Triggerbereiche im Gesicht. Typische Prosopalgie

Triggerpunkte sind kleine Knoten im Muskelgewebe. Wenn man darauf drückt, entsteht sofort ein akutes Schmerzsyndrom, wie ein Schuss, daher der Name „Trigger“ vom englischen Trigger.

Guten Tag! Wenn Sie dieses Material lesen, kennen Sie höchstwahrscheinlich Triggerpunkte (TP) aus erster Hand und die Frage: „Was ist das?“ Antwort: Dann tut es überall weh. TTs stellen keine Gefahr für die Gesundheit dar, verschlechtern jedoch die Lebensqualität erheblich und verursachen viel Ärger. Wir verraten Ihnen nun, wo und warum diese Schmerzherde entstehen und wie Sie sie behandeln können.

Triggerpunkte sind die Reaktion des Körpers auf Überanstrengung, Ungleichgewicht der Muskelbelastung (Fehlhaltung, Skoliose, dauerhafte statische Körperhaltung, plötzliche Bewegungen), Verletzungen oder entzündliche Prozesse.

Chronische Schmerzen treten in der Muskulatur und der Gewebehülle (Faszie) der Muskeln, Gelenke und Sehnen auf. Diese Pathologie wird in der Medizin als Myofasziales Syndrom (MFS) bezeichnet, das heißt, sie tritt in den Muskeln (Myo) und Faszien auf und äußert sich durch das Vorhandensein von TT.

Triggerzonen werden am häufigsten in statischen Skelettmuskeln gebildet – im Lendenbereich, im Hals-, Brust- und Wirbelsäulenbereich, in der Gruppe der Kaumuskeln, Trizepsmuskeln der Beine, sie können prinzipiell überall am menschlichen Körper auftreten.

Einstufung

Latente TTs sind nur beim Drücken (Palpieren) schmerzhaft. Sie können sich bereits bei leichten Überlastungen, Unterkühlung oder Verstauchungen durch akute Anfälle bemerkbar machen.

Vor dem Hintergrund häufig wiederkehrender Anfälle können sich latente Formationen in aktive verwandeln. Aktive TTs reagieren empfindlich bei Bewegung, in akuten Fällen auch in Ruhe; sie reagieren mit stechenden Schmerzen auf leichten Druck direkt an der Aufprallstelle oder „schießen“ das Schmerzsyndrom auf andere Körperstellen.

Es gibt Diagramme zum Zusammenhang zwischen dem Standort des TT selbst und den zugehörigen Zonen. Beispielsweise strahlt eine Reizung des TP im M. trapezius in die Schläfe aus, und die Skalenusmuskulatur des Nackens projiziert Schmerzen auf die Hand, die Schultern oder die Schulterblätter.

Diagnose

Der Arzt bestimmt den Schmerzpunkt durch Berührung anhand der charakteristischen Verdichtung und dem Vorliegen einer Schmerzreaktion beim Drücken direkt unter dem Finger und in der Reflexionszone. Wirbelsäulenerkrankungen, innere Organe(Magengeschwür, Ischämie) kann eine Aktivierung von TT hervorrufen. Um das Vorliegen von Begleiterkrankungen auszuschließen, werden Ultraschall, Röntgen usw. verschrieben.

Die Diagnose „primäres MFS“ wird von einem Arzt nach einer umfassenden Diagnose und bei Vorliegen eines oder mehrerer zusätzlicher Anzeichen gestellt:

• Punkt- oder regionaler Schmerz,
• eingeschränkte Beweglichkeit, Lahmheit,
• verdickte Überempfindlichkeitszone,
• das Auftreten einer Zone mit übertragenem Schmerz,
• die Möglichkeit, bei wiederholter Palpation Schmerzen zu verursachen,
• Triggerpunkt zuckt beim Drücken zusammen,
• emotionaler Stress, innere Angst, Depression, Schlafstörungen.

Behandlung

Stellen Sie sich vor, Sie haben ein unlösbares Problem, es sitzt wie ein Nagel in Ihrem Kopf und lässt Sie nicht entspannen, aber sobald Sie eine Lösung finden, verschwindet der Nagel sofort. Das Gleiche passiert mit Triggerpunkten – sie werden zerstört, wenn Muskelkrämpfe beseitigt werden, das ist das Prinzip der Behandlung.

Wie Muskelverspannungen loswerden? -Es gibt mehrere Möglichkeiten:

• lange Ruhephasen,
• Aufwärmen (Gele, Salben, Wickel, Kompressen),
• Gymnastik,
• Einnahme von Medikamenten, Injektionen.

Der Arzt entscheidet über die Behandlung. Die Wahl der Therapie und ihre Wirksamkeit hängen vom fortgeschrittenen Stadium der Erkrankung und der Schwere der Symptome ab.

Behandlung mit Medikamenten

Eine Methode, die lange und sofort hilft, ist die lokale Blockade, bei der mit einer Spritze ein Schmerzmittel (Anästhetikum) in den TT injiziert wird.

Bei akuten Schmerzen entfalten muskelrelaxierende Medikamente, die Ärzte in Kombination mit nichtsteroidalen Antirheumatika (NSAIDs) verschreiben, eine vorübergehende entspannende Wirkung, während andere Therapien bei Einnahme erfolgreicher sind.

Massage

Die Glättung der TP durch Massage erfolgt dadurch, dass zunächst Blut und Stoffwechselprodukte aus der wunden Stelle herausgedrückt werden und dann, wenn sie entspannt sind, die Stelle mit einer neuen Portion „frischem“ Blut gewaschen, erwärmt und allmählich erwärmt wird deaktiviert.

Der Masseur fühlt die Dichtung und drückt sie nach und nach zusammen. Es treten leichte Schmerzen auf (im TT und in der Bestrahlungszone), die innerhalb von 12–15 Minuten nachlassen oder ganz verschwinden. Dann wird eine wiederholte, stärkere Kompression durchgeführt, die von dem Moment an, in dem die Beschwerden auftreten, bis zu ihrem Verschwinden beibehalten wird. Nach 3-4 solcher Zyklen wird eine warme Kompresse angelegt. Der Eingriff endet mit Massagebewegungen zur passiven Dehnung.

Wie Sie sehen, ist diese Massage komplex und erfordert besondere Fähigkeiten und einen Spezialisten. Eine Selbstmassage ist nicht zu empfehlen, erstens ist es unmöglich, viele Punkte zu erreichen, selbst wenn Sie dies schaffen, werden Sie sich sicherlich nicht entspannen können, und zweitens wird eine ungeschickte Beeinflussung des TT bestenfalls keinen Erfolg bringen Ergebnisse.

Gymnastik

Spezielle Dehnübungen mit anschließender Entspannung können Sie selbst durchführen.

Als Mittel zur Bekämpfung von TT ist postisoterische Gymnastik indiziert. Sein Prinzip ist die Muskelentspannung aufgrund der Anspannung der Antagonistenmuskeln. Wir erinnern Sie daran, dass eine Reihe von Übungen von einem Arzt verordnet werden und die erste Lektion am besten unter Aufsicht in einer Physiotherapiegruppe durchgeführt wird.

Abschluss

Wie Sie sehen, kann mit Triggerpunkten umgegangen werden. Die Hauptsache ist, ihnen nach ihrem Verschwinden zu folgen einfache Regeln Sicherheit:

• Achte auf deine Haltung,
• Fehlhaltungen vermeiden,
• Sport treiben,
• Machen Sie keine plötzlichen Bewegungen,
• Lass dir nicht zu kalt,
• Seien Sie nicht nervös.

Liebe Leser! Ich schlage vor, dass Sie sich ein interessantes Video von Alexandra Bonina ansehen Wie man Rücken-, Gelenk- und Muskelschmerzen mit einer Triggerpunktmassage loswird.

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Ich wünsche Dir viel Glück! Taisiya Filippova war bei Ihnen.

TRIGGERZONEN

Hautbereiche an den Lippen, Nasolabialfalten, Nasenflügeln, Augenbrauen, deren leichte Berührung einen Schmerzanfall verursacht, und starker Druck lindert den entwickelten Schmerzanfall bei Patienten mit Neuralgie Trigeminus.

Medizinische Begriffe. 2012

Siehe auch Interpretationen, Synonyme, Bedeutungen des Wortes und was TRIGGERZONEN auf Russisch sind in Wörterbüchern, Enzyklopädien und Nachschlagewerken:

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Hautbereiche an den Lippen, Nasolabialfalten, Nasenflügeln, Augenbrauen, deren leichte Berührung einen Schmerzanfall verursacht und starker Druck den entwickelten Schmerzanfall bei Patienten mit Trigeminusneuralgie lindert.

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Klinisches Bild einer Trigeminusneuralgie Seit seiner Erstbeschreibung durch N. André und J. Fothergill wurde es gut untersucht. In den letzten Jahrzehnten wurden von namhaften Wissenschaftlern detaillierte Untersuchungen in diese Richtung durchgeführt. Daher konzentrieren wir uns hier hauptsächlich auf die klinischen Fragen dieser Krankheit, die mit der Diagnose zusammenhängen oder umstritten, wenig verstanden oder schließlich wichtig für die Beurteilung des Wesens der Krankheit sind.

Schmerzhafte Anfälle. Zunächst ist hervorzuheben, dass es sich bei der Trigeminusneuralgie um eine paroxysmale Erkrankung handelt. Die Hauptmanifestation der Krankheit sind Anfälle von Gesichtsschmerzen, die ein völlig eindeutiges klinisches Merkmal haben. In Phasen der Verschlimmerung der Krankheit sind die Schmerzen scharf, schneidend und brennend. Patienten vergleichen sie mit dem „Durchgang von elektrischem Strom“. Schmerzhafte Anfälle dauern mehrere Sekunden bis mehrere Minuten. Auch die Häufigkeit der Anfälle variiert. Bei einigen Patienten werden selten schmerzhafte Anfälle beobachtet, bei anderen folgen die Anfälle so häufig aufeinander, dass der Zustand des Patienten als Status neural-gicus definiert werden kann. Schmerzen können spontan auftreten, treten jedoch häufiger bei verschiedenen Bewegungen der Gesichtsmuskulatur auf – Essen, Sprechen usw. Daher versuchen Patienten in Phasen der Exazerbation, sich nicht zu waschen, zu rasieren, ihre Zähne nicht zu putzen und nur flüssige und weiche Lebensmittel zu sich zu nehmen Lebensmittel. Bei einem Anfall verharren manche Patienten in einer bestimmten Position, andere machen Kau- oder Schmatschbewegungen und wieder andere reiben sich mit den Händen das Gesicht. Wir haben bei Exazerbationen wiederholt beobachtet, dass Patienten, die alle Fragen nur schriftlich beantworteten, Angst hatten, bei der geringsten Bewegung einen Schmerzanfall auszulösen. Von schrecklichen Schmerzen betäubt, „frieren“ Patienten während eines Angriffs buchstäblich ein und sagen kein einziges Wort. Eine echte Trigeminusneuralgie ist „still“. In anderen Fällen versuchen Patienten, einen Anfall zu stoppen, indem sie verschiedene Bewegungen mit den Lippen und dem Kiefer ausführen, die wunde Stelle im Gesicht kräftig reiben, mit der Zunge schnalzen usw. Viele Forscher haben dieses Verhalten insbesondere bei Patienten mit Trigeminusneuralgie beachtet V. V. Mikheev und L. R. Rubin, L. G. Erokhina, V. G. Gorbunova, V. S. Lobzin, V. I. Shapkin, W. Umbach, J. Graham usw. In der Literatur gibt es Hinweise darauf, dass willkürliche Bewegungen, die darauf abzielen, einen Anfall einer Trigeminusneuralgie zu stoppen, dazu beitragen zu einer schnelleren Entwicklung der Refraktärphase, die auf den Anfall folgt und in der die Patienten sprechen, essen usw. können.

Von den 280 Patienten mit Trigeminusneuralgie unter unserer Aufsicht hatten 215 unerträgliche Schmerzen und 65 relativ mäßige Schmerzattacken. Bei 121 Patienten kam es in den ersten Tagen nach der Aufnahme in die Klinik zu unzähligen Anfällen; 31 Patienten beantworteten Fragen ausschließlich schriftlich.

Lokalisierung und Lateralisierung der Läsion. Bekanntlich ist die Trigeminusneuralgie durch lokalisierte Schmerzen gekennzeichnet, die einen Teil des Gesichts oder den gesamten Bereich bedecken, der von dem einen oder anderen Ast des Trigeminusnervs innerviert wird. Gleichzeitig wurde in der Literatur immer wieder darauf hingewiesen, dass die Schädigung der II. und III. Äste des Trigeminusnervs überwiegt und die Schädigung des ersten Astes, der bei 3-5 % der Patienten an dem Prozess beteiligt ist, selten ist. Dies wird durch unsere Daten bestätigt (Tabelle 3).

Die Gründe für einen so ausgeprägten Unterschied in der Häufigkeit von Schäden an den Ästen des Trigeminusnervs wurden bereits früher diskutiert. In vielen Studien wurde auch eine bestimmte Lokalisierung der Läsion festgestellt – das Vorherrschen der rechtsseitigen Neuralgie, was völlig mit unseren Daten übereinstimmt: 167 Patienten hatten eine rechtsseitige Neuralgie, 108 eine linksseitige Neuralgie und bei 5 Patienten war sie beidseitig. Eine Analyse dieses Phänomens wurde in den vorherigen Kapiteln gegeben. Gleiches gilt für die überwiegend weibliche Läsion.

Triggerzonen. Im Krankheitsbild der Trigeminusneuralgie spielen neben schmerzhaften Anfällen auch Trigger- oder Triggerzonen eine wichtige Rolle, die als Indikatoren für den besonderen Funktionszustand der zentralen Strukturen des Trigeminusnervs gelten sollten.

Von den 280 Patienten mit Trigeminusneuralgie unter unserer Aufsicht wurden bei 267 (95,4 %) Triggerzonen festgestellt. Die Lage der Triggerzonen in der Mundhöhle wird in der Literatur nicht ausreichend berücksichtigt. Unsere Beobachtungen haben gezeigt, dass diese Zonen nicht nur auf der Gesichtshaut, sondern auch auf der Schleimhaut der Mundhöhle lokalisiert sind. Die Kombination von Triggerzonen im Gesicht und in der Mundhöhle wird häufig beobachtet: bei 136 Patienten, also in fast der Hälfte der Fälle. Die Triggerzonen in der Mundhöhle waren immer auf der Seite der Trigeminusläsion lokalisiert. Bei Neuralgien des zweiten Astes wurden sie an der Schleimhaut des oberen Gaumens oder an der Schleimhaut des Alveolarfortsatzes des Oberkiefers beobachtet, häufig im Bereich eines Zahns im Oberkiefer. Bei Neuralgien des dritten Astes des Trigeminusnervs wurden Triggerzonen häufiger auf der Schleimhaut des Alveolarfortsatzes des Unterkiefers, hauptsächlich im Bereich der Zähne, und seltener auf der Schleimhaut des „Alveolarfortsatzes“ festgestellt. krank“ der Zungenhälfte oder des Mundbodens. Bei 19 Patienten (6,8 %) befanden sich die Triggerzonen jedoch nur in der Mundhöhle.

Aus der Literatur ist bekannt, dass die Triggerzonen im Gesicht überwiegend nasolabial, also medial, lokalisiert sind. Unsere Daten bestätigen dies voll und ganz. Allerdings weisen die auf der Mundschleimhaut lokalisierten Triggerzonen keine ähnliche Tendenz auf. Es ist auch zu beachten, dass Triggerzonen während der Verschlimmerung der Krankheit auftreten und während der Remission verschwinden.

Vegetativ-vaskuläre und trophische Störungen.

Ein Anfall einer Trigeminusneuralgie geht mit massiven vegetativ-vaskulären Veränderungen einher. Dies kann durch die Schmerzreaktion der entsprechenden Geräte erklärt werden, insbesondere da der Trigeminusnerv dies getan hat sehr enge Bindungen mit dem autonomen Nervensystem. Allerdings besteht laut V. Kränzl und S. Kränzl bereits vor dem Anfall eine vegetative Aura – Tränenfluss, Hyperthermie und Speichelfluss auf der betroffenen Seite.

Laut W. Gardner betrifft ein Anfall einer Trigeminusneuralgie den Kern der mesenzephalen Wurzel des Trigeminusnervs in den pathologischen Prozess, gefolgt von einer effektorvasodilatatorischen Reaktion in der Innervationszone des entsprechenden Astes des V-Nervs. L. G. Erokhina glaubt, dass sich manchmal eine kurzfristige Vasodilatator-Tränenreaktion entwickelt, die einem Anfall einer Trigeminusneuralgie gleichkommt. Ihrer Meinung nach erlauben die vorherrschende Schwere dieser Reaktion bei Neuralgien des I. und II. Trigeminuszweigs und ihre unmittelbare Natur, sie als Manifestation einer antidromen Reaktion zu betrachten. Einige Veröffentlichungen enthalten Beschreibungen von Patienten, bei denen in der interiktalen Periode verschiedene Arten von vegetativ-vaskulären und trophischen Störungen im Gesichtsbereich auf der Seite der Neuralgie festgestellt wurden.

Wir beobachteten autonome Störungen bei 239 von 280 Patienten mit Trigeminusneuralgie (81,8 %). Sie manifestierten sich während eines schmerzhaften Anfalls mit Hyperämie und Schwellung der entsprechenden Gesichtsbereiche, Tränenfluss, Rhinorrhoe, Hypersalivation und viel seltener - Mundtrockenheit (14 Beobachtungen). Selten wurde eines dieser Symptome beobachtet; häufiger wurde eine unterschiedliche Kombination davon festgestellt. 22 Patienten (7,9 %) hatten anhaltende trophische Störungen auf Seiten der Neuralgie in Form von seborrhoischem Ekzem, schwerer trockener Haut, Hyperpigmentierung und Wimpernverlust. Bei 3 Patienten wurde eine Atrophie der Kaumuskulatur und bei einem Patienten eine Hemiatrophie des Gesichts auf der Seite der Neuralgie beobachtet. Anhaltende trophische Störungen waren in der Regel weniger mit der Krankheit selbst als vielmehr mit den erlittenen Alkoholblockaden verbunden.

Patient M., 47 Jahre alt, wurde mit Beschwerden über akute Schmerzanfälle in der rechten Gesichtshälfte aufgenommen. Nach Angaben des Patienten ähneln die Anfälle „dem Durchgang eines elektrischen Stroms“. Wegen der Schmerzen isst er nur flüssige Nahrung, hat Schwierigkeiten beim Rasieren und spricht fast nicht. Die Zahl der Angriffe pro Tag ist unzählig. Geschichte der Malaria. Vor der Krankheit war er lange Zeit erkältet und arbeitete im Winter bei starkem Frost als Traktorfahrer. Er leidet seit 15 Jahren an einer Neuralgie des rechten Trigeminusnervs und wurde von einem Zahnarzt behandelt. Innerhalb eines Jahres wurden dem Patienten alle Zähne im Ober- und Unterkiefer rechts entfernt. Später erhielt er 30 alkoholische Blockaden der II. und III. Äste des Trigeminusnervs. Stellt fest, dass ihre analgetische Wirkung nicht länger als 1-2 Monate anhielt. In den letzten 2 Jahren hat sich allmählich eine Gesichtsatrophie auf der rechten Seite entwickelt.

Neurologischer Status: Triggerzonen auf der Haut rechte Wange, Kinn und Mundschleimhaut rechts. Der rechte Hornhautreflex fehlt, Schmerzhypästhesie und Temperaturempfindlichkeit in der rechten Gesichtshälfte und Zunge mit einem Anästhesiebereich in den inneren Teilen der rechten Wange und des Kinns. Hyperpigmentierung eines 5 x 5 cm großen Bereichs im rechten frontotemporalen Bereich. Schwere Atrophie der Weichteile der rechten Gesichtshälfte. Daten aus Zusatzuntersuchungen (Fundus, Röntgen des Schädels, Nasennebenhöhlen etc.) ohne Pathologie.

Klinische Diagnose: Neuritisches Stadium der Neuralgie des rechten Trigeminusnervs, Hemiatrophie des Gesichts rechts.

Dieses Beispiel zeigt, wie ein Patient, der an einer Neuralgie des rechten Trigeminusnervs litt und während seiner Krankheit 30 Mal alkoholabhängig war, schwere trophische Störungen entwickelte, die sich in einer rechtsseitigen Gesichtshämiatrophie äußerten.

Bei der Analyse autonomer Störungen bei Patienten mit Trigeminusneuralgie sollte man die Häufigkeit paroxysmaler Störungen und die relative Seltenheit dauerhafter Störungen berücksichtigen. Trotz der Möglichkeit einer Ausbreitung paroxysmaler autonomer Störungen über den betroffenen Ast hinaus besteht meist eine gewisse Abhängigkeit vom Thema der Läsion. All dies gibt Anlass zu der Annahme, dass autonome Störungen bei der Trigeminusneuralgie sekundärer Natur im Zusammenhang mit einem schmerzhaften Anfall sind. Wir haben keine isolierten vegetativen Paroxysmen beobachtet, über deren Möglichkeit L. G. Erokhina schreibt.

Es handelt sich also höchstwahrscheinlich um die Beteiligung des autonomen Gesichtsapparats am pathologischen Prozess, der hauptsächlich mit dem Trigeminusnerv verbunden ist. Das Vorhandensein von trophischen Störungen wie seborrhoischem Ekzem, trockener Haut, Hyperpigmentierung, Haar- und Wimpernausfall auf der Seite der Neuralgie bei einigen Patienten weist auf die Möglichkeit anhaltender Veränderungen in den vegetativen Formationen des Gesichts hin, jedoch entwickeln sich häufig anhaltende trophische Störungen dagegen Hintergrund früherer Alkoholblockaden.

Gesichtshyperkinese. Eine Hyperkinese der Gesichtsmuskulatur bei Trigeminusneuralgie wurde von vielen Forschern beschrieben. Nicht umsonst nannte einer der ersten Forscher der Trigeminusneuralgie, N. Andre, diese Krankheit „Tic douloureux“. W. Umbach stellt fest, dass die Trigeminusneuralgie durch klonisches Zucken in kleinen Muskeln und später in der gesamten Gesichtshälfte gekennzeichnet ist, begleitet von schmerzhaften Anfällen, ähnlich wie beim Gesichtshemispasmus.

N. K. Bogolepov, L. G. Erokhina, G. List, J. Williams betrachten einen schmerzhaften Tic als Manifestation eines multineuronalen pathologischen Reflexes, der in Nervenringen auftritt und auf verschiedenen Ebenen mit einer vielfältigen, mehrdeutigen Beteiligung verschiedener Teile des motorischen Analysators realisiert wird ein Angriff.

Unter den 280 von uns beobachteten Patienten mit Trigeminusneuralgie wurde bei 56 (20 %) eine klinische Hyperkinese festgestellt. Sie äußerten sich häufiger durch klonische Krämpfe – rhythmisch nach kurzen Kontraktionen einzelner Gesichtsmuskeln – in Form von Zucken der Kinnmuskulatur, des Musculus orbicularis oculi etc., seltener – der Muskulatur der gesamten Gesichtshälfte. Etwas seltener wurden tonische Krämpfe beobachtet, bei denen die Muskulatur stärker beansprucht wird lange Zeit blieb in einem Zustand der Kontraktion. Sie waren auch entweder auf einzelne Muskelgruppen beschränkt – in Form von Blepharospasmus, Trismus, oder hatten den Charakter eines Hemispasmus, Kau-Gesichtsspasmus auf der Seite der Neuralgie.

Obwohl klinisch nur bei einem Fünftel der Patienten eine Hyperkinese während eines Schmerzanfalls beobachtet wurde, zeigten unsere elektrophysiologischen Untersuchungen, dass an einem Schmerzanfall fast immer Muskeln beteiligt sind, die in den meisten Fällen auf einem subklinischen Niveau bleiben. Es ist möglich, dass die klinischen Anzeichen einer Hyperkinese durch willkürliche antalgische Bewegungen, vegetativ-vaskuläre und andere Manifestationen des Anfalls weitgehend verdeckt werden. Offenbar breitet sich bei einem schmerzhaften Anfall die Erregung auf den motorischen Kern des Trigeminusnervs im Hirnstamm aus, was sich in Krämpfen der Kaumuskulatur äußert. Eine Hyperkinese der Gesichtsmuskulatur, die mit schmerzhaften Paroxysmen bei Trigeminusneuralgie einhergeht, kann einerseits durch die Übertragung der Erregung von den Kernen des Trigeminusnervs auf den motorischen Kern des Gesichtsnervs durch die Formatio reticularis verursacht werden, andererseits durch die direkte Verbindung des Trigeminusnervs mit dem Gesichtsnerv über die Wurzelfasern im Stammhirn

Nicht paroxysmaler Schmerz. Die meisten Forscher, die das klinische Bild der Trigeminusneuralgie beschreiben, stellen fest, dass in den Pausen zwischen Algieanfällen keine Schmerzen auftreten. Während dieser Zeit fühlen sich die Patienten wohl. Allerdings weisen einige Autoren darauf hin, dass einige Patienten zwischen den Anfällen dumpfe Schmerzen oder Brennen in den betroffenen Bereichen verspüren, was für das neuritische Stadium der Trigeminusneuralgie spricht. V. G. Gorbunova weist darauf hin, dass eine Reihe von Patienten nach einem Anfall ständig schmerzende, stechende und drückende Schmerzen unterschiedlicher Intensität haben. N. P. Shamaev weist darauf hin, dass Patienten während der Remissionsphase und zwischen den Anfällen zusammen mit dumpfen, tiefen Schmerzen im Gesicht Juckreiz verspüren können. L. G. Erokhina betont, dass mit einer Abnahme der Schmerzen während der Behandlung oder während der Remissionen die Schmerzen bei einigen Patienten durch ein Juckreizgefühl konstanter oder paroxysmaler Natur ersetzt werden. M. Ardle stellte in seltenen Fällen einen anhaltenden dumpfen Schmerz bei Trigeminusneuralgie fest, vor dessen Hintergrund schmerzhafte Anfälle auftreten. Er bemerkte bei Patienten ein ständiges Brennen in den betroffenen Gesichtsbereichen mit Neuralgie des Nervus orbitalis inferior. Daher besteht in dieser Frage kein Konsens.

Von den 280 von uns beobachteten Patienten mit Trigeminusneuralgie hatten 235 keine Schmerzen in den Pausen zwischen schmerzhaften Anfällen und bei 45 (14 %) während der Exazerbationsperiode gab es in den Intervallen zwischen schmerzhaften Anfällen entweder einen konstanten dumpfen Schmerz (19). Patienten) oder ein ständiges Brennen (26 Patienten) in den entsprechenden Gesichtsbereichen. Wir haben eine spezielle Analyse dieser Patientengruppe durchgeführt. Von den 45 Patienten waren 16 Männer und 29 Frauen; 9 Personen waren unter 50 Jahre alt, 36 waren zwischen 50 und 70 Jahre alt.

Abhängig von den verwendeten Behandlungsmethoden wurden diese Patienten in zwei Gruppen eingeteilt. Die erste Gruppe bestand aus 25 Patienten, die wiederholt Alkoholblockaden der betroffenen Äste des Trigeminusnervs erhielten, und zwei von ihnen erlitten eine hydrothermale Zerstörung. Die zweite Gruppe umfasste 20 Personen, die während der gesamten Krankheitsdauer nur mit Medikamenten behandelt wurden.

Das Vorhandensein ständiger Schmerzen oder Brennen in den Pausen zwischen den Anfällen bei Patienten der ersten Gruppe könnte durch neuritische Veränderungen im Trigeminusnerv nach diesen Eingriffen erklärt werden. Im Verlauf der Erkrankung erhielten diese Patienten 4 bis 30 Alkoholisierungen der betroffenen Äste des Trigeminusnervs. Tatsächlich zeigte die Mehrzahl der Patienten dieser Gruppe bei objektiver Untersuchung Symptome eines Prolaps des Trigeminusnervs: 15 hatten eine Hypästhesie in den Bereichen der betroffenen Äste des Trigeminusnervs, 4 hatten eine Anästhesie; Bei 6 Patienten war eine Hyperästhesie im Gesicht mit Hyperpathiebereichen verbunden. Bei 6 Patienten kam es zu einer Abnahme und bei 3 zu einem Verlust des Hornhautreflexes auf der betroffenen Seite.

Somit hatten die meisten Patienten der ersten Gruppe ein ausgeprägtes klinisches Bild des neuritischen Stadiums der Trigeminusneuralgie. Sechs Patienten dieser Gruppe wurden aufgrund der fehlenden Wirkung einer komplexen konservativen Therapie anschließend an den betroffenen Ästen des Trigeminusnervs operiert.

Neuromorphologische Untersuchungen entfernter Nervenabschnitte zeigten das Bild eines groben destruktiven Prozesses.

Bei einem Patienten der ersten Gruppe ergab die Untersuchung auf der Seite der Neuralgie eine Zyste der linken Kieferhöhle.

Patient P., 29 Jahre alt, wurde mit Beschwerden über akute Schmerzattacken im Oberkiefer links mit Ausstrahlung in den Schläfenbereich aufgenommen. Schmerzhafte Anfälle, die durch Essen und Sprechen hervorgerufen werden, dauern nicht länger als eine Sekunde. Beunruhigend sind auch Taubheitsgefühle und ständiges Brennen in der linken Gesichtshälfte und der Zunge sowie periodische Kopfschmerzen. Seit seiner Jugend litt er unter Kopfschmerzen, die überwiegend im linken Schläfenbereich lokalisiert waren. Vor 4 Jahren traten stromartige Schmerzen im linken Unterkiefer von unbedeutender Intensität auf. Zwei wurden entfernt gesunde Zähne, danach verstärkten sich die Schmerzanfälle. Vor 3 Jahren traten akute Schmerzen im Bereich der Innervation des zweiten Astes des linken Trigeminusnervs auf. Ich hatte 11 Episoden von Alkoholismus, aber alle 2-3 Monate kam es zu Exazerbationen. Letzter Alkoholismus vor 1,5 Wochen. Bei Aufnahme: Blutdruck 120/80 mm Hg. Art., klare Herztöne, Puls 80 pro Minute, rhythmisch.

Neurologischer Status: Triggerzonen am linken Nasenflügel und an der linken Kinnhälfte. Schmerzhafte Anfälle gehen mit Rhinorrhoe, Hypersalivation, Tränenfluss aus dem linken Auge und Hyperämie der linken Wange einher. An den Austrittspunkten der Äste II und III des linken Trigeminusnervs werden Schmerzen festgestellt, trophische Störungen in Form von trockener Haut der linken Gesichtshälfte, Schmerzhypästhesie und Temperaturempfindlichkeit auf der linken Wange, linke Gesichtshälfte Kinn und Zunge. Eine Röntgenaufnahme der Nasennebenhöhlen ergab eine Zyste der linken Kieferhöhle; Am linken Sinus maxillaris wurde eine radikale Operation mit Entfernung der Zyste und teilweiser Neurotomie des zweiten Astes durchgeführt.

Wie oben erwähnt, erhielten 20 Patienten der zweiten Gruppe während der gesamten Krankheitsdauer nur eine konservative Behandlung. Um die Ursachen für den ständigen dumpfen Schmerz oder das Brennen im Gesicht in den Intervallen zwischen schmerzhaften Anfällen bei diesen Patienten zu ermitteln, führten wir eine gründliche Analyse ihres Alters, der Dauer der Trigeminusneuralgie und objektiver Untersuchungsdaten durch. Das Alter der Patienten lag zwischen 20 und 79 Jahren. Die Krankheitsdauer betrug bei 2 Patienten bis zu 6 Monate, bei 3 Patienten 6 Monate bis 1 Jahr, bei 3 Patienten 1 Jahr bis 2 Jahre, bei 3 Patienten 2 bis 50 Jahre, bei 5 Patienten 5 bis 10 Jahre 4 und von 10 bis 15 Jahren - bei 3 Patienten.

Wir haben festgestellt, dass Patienten selbst bei einer sehr kurzen Dauer der Trigeminusneuralgie (bis zu 1 Jahr) ständige Schmerzen zwischen schmerzhaften Anfällen oder ein brennendes Gefühl verspüren können. Von diesen Patienten verspürten 5 ein ständiges Brennen in der betroffenen Zungenhälfte, 4 – im Bereich der Innervation des unteren Augenhöhlennervs, 2 – im Unterkiefer, 1 – in der gesamten Gesichtshälfte. Den Rest störten ständige dumpfe Schmerzen im Bereich der Innervation der betroffenen Äste des Trigeminusnervs.

Bei der Untersuchung der Empfindlichkeit von 20 Patienten in der zweiten Gruppe hatten 7 eine Hyperästhesie, 6 eine Hypästhesie, 1 eine Anästhesie und bei 6 Patienten wurden keine Empfindlichkeitsstörungen im Gesicht und auf der Zunge festgestellt.

Bei einem Patienten, dessen Anästhesiebereich bei der Untersuchung identifiziert werden konnte, wurde ein Tumor der Kieferhöhle entdeckt. Charakteristisch ist, dass die Trigeminusneuralgie die einzige klinische Manifestation des Tumors war.

Patient B., 69 Jahre alt, wurde mit dem Krankheitsbild Status neuralgicus aufgenommen. Stechender Schmerz im Jochbeinbereich links. Die Angriffe wiederholten sich eine Stunde lang nacheinander und hörten dann auf. In den Pausen verspürte ich ein brennendes Gefühl an der angegebenen Stelle. Der Patient war 1,5 Monate lang krank, die Anfälle traten nach Unterkühlung auf und hörten dann auf. Vor 2 Wochen traten die Schmerzattacken wieder auf. Bei der Untersuchung betrug der Blutdruck 140/90 mm Hg. Art., Puls 70 pro Minute, rhythmische, gedämpfte Herztöne.

Neurologischer Status: Verlust oberflächlicher Empfindungen im Bereich des Nasenflügels, des inneren Teils der Oberlippe und des medialen Teils der Jochbeinregion links. Die Austrittspunkte des Trigeminusnervs im Gesicht sind schmerzlos. Es wurde keine Triggerzone identifiziert. Blut und Urin sind unverändert. Der Fundus ist unverändert. Eine Röntgenaufnahme der Nasennebenhöhlen zeigt eine verminderte Transparenz der linken Kieferhöhle. Bei der diagnostischen Punktion der linken Kieferhöhle wurde eine trübe Flüssigkeit gewonnen; Es wurde ein Neoplasma vermutet. Bei einer Operation an der Kieferhöhle wurde ein Tumor entdeckt und teilweise entfernt, der sich bei der histologischen Untersuchung als Ästhesioblastom herausstellte.

Wie aus den vorgelegten Daten hervorgeht, wurden bei 13 Patienten der zweiten Gruppe mit einem charakteristischen klinischen Bild einer Trigeminusneuralgie objektiv keine Prolapssymptome festgestellt; 4 von ihnen wurden aufgrund der fehlenden Wirkung der konservativen Therapie anschließend einer Neurotomie unterzogen. Morphologische Untersuchungen an Abschnitten des Trigeminusnervs, die während der Operation entfernt wurden, ergaben Fasern, die sich in unterschiedlichen Stadien der Degeneration befanden, selbst in Fällen, in denen klinisch keine Anzeichen eines Prolaps auftraten.

Patient D., 57 Jahre alt, wurde mit Beschwerden über paroxysmal stechende Schmerzen im Oberkiefer rechts aufgenommen; Manchmal verspürt er Schmerzen in der rechten Zungenhälfte. Zwischen den Anfällen verspürt sie ein ständiges Brennen in den vorderen zwei Dritteln der rechten Zunge. Sie wurde vor weniger als einem Jahr krank: Plötzlich trat ein stechender Schmerz im Bereich 8| auf. Nach der Zahnextraktion begann die Patientin unter paroxysmalen, stechenden Schmerzen in der rechten Wange zu leiden. Es wurde eine medikamentöse Behandlung durchgeführt. und eine Vorgeschichte von Bluthochdruck seit 1956. Bei der Aufnahme betrug der DD 160/100 mm Hg. Art., gedämpfte Herztöne, Puls 72 pro Minute, rhythmisch.

Neurologischer Status: Triggerzonen am rechten Nasenflügel, im Jochbeinbereich rechts und an der Schleimhaut bei 7 | Zahn

Schmerzanfälle gehen mit autonomen Störungen in Form von Tränenfluss aus dem rechten Auge und Schwellung der rechten Wange einher. Die Austrittspunkte des Trigeminusnervs sind schmerzlos. Es wurden keine Sensibilitätsstörungen festgestellt. Das EKG zeigt mäßige Veränderungen im Myokard. Im Fundus wurde eine retinale Angiopathie festgestellt. Tomogramme der unteren Augenhöhlenkanäle zeigen eine deutliche Verengung des rechten Kanals ohne Verdickung seiner Wände. Röntgenaufnahme des Schädels und der Nasennebenhöhlen ohne Pathologie.

Klinische Diagnose: Neuralgie der II. und III. Trigeminusäste, Hypertonie im Stadium II. Aufgrund der fehlenden Wirkung der konservativen Behandlung wurde eine Neurotomie des zweiten Astes des rechten Trigeminusnervs durchgeführt. Am 3. Tag nach der Operation hörten die Schmerzattacken auf. Die neuromorphologische Untersuchung entfernter Abschnitte des zweiten Astes des rechten Trigeminusnervs ergab verschiedene Stadien der Degeneration von Nervenfasern.

So kann eine Trigeminusneuralgie, auch wenn sie über einen längeren Zeitraum ohne Symptome eines Funktionsverlustes auftritt, das Anfangsstadium der sogenannten neuritischen Veränderungen (Neuropathie) darstellen. Klinisch äußert sich dies bei manchen Patienten durch ständige Schmerzen oder ein Brennen im Gesicht in den Pausen zwischen den Anfällen.

Zustand der Gesichtsempfindlichkeit bei Patienten mit Trigeminusneuralgie. Da in dieser Frage kein Konsens besteht, haben wir den Zustand der Empfindlichkeit bei allen untersuchten Patienten untersucht.

Eine detaillierte Untersuchung des Empfindlichkeitszustands in der Dynamik bei Patienten mit Trigeminusneuralgie umfasste die Untersuchung von Schmerz, Temperatur, Tast-, Vibrations- und zweidimensionaler räumlicher Empfindlichkeit.

Um quantitative Merkmale von Schmerzempfindlichkeitsstörungen bei Patienten mit Trigeminusneuralgie zu identifizieren, wurde ein von E. entwickeltes Hautalgesimeter verwendet. N. Manuylov und M. A. Vishnyakova. Bei 22 Personen (Kontrolle), die nicht an einer Trigeminusneuralgie litten, wurde die Schmerzempfindlichkeit im Gesicht mit einem Hautalgesimeter untersucht. Aus den angegebenen Daten wurde eine Schmerzreizschwelle abgeleitet, die einem Druck von 5 g auf der Geräteskala entsprach. In Bereichen mit Hypalgesie bei Patienten mit Trigeminusneuralgie lag die Schmerzreizschwelle auf der Algesimeterskala zwischen 6 und 50 g. Das Fehlen von Schmerzen bei einem Druck von 50 g wurde als Anästhesie gewertet. Andere Arten von Empfindlichkeit wurden mit allgemein anerkannten Methoden untersucht. Bei 245 von 280 Patienten wurde eine detaillierte Empfindlichkeitsstudie durchgeführt, deren detaillierte Daten nachstehend aufgeführt sind.

Bei 185 Patienten (75,5 %) wurden während der Verschlimmerung der Erkrankung Sensibilitätsstörungen im Gesicht beobachtet (davon litten 118 an rechtsseitiger Neuralgie, 65 an linksseitiger Neuralgie und 2 Patienten an beidseitiger Neuralgie). Abhängig von den in der Vergangenheit angewandten Behandlungsmethoden wurden die Patienten in zwei Gruppen eingeteilt. Die erste Gruppe bestand aus 64 Patienten mit Trigeminusneuralgie, die nicht mit injektionszerstörenden Methoden behandelt wurden, die zweite aus 117 Patienten mit Trigeminusneuralgie, die im Verlauf der Erkrankung mit injektionszerstörenden Methoden (Alkoholisierung der betroffenen Äste) behandelt wurden des Trigeminusnervs, hydrothermale Zerstörung usw.). Darüber hinaus wurde eine dritte Gruppe von 4 Patienten identifiziert, bei denen Trigeminusneuralgie mit Multipler Sklerose kombiniert war.

Von den 64 Patienten mit Trigeminusneuralgie (erste Gruppe) hatten 49 eine rechtsseitige Trigeminusneuralgie und 15 eine linksseitige Neuralgie. Abhängig von der Art der Gesichtssensibilitätsstörung wurden diese Patienten in zwei Untergruppen eingeteilt. Bei 31 Patienten der ersten Untergruppe wurden Sensibilitätsstörungen im Gesicht in Form einer Hyperästhesie festgestellt; 30 Patienten der zweiten Untergruppe hatten eine Hypästhesie. Darüber hinaus wurden 3 Patienten mit Trigeminusneuralgie identifiziert, bei denen eine Hyperästhesie im Gesicht mit Bereichen der Hypästhesie kombiniert war. Da die Einteilung in Untergruppen nach dem Prinzip des Vorliegens von Reizerscheinungen bzw. Sensibilitätsverlusten erfolgte, wurden diese 3 Patienten der dritten Untergruppe zugeordnet. Aufgrund der geringen Patientenzahl in dieser Untergruppe wurde keine Analyse durchgeführt.

In der ersten Untergruppe litten 24 Personen an einer Neuralgie des rechten Trigeminusnervs und 7 an einer Neuralgie des linken. Bei allen Patienten dieser Untergruppe waren die Schmerzanfälle unerträglich, die Triggerzonen waren ausgeprägt; Bei 6 Patienten war Hyperästhesie mit Bereichen der Hyperpathie kombiniert. Hyperästhesie war hauptsächlich im Bereich der betroffenen Äste des Trigeminusnervs lokalisiert, in einer Reihe von Beobachtungen umfasste ihr Bereich jedoch Bereiche, die von benachbarten Ästen innerviert wurden.

Die erhaltenen Daten sind in der Tabelle dargestellt. 4.

Unsere Analyse ergab keine Abhängigkeit der Gesichtssensibilitätsstörungen vom Typ der Hyperästhesie von der Dauer der Trigeminusneuralgie. Von den 31 Patienten in der ersten Untergruppe wurde bei 20 während des Behandlungsprozesses mit der Linderung der Schmerzen und dem Verschwinden der Triggerzonen der Bereich der Hyperästhesie allmählich verengt und verschwand am Ende der Exazerbation. Die Hyperpathie wurde nach und nach durch die Hyperästhesie ersetzt. Bei 7 Patienten verblieben kleine Bereiche mit Hyperästhesie im Gesicht. Bei 4 Patienten konnte durch die konservative Behandlung keine Wirkung erzielt werden; die Schmerzattacken hielten an und es wurde keine Dynamik von Sensibilitätsstörungen beobachtet.

Um die Merkmale des klinischen Krankheitsbildes in der ersten Untergruppe zu veranschaulichen, geben wir ein Beispiel.

Patient K., 49 Jahre alt, wurde mit Beschwerden über akute Schmerzanfälle im rechten Unterkiefer mit Ausstrahlung in die rechte Jochbeinregion aufgenommen. Anfälle treten beim Essen auf; im Gespräch und spontan. Ihre Zahl ist unzählig. Leidet seit 14 Jahren an einer Neuralgie des dritten Astes des rechten Trigeminusnervs. Sie erhielt eine medikamentöse Behandlung und eine Physiotherapie mit vorübergehender Wirkung. In den letzten 2 Jahren traten Schmerzen im Bereich der Innervation des zweiten Astes des rechten Trigeminusnervs auf. In regelmäßigen Abständen nahm ich Tegretol, das die Schmerzattacken linderte. 5 Tage vor dem Krankenhausaufenthalt traten Schmerzen in der rechten Gesichtshälfte auf, die durch die Einnahme großer Dosen Tegretol (6-7 Tabletten pro Tag) nicht gelindert wurden. Bei der Aufnahme betrug der Blutdruck 130/80 mm Hg. Art., Schmerzen an den Austrittsstellen der Äste II und III des Trigeminus rechts, Triggerzonen an der Unterlippe, an der Kinnhaut rechts und 5 61; Es liegen keine autonomen Störungen vor, die Hornhautreflexe sind aktiv, es besteht eine ausgeprägte Hyperästhesie aller untersuchten Empfindlichkeitsarten an der rechten Wange, der Oberlippe und der rechten Kinnhälfte. Es wurde eine komplexe konservative Behandlung verordnet: Suxilep 250 mg dreimal täglich, Injektionen von Vitamin Bj2 500 µg täglich, Diprazin, intravenöse Infusionen von Nikotinsäure. Bald besserte sich der Zustand, die Schwere der Schmerzen nahm deutlich ab, die Zahl der Anfälle nahm ab; Die Triggerzonen bleiben bestehen. Der Bereich der Hyperästhesie verengt sich zur Gesichtsmitte hin. Nach 10 Tagen verschwanden die Schmerzanfälle. Ich begann, frei zu essen, meine Zähne zu putzen und mein Gesicht zu waschen. Es gibt keine Triggerzonen. Im Bereich der Oberlippe rechts verbleibt ein kleiner Bereich mit leichter Hyperästhesie. Nach 2 Wochen fühle ich mich gut, keine Schmerzen. Es treten keine Sensibilitätsstörungen auf.

Klinische Diagnose: Neuralgie der II. und III. Äste des rechten Trigeminusnervs im akuten Stadium.

So kommt es bei einem Patienten, der seit 4 Jahren an einer Neuralgie der II. und III. Äste des rechten Trigeminusnervs leidet, beim nächsten Schmerzrückfall zu Triggerzonen und Sensibilitätsstörungen im Bereich der Innervation der betroffenen Äste rechts die Form der Hyperästhesie wurde identifiziert. Als die Schmerzen nachließen, verengte sich der Bereich der Hyperästhesie und verschwand am Ende der Exazerbation vollständig.

Wie oben erwähnt, wurden bei 20 Patienten mit Trigeminusneuralgie während einer Verschlimmerung der Erkrankung sensorische Störungen im Gesicht, wie z. B. Hypästhesie, festgestellt (zweite Untergruppe). Von den 30 Patienten in dieser Untergruppe hatten 27 Schmerzanfälle unerträglicher Natur und nur 3 hatten Schmerzen mittlerer Intensität. Alle Patienten hatten Triggerzonen. Davon zeigten 21 Patienten nur eine Abnahme der Schmerz- oder Schmerz- und Temperaturempfindlichkeit, und bei 9 kam es zu einer Abnahme aller Arten von Empfindlichkeiten im Gesicht im Bereich der betroffenen Äste des Trigeminusnervs.

Von den Patienten mit Trigeminusneuralgie der zweiten Untergruppe litten 22 an einer Neuralgie des rechten Trigeminusnervs, 8 an einer Neuralgie des linken. Wir haben die Dauer der Neuralgie bei diesen Patienten in Abhängigkeit von den festgestellten Sensibilitätsstörungen analysiert. So betrug die Krankheitsdauer bei 5 Patienten der ersten Untergruppe weniger als 6 Monate, bei 2 - von 6 Monaten bis 1 Jahr, bei 1 - von 1 Jahr bis 2 Jahren, bei 6 - von 2 bis 5 Jahren, bei 7 Patienten - von 5 bis 5 Jahren. 10 Jahre.

Folglich litt die Mehrzahl der Patienten (14) mit Hyperästhesie von Schmerz und Temperaturempfindlichkeit im Gesicht weniger als 5 Jahre, davon 5 bis 6 Monate, an einer Trigeminusneuralgie.

In der zweiten Untergruppe betrug die Krankheitsdauer bei 2 Patienten 1 bis 2 Jahre, bei 1–2 Jahren, bei 3–8–9 Jahren und bei 2 Patienten 10–20 Jahre.

So litt die Mehrheit der Patienten mit einer Abnahme aller Arten der Empfindlichkeit im Gesicht lange Zeit (von 5 bis 20 Jahren) an einer Trigeminusneuralgie. Es gab keine Patienten mit einer Krankheitsdauer von bis zu 1 Jahr.

Bei 13 von 21 Patienten mit Schmerzhypästhesie oder Schmerz- und Temperaturempfindlichkeit im Gesicht wurden die Empfindlichkeitsstörungen mit dem Abklingen der Behandlung und des Schmerzes vollständig wiederhergestellt, bei 3 verringerten sich Schweregrad und Bereich der Hypästhesie. Bei 5 Patienten wurde in Ermangelung einer therapeutischen Wirkung der konservativen Behandlung keine Dynamik von Sensibilitätsstörungen beobachtet. Anschließend wurden diese Patienten einem chirurgischen Eingriff an den betroffenen Ästen des Trigeminusnervs unterzogen.

Wir präsentieren einen Auszug aus der Krankengeschichte, der die Dynamik von Sensibilitätsstörungen bei Patienten mit Trigeminusneuralgie der zweiten Untergruppe verdeutlicht.

Patient F., 68 Jahre alt, wurde mit Beschwerden über akute Schmerzanfälle im Oberkiefer und der rechten Wange aufgenommen. Schmerzhafte Anfälle werden durch Essen, Sprechen und verschiedene Gesichtsbewegungen hervorgerufen. In den letzten 5 bis 6 Jahren litt er unter Gedächtnisverlust, erhöhter Reizbarkeit und schlechtem Schlaf. Seit 1954 ist der Patient zahnlos und trägt Zahnprothesen für Ober- und Unterkiefer. Vor 4 Monaten traten akute Schmerzanfälle in der rechten Wange auf, insbesondere beim Berühren beim Waschen des Gesichts; erhielt eine Reihe intramuskulärer Injektionen von Vitamin Bi, es trat jedoch keine Besserung ein. In den letzten 2 Wochen nach der Erkältung haben sich die Schmerzattacken deutlich verstärkt. Bei der Aufnahme wurden Triggerzonen am rechten Nasenflügel, an der Haut des Kinns und an der Schleimhaut des Oberkiefers festgestellt und es wurden häufig schmerzhafte Anfälle mit Hypersalivation festgestellt. Es zeigte sich eine Hypästhesie der Schmerzempfindlichkeit im Bereich des rechten Nasenflügels und der inneren Hälfte der rechten Wange sowie ein Bereich der Hypalgesie von 2 x 1,5 cm auf der rechten Stirnhälfte. Es werden Anzeichen einer Arteriosklerose festgestellt, der Blutdruck beträgt 135/80 mm Hg. Kunst. Art., Erweiterung des linken Herzrandes um 1,5 cm, Taubheit der Herztöne. Im Fundus sind die Arterien eng, sklerotisch und die Venen gewunden.

Klinische Diagnose: Neuralgie des zweiten Astes des rechten Trigeminusnervs, Arteriosklerose der Hirngefäße. Vor dem Hintergrund der Behandlung (Tegretol 100 mg 2-mal täglich, gefolgt von einer Dosiserhöhung auf 500 mg, Diphenhydramin, Beruhigungsmittel, Vitamin-B12-Injektionen 500 µg, 2 % Papaverinhydrochlorid) hörten die akuten Schmerzattacken am 3. Tag auf , aber die Triggerzonen und Sensibilitätsstörungen blieben bestehen. Nach 2 Wochen wurde der paroxysmale Schmerz stumpf, die Triggerzone war nur noch auf der Schleimhaut des Oberkiefers zu erkennen. Die Hypalgesie auf der rechten Seite der Stirn ist verschwunden, so dass im Bereich der Nasolabialfalte auf der rechten Seite ein kleiner Hypalgesiebereich von 0,5 x 1 cm verbleibt. Nach 3 Wochen fühle ich mich gut, es gibt keine Schmerzen, keine Triggerzonen, keine Sensibilitätsstörungen im Gesicht.

So kam es bei einem Patienten mit Neuralgie des zweiten Astes des rechten Trigeminusnervs etwa 7 Monate lang nur zu einer Abnahme der Schmerzempfindlichkeit im Bereich der Innervation des betroffenen Astes und im vom ersten Ast innervierten Bereich des rechten Trigeminusnervs. Mit dem Abklingen der Schmerzen kam es zu einer Wiederherstellung der Sensibilität, zunächst im Bereich des nicht betroffenen 1. Astes des Trigeminusnervs, dann im Bereich des 2. Astes.

Patientin Ts., 64 Jahre alt, Lehrerin. Sie wurde mit der Diagnose „Neuralgie der II-III-Äste des rechten Trigeminusnervs, Arteriosklerose der Gehirngefäße“ eingeliefert. Beschwerden über ständige Schmerzen in der rechten Gesichtshälfte – im Bereich der Wange, Schläfe und Kinn. Vor dem Hintergrund dieser Schmerzen treten spontan, beim Essen, Sprechen usw. akute Schmerzanfälle wie „Stromdurchgang“ auf. Ihre Zahl ist unzählig. Außerdem klagt er über Gedächtnisverlust und Schwindel. Er geht davon aus, dass er seit 10 Jahren an einer Trigeminusneuralgie leidet. Sie wurde konservativ behandelt (Vitamine, Physiotherapie, letzten Jahren Antikonvulsiva). Nach Angaben des Patienten kam es nach Nervenschocks zu weiteren Exazerbationen. Bei der Aufnahme betrug der Blutdruck 130/80 mm Hg. Art., Puls 76 pro Minute, rhythmisch, ausreichende Füllung und Spannung, Herztöne sind gedämpft. Es werden Triggerzonen an der Unterlippe und der Mundschleimhaut sowie vegetative Störungen in Form von Hypersalivation festgestellt. Der Hornhautreflex rechts ist reduziert. Hypästhesie der Schmerz- und Temperaturempfindlichkeit auf der rechten Wange, der rechten Unterlippenhälfte, der Kinnhälfte und den vorderen 2/3 der rechten Zungenhälfte. Die Sehnenreflexe sind hoch, am rechten Bein höher. Positives Marinescu-Rodovici-Symptom. Es wurde eine komplexe Behandlung verordnet, einschließlich Ethosuccimid 1 Teelöffel dreimal täglich, Injektionen von B-Vitaminen, intramuskuläre Injektionen No-Shpa 2 mg, Beruhigungsmittel. Am 6. Tag des Klinikaufenthaltes ließen die akuten Schmerzen nach, die Triggerzonen und Sensibilitätsstörungen blieben jedoch gleich. Nach 3 Wochen besserte sich der Zustand, es gibt keine Schmerzen, er isst frei, putzt sich die Zähne. Es gibt keine Triggerzonen oder Sensibilitätsstörungen.

Diese Beobachtung ist durch eine Abnahme zweier Arten der Empfindlichkeit (Schmerz und Temperatur) gekennzeichnet. Mit der Linderung des Schmerzsyndroms wird jedoch eine vollständige Wiederherstellung der Empfindlichkeit beobachtet. Unter dem Einfluss der Behandlung wurde bei 9 Patienten mit einer Abnahme aller Arten der Empfindlichkeit im Gesicht im Bereich der betroffenen Äste des Trigeminusnervs und einem längeren Krankheitsverlauf keine vollständige Wiederherstellung der Empfindlichkeit beobachtet. Bei 8 von ihnen nahmen die Fläche und die Intensität der Hypästhesie nur ab, da die Schmerzattacken beseitigt waren.

Die folgende Beobachtung veranschaulicht eine Verletzung aller Arten von Sensibilität.

Patient X., 57 Jahre alt, wurde mit der Diagnose Neuralgie des zweiten Astes des rechten Trigeminusnervs aufgenommen. Beschwerden über akute Schmerzanfälle in der rechten Oberlippen- und Oberkieferhälfte. Der Schmerz strahlt nach rechts aus Augapfel und rechtes Ohr, gehen mit schweren autonomen Störungen in Form von Tränenfluss, Rhinorrhoe, Hypersalivation und Brennen der rechten Gesichtshälfte einher. Bei einem Anfall kommt es zu einem unwillkürlichen Verschluss des rechten Oberlides. Die Zahl der Angriffe ist unzählig. Seit 6 Jahren krank. Vor 2 Monaten nahmen die Schmerzanfälle stark zu, die Schmerzen begannen brennender Natur zu sein. Sie unterzog sich einer Behandlung mit Tegretol und Ultraschall, was bei der Patientin zu einer erheblichen Verschlimmerung führte. Begann, Drogen zu nehmen. Bei der Aufnahme: Stechender Schmerz an der Austrittsstelle des zweiten Astes des rechten Trigeminusnervs, Triggerzonen rechts am Nasenflügel, an der Oberlippe und der Schleimhaut des Oberkiefers. Bei der Untersuchung der Empfindlichkeit wird eine Abnahme aller Arten im Bereich der rechten Wange und der rechten Oberlippenhälfte festgestellt.

Klinische Diagnose: neuritisches Stadium einer Neuralgie des zweiten Astes des rechten Trigeminusnervs. Die Behandlung wurde verordnet: Suxilep 250 mg 2-mal täglich, Injektionen von B-Vitaminen, Beruhigungsmittel, Diprazin. Am 7. Tag ließen die akuten Schmerzen nach, die Triggerzonen und Sensibilitätsstörungen blieben jedoch gleich. Nach einem Monat treten keine Schmerzanfälle im Gesicht mehr auf. Beim Essen treten dumpfe paroxysmale Schmerzen im Bereich des rechten Oberkiefers auf, Triggerzonen liegen nicht vor. Im Bereich der rechten Nasolabialfalte verbleibt ein 1X0,5 cm großer Hypalgesiebereich.

Folglich geht die Trigeminusneuralgie mit zunehmender Krankheitsdauer bei einer Reihe von Patienten klinisch in das neuritische Stadium über: Es wird eine Abnahme oder ein Verlust aller Arten von Empfindlichkeit festgestellt, aber trotz der Linderung des Schmerzsyndroms eine vollständige Wiederherstellung Empfindlichkeit wird nicht beobachtet.

Bei der Analyse von Sensibilitätsstörungen bei Patienten mit Trigeminusneuralgie der ersten Gruppe ist deutlich zu erkennen, dass sie mit zunehmender Krankheitsdauer zunehmen. Zuerst wird die Schmerzempfindlichkeit beeinträchtigt, dann die Temperaturempfindlichkeit; nach und nach kommen mit zunehmendem Prozess Störungen der taktilen und zweidimensionalen Raumempfindlichkeit hinzu.

Wie lässt sich der langfristige Erhalt der Tastsensibilität erklären, während Schmerz- und Temperatursensibilität leiden? Natürlich sollte man zunächst die bekannte Position bedenken, dass die taktile Sensibilität sowohl durch das System der oberflächlichen als auch der tiefen Sensibilität ausgeübt wird. Das Vorhandensein duplizierter Systeme erhöht sicherlich ihre Widerstandsfähigkeit gegenüber schädlichen Faktoren.

In diesem Zusammenhang wird auf die Literaturangaben zu den zusätzlich vorhandenen Fasern in der Trigeminuswurzel hingewiesen. Neurochirurgen haben schon lange festgestellt, dass nach der Durchtrennung der Sinneswurzel des Trigeminusnervs die Tastsensibilität im Gesicht in den meisten Fällen erhalten bleibt, Schmerzen und Temperaturempfindungen jedoch verschwinden.

Bevor wir unsere Meinung über den Mechanismus einer solch eigentümlichen Sensibilitätsstörung bei Patienten mit Trigeminusneuralgie äußern, möchten wir die Aufmerksamkeit auf eine weitere Sache lenken, die wir festgestellt haben interessante Tatsache. Bei Patienten mit Trigeminusneuralgie beträgt nach unseren Beobachtungen und Literaturdaten das Verhältnis von Patienten mit rechtsseitigen zu linksseitigen Läsionen 3:2 – 2:1. Unter den 64 Patienten, bei denen wir Sensibilitätsstörungen festgestellt haben und bei denen keine aufgetreten waren Bei der Behandlung mit injektionszerstörenden Methoden betrug dieses Verhältnis 49:15, also mehr als 3:1. Folglich gab es eine absolute Dominanz rechtsseitiger Läsionen. In diesem Zusammenhang ist es angebracht zu betonen, dass A. G. Shargorodsky das Vorherrschen von Fasern vom Typ B und C gegenüber Fasern vom Typ A im Trigeminusnerv feststellte. V. I. Belyaev stellte fest, dass in den Zweigen II und III des Trigeminusnervs Fasern vom Typ C vorherrschen das Recht. Bekanntermaßen sind diese Fasern hauptsächlich Leiter der Schmerzempfindlichkeit. Während morphologischer Untersuchungen haben wir eine vorherrschende Läsion kleiner Pulpafasern bei Trigeminusneuralgie festgestellt.

Somit zeichnet sich die Gruppe der Patienten, die nicht mit injektionsschädigenden Methoden behandelt wurden und bei denen eine objektiv festgestellte sensorische Beeinträchtigung vorliegt, durch bestimmte Merkmale aus. Hier wird auf die Dominanz rechtsseitiger Läsionen hingewiesen, die mit der vorherrschenden Läsion kleiner Pulpafasern korreliert, die durch histologische Studien und Literaturdaten zum Vorherrschen letzterer rechtsseitig aufgedeckt wurde. Berücksichtigt man, dass vor allem die Schmerzempfindlichkeit leidet, so erhält die Tatsache, dass in dieser Beobachtungsgruppe ausschließlich rechtsseitige Läsionen vorherrschen, eine gewisse Erklärung.

Eine weitere Möglichkeit des Auftretens dissoziierter Sensibilitätsstörungen im Gesicht bei Trigeminusneuralgie ist die Kompression der Nervenwurzel. Solche Fälle kommen, der Literatur nach zu urteilen, häufig vor. In dieser Situation ist offensichtlich, dass überwiegend die Fasern der sensorischen Wurzel des Trigeminusnervs betroffen sind, während die taktile und zweidimensionale Sensibilität durch zusätzliche Dandy-Fasern erhalten bleibt.

Die zweite Gruppe bestand aus 117 Patienten mit Trigeminusneuralgie mit eingeschränkter Sensibilität im Gesicht, die im Verlauf der Erkrankung mit injektionszerstörenden Methoden (Alkoholisierung der betroffenen Äste des Trigeminusnervs, hydrothermale Zerstörung etc.) behandelt wurden. Davon hatten 69 Patienten eine rechtsseitige Trigeminusneuralgie, 46 eine linksseitige und 2 eine beidseitige Trigeminusneuralgie. Abhängig von der Art der Gesichtssensibilitätsstörung wurden diese Patienten ebenfalls in 3 Untergruppen (vierte bis sechste) eingeteilt.

Die vierte Untergruppe unserer Beobachtungen bestand aus 19 Patienten mit Trigeminusneuralgie, bei denen während der Exazerbation der Neuralgie eine Hyperästhesie im Gesichtsbereich festgestellt wurde.

Die fünfte Untergruppe umfasste 92 Patienten mit Trigeminusneuralgie mit einer Abnahme oder einem Verlust der Empfindlichkeit im Gesichtsbereich während einer Verschlimmerung der Erkrankung. Bei 6 Patienten mit Trigeminusneuralgie war eine Hyperästhesie im Gesicht mit Bereichen der Hypästhesie verbunden. Da solche Sensibilitätsstörungen nicht den beschriebenen Untergruppen zugeordnet werden können, werden diese Patienten in eine eigene, sechste Untergruppe aufgeteilt.

Von den 19 Patienten mit Trigeminusneuralgie der vierten Untergruppe litten 9 Personen an einer Rechtsneuralgie, 9 an einer Linksneuralgie; 1 Patient hatte eine beidseitige Trigeminusneuralgie. Bei allen Patienten waren die Schmerzattacken akuter, brennender Natur. Es zeigten sich Triggerzonen und vegetative Störungen. Bei 6 Patienten wurde eine Hyperästhesie im Gesicht mit Bereichen mit Hyperpathie kombiniert; bei 7 Patienten wurde eine Hyperästhesie nicht nur im Gesicht, sondern auch in betroffenen Bereichen des Halses, des Rumpfes und der Gliedmaßen festgestellt.

Die Krankheitsdauer bei Patienten der vierten Untergruppe betrug bei 1 Patienten bis zu 2 Jahre, bei 7 Patienten 2 bis 5 Jahre, bei 5 Patienten 5 bis 10 Jahre und bei 6 Patienten 10 bis 30 Jahre.

Die Mehrzahl der Patienten dieser Untergruppe (11) litt über einen langen Zeitraum – von 5 bis 30 Jahren – an einer Trigeminusneuralgie. Als die Schmerzen nachließen und die Triggerzonen verschwanden, kam es nur bei 2 Patienten zu einer vollständigen Wiederherstellung der Sensibilitätsstörungen. Es ist zu beachten, dass diese 2 Patienten während der Behandlung nur eine Alkoholisierung der betroffenen Äste des Trigeminusnervs erhielten. Bei 14 Patienten verringerten sich Fläche und Intensität der Hyperästhesie während der Behandlung, und es begann, Hyperästhesie in Bereichen mit Hyperpathie festzustellen. Bei 3 Patienten wurden keine Veränderungen der Sensibilitätsstörungen beobachtet; bei ihnen konnten konservative Behandlungsmethoden das Schmerzsyndrom nicht lindern. Anschließend wurde bei diesen Patienten eine Neurotomie der betroffenen Äste des Trigeminusnervs durchgeführt.

Von den 92 Patienten der fünften Untergruppe mit einer verminderten oder verlorenen Sensibilität im Gesicht litten 55 an einer rechtsseitigen Neuralgie, 36 an einer linksseitigen Neuralgie und 1 an einer beidseitigen Neuralgie. 91 Patienten dieser Untergruppe hatten ausgeprägte Triggerzonen und 80 hatte autonome Störungen. Bei 80 Patienten wurden Sensibilitätsstörungen vom Typ der Hypästhesie festgestellt, bei 45 kam es zu einer Abnahme aller Sensibilitätsarten, bei 34 zu einer Hypästhesie des Schmerzes oder der Schmerz- und Temperaturempfindlichkeit und bei einem Patienten nur zu einer Abnahme Tastsensibilität. Bei 12 Patienten dieser Untergruppe wurde eine Hypästhesie im Gesicht mit einer Flächenanästhesie kombiniert. Charakteristisch ist, dass die überwiegende Mehrheit der Patienten mit Störungen nur bestimmter Sensibilitätsarten während der Krankheit nur 1-3 Alkoholisierungen der betroffenen Äste des Trigeminusnervs erhielten, während die übrigen Patienten 5-30 Alkoholblockaden erhielten und 3 eine hydrothermale Zerstörung erlitten Operation und 2 Neurotomien.

Die Krankheitsdauer betrug bei 4 Patienten bis zu 6 Monate, bei 2 Patienten 6 Monate bis 1 Jahr, bei 2 Patienten 1 Jahr bis 2 Jahre, bei 2 Patienten 2 bis 5 Jahre, bei 18 Patienten 5 bis 10 Jahre 32, von 10 bis 25 Jahren - bei 34 Patienten. Folglich leidet die Mehrheit der Patienten dieser Untergruppe (66) über einen langen Zeitraum – von 5 bis 25 Jahren – an einer Trigeminusneuralgie.

Während des Behandlungsprozesses, als die Schmerzen nachließen und die Triggerzonen verschwanden, kam es nur bei 6 Patienten zu einer vollständigen Wiederherstellung der Sensibilitätsstörungen. Bei 30 Patienten dieser Untergruppe wurde eine Abnahme der Fläche und Intensität der Hypästhesie festgestellt (die Schmerzschwelle der Hypästhesie sank von 30–40 g auf 8–10–15 g). Bei 44 Patienten wurden keine Sensibilitätsveränderungen festgestellt (20 von ihnen unterzogen sich anschließend einer Resektion des Nervus infraorbitalis oder des Nervus mentalis).

Patient T., 37 Jahre alt, wurde mit Beschwerden über akute Schmerzanfälle im unteren Teil der linken Gesichtshälfte aufgenommen. Der Schmerz beginnt mit 18, breitet sich auf die linke Unterkieferhälfte aus und strahlt in die linke Schläfe und die linke Oberkieferhälfte aus. Solche Anfälle wiederholen sich alle 10-15 Minuten, treten spontan auf und werden auch durch Essen, Sprechen usw. hervorgerufen. Er hält sich 3 Jahre lang für krank, als im Bereich der Zähne des Unterkiefers links Schmerzen auftraten . Eine zahnärztliche Behandlung linderte die Schmerzen nicht. Nach der Entfernung des dritten Schmerzes in Folge nahmen 6 Schmerzen einen akuten, paroxysmalen Charakter an. Er wurde mit Novocain und Alkoholblockaden behandelt. Insgesamt wurden zwei Alkoholisierungen des dritten Astes des linken Trigeminusnervs durchgeführt. Etwa ein Jahr lang gab es keine Schmerzen, dann kamen sie zurück, ich nahm Tegretol mit Wirkung. Nach 1–1,5 Monaten traten während der Einnahme von Tegretol erneut akute Schmerzen im linken Unterkiefer auf. Eine schrittweise Erhöhung der Tegretol-Dosis auf 6 Tabletten pro Tag linderte die Schmerzen nicht.

Neurologischer Status: Schmerzen am Austrittspunkt des dritten Astes des linken Trigeminusnervs, Triggerzonen am linken Mundwinkel und an der Schleimhaut des Unterkiefers links sowie ein 3X2 cm großer Bereich mit leichter Hypalgesie auf der linken Stirnhälfte.

Klinische Diagnose: neuritisches Stadium einer Neuralgie des dritten Astes des linken Trigeminusnervs. Nach der Behandlung (Suxilep 250 mg 2-mal täglich, Tegretol 200 mg 2-mal täglich, intravenöse Infusionen von 2 ml 1 %iger Nikotinsäurelösung pro 20 ml 40 %iger Glucoselösung, intramuskuläre Injektionen von Vitamin B12 1000 µg, Injektionen von 1 ml 2%ige Diprazinlösung in der Nacht) verbesserte sich der Zustand. Die akuten Schmerzanfälle ließen nach. Es liegen keine autonomen Störungen vor. Die Triggerzonen sind nicht dauerhaft auf der Schleimhaut des Unterkiefers vorhanden. Es bleibt eine leichte Hypalgesie in der linken Kinnhälfte bestehen.

So wurde bei einem Patienten, der seit 3 ​​Jahren an einer Neuralgie des dritten Astes des linken Trigeminusnervs litt und während der Krankheit zwei Alkoholismen des dritten Astes erlitten hatte, bei der nächsten Verschlimmerung der Neuralgie nur eine Abnahme der Schmerzempfindlichkeit festgestellt Bereich des betroffenen Astes und im Bereich der Innervation des nicht betroffenen ersten Astes des linken Trigeminusnervs. Nerv. Als der Schmerz nachließ, verschwand die Hypalgesie im Bereich des ersten Astes vollständig und blieb im Bereich der Neuralgie bestehen, nahm jedoch an Volumen und Intensität ab.

Patient S., 46 Jahre alt, wurde mit Beschwerden über akute Schmerzanfälle im Bereich der rechten Wange, des rechten Ober- und Unterkiefers aufgenommen. Schmerzanfälle dauern mehrere Sekunden und werden durch Essen, Sprechen und andere Bewegungen der Gesichtsmuskulatur hervorgerufen. Leidet seit 23 Jahren an einer Neuralgie des zweiten Astes des rechten Trigeminusnervs. Die Krankheit ist mit einer längeren Abkühlung verbunden. Er wurde wegen Alkoholismus behandelt. Während der Krankheit erlitt er 9 Alkoholisierungen des II. Zweigs und 7-III. Zweige des Trigeminusnervs. Die erste Alkoholisierung linderte die Schmerzen 6-7 Monate lang, aber mit der Zeit ließ die Wirkung deutlich nach.

Neurologischer Status: Triggerzonen auf der Schleimhaut ν 8J und auf der Haut der rechten Wange. Hyperämie, Schwellung und Trockenheit der Haut der rechten Wange. Verlust jeglicher Sensibilität an der inneren Hälfte der rechten Wange und der rechten Kinnhälfte. Am äußeren Teil der rechten Wange wird eine Hypästhesie aller Arten von Empfindlichkeit festgestellt.

Klinische Diagnose: neuritisches Stadium einer Neuralgie der II. und III. Äste des rechten Trigeminusnervs. Eine komplexe konservative Behandlung hatte keine Wirkung. Es wurden keine Änderungen der Empfindlichkeit beobachtet. Anschließend wurde eine Resektion der infraorbitalen und mentalen Nerven durchgeführt.

Diese Beobachtung ist durch das Fortbestehen von Sensibilitätsstörungen im Bereich der Innervation der betroffenen Äste gekennzeichnet. Die lange Krankheitsdauer (23 Jahre) und der Einsatz injektionszerstörender Behandlungsmethoden trugen zum Übergang der Trigeminusneuralgie in das neuritische Stadium bei.

So waren bei Patienten mit Trigeminusneuralgie, die in der Vergangenheit mit injektionszerstörenden Methoden behandelt wurden (zweite Gruppe), die festgestellten Sensibilitätsstörungen im Gesicht persistierend und hielten bei der Mehrzahl der Patienten während der Remissionsphase an.

Unsere klinischen Beobachtungen an Patienten mit Trigeminusneuralgie, die in der Vergangenheit mit injektionszerstörenden Methoden der peripheren Äste des Trigeminusnervs behandelt wurden, zeigen, dass mit zunehmender Zahl von Alkoholabhängigkeiten das Bild des neuritischen Stadiums der Trigeminusneuralgie zunimmt. Dies wird durch die bei diesen Patienten festgestellten stationären Sensibilitätsstörungen bestätigt morphologische Studien Abschnitte des Trigeminusnervs, die während der Neurotomie reseziert wurden, wobei das Bild eines groben destruktiven Prozesses in den Fasern des Trigeminusnervs offenbart wurde.

Die dritte Gruppe bestand aus Patienten, bei denen Trigeminusneuralgie mit Multipler Sklerose kombiniert war (Tabelle 5).

So war bei 2 Patienten die Trigeminusneuralgie die erste Manifestation einer Multiplen Sklerose, bei 2 weiteren trat sie vor dem Hintergrund bereits ausgeprägter anderer Symptome auf. Bei allen Patienten waren die Trigeminusschmerzanfälle bei Aufnahme akut und die Triggerzonen ausgeprägt.

Von den 4 Patienten der dritten Gruppe wurden 2 in der Vergangenheit mit Alkoholisierung der betroffenen Äste des Trigeminusnervs behandelt (einer erhielt 10 Alkoholisierungen, der andere - 4). Während der Studie zeigten diese Patienten eine ausgeprägte Hypästhesie aller Arten von Empfindlichkeit: zum einen in der Innervationszone der betroffenen Äste des Trigeminusnervs, zum anderen in den inneren Zonen von Zelder auf der Seite der Neuralgie. Die restlichen 2 Patienten der dritten Gruppe wurden nur mit konservativen Methoden behandelt. Bei der Untersuchung der Sensibilität zeigte sich bei einem eine deutliche Abnahme der Vibrationsempfindlichkeit auf der linken Gesichtsseite, bei dem anderen eine Anästhesie der Tast- und Vibrationsempfindlichkeit sowie eine Hyperalgesie im Bereich der betroffenen Äste des Trigeminusnervs.

Patient G., 50 Jahre alt, wurde mit Beschwerden über akute Schmerzanfälle in der linken Kinnhälfte und im Unterkieferbereich links aufgenommen. Manchmal kommt es auch zu Schmerzanfällen im Oberkieferbereich derselben Seite. Schmerzhafte Anfälle dauern mehrere Sekunden, treten morgens auf, werden durch Essen, Sprechen und andere Bewegungen der Gesichtsmuskulatur hervorgerufen und treten manchmal spontan auf. Beschwerden über Schwäche in den Beinen, Taumeln beim Gehen, Zittern der Hände beim Bewegen. Vor 15 Jahren trat Taubheitsgefühl auf der linken Gesichtshälfte auf. Sie wurde im Krankenhaus behandelt und mit der Diagnose einer Hirnstammenzephalitis entlassen. Nach 3 Jahren traten vor dem Hintergrund eines Taubheitsgefühls in der linken Gesichtshälfte akute Schmerzanfälle in der linken Kinnhälfte auf. Es wurde eine Neuralgie des dritten Astes des linken Trigeminusnervs diagnostiziert. Ein Jahr später traten Schwankungen beim Gehen, Zittern der Hände bei Bewegungen und Veränderungen in der Sprache auf. Es wurde Multiple Sklerose diagnostiziert. In den Folgejahren zeichnete sich ein bestimmtes Muster im Krankheitsverlauf ab: Auf die Verschlimmerung neuralgischer Schmerzen folgte stets eine Zunahme der Symptome der Multiplen Sklerose (Verstärkung der Beinschwäche, verstärktes Taumeln beim Gehen, zwingender Harndrang). erschienen usw.). Aufgrund einer Trigeminusneuralgie erhielt die Patientin während ihrer Erkrankung 10 Alkoholbehandlungen des betroffenen Astes des linken Trigeminusnervs. Die Schmerzen wurden innerhalb kürzester Zeit gelindert. Bei der Aufnahme betrug der Blutdruck 120/80 mmHg. Art., Puls 80 pro Minute, rhythmisch. Deutlicher Rückgang des Gedächtnisses und der Intelligenz. Großflächiger horizontaler Nystagmus in beide Richtungen. In der linken Gesichtshälfte wird eine Hypästhesie der Schmerz-, Temperatur-, Tast- und Vibrationsempfindlichkeit in den inneren Zonen von Zelder festgestellt. Der linke Hornhautreflex fehlt. Triggerzonen auf der Schleimhaut des Unterkiefers links und am linken Nasenflügel. Verminderter Muskeltonus. Die Sehnenreflexe sind hoch. Bauchreflexe fehlen. Babinskis Zeichen auf beiden Seiten. Linksseitige Hemihypästhesie. Absichtliches Zittern in Armen und Beinen. Adiadochokinese, Dysmetrie, Babinski-Asynergie, gescannte Sprache. Im Fundus kommt es zu einer Ausbleichung der Schläfenhälften der Sehnervenwarzen.

Klinische Diagnose: Multiple Sklerose, Neuralgie der II-III-Äste des linken Trigeminusnervs.

Das erste Symptom der Multiplen Sklerose der Patientin war somit ein Taubheitsgefühl in der linken Gesichtshälfte; Nach drei Jahren traten Anfälle von Trigeminusschmerzen auf und ein weiteres Jahr später traten weitere Symptome der Multiplen Sklerose auf.

Patient D., 37 Jahre alt, wurde mit Beschwerden über Schwäche in den Beinen, Taumeln beim Gehen, zwingendem Harndrang und periodischen Anfällen akuter Schmerzen im Bereich des linken Augapfels, der linken Wange und des Oberkiefers eingeliefert. Die Dauer schmerzhafter Anfälle beträgt 3 bis 5 Sekunden, ihre Anzahl beträgt 10 bis 15 pro Tag. Vor 10 Jahren, nach einer Grippe, entwickelte sich allmählich eine Schwäche in den linken Gliedmaßen. Sie wurde im Krankenhaus mit der Diagnose einer zerebralen Arachnoiditis behandelt. Während der Schwangerschaft veränderte sich meine Sprache und nach der Geburt traten Schwäche in meinen Beinen auf. Sie wurde ambulant behandelt, die Krankheit verlief mit Remissionen. Nach 8 Jahren traten akute paroxysmale Schmerzen im Bereich der Innervation der I-II-Äste des linken Trigeminus auf. Bei Aufnahme Parese des N. abducens links, großflächiger horizontaler und vertikaler Nystagmus. Schmerzen an den Austrittspunkten der I-II-Äste des linken Trigeminusnervs. Die Triggerzone liegt am linken Nasenflügel. Hyperalgesie im Bereich der betroffenen Äste des Trigeminusnervs bei Anästhesie der Tast- und Vibrationsempfindlichkeit in diesem Bereich. Atrophie des linken Kaumuskels. Die Muskelkraft ist im distalen Teil des linken Arms und im proximalen Teil des linken Beins reduziert. Der Muskeltonus wird in einem Pyramidenmuster erhöht, mehr auf der linken Seite. Die Sehnenreflexe sind hoch, links höher. Bauchreflexe fehlen. Bilaterale Babinski- und Oppenheim-Symptome. Absichtstremor im linken Arm und Bein bei der Durchführung von Finger-zu-Nase- und Ferse-Knie-Tests. Die Adiadochokinese ist links stärker, die Babinsky-Asynergie. Der Gang ist zerebellär.

Klinische Diagnose: Multiple Sklerose, Neuralgie der I-II-Äste des linken Trigeminusnervs.

Eine Besonderheit dieser Beobachtung ist der Verlust der Tast- und Vibrationsempfindlichkeit im Bereich des Trigeminusschmerzes, während andere Arten der Empfindlichkeit erhalten bleiben.

So wurde bei allen von uns beobachteten Patienten mit Trigeminusneuralgie bei Multipler Sklerose eine grobe Verletzung der Vibrationsempfindlichkeit im Gesicht und im 3-taktilen Bereich festgestellt. Bei der Erklärung dieses Phänomens sollte berücksichtigt werden, dass die Trigeminusneuralgie bei Multipler Sklerose als eines der Symptome anzusehen ist. Dies wird zum einen durch den Krankheitsverlauf bestätigt: In allen unseren Beobachtungen ging die Verschlimmerung neuralgischer Schmerzen mit einer Zunahme anderer Symptome der Multiplen Sklerose einher; Zweitens durch die pathologischen Befunde einer Reihe von Forschern, die Multiple-Sklerose-Plaques in der empfindlichen Wurzel des Trigeminusnervs entdeckten. A. Gruner beschrieb beispielsweise einen Patienten mit Multipler Sklerose, der sich mit Trigeminusneuralgie vorstellte. Eine Autopsie ergab, dass die Plaque das Myelin der Wurzel an ihrem Austritt aus dem Hirnstamm zerstört hatte.

Die geringe Anzahl unserer Beobachtungen lässt keine eindeutige Schlussfolgerung zu, gibt aber dennoch Anlass, auf den Verlust der Vibrations- und Tastempfindlichkeit zu achten, während die Schmerzempfindlichkeit bestehen bleibt, was diese Fälle von anderen unterscheidet. Bei allen Patienten mit Trigeminusneuralgie müssen die Vibrations- und Tastempfindlichkeit im Gesicht untersucht werden, da die Identifizierung solcher Störungen diagnostischen Wert haben kann.

Beim Vergleich der Ergebnisse der Untersuchung der Empfindlichkeit bei Patienten mit Trigeminusneuralgie in allen Beobachtungsgruppen sollten mehrere wichtige Punkte hervorgehoben werden.

Patienten der ersten Gruppe, die nur mit konservativen Methoden behandelt werden, zeichnen sich aus durch: 1) eine Vielzahl von Sensibilitätsstörungen wie Hyperästhesie im Gesichtsbereich; 2) eine Verringerung nur der Schmerzen oder der Schmerz- und Temperaturempfindlichkeit, während andere Arten erhalten bleiben; 3) nahezu vollständige Wiederherstellung der sensorischen Beeinträchtigung während der Behandlung, wenn das Schmerzsyndrom nach kurzer Krankheitsdauer nachlässt; 4) eine Abnahme der Fläche und Intensität der Hypästhesie mit einer langen Dauer der Neuralgie während der Remissionsperiode.

Patienten mit Trigeminusneuralgie der zweiten Gruppe, die in der Vergangenheit mit injektionszerstörenden Methoden behandelt wurden, sind gekennzeichnet durch: 1) eine geringe Häufigkeit von Sensibilitätsstörungen wie Hyperästhesie; 2) eine relativ große Anzahl von Sensibilitätsstörungen wie Hypästhesie oder Anästhesie aller Arten von Sensibilität; 3) Fortbestehen von Sensibilitätsstörungen auch während der Remission, was klinisch das Recht gibt, das neuritische Stadium der Neuralgie zu diagnostizieren.

Patienten mit Trigeminusneuralgie bei Multipler Sklerose (dritte Beobachtungsgruppe) zeichnen sich durch eine eingeschränkte Vibrations- bzw. Vibrations- und Tastsensibilität im Gesicht aus.

Die von uns bei Patienten mit Trigeminusneuralgie festgestellten hyperästhesieartigen Sensibilitätsstörungen werden durch eine Reizung der afferenten Strukturen des Trigeminusnervs erklärt. Dies wird insbesondere durch die gute Erholung von Sensibilitätsstörungen während der Remission bestätigt. Der Verlust hauptsächlich der Schmerz- und Temperaturempfindlichkeit bei Trigeminusneuralgie ist mit einer Schädigung überwiegend dünner myelinisierter Fasern des V-Nervs verbunden, was durch morphologische Untersuchungen bestätigt wird.

Aufgrund unserer eigenen Beobachtungen können wir feststellen, dass bei einem langen Krankheitsverlauf oder bei der Behandlung von Neuralgien mit destruktiven Methoden häufig klinische Verlustsymptome, vor allem seitens der Sensibilität, zu schmerzhaften Anfällen hinzukommen. Bei Patienten mit ungünstiger Verlauf Während eines bestimmten Krankheitszeitraums zeigt sich das neuritische Stadium der Neuralgie. Diese sogenannten Neuritis unterscheiden sich jedoch von Trigeminusneuritis anderer Genese durch bestimmte klinische Merkmale, insbesondere durch das Fortbestehen schmerzhafter Anfälle, die für die Trigeminusneuralgie charakteristisch sind. Daher empfiehlt es sich, dieses Krankheitsstadium als neuritisches Stadium der Trigeminusneuralgie zu bezeichnen.

Gibt es eine idiopathische und symptomatische Trigeminusneuralgie? Bisher haben eine Reihe von Forschern die Trigeminusneuralgie in primäre idiopathische oder essentielle und sekundäre oder symptomatische unterteilt, was darauf hinweist, dass die primäre Trigeminusneuralgie durch Schmerzanfälle und das Vorhandensein von Triggerzonen gekennzeichnet ist, während bei symptomatischer Neuralgie schmerzhafte Anfälle auftreten vor dem Hintergrund ständiger Schmerzen und es gibt keine Triggerzonen. Allerdings betont K. Müller beispielsweise im Hinblick auf die Trigeminusneuralgie bei Multipler Sklerose, dass sie zwar symptomatisch, aber mit den klinischen Merkmalen einer Idiopathie auftritt. J. Gruner vertritt die Meinung, dass die Grenzen zwischen symptomatischer und idiopathischer Trigeminusneuralgie ständig verschwimmen.

Aufgrund einer beträchtlichen Anzahl von Langzeitbeobachtungen sind wir zunehmend von der Richtigkeit der Aussage von M. B. Krol überzeugt, dass es keine idiopathische Neuralgie gibt, die einer symptomatischen gegenübergestellt werden könnte. Wir glauben, dass es eine Trigeminusneuralgie gibt – eine besondere klinische Form, eine Krankheit, die unter dem Einfluss verschiedener ursächlicher Faktoren auftritt, aber eine einzige Pathogenese hat. Einen ähnlichen Standpunkt vertreten V. V. Mikheev, L. R. Rubin, L. G. Erokhina usw. Unsere Meinung basiert auf der Tatsache, dass wir wiederholt Patienten mit dem charakteristischsten Krankheitsbild der sogenannten idiopathischen Trigeminusneuralgie mit einem Tumor bzw. beobachtet haben Zyste der Kieferhöhlen, Osteom der Stirnhöhle, eitrige Sinusitis (alle Fälle wurden zeitnah überprüft) und schließlich Multiple Sklerose. Beispiele für solche Beobachtungen werden in dieser Arbeit gegeben. Eine Bestätigung hierfür findet sich in der Literatur. Daher glaubt F. Kerr, dass in jedem Fall einer Trigeminusneuralgie ein mechanischer Faktor identifiziert werden kann. B. G. Egorov et al. beschrieb 2 Patienten mit idiopathischer Trigeminusneuralgie, bei denen bei einer Operation ein Neurom des VIII. Hirnnervenpaares entdeckt wurde. E. P. Fleiss beobachtete auch einen Patienten mit dem klinischen Bild einer idiopathischen Trigeminusneuralgie im frühen Wachstumsstadium eines Gasserganglionneuroms. W. Tonnis beschrieb einen Patienten, der lange Zeit an einer idiopathischen Trigeminusneuralgie litt, und einige Jahre später zeigte die Angiographie ein Meningeom der Okzipitalregion auf der Seite der Neuralgie. L. A. Koreysha et al. Fälle von Trigeminusneuralgie aufgrund eines Hypophysentumors werden angeführt. Laut W. Dandy sind über 5 % der pathologischen Prozesse, die zur Entstehung einer Trigeminusneuralgie führen, intrakranielle Tumoren.

Unsere eigenen Daten wurden oben bereits dargestellt und durch Röntgenuntersuchung und anschließende Operation überprüft, wobei bei 63 von 85 verschiedene pathologische Prozesse wie Sinusitis, Tumoren der Nasennebenhöhlen, Verengung des Infraorbitalkanals usw. festgestellt wurden Patienten. In allen Fällen der Erkrankung, die durch einen eitrigen Prozess in der Kieferhöhle, einen Tumor der Stirn- oder Kieferhöhle oder eine Verengung des Infraorbitalkanals verursacht wurde, kam es zu einer Trigeminusneuralgie mit den klinischen Merkmalen einer sogenannten idiopathischen Neuralgie.

Patient O., 60 Jahre alt, wurde mit Beschwerden über akute Schmerzanfälle im Bereich der rechten Wange mit Ausstrahlung in die rechte Schläfe und den Augapfel eingeliefert. Nach Angaben des Patienten entsteht bei einem Anfall ein brennender Schmerz, als würde die Stelle „mit kochendem Wasser übergossen“. Außerdem stört mich ein ständiges Brennen auf der rechten Gesichtshälfte. Schmerzanfälle dauern mehrere Sekunden, ihre Zahl ist unzählig. Ähnliche Angriffe werden seit 5 Jahren beobachtet. Sie wurde von einem Zahnarzt behandelt, alle Zähne am rechten Oberkiefer wurden entfernt, aber die Schmerzanfälle hielten an. Nach der Behandlung mit Tegretol traten 8 Monate lang keine Schmerzen auf. Im Krankheitsverlauf bestanden keine Alkoholabhängigkeiten. Bei der Aufnahme betrug der Blutdruck 120/80 mm Hg. Art., Puls 76 pro Minute. Leichte Schwellung im Bereich der rechten Wange. Die Austrittsstellen der Äste des Trigeminusnervs sind schmerzlos. Triggerzonen auf der Schleimhaut des Oberkiefers. Hypästhesie im Bereich der rechten Wange und Oberlippe rechts.

Klinische Diagnose: neuritisches Stadium einer Neuralgie des zweiten Astes des rechten Trigeminusnervs. Da der Einsatz medikamentöser Behandlung und Physiotherapie die Schmerzanfälle nicht stoppen konnte, wurde eine radikale Operation an der rechten Kieferhöhle mit Zerstörung der Wand des Infraorbitalkanals und Resektion des neurovaskulären Bündels des Infraorbitalnervs über eine Länge von 2 durchgeführt -2,5 cm. Beim Öffnen der Kieferhöhle stellte sich heraus, dass die gesamte Kieferhöhle mit einer Zyste gefüllt war. Nach der Operation hörten die Schmerzen auf.

In diesem Fall kam es klinisch zu einer Neuralgie des zweiten Astes des rechten Trigeminusnervs, verursacht durch eine Zyste der rechten Kieferhöhle, mit allen Anzeichen einer idiopathischen Neuralgie.

Patient 3., 60 Jahre alt, wurde mit Beschwerden über akute, reißende Schmerzen in der rechten Wange, Oberkiefer rechts, mit Ausstrahlung in den rechten Augapfel, aufgenommen. Ähnliche Anfälle treten beim Essen, Rasieren, Sprechen oder beim geringsten Windhauch auf. Der schmerzhafte Anfall dauert 2-3 Sekunden, laut Aussage des Patienten „trifft er wie ein elektrischer Schlag“. Hält sich für 1 1/2 Jahre krank. Vor 2 Wochen kam es zu Schmerzanfällen ähnlicher Art im Unterkiefer rechts.

Neurologischer Status: Schmerzen an den Austrittspunkten der Zweige II und III des Trigeminus rechts, Bereiche der Hypästhesie und Anästhesie auf der rechten Wange, verminderter rechter Hornhautreflex. Leichte Schwellung der rechten Wange, der Fundus ist nicht verändert. Liquor cerebrospinalis ist farblos, transparent, Zytose 41, Protein 1,98 g/l. Eine tomographische Untersuchung der Nasennebenhöhlen ergab das Fehlen des knöchernen Teils der Oberwand der rechten Kieferhöhle in den vorderen Abschnitten. Der Sinus ist verdunkelt. Verdacht auf einen bösartigen Tumor. Bei der Operation wurde der Tumor im Bereich der Orbitalwand des Sinus teilweise entfernt. Das Ergebnis der histologischen Untersuchung ist ein verhornendes Plattenepithelkarzinom.

So zeigte der an Kieferhöhlenkrebs erkrankte Patient ein typisches Krankheitsbild einer idiopathischen Neuralgie des II. und III. Trigeminus-Astes.

Die vorgelegten Daten untermauern die Auffassung, dass es sich weder um eine symptomatische noch um eine idiopathische Trigeminusneuralgie handelt, sondern um eine einzelne Erkrankung, deren spezifische Ursache bei jedem Patienten gesucht werden muss.

In diesem Artikel werden wir versuchen, den Mechanismus neuralgischer Schmerzen zu erklären, wenn der Patient über sogenannte „Trigger“- oder „Trigger“-Zonen verfügt. Was ist das?

Zustandsübergang unter dem Einfluss externer Signale

Der Name spricht für sich: Wenn die Hämmer gespannt sind, reicht es aus, den Abzug zu betätigen, um einen Schuss abzufeuern. Auslösen ist ein System, das unter dem Einfluss externer Signale von einem stabilen Zustand in einen anderen übergehen kann.

In der Neurologie werden mit diesem Begriff besondere Punkte oder Zonen bezeichnet, bei deren Einwirkung (durch Drücken, Stechen, Druck, Beeinflussung durch Temperaturwechsel) oder auf andere Weise ein zeitlich stabiles Schmerzsignal entsteht und zu erzeugen beginnt.

Haupttriggerzonen (Punkte)

Diese Punkte spielen eine wichtige Rolle bei der Pathogenese von Schmerzen und autonome Störungen und kommen in verschiedenen Weichorganen und Geweben vor, befinden sich jedoch überwiegend im Skelettmuskelgewebe, das eine so wichtige Eigenschaft wie die Kontraktilität besitzt.

Um zu übersetzen Auslösebereich in der aktiven Phase ist seine Aktivierung notwendig. Dies kann auf folgende Weise geschehen:

• Muskelkrämpfe, die den Muskeltonus stören können. Dies geschieht häufig bei den paravertebralen Muskeln, die an die Wirbelsäule angrenzen. Bei einem modernen, bewegungsarmen Lebensstil und mangelnder körperlicher Aktivität ist die Durchblutung der tiefen Rückenmuskulatur unzureichend.

Muskelkrämpfe

Ein Muskelkrampf ist seine natürliche Kontraktion als Reaktion auf einen Reiz, zum Beispiel eine unangenehme Bewegung. Am Anfang kann es reversibel sein, aber meistens entsteht ein Teufelskreis. Ein verkrampfter Muskel komprimiert das darin befindliche Kapillarnetzwerk. Die Folge ist eine Verengung der Blutgefäße und eine lokale Schwellung. Aufgrund von Ödemen ist der Abtransport von Abfallprodukten aus dem Muskelgewebe, vor allem Milchsäure, beeinträchtigt .

Ein „selbstvergifteter“ Muskel verliert seine Fähigkeit zur Entspannung und nimmt bald an Dichte und Härte zu. Diese Anzeichen werden in der Neurologie „Myofasziales Syndrom“ genannt. In fast allen Fällen geht sie mit der Entwicklung einer Neuralgie der Interkostalnerven einher. Manchmal ist es sekundär, das heißt, Muskelkrämpfe entwickeln sich als Reaktion auf Schmerzen. Für den Fall, dass sich eine Neuralgie als Folge eines Krampfes entwickelte, sagt man, dass der lokale Krampf die Auslösezone für die Entstehung einer Neuralgie war.

• Rückfall oder Verschlimmerung einer chronischen Erkrankung der inneren Organe, zum Beispiel Cholezystitis, Pankreatitis. In diesem Fall kann es zu einer Vegetalgie kommen, die in einigen Fällen eine akute chirurgische Pathologie der Bauchorgane und des retroperitonealen Raums vortäuschen kann. Manchmal wird der Patient für eine explorative Laparotomie (Transsektion) in den Operationssaal gebracht, bei der keine chirurgische Erkrankung festgestellt wird.

• Unterkühlung, allgemein und lokal. Dies ist ein physikalischer Faktor, der an sich eine Veränderung des Muskeltonus hervorruft. Es geht mit einer Vielzahl von Exazerbationen chronischer und wiederkehrender Neuralgien einher.

Unterkühlung ist ein gefährliches Phänomen

Über Schmerzanfälle

Sie sollten sich auf die Triggerzonen konzentrieren, die bei einer Trigeminusneuralgie zu starken Gesichtsschmerzen führen. Sie verstecken sich in den „Ecken“: Augen, Nase, manchmal sogar im Mund. Diese Zonen entstehen in der Regel an der „Verbindung“ der Verantwortungsbereiche der Hautäste des sensiblen Trigeminusnervs.

Da das Gesicht sehr gut durchblutet ist und die Empfindlichkeit des Gesichts unvergleichlich besser ist als die des Rückens, kann die geringste Reizung dieser Bereiche einen starken Schmerzanfall hervorrufen. Zu diesen Reizen gehören Versuche, sich zu rasieren, den Mund zu öffnen und ein paar Worte zu sprechen. Manchmal kann die Angst vor Schmerzen den Patienten zur Erschöpfung führen, da das Kauen und Schlucken von Nahrungsmitteln zu einem Anfall von Gesichtsschmerzen führen kann.

Merkmale der Schmerzentwicklung bei Trigeminusneuralgie hängen damit zusammen, dass sich im Knoten oder Ganglion des Nervs spezielle Zellstrukturen mit autonomer Aktivität befinden, die diesen geschlossenen Schmerzfluss über einen längeren Zeitraum aufrechterhalten können.

Dieser Vorgang ähnelt fokalen (also punktuellen) Ausbrüchen spontaner Krampfaktivität der Großhirnrinde, die die Ursache des bekannten Grand-Mal-Anfalls sind.

Blitze der Großhirnrinde

Deshalb werden zur Behandlung der Trigeminusneuralgie krampflösende Mittel (Antikonvulsiva) eingesetzt. Dazu gehört ein so bekanntes Medikament wie Carbamazepin. Sie helfen dabei, den Teufelskreis spontaner Schmerzimpulse zu durchbrechen (die Übertragung des Auslösers von einem schmerzhaften Zustand in einen schmerzlosen Zustand).

Wenn Ihnen also ein Neurologe ein Antikonvulsivum gegen Neuralgie verschrieben hat, sollten Sie keine Angst haben, dass jetzt die Gefahr eines „Anfalls“ besteht. Das Medikament wurde zu Recht verschrieben und hat sich bei anhaltenden neuralgischen Gesichtsschmerzen als wirksam erwiesen.

Klinische Manifestationen und Behandlung von Gesichtsschmerzen mit Schädigung des Trigeminusnervensystems

Merkmale klinischer Manifestationen

Das klinische Bild ist charakteristisch für eine paroxysmale Neuralgie. Während der Verschlimmerung der Krankheit hat der Patient meist ein so eigenartiges Aussehen, dass man oft schon beim bloßen Anblick eine Trigeminusneuralgie vermuten kann. Auf dem Gesicht zeichnet sich eine ausgeprägte Maske des Leidens, der Angst und sogar des Entsetzens ab, bevor erneut Schmerzanfälle auftreten.

In der Regel beantworten solche Patienten Fragen einsilbig und öffnen kaum den Mund, da schon die kleinste Bewegung der Gesichtsmuskeln einen schmerzhaften Anfall hervorrufen kann. Manchmal sprechen und kommunizieren Patienten nicht nur schriftlich mit anderen. Während eines Angriffs hetzen sie nicht umher, stöhnen nicht, sondern erstarren, betäubt von dem schrecklichen Schmerz. Somit ist die Trigeminusneuralgie „still“.

Oftmals ist das Gesicht des Patienten durch Zucken der Gesichtsmuskulatur verzerrt (schmerzhafter Tic). In diesem Fall versuchen die Patienten, die schmerzende Stelle mit der Hand kräftig zu drücken oder grob zu reiben (antagonistische Geste), während eine leichte, unbedeutende Berührung der auslösenden Stelle meist einen schmerzhaften Anfall auslöst. Während der Verschlimmerung der Trigeminusneuralgie waschen sich die Patienten nicht das Gesicht, essen kaum, putzen sich nicht die Zähne und Männer rasieren sich nicht.

Die Austrittspunkte des Trigeminusnervs sind bei objektiver Untersuchung nicht immer schmerzhaft. Triggerzonen sind hauptsächlich in den medialen Teilen des Gesichts lokalisiert: bei Neuralgien

1. Ast – am inneren Augenwinkel, Nasenwurzel, im Augenbrauenbereich, 2. Ast – am Nasenflügel, Nasolabialfalte, oberhalb der Oberlippe, auf der Schleimhaut des Oberkiefers. Im Bereich des betroffenen Astes wird eine Hyperästhesie mit überwiegender Schmerzempfindlichkeit festgestellt; bei Patienten, die mit Alkoholismus behandelt werden, werden Hypästhesie und sogar Anästhesie in den zentralen Teilen des betroffenen Bereichs festgestellt. Hypästhesie kann auch bei Langzeitneuralgien usw. beobachtet werden.

Im Stadium 1 der Erkrankung kommt es außerhalb der Exazerbation zu keinen Veränderungen der Empfindlichkeit. Im Stadium 2 treten sie häufig auf und bleiben oft über die Exazerbation hinaus in Form einer Hyperästhesie bestehen. Das dritte Stadium der Trigeminusneuralgie ist durch anhaltende, relativ leichte Schmerzen gekennzeichnet.

In der Regel sind sie sympathalgischer Natur; vor ihrem Hintergrund treten akute Schmerzanfälle auf und es liegt eine Sensibilitätsstörung in Form von Hyper- und Hypästhesie vor. Bei Neuralgien des 1. und 2. Astes kann der Hornhaut- oder Bindehautreflex verschwinden, bei Neuralgien des 3. Astes wird in der akuten Phase manchmal Trismus beobachtet.

In der Regel breitet sich der Schmerz mit fortschreitender Erkrankung auf benachbarte Äste des Trigeminusnervs aus. Wenn die Krankheit meist mit einer Schädigung eines Astes des Trigeminusnervs beginnt (der 2., seltener der 3. und nur in Ausnahmefällen der 1.), so sind im 2. und 3. Krankheitsstadium der 2. und 3. Ast weniger betroffen oft der 2. und 1., manchmal alle drei.

Die kardialen Manifestationen einer Trigeminusneuralgie während der Verschlimmerung der Krankheit treten recht deutlich auf: Es werden kurzfristige Schmerzanfälle ähnlich wie Elektroschocks und Triggerzonen beobachtet. Während der Remissionsphase verschwinden die Triggerzonen, wenn der Schmerz nachlässt (Karlov V.A.).

Bei einer längeren Krankheitsdauer (in der Regel mehr als 2 Jahre) werden trophische Störungen (insbesondere bei Patienten, die wiederholt mit destruktiven Methoden behandelt wurden) in den Bereichen der betroffenen Äste beobachtet, die sich in Trockenheit und Abblättern der Gesichtshaut äußern Haut, frühes Ergrauen und Haarausfall auf der vorderen Kopfhaut, Gesichtsmuskelschwund.

Die meisten Patienten mit Trigeminusneuralgie leiden an verschiedenen neurotischen Störungen – von neurotischen Reaktionen bis zum asthenoneurotischen Syndrom. Häufiger entwickelt sich ein depressives Syndrom, seltener - angstphobisch und hypochondrisch (V.E. Grechko).

Differenzialdiagnose

Die Trigeminusneuralgie unterscheidet sich von der Neuralgie des N. glossopharyngeus und des N. laryngeus superior durch eine andere Lokalisation der Triggerzonen. Es kann schwierig sein, die schwerste Manifestation einer Trigeminusneuralgie in Form eines neuralgischen Status (Status neuralgicus) zu erkennen, bei dem es zu einem anhaltenden Anfall paroxysmaler Schmerzen kommt.

Durch eine ausführliche Befragung des Patienten kann festgestellt werden, dass es sich bei dem indizierten Schmerzanfall um den Zustand nahezu kontinuierlich aufeinanderfolgender Schmerzattacken handelt, ähnlich wie bei Elektroschocks, und dass unbedingt Triggerzonen identifiziert werden müssen. Patienten vermeiden Bewegung und Gespräche.

Eine gewisse Schwierigkeit kann in manchen Fällen die Abgrenzung von einer Neuralgie des Ganglion pterygopalatinum und einer Migräne-Neuralgie darstellen.

Behandlung

Bei Auftreten von Nebenwirkungen (Appetitlosigkeit, Übelkeit, Erbrechen, Kopfschmerzen, Benommenheit, Ataxie, Akkommodationsstörung) wird die Dosis reduziert. Patienten, die das Medikament zuvor erhalten haben, können sofort 2-3 mal täglich 2-3 Tabletten (0,4-0,6 g) Carbamazepin verschrieben werden.

Um die Wirkung des Antikonvulsivums zu verstärken, werden Antihistaminika verschrieben – intramuskulär 2 ml einer 2,5 %igen Diprazinlösung (Pipolfen) oder 1 ml einer 1 %igen Diphenhydraminlösung nachts.

Ältere Menschen, die Symptome haben chronisches Versagen Hirndurchblutung (auch im Stadium der Kompensation) ist die Verschreibung von krampflösenden Mitteln und Vasodilatatoren (Aminophyllin, Diaphyllin, Syntophyllin etc.) notwendig.

Empfehlenswerter ist es, sofort 10–20 ml einer 40 %igen Glucoselösung in eine Vene zu injizieren. Gleichzeitig werden Beruhigungsmittel und Vitamine verschrieben, von denen die B-Vitamine am wirksamsten sind: B,2 - 500-1000 µg intramuskulär täglich für 10 Injektionen, dann Vitamin Bf, 2 ml einer 5%igen Lösung intramuskulär täglich, für eine Kur von 15–20 Injektionen.

Wenn während der Behandlung mit Carbamazepin eine Exazerbation auftritt, sollte diese durch ein Medikament eines anderen Unternehmens oder sogar ein anderes Anti-Berater-Medikament ersetzt werden, das eine therapeutische Wirkung bei Trigeminusneuralgie hat. Unter den kürzlich vorgeschlagenen Arzneimitteln wurde die Wirksamkeit von Ethosuximid (Suxilep, Ronton, Asamid) festgestellt.

Bei schwere Formen Bei Neuralgien wird die Verschreibung von Natriumhydroxybutyrat empfohlen (außer bei Patienten mit Glaukom). Sie können eine fertige 20 %ige wässrige Lösung in 10-ml-Ampullen verwenden. Das Medikament wird 1-2 mal täglich intravenös verabreicht (1-2 ml pro Minute).

Leichte Schmerzattacken können durch transkutane Elektrostimulation der betroffenen Äste des Trigeminusnervs gelindert werden. Die folgenden Geräte wurden von der heimischen Industrie in Massenproduktion hergestellt: ein elektrischer Schmerzstimulator „Electronics EPB-50-01“ und ein transkutaner elektrischer Neurostimulator gegen Schmerzen „Electronics TENS-2“.

Die psychotherapeutische Wirkung auf den Patienten ist nicht zu unterschätzen. Oft kann ein überzeugendes Gespräch mit einem Arzt oder ein Krankenhausaufenthalt des Patienten das Wiederauftreten schmerzhafter Anfälle verhindern.

In der akuten Phase der Erkrankung wird Physiotherapie verordnet: Bestrahlung mit einer Sollux-Lampe, UV-Bestrahlung, UHF-Therapie, Elektrophorese von Novocain, Diphenhydramin, Platiphyllin auf der betroffenen Gesichtspartie. Diadynamische Ströme wirken schmerzstillend.

Bei starken Schmerzen wird eine Diadynamoelektrophorese mit einer Mischung aus Codein, Dicain, Sovcain 0,1 g, 6 Tropfen Adrenalinlösung 1:1000, 100 g destilliertem Wasser empfohlen. Es werden auch sinusförmig modulierte Ströme verschrieben: Die Stromstärke beträgt 2-10 mA, die Eingriffsdauer beträgt 5-10 Minuten täglich und kann auch mit Arzneimitteln kombiniert werden.

Im Falle einer Verschlimmerung der Neuralgie wird Ultraschall oder Phonophorese von Analgin im gepulsten Modus unter Verwendung einer labilen Technik (kleiner Kopf des Ultraschall-T5-Geräts) im Bereich der betroffenen Äste des Trigeminusnervs eingesetzt. Intensität 0,005–0,2 W/cm2, 2–3 Minuten pro Feld, 10–15 Eingriffe pro Behandlungszyklus (Popova E.M., 1972).

Eine Behandlung mit Nikotinsäure in Kombination mit Antihistaminika und einer Vitamintherapie kann empfohlen werden. Nikotinsäure wird intravenös in Form einer 1%igen Lösung verschrieben (beginnend mit 1 ml täglich über 10 Tage, dann die Dosis auf 10 ml erhöhen und dann auch schrittweise reduzieren).

Während der Zeit, in der die Exazerbation nachlässt, kann den Patienten eine sehr leichte Gesichtsmassage empfohlen werden, zunächst nur der Haut und Muskeln und nach 4–5 Tagen entlang der Äste des Trigeminusnervs (15–20 Eingriffe).

Patienten mit Trigeminusneuralgie wird eine Behandlung mit Aloe-Extrakt verschrieben – 1 ml intramuskulär täglich, für eine Kur von 15 Injektionen.

Patienten mit beidseitiger Neuralgie sollten einen Monat lang im Krankenhaus behandelt werden. Zukünftig sollten Patienten unter der Aufsicht eines Neurologen stehen. Die vorbeugende Behandlung von Patienten mit leichter und mittelschwerer Erkrankungsschwere erfolgt einmal im Jahr, bei schwerer Erkrankung zweimal im Jahr. In jedem Fall ist vor der Verschreibung einer Behandlung eine zahnärztliche Untersuchung erforderlich.

Bei einigen Patienten mit Trigeminusneuralgie sind häufig verwendete Medikamente wirkungslos. In diesen Fällen wird eine Neuroexerese verordnet, die von Chirurgen und Neurochirurgen durchgeführt wird. Besonders wirksam ist die Methode der Behandlung des Nervenstumpfes mit flüssigem Stickstoff (Grechko V.E., Kornienko A.M., Nesterenko G.M., 1986).

Eine der Methoden zur Behandlung der Trigeminusneuralgie ist die Gewebetherapie durch Transplantation eines erhaltenen Nervs. Der Trigeminusnerv und das Gasserianganglion werden verwendet, aber häufiger lässt sich der Ischiasnerv leichter entfernen (Munteanu I.F.). In unserer Klinik wird die Alkoholisierung des Gasserganglions sehr erfolgreich eingesetzt (Nazarov V.M., 1999). Es wurden Erfahrungen in der Behandlung von 400 Patienten gesammelt.

Trigeminusneuralgie

Typische Prosopalgie- Hierbei handelt es sich um eine paroxysmale Neuralgie des Trigeminus-, Glossopharynx- und oberen Kehlkopfnervs (Vaguszweig). Es ist gekennzeichnet durch kurzzeitige (Sekunden, Dutzende Sekunden) „Schüsse“ entsetzlicher Schmerzen, ähnlich einem Stromschlag, in der Stirn, im Auge (mit Neuralgie des 1. Astes des Trigeminusnervs) und in den Zähnen des Oberkiefers und der Oberkiefer selbst, Jochbeinbereich (mit Neuralgie des 2. Astes) -ter Ast), Zähne des Unterkiefers und der Unterkiefer selbst (mit Neuralgie des 3. Astes des Trigeminusnervs); im Bereich der Zungenwurzel, des Zungenbogens, der Mandeln, manchmal in den Tiefen des äußeren Gehörgangs (mit Neuralgie des Nervus glossopharyngeus); im Bereich des Pharynx, Larynx (mit Neuralgie des Nervus laryngeus superior). Im letzteren Fall können Schmerzanfälle von Husten und einer Neuralgie des Nervus glossopharyngeus begleitet sein – Ohnmacht mit schwachem, langsamem Puls. Die Neuralgie dieser Nerven ist „still“: Betäubt von den schrecklichen Schmerzen, erstarren die Patienten während eines Anfalls, in seltenen Fällen führen sie bestimmte Bewegungen aus, zum Beispiel indem sie ihre Hand ans Kinn legen (antagonistische Geste). Ein Zeichen einer Neuralgie dieser Nerven ist die Berührung der Triggerzonen, die einen Neuralgieanfall auslöst.

Triggerzonen bei Trigeminusneuralgie befinden sich hauptsächlich in den medialen Bereichen des Gesichts – am inneren Augenwinkel, an der Nasenwurzel, an der Oberlippe, am Kinn oder auf der Schleimhaut der Mundhöhle. Bei einer Neuralgie des Nervus glossopharyngeus treten Triggerzonen im Bereich der Mandel, der Zungenwurzel und manchmal auch des Tragus des Ohrs auf. Aus Angst vor einem Anfall vermeiden Patienten das Rasieren, Zähneputzen, Sprechen, Essen usw. Während der Verschlimmerung der Krankheit erhält der Patient ein so charakteristisches Aussehen, dass man schon beim bloßen Betrachten eine Neuralgie vermuten kann: auf seinem Das Gesicht ist eine Maske des Leidens, der Angst und sogar des Schreckens vor einem möglichen Angriff.

Patienten beantworten Fragen einsilbig, fast ohne den Mund zu öffnen, da dies bereits durch die geringste Bewegung der Gesichtsmuskeln verursacht werden kann Schmerzanfall. Manchmal traut sich der Patient überhaupt nicht zu sprechen und erklärt sich nur mit Gesten und schriftlich. Häufige Krämpfe der Gesichtsmuskulatur sind klonische Zuckungen, der sogenannte Schmerztic.

Das steht inzwischen fest paroxysmale Neuralgie hat einen Tunnelursprung: Es beruht auf der Kompression der Wurzel des Trigeminus- oder Glossopharyngeusnervs durch pathologisch gewundene Arterien, seltener durch Venen, Tumoren. Wie an unserer Abteilung von O. N. Savitskaya festgestellt, kann eine Kompression des Astes auch auf der Ebene des peripheren Nervs in den Kanälen des 2. (Infraorbitalkanal) oder 3. (Mandibulariskanal) Asts des Trigeminusnervs auftreten. Dies geschieht als Folge der angeborenen Enge des Kanals oder aufgrund lokaler entzündlicher Prozesse. Bei einer Neuralgie des Nervus laryngeus superior geht man davon aus, dass dieser beim Durchgang durch die verdickte Membrana stylohyoideus komprimiert wird.

Ergebend Kompression der Wurzel oder des Nervs selbst der afferente aufsteigende sensorische Fluss (peripherer Faktor der Pathogenese) wird gestört, was zur Bildung eines algogenen Systems vom paroxysmalen Typ (zentraler Faktor der Pathogenese) in den zentralen Formationen des betroffenen Nervs und in den zugehörigen Strukturen führt. Dadurch entstehen sowohl schmerzhafte Anfälle als auch Bereiche mit Übererregbarkeit auf der Gesichtshaut und den Schleimhäuten der Mundhöhle – Triggerzonen.

Behandlung paroxysmaler Neuralgien möglich konservativ und chirurgisch. Die Therapie umfasst in erster Linie den Einsatz einiger Antiepileptika, das beste davon ist Carbamazepin (Tegretol, Finlepsin). Diese Medikamente sind keine Analgetika und haben eine pharmakospezifische Wirkung bei Trigeminusneuralgie, die mit ihrem Einfluss auf die zentralen Mechanismen der Krankheit – das paroxysmale algogene System – verbunden ist. Die Dosen werden individuell ausgewählt und variieren zwischen 600 und 1200 mg oder mehr. Nachdem die Exazerbation gelindert ist, werden sie schrittweise auf die Erhaltungsdosis reduziert.

Baclofen ist ebenfalls hilfreich; seine Dosen können 500 mg/Tag erreichen. Kürzlich wurde Sirdalud (bis zu 8-12 mg/Tag) getestet. In akuten Fällen ist die intravenöse Gabe von 20 ml 10 %iger Natriumhydroxybutyratlösung wirksam. Zum Einsatz kommen Akupunktur, transkutane Elektrostimulation des Bereichs des betroffenen Nervenastes sowie Thymoleptika – Antidepressiva. Bei der Elektrostimulation werden die vorhandenen Triggerzonen mit einem Anästhetikum benetzt. Eine chirurgische Behandlung, die aus einer Dekompression der Wurzel oder des Nervs an der Kompressionsstelle besteht, kann ein radikales Mittel zur Beseitigung der Krankheit sein. In unserer Abteilung entwickelte V. B. Karakhan eine mikrochirurgische schonende Operationsmethode durch den Einsatz intrakranieller Endoskopie und Endochirurgie mit anschließendem Schutz der Wurzel vor einer möglichen erneuten Kompression mit einem speziellen Mikroprotektor.

Triggerzonen

1. Kleine medizinische Enzyklopädie. - M.: Medizinische Enzyklopädie. 1991-96 2. Erste Hilfe. - M.: Große russische Enzyklopädie. 1994 3. Enzyklopädisches Wörterbuch medizinischer Fachbegriffe. - M.: Sowjetische Enzyklopädie. - 1982-1984

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NEURALGIE- – Schmerzen stechender, stechender, brennender Natur, die in Anfällen auftreten, sich entlang des Nervenstamms oder seiner Äste ausbreiten und in der Innervationszone bestimmter Nerven oder Wurzeln lokalisiert sind. Die Gründe können Verletzungen, Vergiftungen,... ... Enzyklopädisches Wörterbuch der Psychologie und Pädagogik sein

Neuralgie- I Neuralgie (Neuralgie; griech. Neuronennerv + Algenschmerz) paroxysmaler, intensiver Schmerz, der sich entlang des Stammes eines Nervs oder seiner Äste ausbreitet, manchmal begleitet von Gefühlsstörungen im Bereich der Innervation des betroffenen Nervs und... .. . Medizinische Enzyklopädie

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Homotoxikologie– Dies ist ein Artikel über einen nicht-akademischen Forschungsbereich. Bitte bearbeiten Sie den Artikel so, dass dies sowohl aus den ersten Sätzen als auch aus dem nachfolgenden Text klar hervorgeht. Details im Artikel und auf der Diskussionsseite... Wikipedia

Trigeminusneuralgie: Symptome und Behandlung

Trigeminusneuralgie (Trousseaus Schmerztic, Fothergill-Krankheit, Trigeminusneuralgie) ist eine recht häufige Erkrankung des peripheren Nervensystems, deren Hauptsymptom paroxysmale, sehr starke Schmerzen im Bereich der Innervation (Verbindung mit dem Zentralnervensystem) sind. eines der Äste des Trigeminusnervs. Der Trigeminusnerv ist ein gemischter Nerv; er sorgt für die sensorische Innervation des Gesichts und die motorische Innervation der Kaumuskulatur.

Eine Vielzahl von Faktoren, die der Krankheit zugrunde liegen, unerträgliche Schmerzen, soziale und berufliche Fehlanpassungen sowie eine langfristige medikamentöse Behandlung mit verzögerter Behandlung sind nicht die gesamte Bandbreite der Gründe, die dieses Problem an der Spitze der neurologischen Erkrankungen halten. Die Symptome einer Trigeminusneuralgie sind auch für Laien recht leicht erkennbar, eine Behandlung kann jedoch nur ein Facharzt verschreiben. Wir werden in diesem Artikel über diese Krankheit sprechen.

Ursachen der Trigeminusneuralgie

Der Trigeminusnerv ist das fünfte Hirnnervenpaar. Eine Person hat zwei Trigeminusnerven: links und rechts; Die Krankheit beruht auf einer Schädigung ihrer Zweige. Insgesamt besteht der Nervus trigeminus aus drei Hauptästen: dem Nervus ophthalmicus, dem Nervus maxillaris und dem Nervus mandibularis, die jeweils in kleinere Äste zerfallen. Sie alle passieren auf ihrem Weg zu den innervierten Strukturen bestimmte Öffnungen und Kanäle in den Schädelknochen, wo sie einer Kompression oder Reizung ausgesetzt sein können. Die Hauptgründe hierfür lassen sich wie folgt systematisieren:

• angeborene Verengung der Löcher und Kanäle entlang der Äste;
• pathologische Veränderungen in den Gefäßen, die sich neben dem Nerv befinden (Aneurysmen oder Vorsprünge der Arterienwände, Anomalien in der Gefäßentwicklung, Arteriosklerose) oder deren abnormaler Lage (normalerweise die Arteria cerebellaris superior);
• zystisch-adhäsive Prozesse im Bereich der Äste des Trigeminusnervs als Folge von Augen-, HNO- und Zahnerkrankungen (Nebenhöhlenentzündung - Stirnhöhlenentzündung, Sinusitis, Ethmoiditis; odontogene Periostitis, Pulpitis, Karies, Iridozyklitis usw.) ;
• Stoffwechselerkrankung ( Diabetes mellitus, Gicht);
• chronische Infektionskrankheiten (Tuberkulose, Brucellose, Syphilis, Herpes);
• Tumoren (beliebig, lokalisiert entlang des Nervs);
• Unterkühlung des Gesichts (Zugluft);
• Gesichts- und Schädelverletzungen;
• Multiple Sklerose;
• selten - Hirnstammschlag.

Der pathologische Prozess kann sowohl den gesamten Nerv als auch seine einzelnen Äste betreffen. Natürlich kommt es häufiger zu einer Schädigung eines Astes, aber in den meisten Fällen führt eine vorzeitige Behandlung zum Fortschreiten der Krankheit und zur Beteiligung des gesamten Nervs am pathologischen Prozess. Im Krankheitsverlauf gibt es mehrere Stadien. Im Spätstadium (drittes Krankheitsstadium) verändert sich das Krankheitsbild und die Heilungsprognose verschlechtert sich deutlich. Durch die Feststellung der Krankheitsursache im Einzelfall können Sie die Behandlung am effektivsten auswählen und dementsprechend die Heilung beschleunigen.

Symptome

Die Krankheit tritt eher bei Menschen mittleren Alters auf und wird am häufigsten im Alter von 40 bis 50 Jahren diagnostiziert. Frauen leiden häufiger als Männer. Am häufigsten wird eine Schädigung des rechten Trigeminusnervs beobachtet (70 % aller Krankheitsfälle). Sehr selten kann eine Trigeminusneuralgie beidseitig auftreten. Die Krankheit verläuft zyklisch, das heißt, auf Phasen der Exazerbation folgen Phasen der Remission. Exazerbationen treten häufiger im Herbst-Frühling auf. Alle Manifestationen der Krankheit können in mehrere Gruppen eingeteilt werden: Schmerzsyndrom, Bewegungs- und Reflexstörungen, vegetativ-trophische Symptome.

Schmerzsyndrom

Art des Schmerzes: Der Schmerz ist paroxysmal und sehr intensiv, quälend, scharf, brennend. Während eines Anfalls erstarren die Patienten oft und bewegen sich nicht einmal; sie vergleichen den Schmerz mit dem Durchgang eines elektrischen Stroms oder einem stechenden Gefühl. Die Dauer des Anfalls beträgt mehrere Sekunden bis mehrere Minuten, tagsüber können sich die Anfälle jedoch bis zu 300 (!) Mal wiederholen.

Schmerzlokalisation: Schmerzen können sowohl die Innervationszone eines der Äste als auch den gesamten Nerv auf einer Seite (rechts oder links) betreffen. Eines der Merkmale der Krankheit ist die Ausstrahlung (Ausbreitung) des Schmerzes von einem Ast zum anderen, wobei die gesamte Gesichtshälfte betroffen ist. Je länger die Krankheit besteht, desto wahrscheinlicher ist es, dass sie sich auf andere Zweige ausbreitet. Lokalisierungszonen:

• Sehnerv: Stirn, vordere Kopfhaut, Nasenrücken, oberes Augenlid, Augapfel, innerer Augenwinkel, Schleimhaut des oberen Teils der Nasenhöhle, Stirn- und Siebbeinhöhlen;
• Nervus maxillaris: oberer Teil der Wange, unteres Augenlid, äußerer Augenwinkel, Oberkiefer und seine Zähne, Nasenflügel, Oberlippe, Kieferhöhle, Schleimhaut der Nasenhöhle;
• Nervus mandibularis: unterer Teil der Wange, Kinn, Unterkiefer und seine Zähne, Unterseite der Zunge, Unterlippe, Schleimhäute der Wangen. Der Schmerz kann in die Schläfe, den Hinterkopf und den Nacken ausstrahlen. Manchmal sind die Schmerzen deutlich im Bereich eines Zahns lokalisiert, was Patienten dazu veranlasst, zum Zahnarzt zu gehen. Die Behandlung dieses Zahns beseitigt die Schmerzen jedoch nicht.

Schmerzprovokation: Die Entwicklung eines Schmerzanfalls kann durch Berührung oder leichten Druck auf die sogenannten Trigger-(Trigger-)Zonen hervorgerufen werden. Diese Zonen sind bei jedem einzelnen Patienten sehr unterschiedlich. Am häufigsten handelt es sich dabei um den inneren Augenwinkel, den Nasenrücken, die Augenbraue, die Nasolabialfalte, den Nasenflügel, das Kinn, den Mundwinkel, die Wangenschleimhaut oder das Zahnfleisch. Ein Anfall kann auch durch Druck auf die Austrittspunkte der Äste im Gesicht hervorgerufen werden: das supraorbitale, das infraorbitale und das Foramen mentale. Schmerzen können auch durch Sprechen, Kauen, Lachen, Gesichtswaschen, Rasieren, Zähneputzen, Schminken und sogar Wind verursacht werden.

Verhalten während eines Anfalls: Patienten weinen nicht, schreien nicht, sondern erstarren, versuchen sich nicht zu bewegen und reiben den Schmerzbereich.

Motorische und Reflexstörungen:

• Krämpfe der Gesichtsmuskulatur (daher der Name der Krankheit „schmerzhafter Tic“): Bei einem schmerzhaften Anfall kommt es zu einer unwillkürlichen Muskelkontraktion im Musculus orbicularis oculi (Blepharospasmus), in der Kaumuskulatur (Trismus) und in anderen Gesichtsmuskeln. Oft erstrecken sich Muskelkontraktionen auf die gesamte Gesichtshälfte;
• Veränderungen der Reflexe – Ober-, Hornhaut-, Unterkieferreflexe – die bei einer neurologischen Untersuchung festgestellt werden.

Vegetativ-trophische Symptome: werden zum Zeitpunkt des Anfalls beobachtet, sind im Anfangsstadium leicht ausgeprägt und gehen mit fortschreitender Krankheit zwangsläufig mit einem schmerzhaften Anfall einher:

• Hautfarbe: lokale Blässe oder Rötung;
• Veränderungen der Drüsensekretion: Tränenfluss, Speichelfluss, laufende Nase;
• Spätsymptome: entwickeln sich bei längerem Bestehen der Krankheit. Es kann zu Schwellungen im Gesicht, fettiger oder trockener Haut und zum Verlust von Wimpern kommen.

Im Spätstadium der Erkrankung bildet sich ein Schwerpunkt der pathologischen Schmerzaktivität im visuellen Thalamus (Thalamus) im Gehirn. Dies führt zu einer Veränderung der Art und des Ortes des Schmerzes. Die Beseitigung der Krankheitsursache führt in diesem Fall nicht mehr zur Genesung. Die charakteristischen Merkmale dieses Krankheitsstadiums sind wie folgt:

• Der Schmerz breitet sich ab Beginn des Anfalls auf die gesamte Gesichtshälfte aus;
• das Berühren irgendeiner Stelle im Gesicht verursacht Schmerzen;
• Schon die Erinnerung daran kann zu einem schmerzhaften Anfall führen;
• Schmerzen können als Reaktion auf Reize wie helles Licht oder laute Geräusche auftreten.
• der Schmerz verliert allmählich seinen paroxysmalen Charakter und wird konstant;
• vegetativ-trophische Störungen verstärken sich.

Diagnose

Die Hauptaufgabe bei der Diagnosestellung liegt in der sorgfältigen Erhebung der Beschwerden und der Anamnese der Erkrankung. Bei einer neurologischen Untersuchung können Bereiche mit verminderter oder erhöhter Sensibilität im Gesicht sowie Veränderungen folgender Reflexe festgestellt werden:

• Superciliarbogen – das heißt, die Augen schließen, während man entlang der Innenkante des Augenbrauenbogens klopft;
• Hornhaut – das heißt die Wirkung des Schließens der Augen als Reaktion auf äußere Reize;
• Unterkiefer – also Kontraktion der Kau- und Schläfenmuskulatur beim Klopfen auf den Unterkiefer).

Während der Remissionsphase darf eine neurologische Untersuchung keine Pathologie aufdecken. Um die Ursache der Neuralgie herauszufinden, wird dem Patienten möglicherweise eine Magnetresonanztomographie (MRT) gezeigt, die jedoch nicht immer die Wahrheit ans Licht bringt.

Behandlung

Zu den wichtigsten Methoden zur Behandlung der Trigeminusneuralgie gehören:

• medizinisch;
• Physiotherapie;
• chirurgische Behandlung.

Das Hauptarzneimittel zur medikamentösen Behandlung bleibt Carbamazepin (Tegretol). Es wird seit 1962 zur Behandlung dieser Krankheit eingesetzt. Die Anwendung erfolgt nach einem speziellen Schema: Die Anfangsdosis beträgt 200-400 mg/Tag, Nach und nach wird die Dosis erhöht und in mehreren Dosen auf 1000–1200 mg/Tag gebracht. Sobald die klinische Wirkung erreicht ist (Aufhören der schmerzhaften Anfälle), wird das Arzneimittel in einer Erhaltungsdosis über einen längeren Zeitraum angewendet, um das Auftreten von Anfällen zu verhindern. Anschließend wird die Dosis ebenfalls schrittweise reduziert. Manchmal muss der Patient das Medikament 6 Monate oder länger einnehmen. Derzeit wird auch Oxcarbazepin (Trileptal) verwendet, das den gleichen Wirkmechanismus wie Carbamazepin hat, aber besser verträglich ist.

Zur Schmerzlinderung werden neben Carbamazepin auch Baclofen 5-10 mg 3-mal täglich (das Medikament sollte ebenfalls schrittweise abgesetzt werden) und Amitriptylin 25-100 mg/Tag eingesetzt. Von den in den letzten Jahrzehnten synthetisierten neuen Arzneimitteln wird Gabapentin (Gabagamma, Tebantin) verwendet. Bei der Behandlung mit Gabapentin ist es außerdem erforderlich, die Dosis zu titrieren, bis sie klinisch wirksam ist (die Anfangsdosis beträgt normalerweise 300 mg dreimal täglich und die wirksame Dosis beträgt 900–3600 mg/Tag), gefolgt von einer schrittweisen Reduzierung, bis sie klinisch wirksam ist das Medikament wird abgesetzt. Um schwere Exazerbationen zu lindern, können Natriumhydroxybutyrat oder Diazepam intravenös verabreicht werden. Die komplexe Therapie verwendet Nikotinsäure, Trental, Cavinton, Phenibut, Pantogam, Glycin und B-Vitamine (Milgamma, Neurorubin).

Die physiotherapeutische Behandlung ist sehr vielfältig. Diadynamische Ströme, Elektrophorese mit Novocain, Ultraphonophorese mit Hydrocortison, Akupunktur und Lasertherapie können eingesetzt werden. Physiotherapeutische Techniken werden nur in Kombination mit einer medikamentösen Behandlung eingesetzt, um eine schnellere und bessere Wirkung zu erzielen.

In Ermangelung einer Wirkung einer konservativen Behandlung sowie in Fällen, in denen eine Trigeminusneuralgie durch eine Kompression der Wurzel durch eine anatomische Formation verursacht wird, werden chirurgische Behandlungsmethoden angewendet:

• Wenn die Ursache der Kompression ein pathologisch verändertes Gefäß ist, wird eine mikrovaskuläre Dekompression durchgeführt. Der Kern der Operation besteht darin, das Gefäß und den Nerv mithilfe mikrochirurgischer Techniken zu trennen. Diese Operation ist hochwirksam, aber sehr traumatisch;
• perkutane stereotaktische Rhizotomie: Die Zerstörung der Nervenwurzel erfolgt mithilfe eines elektrischen Stroms, der dem Nerv mithilfe einer Nadel in Form einer Elektrode zugeführt wird.
• perkutane Ballonkompression: Stoppen von Schmerzimpulsen entlang eines Nervs durch Komprimieren seiner Fasern mithilfe eines Ballons, der mithilfe eines Katheters zum Nerv gebracht wird;
• Glycerin-Injektionen: Zerstörung des Nervs durch Glycerin-Injektionen in die Nervenverzweigungsstellen;
• Nervenzerstörung durch ionisierende Strahlung: nicht-invasive Technik durch Strahlung;
• Radiofrequenzablation: Zerstörung von Nervenfasern durch hohe Temperaturen;
• Wenn die Ursache ein Tumorprozess ist, dann steht natürlich die Entfernung des Tumors im Vordergrund.

Ein charakteristisches Merkmal von allen chirurgische Methoden Der Effekt ist ausgeprägter, wenn sie frühzeitig durchgeführt werden. Diese. Je früher diese oder jene Operation durchgeführt wird, desto höher ist die Heilungswahrscheinlichkeit. Es ist auch zu bedenken, dass das Verschwinden der Schmerzattacken nicht unmittelbar nach der chirurgischen Behandlung eintritt, sondern etwas entfernt (der Zeitpunkt hängt von der Krankheitsdauer, dem Ausmaß des Prozesses und der Art des chirurgischen Eingriffs ab). Daher benötigen alle Patienten mit Trigeminusneuralgie eine rechtzeitige Konsultation eines Arztes. Zuvor wurde die Injektionstechnik verwendet Ethylalkohol zu den Verzweigungsstellen des Nervs. Eine solche Behandlung hatte oft eine vorübergehende Wirkung und war mit einer hohen Häufigkeit von Komplikationen verbunden. Als sich der Nerv regenerierte, kehrten die Schmerzen zurück, weshalb diese Behandlungsmethode heute praktisch nicht mehr angewendet wird.

Verhütung

Natürlich ist es nicht möglich, alle wahrscheinlichen Krankheitsursachen zu beeinflussen (z. B. können angeborene Verengungen der Kanäle nicht verändert werden). Allerdings können viele Faktoren bei der Entstehung dieser Krankheit verhindert werden:

• Vermeiden Sie eine Unterkühlung des Gesichts;
• Krankheiten, die Trigeminusneuralgie verursachen können (Diabetes mellitus, Arteriosklerose, Karies, Sinusitis, Stirnhöhlenentzündung, Herpesinfektion, Tuberkulose usw.), umgehend behandeln;
• Vorbeugung von Kopfverletzungen.

Es sollte auch berücksichtigt werden, dass Methoden der Sekundärprävention (d. h. wenn sich die Krankheit bereits einmal manifestiert hat) eine qualitativ hochwertige, vollständige und rechtzeitige Behandlung umfassen.

Trigeminusneuralgie

Trigeminusneuralgie(TN), auch genannt Trigeminusneuralgie ist eine chronische Pathologie, die das fünfte Hirnnervenpaar betrifft, einen der größten Nerven im Kopf und Hals. Klinisch manifestiert sich die Pathologie durch Anfälle starker Schmerzen, die in den Innervationsbereichen des Trigeminusnervs lokalisiert sind. Der Patient kann ein plötzliches Brennen oder stechende Schmerzattacken verspüren, deren Dauer zwischen einigen Sekunden und zwei Minuten variiert. Diese Anfälle können in kurzen Abständen auftreten.

Trigeminusneuralgie wird am häufigsten bei Patienten über 50 Jahren diagnostiziert, die Krankheit kann jedoch Menschen jeder Altersgruppe betreffen. Frauen leiden etwas häufiger an dieser Pathologie als Männer. Es gibt eine Theorie, dass diese Krankheit vererbt wird – möglicherweise hängt TN mit einem DNA-Stück zusammen, das für die Bildung des neurovaskulären Bündels verantwortlich ist.

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Ätiologie

Die vermutete Ursache für TN ist der Druck, der von einem Blutgefäß auf den Trigeminusnerv ausgeübt wird. Diese Exposition führt zu einem schnellen Verschleiß der Schutzhülle des Nervs (Myelinscheide). Trigeminusneuralgie kann auch durch den normalen Alterungsprozess verursacht werden – da sich die Blutgefäße etwas verlängern, kann ihr Pulsieren zuvor nicht gereizte Äste des Trigeminusnervs reizen.

TN-Symptome können auch bei Menschen auftreten, die an Multipler Sklerose leiden, einer Krankheit, die durch eine vollständige Veränderung des Myelins verursacht wird. Die betreffende Pathologie kann auch eine Folge einer Schädigung der Myelinscheide sein, die durch den Druck eines Neoplasmas auf sie entsteht – eine solche Verletzung führt dazu, dass der Nerv pathologische Signale an das Gehirn sendet.

Trotz umfangreicher Untersuchungen der Ätiologie kann in einer erheblichen Anzahl von Fällen die Ursache für die Entwicklung einer Trigeminusneuralgie nicht geklärt werden.

Symptome

TN ist durch plötzliche, sehr starke, stechende Schmerzen gekennzeichnet, die normalerweise auf einer Seite der Wange oder des Kiefers lokalisiert sind. Schmerzen können auch auf beiden Seiten des Gesichts auftreten (zu unterschiedlichen Zeiten). Die Angriffe dauern relativ kurz (bis zu zwei Minuten). Während einer Episode können sich die Schmerzen in kurzen Abständen wiederholen, mit mehreren Anfällen am Tag. Eine Episode kann Tage, manchmal Wochen oder Monate dauern, danach können die klinischen Manifestationen bis zu mehreren Jahren verschwinden. Vor dem Einsetzen einer weiteren Episode verspüren manche Patienten ein Kribbeln oder Taubheitsgefühl im Gesicht, es können auch chronisch schmerzende Schmerzen auftreten.

Intensive Schmerzausbrüche können durch Vibrationen oder jeglichen Kontakt mit der Wange (z. B. beim Rasieren, Waschen oder Verwenden von Kosmetika), Zähneputzen, Essen oder Trinken von Wasser, Sprechen usw. verursacht werden. Der Schmerz kann einen kleinen Teil der Wange betreffen Gesicht oder fast die gesamte Seite. Nachts, wenn der Patient schläft, sind Anfälle selten.

Es gibt zwei Arten von Trigeminusneuralgie:

• Typ 1. Mehr als 50 % der Schmerzen des Patienten entstehen und verschwinden spontan; sind scharf, schneidend oder schießend. In diesem Fall kann der Patient auch über ein Brennen im Gesichtsbereich klagen;
• Typ 2. In mehr als 50 % der Fälle verspürt der Patient chronische Schmerzen oder Brennen.

Der Verlauf der Anfälle, die eine Trigeminusneuralgie charakterisieren, verschlimmert sich oft mit der Zeit. Die Krankheit tritt fast immer erneut auf, obwohl es auch Phasen der Klarheit gibt. TN ist keine tödliche Pathologie, jedoch sind ständige Schmerzen für die Patienten sehr schwächend und führen letztendlich zu nervöser und körperlicher Erschöpfung. Aufgrund der Intensität der Schmerzen weigern sich viele Patienten, einen wesentlichen Teil ihrer täglichen Aktivitäten auszuführen, aus Angst, einen Anfall auszulösen.

Diagnose

Heutzutage gibt es leider keine Analyse oder kein Gerät, das das Vorhandensein oder Nichtvorhandensein dieser Störung zuverlässig anzeigen würde. Die Diagnose basiert auf der Untersuchung der Krankengeschichte des Patienten, der Krankengeschichte, der Beschreibung der Symptome, der körperlichen Untersuchung des Patienten und einer vollständigen neurologischen Untersuchung. Es ist zu beachten, dass auch andere Erkrankungen (z. B. postherpetische Neuralgie) ähnliche, im Gesichtsbereich lokalisierte Schmerzen verursachen können. Eine Schädigung des Trigeminusnervs (z. B. durch eine Nasennebenhöhlenoperation, einen Schlag oder einen anderen Aufprall, der ein Gesichtstrauma verursacht) kann zu chronischen neuropathischen Schmerzen führen, die durch ein brennendes Gefühl gekennzeichnet sind. Aufgrund unspezifischer symptomatischer Manifestationen und große Menge Aufgrund möglicher Schmerzursachen ist eine korrekte Diagnose schwierig. Die genaue Bestimmung der Schmerzursache ist jedoch sehr wichtig, da für unterschiedliche Erkrankungen unterschiedliche Behandlungen eingesetzt werden.

Die meisten Patienten mit TN unterziehen sich einer Standarduntersuchung – der MRT; Damit lassen sich Schmerzursachen wie Multiple Sklerose oder Tumore ausschließen. Mit der Magnetresonanzangiographie lassen sich bestehende Probleme der Blutgefäße deutlicher darstellen und auch eine etwaige Kompression des Trigeminusnervs in unmittelbarer Nähe des Hirnstamms darstellen.

Behandlung

Die Behandlung von TN umfasst medikamentöse Therapie, Operation und eine Reihe zusätzlicher Methoden.

Drogen Therapie

Antikonvulsiva, die zur Blockierung der Weiterleitung von Nervenimpulsen eingesetzt werden, gehören zu den wirksamsten Arzneimittelkategorien zur Behandlung von TN. Zu diesen Medikamenten gehören Carbamazepin, Clonazepam, Oxcarbazepin, Topiramat, Lamotrigin, Phenytoin, und auch Valproinsäure. Gabapentin oder Baclofen kann als zusätzliches Arzneimittel verwendet werden.

Zur Behandlung chronischer Schmerzen oder Brennen trizyklische Antidepressiva, sowie Nortriptylin oder Amitriptylin. Opiate und Standardanalgetika haben in der Regel keine signifikante Wirkung bei der Behandlung akuter wiederkehrender Schmerzen, die durch Trigeminusneuralgie verursacht werden.

Wenn eine medikamentöse Behandlung keine Besserung bringt oder schwerwiegende Nebenwirkungen (z. B. chronische Müdigkeit) verursacht, kann eine chirurgische Behandlung empfohlen werden.

Neurochirurgie

Zur Behandlung der Trigeminusneuralgie kommen verschiedene neurochirurgische Verfahren zum Einsatz. Die Wahl einer bestimmten Technik hängt vom allgemeinen Gesundheitszustand des Patienten, seinen individuellen Eigenschaften, der vorherigen medikamentösen Therapie, dem Vorliegen einer Multiplen Sklerose sowie dem am Prozess beteiligten Bereich des Trigeminusnervs (insbesondere wenn der obere Ast betroffen ist) ab , der Augennerv, ist beteiligt). Einige Eingriffe werden ambulant durchgeführt, während andere eine recht lange Genesungszeit erfordern können.

Nach den meisten Operationen tritt häufig ein gewisses Taubheitsgefühl im Gesicht auf, und trotz des anfänglichen Behandlungserfolgs kann die TN erneut auftreten. Abhängig von der konkreten Art des Eingriffs kann es nach einer chirurgischen Behandlung zu Gleichgewichts- und Bewegungskoordinationsstörungen, Hörverlust, Schlaganfall und auch zu einer Sekundärinfektion kommen.

Rhizotomie

Eine der wichtigsten chirurgischen Behandlungen bei Trigeminusneuralgie ist die Rhizotomie, ein Eingriff, der darauf abzielt, einige Nervenfasern zu zerstören, um den Schmerz zu stoppen. Die Durchführung einer Rhizotomie bei TN führt zu einem gewissen Grad an dauerhaftem Sensibilitätsverlust und Taubheitsgefühl im Gesicht. Zur Behandlung der betreffenden Pathologie werden folgende Formen der Rhizotomie verwendet:

• Ballonkompression. Der Kern des Verfahrens besteht darin, die Nervenhülle zu schädigen, die mit der Wahrnehmung von Berührungen im Gesicht verbunden ist. Die Operation wird unter Narkose durchgeführt. Ein kleiner Schlauch, eine sogenannte Kanüle, wird durch die Wange eingeführt und dorthin geführt, wo einer der Äste des Trigeminusnervs an der Schädelbasis austritt. Durch die Kanüle wird ein weicher Katheter mit daran befestigtem Ballon eingeführt. Danach wird der Ballon mit Luft gefüllt, was zu einer Kompression des der Dura mater und dem Schädel gegenüberliegenden Teils des Nervs führt. Nach einer Minute wird die Luft aus dem Ballon abgepumpt und anschließend zusammen mit dem Katheter und der Kanüle entfernt. Bei diesem Eingriff handelt es sich in der Regel um einen ambulanten Eingriff, in manchen Fällen kann es jedoch sein, dass der Patient mehrere Tage im Krankenhaus verbringen muss;
• Glycerin-Injektion. Bei einem ambulanten Eingriff erhält der Patient Beruhigungsmittel intravenös. Eine dünne Nadel wird durch die Wange in der Nähe des Mundes eingeführt und zielt auf den Bereich, in dem sich die drei Äste des betroffenen Nervs verbinden. Glycerin wäscht das Ganglion (den zentralen Teil des Nervs, von dem Impulse übertragen werden) und beschädigt die Hülle seiner Fasern;
• Thermische Zerstörung durch Radiofrequenz. In der Regel wird der Eingriff ambulant durchgeführt. Der Patient erhält eine Anästhesie, anschließend wird eine Hohlnadel durch die Wange bis zu dem Bereich geführt, wo der Trigeminusnerv durch eine Öffnung an der Schädelbasis austritt. Der Patient wird zum Bewusstsein gebracht. Durch die Nadel wird ein schwacher elektrischer Strom angelegt, der ein Kribbeln verursacht. Nachdem die Nadel so platziert wurde, dass ein Kribbeln in dem Bereich zu spüren ist, in dem der Schmerz aufgrund der Trigeminusneuralgie lokalisiert ist, wird der Patient erneut sediert. Der freiliegende Teil des Nervs erwärmt sich allmählich, was zu einer Schädigung der Nervenfasern führt. Danach werden Elektrode und Nadel entfernt;
• Stereotaktische Radiochirurgie. In diesem Fall wird die Operation mithilfe computergestützter Bildgebungstools durchgeführt, die dabei helfen, einen konzentrierten Strahl von Funkstrahlen auf den Bereich zu richten, in dem der Trigeminusnerv aus dem Hirnstamm austritt. Diese Aktion führt zu einer langsamen Schädigung des Nervs, wodurch die Übertragung von Schmerzsignalen an das Gehirn gestoppt wird. Bei diesem Verfahren kann es mehrere Monate dauern, bis die Schmerzen gelindert werden. In der Regel verlassen Patienten das Krankenhaus am Behandlungstag oder am nächsten Tag. Unter den Installationen, an denen diese Art der Therapie durchgeführt werden kann, ist das CyberKnife genauer und fortschrittlicher.

Kapillare Dekompression

Die invasivste Methode zur Behandlung der Trigeminusneuralgie liefert jedoch gleichzeitig die besten Ergebnisse im Hinblick auf die Verhinderung eines Rückfalls der Pathologie. Der Eingriff wird unter Vollnarkose durchgeführt und erfordert das Anbringen eines kleinen Lochs hinter dem Ohr. Der Chirurg betrachtet den Trigeminusnerv durch ein Mikroskop, entfernt die Gefäße, die den Nerv komprimieren, und platziert ein weiches Kissen zwischen ihnen und dem Nerv. Im Gegensatz zur Rhizotomie kommt es nach diesem Eingriff in der Regel nicht zu einem Taubheitsgefühl im Gesicht. Patienten müssen nur wenige Tage im Krankenhaus verbringen.

Wenn es bei der Kapillardekompression nicht möglich ist, ein anderes Gefäß als den Trigeminusnerv zu erkennen, das Druck ausübt, kann eine Neurektomie durchgeführt werden – die Entfernung eines Nervenabschnitts. In diesem Fall kommt es zu einem ständigen Taubheitsgefühl in dem vom Nervenstumpf innervierten Gesichtsbereich. In manchen Fällen kann sich der Nerv jedoch regenerieren – in diesem Fall kehren die Schmerzen leider zurück.

Zusätzliche Behandlungsmethoden

Sie werden in der Regel auf Wunsch des Patienten als Ergänzung zur medikamentösen Behandlung eingesetzt und führen zu unterschiedlich schweren Erfolgen. Zu dieser Kategorie gehören Akupunktur, Ernährung, Vitamintherapie und elektrische Nervenstimulation.