untersuchung des Körpers des Opfers, bei der Abschürfungen, Prellungen, Gelenkdeformationen, Veränderungen der Bauch- und Brustform, Blutungen und/oder Austritt von Alkohol aus Ohren und Nase, Blutungen aus dem Rektum und/oder der Harnröhre sowie ein spezifischer Geruch festgestellt werden aus dem Mund werden erkannt oder ausgeschlossen.
• Umfassende Röntgenuntersuchung: Schädel in 2 Projektionen, Hals-, Brust- und Lendengegend Wirbelsäule, Brust, Beckenknochen, obere und untere Extremitäten.
• Ultraschall der Brust, Ultraschall der Bauchhöhle und des Retroperitonealraums.
• Labortests: allgemeine klinische Analyse von Blut und Urin, biochemischer Bluttest (Kreatinin, Harnstoff, Bilirubin usw.), Blutzucker, Elektrolyte. Diese Laboruntersuchungen müssen künftig täglich durchgeführt werden.
• EKG (drei Standard- und sechs Brustableitungen).
• Testen Sie Urin und Blut auf Alkoholgehalt. Bei Bedarf einen Toxikologen konsultieren.
• Konsultationen mit einem Neurochirurgen, Chirurgen, Traumatologen.

Eine obligatorische Methode zur Untersuchung von Opfern mit traumatischer Hirnverletzung ist die Computertomographie. Relative Kontraindikationen für die Durchführung können ein hämorrhagischer oder traumatischer Schock sowie eine instabile Hämodynamik sein. Mithilfe der CT werden der pathologische Fokus und seine Lage, die Anzahl und das Volumen der hyper- und hypodensen Zonen, die Lage und der Grad der Verschiebung der Mittellinienstrukturen des Gehirns, der Zustand und der Grad der Schädigung von Gehirn und Schädel bestimmt. Bei Verdacht auf eine Meningitis sind eine Lumbalpunktion und eine dynamische Untersuchung der Liquor cerebrospinalis indiziert, um Veränderungen im entzündlichen Charakter ihrer Zusammensetzung zu überwachen.

Eine neurologische Untersuchung eines Patienten mit traumatischer Hirnverletzung sollte alle 4 Stunden durchgeführt werden. Um den Grad der Bewusstseinsstörung zu bestimmen, wird die Glasgow Coma Scale verwendet (Sprachzustand, Reaktion auf Schmerzen und Fähigkeit, die Augen zu öffnen/schließen). Darüber hinaus wird das Ausmaß der fokalen, okulomotorischen, Pupillen- und Bulbärstörungen bestimmt.

Bei einem Opfer mit einer Bewusstseinsstörung von 8 Punkten oder weniger auf der Glasgow-Skala ist eine tracheale Intubation angezeigt, wodurch eine normale Sauerstoffversorgung aufrechterhalten wird. Eine Bewusstlosigkeit bis hin zu Stupor oder Koma ist eine Indikation für eine zusätzliche oder kontrollierte mechanische Beatmung (mindestens 50 % Sauerstoff). Mit seiner Hilfe wird eine optimale Sauerstoffversorgung des Gehirns aufrechterhalten. Patienten mit schweren traumatischen Hirnverletzungen (Hämatome, Hirnödeme usw., die im CT erkannt werden) benötigen eine Überwachung des Hirndrucks, der unter 20 mmHg gehalten werden muss. Zu diesem Zweck werden Mannitol, Hyperventilation und manchmal Barbiturate verschrieben. Um septischen Komplikationen vorzubeugen, wird eine antibakterielle Eskalations- oder Deeskalationstherapie eingesetzt. Zur Behandlung der posttraumatischen Meningitis werden moderne antimikrobielle Medikamente eingesetzt, die für die endolumbale Verabreichung zugelassen sind (Vancomycin).

Die Patienten beginnen spätestens 3 Tage nach der TBI mit der Nahrungsaufnahme. Sein Volumen wird schrittweise erhöht und am Ende der ersten Woche nach dem Datum der traumatischen Hirnverletzung sollte es 100 % des Kalorienbedarfs des Patienten decken. Der Ernährungsweg kann enteral oder parenteral sein. Zur Linderung epileptischer Anfälle werden Antikonvulsiva mit minimaler Dosistitration verschrieben (Levetiracetam, Valproat).

Die Operationsindikation liegt bei einem epiduralen Hämatom mit einem Volumen von über 30 cm³ vor. Es ist erwiesen, dass die Methode, die die vollständigste Evakuierung des Hämatoms ermöglicht, die transkranielle Entfernung ist. Auch akute Subduralhämatome mit einer Dicke von mehr als 10 mm sind anfällig chirurgische Behandlung. Bei komatösen Patienten wird das akute Subduralhämatom mittels Kraniotomie entfernt, wobei ein Knochenlappen erhalten oder entfernt wird. Auch ein Epiduralhämatom mit einem Volumen von mehr als 25 cm³ unterliegt einer zwingenden chirurgischen Behandlung.

Prognose einer traumatischen Hirnverletzung

Eine Gehirnerschütterung ist eine überwiegend reversible klinische Form einer traumatischen Hirnverletzung. Daher führt die Krankheit in mehr als 90 % der Fälle einer Gehirnerschütterung zur Genesung des Opfers mit vollständiger Wiederherstellung der Arbeitsfähigkeit. Bei einigen Patienten treten nach der akuten Phase der Gehirnerschütterung bestimmte Manifestationen des Post-Gehirnerschütterungssyndroms auf: Störungen der kognitiven Funktionen, der Stimmung, des körperlichen Wohlbefindens und des Verhaltens. 5-12 Monate nach einem Schädel-Hirn-Trauma verschwinden diese Symptome oder werden deutlich geglättet.

Die prognostische Beurteilung bei schwerer traumatischer Hirnverletzung erfolgt anhand der Glasgow Outcome Scale. Eine Verringerung der Gesamtpunktzahl auf der Glasgow-Skala erhöht die Wahrscheinlichkeit eines ungünstigen Krankheitsverlaufs. Wenn wir die prognostische Bedeutung des Altersfaktors analysieren, können wir den Schluss ziehen, dass er einen erheblichen Einfluss sowohl auf die Behinderung als auch auf die Sterblichkeit hat. Die Kombination von Hypoxie und arterieller Hypertonie ist ein ungünstiger Prognosefaktor.

Schädel-Hirn-Trauma – Behandlung in Moskau

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Geschichte von TBI

Die Häufigkeit traumatischer Hirnverletzungen nimmt stetig zu, vor allem aufgrund der Zunahme von Verkehrsunfällen. In wirtschaftlich entwickelten Ländern liegt die Inzidenz bei etwa 8.000 Fällen pro 1 Million Einwohner pro Jahr, wobei etwa die Hälfte der Opfer einen Krankenhausaufenthalt erfordert. Etwa 2,5–5 % der Patienten benötigen eine anschließende Rehabilitation.

Je nach Schweregrad werden folgende Arten traumatischer Hirnverletzungen unterschieden:

Quetschung der Weichteile des Kopfes ohne Hirnschädigung (auch ohne Anzeichen einer Gehirnerschütterung); V ähnliche Fälle In der Regel ist eine Behandlung erforderlich

Gehirnerschütterung (kann mit einem Schädelbruch einhergehen),

Gehirnprellung (die nicht immer mit einem Bruch der Schädelknochen einhergeht und in Ausnahmefällen auch ohne Symptome einer Gehirnerschütterung auftreten kann),

Penetrierende Verletzung: offene direkte Schädigung der Hirnsubstanz, immer begleitet von einem Bruch der Schädelknochen,

Früh- und Spätkomplikationen traumatischer Hirnverletzungen, insbesondere Kompression des Gehirns.

Es ist nicht immer einfach, klare Grenzen zwischen einer Gehirnerschütterung und einer Gehirnerschütterung sowie zwischen einer Gehirnerschütterung und einer Gehirnerschütterung zu ziehen. Das Vorliegen oder Fehlen einer Schädelfraktur ist kein Kriterium für die Schwere einer Schädigung des Gehirns selbst.

Wenn Sie die Umstände der Verletzung ermitteln, sollten Sie darauf achten Besondere Aufmerksamkeit auf der:

Der genaue Zeitpunkt, die Art und die Richtung der schädigenden Wirkung,

Schutz des Kopfes zum Zeitpunkt der Verletzung (z. B. das Vorhandensein einer Mütze),

Die eigenen Erinnerungen des Patienten daran. wie es zu der Verletzung kam

Das Vorhandensein und die Dauer einer retrograden Amnesie (Ereignisse, die unmittelbar vor der Verletzung auftraten),

Dauer der apstrgraden Amnesie (Ereignisse, die nach dem Trauma auftraten),

Vorhandensein von Übelkeit und Erbrechen.

Bei der Untersuchung eines Patienten mit einem „frischen“ Schädel-Hirn-Trauma sollte besonderes Augenmerk auf Folgendes gelegt werden:

Äußere Schäden, insbesondere im Kopfbereich,

Austreten von Blut oder Liquor aus Nase, Ohren, Rachen,

Schäden an der Halswirbelsäule,

Vorliegen eines periorbitalen Hämatoms (Symptom einer „Brille“) und/oder eines rtroaurikulären Hämatoms,

Allgemeiner Zustand, insbesondere der Zustand des Herz-Kreislauf-Systems (mögliche Entwicklung eines Schocks!), neurologischer Status (Zustand der Pupillen, Sehvermögen, Gehör, Vorhandensein von Nystagmus, Parese, Pyramidenzeichen),

Bei bewusstlosen Patienten ist eine Röntgenaufnahme der Halswirbelsäule zwingend erforderlich.

Röntgenaufnahme des Schädels: Um eine intrakranielle Blutung auszuschließen, kann eine Bildgebung (vorzugsweise CT) erforderlich sein. Ein kurz nach der Verletzung durchgeführter CT-Scan des Kopfes zeigt oft ein größeres Schadensvolumen als in den ersten Stunden. Mit der MRT können infratentorielle Schäden diagnostiziert werden. Darüber hinaus können T2-gewichtete MRT-Bilder Hinweise auf eine diffuse axonale Verletzung („Scherverletzung“) zeigen, am häufigsten im Corpus callosum und in der subkortikalen weißen Substanz der Frontallappen.

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0027 Offenes Schädel-Hirn-Trauma.

Hauptregisterkarten

1. Name, Vorname, Vatersname des Patienten:
2. Alter: 25 Jahre
3. Geschlecht männlich
4. Arbeitsort und Position:
5. Hausanschrift:
6. Datum der Aufnahme in die Klinik: 13.11.06, 22.13
7. Entlassungsdatum:
8. Diagnose während des Krankenhausaufenthaltes: Offene Schädel-Hirn-Verletzung. Gehirnprellung.
9. Klinische Diagnose: Offene Schädel-Hirn-Verletzung. Bruch der Schädelbasis rechts. Gehirnprellung. Posttraumatische Neuritis des Gesichtsnervs rechts.
10. Begleiterkrankungen: nein
11. Komplikationen: nein

Bei der Aufnahme und zum Zeitpunkt der Überwachung klagt der Patient über mäßige stechende Dauerschmerzen im rechten Schläfenbereich, die sich bei Einnahme einer vertikalen und halbvertikalen Position verstärken und durch die Einnahme von Analgetika gelindert werden; bei ständigem Herabhängen des rechten Oberlids, des rechten Mundwinkels, Schwäche der Gesichtsmuskulatur rechts, vermindertes Hörvermögen im rechten Ohr.

Vorgeschichte der gegenwärtigen Krankheit

Am 20. Oktober 2006 wurde er bei einem Verkehrsunfall verletzt: Im betrunkenen Zustand wurde er von einem Auto angefahren. Erinnert sich nicht an Ereignisse zum Zeitpunkt der Verletzung und innerhalb von 24 Stunden danach. Während dieser Zeit wurde er in das Central District Hospital gebracht, wo die Diagnose gestellt wurde: „Offene Schädel-Hirn-Verletzung: Bruch der Schädelbasis rechts, stumpfes Trauma Abdomen“ wurde eine Splenektomie durchgeführt. Das Auftreten von Beschwerden über Kopfschmerzen, vermindertes Hörvermögen auf der rechten Seite – seit der Wiederherstellung des Bewusstseins, etwa eine Woche nach der Verletzung, bemerkte der Patient das Auftreten und die allmähliche Zunahme einer Gesichtsasymmetrie und Schwäche der Gesichtsmuskeln auf der rechten Seite. Es gab keine signifikante Dynamik dieser Beschwerden im Zusammenhang mit der Behandlung im Zentralen Bezirkskrankenhaus (es war für den Patienten schwierig, die Medikamente zu benennen), was zum Grund für die Überweisung des Patienten an die neurochirurgische Abteilung des regionalen klinischen Krankenhauses Zaporozhye wurde.

Lebensgeschichte ohne Besonderheiten.

Objektiver Zustand des Patienten

Der Zustand des Patienten ist mäßig, die Position ist aktiv, das Bewusstsein ist klar. Der Körperbau ist hypersthenisch, proportional.

Der Kopf hat eine normale Form und Größe.

Die Haut ist blass, mäßig feucht, mit zahlreichen Narben, inkl. und auf der Kopfhaut sichtbare Schleimhäute ohne Merkmale. Okzipitale, postaurikuläre, submandibuläre, hintere zervikale, vordere zervikale, supraklavikuläre, subklaviale, axilläre, ulnare und popliteale Lymphknoten sind nicht tastbar.

Herz-Kreislauf-System: Bei Untersuchung und Palpation ohne Merkmale, bei Perkussion liegen die Grenzen der Herzdämpfung innerhalb normaler Grenzen. Die Auskultation der Herztöne ist klar, es gibt keine Herzgeräusche. Puls von zufriedenstellender Füllung und Spannung.

Atmungssystem: Die Atmung durch die Nase ist frei. Bei der Untersuchung und Palpation ist der Brustkorb ohne Merkmale; beim Schlagen ist ein deutliches Lungengeräusch über die gesamte Lungenoberfläche zu hören. Die Auskultation über die gesamte Lungenoberfläche zeigt eine Blasenatmung, kein Keuchen.

Verdauungssystem: vorne Bauchdecke– postoperative Narbe entlang der weißen Linie des Bauches. Beim Abtasten ist der Bauch weich, Schmerzen im Darm sind nicht erkennbar. Der Stuhlgang ist normal. Die Abmessungen der Leber betragen nach Kurlov 9*8*6 cm.

Blutdruck 125/80 mm Hg.

Puls 78 pro Minute.

Die Atemfrequenz beträgt 18 pro Minute.

Stellt einen ständigen Kopfschmerz im rechten Schläfenbereich fest. Eine Episode ante- und retrograder Amnesie aufgrund von Trauma und Operation.

Studium der Hirnnerven: VII. Paar. Bei der Untersuchung des Gesichts fallen das rechte Oberlid, die rechte Nasolabialfalte und der rechte Mundwinkel herab. Das Hochziehen und Stirnrunzeln der Augenbrauen, das Schielen der Augen ist rechts abgeschwächt, links normal. Bei der Aufforderung, zu lächeln oder Zähne zu zeigen, kommt es zu einer deutlichen Einschränkung der Bewegungsfreiheit der Gesichtsmuskeln auf der rechten Seite.

Es kommt zu einer Hörminderung auf dem rechten Ohr.

Daten aus weiteren Untersuchungsmethoden

M-Echo-Offset. Ungleichmäßige intrakranielle Hypertonie.

15.11.06. Studie zur elektrischen Leitfähigkeit.

Der rechte Gesichtsnerv am II. Strom des I., II., III. Jahrhunderts ist normal

auf dem P-Strom I, II, III Jahrhunderte - reduziert

Kontraktur im 2. Jahrhundert.

15.11.06. Untersuchung durch einen Augenarzt

VisOD=1,0, VisOS=0,2 (niedrig seit der Kindheit)

13.11.06. MRT des Gehirns

Schlussfolgerung: Kontusion der kortikalen Teile der linken frontotemporalen Region.

Basierend auf den oben genannten Beschwerden, der Krankengeschichte, objektiven und zusätzlichen Untersuchungsdaten des Patienten kann eine klinische Diagnose formuliert werden:

Offenes Schädel-Hirn-Trauma. Bruch der Schädelbasis rechts. Gehirnprellung. Posttraumatische Neuritis des Gesichtsnervs rechts.

„Offenes Schädel-Hirn-Trauma“: begründet durch eine Unfallgeschichte, eine schriftliche Bestätigung von Informationen über eine Untersuchung im Central District Hospital (unter Berücksichtigung des Erkrankungsalters), das Vorhandensein von Narben auf der Kopfhaut usw Entwicklung des Krankheitsbildes einer Gehirnprellung.

„Fraktur der Schädelbasis rechts“ – begründet durch Angabe in der Unfallanamnese, schriftliche Bestätigung der Angaben zur Untersuchung im Zentralen Kreiskrankenhaus (unter Berücksichtigung der Dauer des Krankheitsausbruchs) .

„Gehirnprellung“ – wird durch eine Unfallgeschichte, dokumentierte Informationen über einen Bruch der Schädelknochen, die Bildung anhaltender fokaler Symptome (lokaler Kopfschmerz, Hörverlust rechts) unmittelbar nach der Verletzung, Daten einer echoEG-Untersuchung gerechtfertigt über die Verschiebung des M-Echos, einer MRT-Schlussfolgerung des Gehirns.

„Posttraumatische Neuritis des Gesichtsnervs rechts“ wird durch die oben genannten Daten zu einem Bruch der Knochen der Schädelbasis, in deren Kanälen der Gesichtsnerv verläuft, Beschwerden und Daten aus einer neurologischen Untersuchung begründet die Schwäche der Gesichtsmuskeln rechts, Daten aus einer Untersuchung der elektrischen Leitfähigkeit des rechten Gesichtsnervs.

Bei allen traumatischen Hirnverletzungen wird in leichten Fällen Bettruhe und vollständige Ruhe für 5-6 Tage und in schwereren Fällen für bis zu mehreren Wochen verordnet. Sie können eine kalte Kompresse auf Ihren Kopf legen. Bei Blutungen aus Nase oder Ohren sollte nicht auf Spülung und feste Tamponade zurückgegriffen werden; es sollten sterile Verbände angelegt werden.

Das Vorhandensein von Liquorrhoe birgt das Risiko einer Gehirninfektion. In diesen Fällen wird eine intensive Antibiotikatherapie verordnet. Um Blutungen zu stoppen, wird Calciumchlorid oral verschrieben (10 %ige Lösung, 1 Teelöffel oder Esslöffel 3-mal täglich). Bei verminderter Herzaktivität werden Kampfer, Koffein, Cordiamin (altersspezifische Dosen) verschrieben; bei Atemwegserkrankungen - Lobeline (1 ml 1%ige Lösung), Cititon (0,5-1 ml intramuskulär), Inhalation von Sauerstoff mit Kohlendioxid. Sie bekämpfen Ödeme und Schwellungen des Gehirns mit Hilfe von Entwässerungsmitteln: intramuskulär 1-3 ml einer 25 %igen Magnesiumsulfatlösung (täglich), intravenös eine 40 %ige Glucoselösung und für alle 10 ml 1 Tropfen einer 3 %-Lösung von Ephedrin, Prednisolon. Am ersten Tag nach der Verletzung werden Saluretika (Furosemid in einer Dosis von 0,5-1 mg/kg pro Tag) verschrieben (gleichzeitig werden Panangin, Orotat oder Kaliumchlorid verabreicht, um einer Hypokaliämie vorzubeugen). Mit der Entwicklung eines klinischen Bildes einer zunehmenden intrakraniellen Hypertonie, Luxation und Kompression des Gehirns aufgrund seines Ödems werden osmotische Diuretika (Mannit, Glycerin) in einer Dosis von 0,25–1 g/kg eingesetzt. Eine wiederholte oder langfristige Anwendung von Saluretika und osmotischen Diuretika ist unter sorgfältiger Überwachung des Wasser- und Elektrolythaushalts möglich. Um den venösen Abfluss aus der Schädelhöhle zu verbessern und den Hirndruck zu senken, empfiehlt es sich, den Patienten in eine Position mit erhöhtem Kopf zu bringen. Anschließend können Sie von-rig - 0,04 g/kg (Tagesdosis) verschreiben.

Bei psychomotorischer Unruhe und Krampfreaktionen werden Beruhigungsmittel und Antikonvulsiva (Sibazon, Barbiturate etc.) eingesetzt. Im Falle eines Schocks ist es notwendig, Schmerzreaktionen zu beseitigen, das Defizit an zirkulierendem Blutvolumen auszugleichen usw. (siehe Traumatischer Schock). Die Durchführung therapeutischer und diagnostischer Eingriffe, auch bei Patienten im Koma, sollte unter Bedingungen der Blockierung von Schmerzreaktionen erfolgen, da sie zu einem Anstieg des volumetrischen Blutflusses und des Hirndrucks führen.

In Fällen, in denen die oben genannten Methoden die intrakranielle Hypertonie, anhaltende krampfhafte und schwere vegetativ-viszerale Reaktionen nicht beseitigen und die Ergebnisse klinischer und instrumenteller Studien es ermöglichen, das Vorhandensein intrakranieller Hämatome auszuschließen, werden auf den Intensivstationen spezialisierter Krankenhäuser Barbiturate oder Natriumhydroxybutyrat eingesetzt werden vor dem Hintergrund einer künstlichen Beatmung unter sorgfältiger Überwachung des Hirn- und Blutdrucks eingesetzt. Als eine der Methoden zur Behandlung von intrakranieller Hypertonie und Hirnödemen wird die dosierte Ableitung von Liquor cerebrospinalis mittels Katheterisierung der Seitenventrikel des Gehirns eingesetzt.

Bei schweren Prellungen und Quetschungen des Gehirns mit starker Schwellung werden Antienzym-Medikamente eingesetzt - Proteaseinhibitoren (Contrical, Gordox usw.). Empfehlenswert ist auch der Einsatz von antioxidativen Lipidperoxidationshemmern (Tocopherolacetat etc.). Bei schweren und mittelschweren traumatischen Hirnverletzungen werden je nach Indikation vasoaktive Medikamente eingesetzt – Aminophyllin, Cavinton, Sermion etc. Zur Intensivtherapie gehört auch die Aufrechterhaltung von Stoffwechselprozessen durch enterale (Sonden-) und parenterale Ernährung, Korrektur von Säure- Basen- und Wasser-Elektrolyt-Gleichgewicht, Normalisierung des osmotischen und kolloidalen Drucks, Hämostasesystem, Mikrozirkulation, Thermoregulation, Vorbeugung und Behandlung von entzündlichen und trophischen Komplikationen. Um die funktionelle Aktivität des Gehirns zu normalisieren und wiederherzustellen, werden Nootropika (Piracetam, Aminalon, Pyridital usw.) und Medikamente, die den Stoffwechsel von Neurotransmittern normalisieren (Galantamin, Levodopa, Nacom, Madopar usw.), verschrieben.

Zu den Maßnahmen zur Betreuung von Patienten mit Schädel-Hirn-Trauma gehören die Vorbeugung von Dekubitus und hypostatischer Pneumonie (häufiges Umdrehen des Patienten, Schröpfen, Massage, Hautpflege etc.) sowie passive Gymnastik zur Verhinderung der Bildung von Kontrakturen in den Gelenken paretischer Gliedmaßen. Bei Patienten im Stupor- oder Komazustand, mit Schluckstörungen oder vermindertem Hustenreflex ist es notwendig, die Durchgängigkeit der Atemwege zu überwachen und die Mundhöhle durch Absaugen von Speichel oder Schleim zu befreien, sowie bei trachealer Intubation oder Tracheotomie durchgeführt wird, muss das Lumen des Tracheobronchialbaums desinfiziert werden. Überwachen Sie physiologische Vergiftungen. Es werden Maßnahmen ergriffen, um die Hornhaut vor dem Austrocknen zu schützen (Vaseline in die Augen träufeln, Augenlider mit einem Heftpflaster verschließen etc.). Reinigen Sie Ihren Mund regelmäßig.

Auf eine Lumbalpunktion wird nur bei schweren Symptomen einer intrakraniellen Hypertonie und schweren Hirnstammsymptomen zurückgegriffen. Bei der Punktion sollten nicht mehr als 5 ml Liquor freigesetzt werden, da die Gefahr einer Herniation des Kleinhirns in das Foramen magnum besteht. Bei vorhandenem Blut (Subarachnoidalblutung) sind tägliche Punktionen mit Freisetzung von 3-5 ml Liquor indiziert. Die Reduzierung von Hirnödemen wird auch durch die subkutane Verabreichung von 0,015–0,03 g Diphenhydramin-Pulver 2–3-mal täglich und 0,1–0,15 ml einer 0,1 %igen Atropinlösung erleichtert.

Bei einem offenen Schädel-Hirn-Trauma und der Entwicklung infektiöser und entzündlicher Komplikationen werden Antibiotika verschrieben, die die Blut-Hirn-Schranke gut durchdringen (halbsynthetische Analoga von Penicillin, Cephalosporinen, Chloramphenicol, Aminoglykosiden usw.). Riss- und Quetschwunden der weichen Schädeldecke, die tiefer als die Aponeurose eindringen, erfordern eine primäre chirurgische Behandlung und eine obligatorische Tetanusprophylaxe (Gabe von Tetanustoxoid und Antitetanusserum).

Optimaler Zeitpunkt der primären chirurgischen Behandlung ab dem Zeitpunkt der Verletzung. In einigen Fällen erfolgt die primäre chirurgische Wundversorgung mit Blindnähten am dritten Tag nach der Verletzung. Die primäre chirurgische Behandlung von Schädelwunden erfolgt unter örtlicher Betäubung mit einer 0,25-0,5 %igen Novocainlösung. Die Haare am Kopf rund um die Wunde werden abrasiert. Die gequetschten, unebenen Wundränder werden in voller Dicke mit einem Abstand von 0,3–0,5 cm vom Rand herausexzidiert. In Zweifelsfällen wird die Wunde statt zu nähen entwässert. Antibiotika können in trockener Form lokal in die Wunde eingebracht werden.

Reanimationsmaßnahmen bei schweren traumatischen Hirnverletzungen beginnen bereits im präklinischen Stadium und werden im Krankenhaus fortgeführt. Um die Atmung zu normalisieren, sorgen Sie für freie Durchgängigkeit der oberen Atemwege (Befreien von Blut, Schleim, Erbrochenem, Einführen eines Luftkanals, Trachealintubation, Tracheotomie), Inhalation eines Sauerstoff-Luft-Gemisches und ggf. künstliche Beatmung durchführen.

Die Genesungsprognose ist ungünstig, da mit einer Gehirnprellung ein fokaler makromorphologischer Defekt der Hirnsubstanz einhergeht, wodurch eine vollständige Rückbildung der fokalen Symptome nicht möglich ist.

Die Lebensprognose kann als günstig angesehen werden, da der Zeitraum, in dem die Wahrscheinlichkeit lebensbedrohlicher Komplikationen am höchsten ist, bereits abgelaufen ist und die lebenswichtigen Zentren des Gehirns nicht geschädigt sind. Die Prognose der Arbeitsfähigkeit ist günstig, allerdings ist eine Versetzung in einen anderen Arbeitsplatz erforderlich, der nicht mit erheblichen körperlichen und psycho-emotionalen Belastungen verbunden ist.

Dieser Patient, der ein Schädel-Hirn-Trauma erlitten hat, unterliegt einer langfristigen Nachbeobachtung. Die restaurative Behandlung erfolgt je nach Indikation. Neben den Methoden der Physiotherapie, Physiotherapie und Ergotherapie sind metabolische (Piracetam, Aminalon, Pyriditol etc.), vasoaktive (Cavinton, Sermion, Cinnarizin etc.), antikonvulsive (Phenobarbital, Benzonal, Diphenin, Pantogam etc.) Es sollten Vitaminpräparate (B1, B6, B15, C, E usw.) und resorbierbare Präparate (Aloe, Glaskörper, FiBS, Lidase usw.) verwendet werden.

Um epileptischen Anfällen vorzubeugen, die bei Patienten nach traumatischen Hirnverletzungen häufig auftreten, sollten diesen Patienten phenobarbitalhaltige Medikamente verschrieben werden. Ihre langfristige (für 1-2 Jahre) Einzeldosis in der Nacht ist angezeigt. Die Therapie wird individuell unter Berücksichtigung der Art und Häufigkeit epileptischer Anfälle, ihrer Altersdynamik, Prämorbidität und Allgemeinzustand des Patienten ausgewählt.

Um den allgemeinen Funktionszustand des Zentralnervensystems zu normalisieren und die Genesungsrate zu beschleunigen, sollten vasoaktive (Cavinton, Sermion, Cinnarizin, Xanthinol-Nicotinat usw.) und nootropische (Piracetam, Pyridital, Aminalon usw.) Medikamente verwendet werden müssen kombiniert werden, indem sie in abwechselnden zweimonatigen Kursen (im Abstand von 1-2 Monaten) für 2-3 Jahre verschrieben werden. Es empfiehlt sich, diese Basistherapie durch Wirkstoffe zu ergänzen, die den Gewebestoffwechsel beeinflussen; Aminosäuren (Cerebrolysin, Glutaminsäure usw.), biogene Stimulanzien (Aloe, Glaskörper usw.), Enzyme (Lidase, Lecozyme usw.). Bei psychischen Störungen muss ein Psychiater in die Beobachtung und Behandlung des Patienten einbezogen werden.