Therapie der akuten Herzinsuffizienz. Was ist akute Herzinsuffizienz, Symptome, Notfallversorgung und Behandlungsmethoden

Akute Herzinsuffizienz (AHF) ist ein Notfallzustand, der entsteht, wenn die Pumpfunktion des Herzens stark beeinträchtigt ist.

Bei einer akuten Myokardfunktionsstörung kommt es zu Durchblutungsstörungen im systemischen und pulmonalen Kreislauf; mit fortschreitendem Krankheitszustand kommt es zum Multiorganversagen, d. h. zum schleichenden Versagen aller Organe und Systeme.

Akute Herzinsuffizienz kann sich als Komplikation von Herzerkrankungen entwickeln und manchmal plötzlich auftreten, ohne dass offensichtliche Voraussetzungen für eine Katastrophe vorliegen. Als nächstes erfahren Sie, was die Anzeichen einer akuten Herzinsuffizienz und die Symptome vor dem Tod sind.

Faktoren bei der Entwicklung von AHF werden herkömmlicherweise in mehrere Gruppen eingeteilt:

• Organische Myokardläsionen;
• Andere kardiovaskuläre Pathologien;
• Nichtkardiale Erkrankungen, die das Herz oder die Blutgefäße nicht direkt betreffen.

In der Liste dominieren Schädigungen des Herzmuskels, insbesondere Herzinfarkte, bei denen Muskelzellen absterben. Je größer der Bereich der Nekrose, desto höher ist das Risiko, an AHF zu erkranken, und desto schwerwiegender ist der Verlauf. , belastet durch AHF, - einer der gefährlichsten Zustände mit hoher Todeswahrscheinlichkeit für den Patienten.

Auch eine entzündliche Schädigung des Herzmuskels – Myokarditis – kann zu AHF führen. Auch bei Herzoperationen besteht ein hohes Risiko, an AHF zu erkranken und beim Einsatz künstlicher Lebenserhaltungssysteme.

Akute Herzinsuffizienz ist eine der bedrohlichsten Komplikationen vieler Gefäß- und Herzerkrankungen. Unter ihnen:

• Chronische Herzinsuffizienz (wir haben über die Gründe für ihre Entwicklung gesprochen);
• , angeboren und erworben;
• , was zu einer kritischen Beschleunigung oder Verzögerung führt Pulsschlag;
• Arterieller Hypertonie;
• Kardiomyopathien;
• Herztamponade;
• Durchblutungsstörungen im Lungenkreislauf.

AHF entwickelt sich häufig vor dem Hintergrund eines Traumas oder einer Gehirnoperation, als Komplikation von Infektionskrankheiten, aber auch aufgrund einer schweren oder chronischen Vergiftung. Die Wahrscheinlichkeit einer Myokardfunktionsstörung steigt mit bestimmten endokrinen Erkrankungen und Nierenschäden.

Dementsprechend sind Personen mit einer Vorgeschichte von:

• Erkrankungen des Herzens und der Blutgefäße;
• Blutungsstörungen;
• Nierenerkrankungen;
• Diabetes mellitus;
• Missbrauch von Alkohol, Tabak, Betäubungsmitteln, schädliche Arbeitsbedingungen;
• Alten.

Vorläufer von OSN

Eine akute Herzinsuffizienz kann sich plötzlich entwickeln. In einigen Fällen sind AHF und plötzlicher Koronartod die ersten Manifestationen einer asymptomatischen koronaren Herzkrankheit.

In etwa 75 % der AHF-Fälle treten 10–14 Tage vor der Katastrophe alarmierende Symptome auf, die häufig als vorübergehende geringfügige Verschlechterung des Zustands wahrgenommen werden. Es kann sein:

• Erhöhte Müdigkeit;
• Hauptsächlich Herzrhythmusstörungen;
• Allgemeine Schwäche;
• Leistungsverschlechterung;
• Dyspnoe.

Schwindelanfälle und Verlust der Bewegungskoordination sind möglich.

Manifestationen

Abhängig vom Ort der Läsion kann die AHF rechtsventrikulär, linksventrikulär oder total sein. Bei Funktionsstörungen der rechten Herzkammer überwiegen Symptome, die auf eine Stauung im Körperkreislauf hinweisen:

• Klebriger kalter Schweiß;
• Akrozyanose, seltener – eine gelbliche Verfärbung der Haut;
• Schwellung der Halsvenen;
• Kurzatmigkeit, die nicht mit körperlicher Aktivität verbunden ist und sich mit fortschreitender Erkrankung in Erstickungsgefahr verwandelt;
• , verminderter Blutdruck, fadenförmiger Puls;
• Vergrößerte Leber, Schmerzen im rechten Hypochondrium;
• Ödeme der unteren Extremitäten;
• Aszites (Flüssigkeitserguss in die Bauchhöhle).

Bei einer linksventrikulären akuten Herzinsuffizienz kommt es zu einer fortschreitenden Stauung des Lungenkreislaufs, die sich durch folgende Symptome äußert:

• Kurzatmigkeit, die zum Ersticken führt;
• Blässe;
• Große Schwäche;
• Tachykardie;
• Husten mit schaumigem, rosafarbenem Auswurf;
• Gurgelndes Keuchen in der Lunge.

In der Liegeposition verschlechtert sich der Zustand des Patienten, der Patient versucht, mit den Beinen auf dem Boden zu sitzen. Der Zustand der AHF geht mit Todesangst einher.

Es ist üblich, mehrere Stadien in der Entwicklung von AHF zu unterscheiden. Das zeitliche Auftreten von Vorläufern fällt mit dem Anfangs- oder Latenzstadium zusammen. Es kommt zu einem Leistungsabfall; nach körperlicher oder emotionaler Belastung kommt es zu Atemnot und/oder Herzrasen. Im Ruhezustand funktioniert das Herz normal und die Symptome verschwinden.

Das zweite Stadium ist durch die Manifestation eines schweren Kreislaufversagens in beiden Kreisen gekennzeichnet. Im Substadium A sind Blässe der Haut und Zyanose in den herzfernen Körperregionen erkennbar. Typischerweise entwickelt sich die Zyanose zunächst an den Zehenspitzen, dann an den Handspitzen.

Es treten Stauungserscheinungen auf, insbesondere feuchte Rasselgeräusche in der Lunge, der Patient leidet unter trockenem Husten und möglicherweise Hämoptyse.

An den Beinen treten Schwellungen auf, die Leber vergrößert sich leicht. Die Symptome, die auf eine Blutstagnation hinweisen, verstärken sich am Abend und klingen am nächsten Morgen ganz oder teilweise ab.

Bei Anstrengung kommt es zu Herzrhythmusstörungen und Atemnot.

Im Unterstadium B plagen den Patienten schmerzende Schmerzen in der Brust, Tachykardie und Kurzatmigkeit sind nicht mit körperlicher oder emotionaler Belastung verbunden. Der Patient ist blass, die Zyanose betrifft nicht nur die Fingerspitzen, sondern auch die Ohren, die Nase und reicht bis zum Nasolabialdreieck. Schwellungen an den Beinen verschwinden nach einer Nachtruhe nicht und breiten sich aus Unterteil Torso.

Es bilden sich Flüssigkeitsansammlungen in der Pleura- und Bauchhöhle. Aufgrund der Blutstauung im Pfortadersystem kommt es zu einer starken Vergrößerung und Verdickung der Leber und es treten Schmerzen im rechten Hypochondrium auf. Eine beeinträchtigte Flüssigkeitsentfernung aus dem Gewebe führt zu schwerer Oligurie – einer unzureichenden Urinausscheidung.

Das dritte Stadium, auch dystrophisches oder Endstadium genannt. Bei einem Kreislaufversagen kommt es zum Multiorganversagen, das mit zunehmenden irreversiblen Veränderungen der betroffenen Organe einhergeht.

Es kommt zu diffuser Pneumosklerose, Leberzirrhose und kongestivem Nierensyndrom. Lebenswichtige Organe versagen. Die Behandlung im dystrophischen Stadium ist wirkungslos und der Tod ist unvermeidlich.

Erste Hilfe

Wenn die ersten Symptome auftreten, die auf eine Herzinsuffizienz hinweisen, müssen Sie:

• Setzen Sie das Opfer mit angehobenem Rücken in eine bequeme Position.
• Zugang gewähren frische Luft, Kleidungsstücke, die die Atmung einschränken, öffnen oder entfernen;
• Tauchen Sie Ihre Hände und Füße nach Möglichkeit in heißes Wasser;
• Rufen Sie einen Krankenwagen und beschreiben Sie die Symptome detailliert.
• wenn es niedrig ist, geben Sie eine Nitroglycerintablette;
• 15-20 Minuten nach Beginn des Anfalls ein Tourniquet am Oberschenkel anlegen, die Position des Tourniquets in Abständen von 20-40 Minuten ändern;
• Im Falle eines Herzstillstands sollte mit künstlicher Beatmung und indirekter Herzmassage begonnen werden (sofern Sie über die entsprechenden Fähigkeiten verfügen).
• Während das Opfer bei Bewusstsein ist, müssen Sie mit ihm sprechen und ihn beruhigen.

Die vor Ort eintreffenden Rettungsärzte müssen den Zustand des Patienten stabilisieren. Gehen Sie dazu wie folgt vor:

• Sauerstoff Therapie;
• Beseitigung von Bronchospasmen;
• Schmerzlinderung;
• Druckstabilisierung;
• Erhöhte Atemeffizienz;
• Prävention thrombotischer Komplikationen;
• Beseitigung von Ödemen.

Alle diese Maßnahmen fallen in die Kompetenz eines qualifizierten medizinisches Personal Je nach Zustand des Patienten werden bestimmte Medikamente individuell ausgewählt.

Was passiert, wenn Sie Signale ignorieren?

Wenn Sie die bedrohlichen Symptome nicht beachten, schreitet der pathologische Zustand schnell voran. Das tödliche Stadium der AHF kann innerhalb von Stunden oder sogar Minuten eintreten.

Je mehr Zeit seit dem Auftreten der ersten Symptome vergeht, desto geringer ist die Überlebenswahrscheinlichkeit des Patienten.

Nahtodzustand

Niemand ist vor dem plötzlichen Tod durch Herzstillstand gefeit. Etwa in 25 % der Fälle geschieht dies ohne ersichtlichen Grund, der Patient spürt nichts. In allen anderen Fällen treten sogenannte Prodromalsymptome bzw. Vorstufen auf, deren Auftreten zeitlich mit dem latenten Entwicklungsstadium der AHF zusammenfällt.

Was sind die Symptome vor dem Tod bei akutem Herz-Kreislauf-Versagen? In der Hälfte der Fälle kommt es vor dem Tod zu einem akuten Schmerzanfall in der Herzgegend, einer Tachykardie.

Es kommt zu Kammerflimmern, Benommenheit und schwerer Schwäche. Dann kommt es zur Bewusstlosigkeit.

Unmittelbar vor dem Tod beginnen tonische Muskelkontraktionen, die Atmung wird häufig und schwer, verlangsamt sich allmählich, wird krampfhaft und hört 3 Minuten nach Beginn des Kammerflimmerns auf.

Die Haut wird blass, fühlt sich kalt an und nimmt einen gräulichen Farbton an. Die Pupillen des Patienten weiten sich und der Puls in den Halsschlagadern ist nicht mehr zu spüren.

Verhütung

Für gefährdete Personen ist die Vorbeugung von AHF besonders wichtig. Personen mit Herzerkrankungen müssen sich zweimal im Jahr einer Vorsorgeuntersuchung bei einem Kardiologen unterziehen und die Anweisungen des Arztes befolgen.

Vielen Patienten wird eine lebenslange Erhaltungstherapie verschrieben.

Es ist sehr wichtig, einen aktiven Lebensstil zu führen, körperliche Aktivität sollte ein angenehmes Müdigkeitsgefühl hervorrufen.

Vermeiden Sie nach Möglichkeit emotionalen Stress.

Es ist notwendig, die Ernährung vollständig zu überdenken und auf frittierte, zu scharfe, fettige und salzige Lebensmittel, Alkohol und Tabak in jeglicher Form zu verzichten. Mehr detaillierte Empfehlungen Bezüglich der Ernährung kann nur der behandelnde Arzt Ratschläge geben, basierend auf den Merkmalen früherer Krankheiten und dem Allgemeinzustand des Patienten.

Nützliches Video

Viele weitere Informationen erfahren Sie im Video:

RCHR (Republikanisches Zentrum für Gesundheitsentwicklung des Gesundheitsministeriums der Republik Kasachstan)
Version: Klinische Protokolle des Gesundheitsministeriums der Republik Kasachstan – 2013

Akuter transmuraler Myokardinfarkt anderer näher bezeichneter Lokalisationen (I21.2)

Kardiologie

allgemeine Informationen

Kurzbeschreibung

Genehmigt durch das Protokoll der Sitzung
Expertenkommission für Gesundheitsentwicklung des Gesundheitsministeriums der Republik Kasachstan

Nr. 13 vom 28.06.2013

Akute Herzinsuffizienz (AHF)- AHF ist ein klinisches Syndrom, das durch das schnelle Auftreten von Symptomen gekennzeichnet ist, die auf eine Verletzung der systolischen und/oder diastolischen Funktion des Herzens hinweisen (reduzierter CO2-Wert, unzureichende Gewebedurchblutung, erhöhter Druck in den Lungenkapillaren, Gewebestauung).
Man unterscheidet zwischen neu auftretender AHF (de novo) bei Patienten ohne bekannte Herzfunktionsstörung sowie einer akuten Dekompensation der Herzinsuffizienz. Bei der raschen Entwicklung der AHF treten im Gegensatz zu den allmählich zunehmenden Symptomen und der akuten Dekompensation der Herzinsuffizienz in der Regel keine Anzeichen einer Flüssigkeitsretention im Körper auf (Empfehlungen der Europäischen Gesellschaft für Kardiologie zur Diagnose und Behandlung von akuter und chronischer Herzinsuffizienz, 2012).

I. EINLEITUNGSTEIL

Protokollname: Protokoll zur Diagnose und Behandlung der akuten Herzinsuffizienz

Protokollcode:

ICD-10-Codes:

I50 – Herzinsuffizienz

I50.0 – Herzinsuffizienz

I50.1 – Linksherzversagen

I50.9 – Herzinsuffizienz, nicht näher bezeichnet

R57.0 – Kardiogener Schock

I21.0 – Akuter transmuraler Infarkt der vorderen Myokardwand

I21.00 – Akuter transmuraler Infarkt der vorderen Myokardwand mit Bluthochdruck

I21.1 – Akuter transmuraler Infarkt der unteren Myokardwand

I21.10 – Akuter transmuraler Infarkt der unteren Myokardwand mit Bluthochdruck

I21.2 – Akuter transmuraler Myokardinfarkt an anderen angegebenen Stellen

I21.20 – Akuter transmuraler Myokardinfarkt anderer spezifizierter Lokalisationen mit Bluthochdruck

I21.3 – Akuter transmuraler Myokardinfarkt unbekannter Lokalisation

I21.30 – Akuter transmuraler Myokardinfarkt unbekannter Lokalisation mit Bluthochdruck

I21.4 – Akuter subendokardialer Myokardinfarkt

I21.40 – Akuter subendokardialer Myokardinfarkt mit Bluthochdruck

I21.9 – Akuter Myokardinfarkt, nicht näher bezeichnet

I21.90 – Akuter Myokardinfarkt, nicht näher bezeichnet, mit Bluthochdruck

I22.0 – Wiederholter Infarkt der vorderen Myokardwand

I22.00 – Wiederholter Infarkt der vorderen Myokardwand mit Bluthochdruck

I22.1 – Wiederholter Infarkt der unteren Myokardwand

I22.10 – Wiederholter Infarkt der unteren Myokardwand mit Bluthochdruck

I22.8 – Wiederholter Myokardinfarkt an einer anderen angegebenen Stelle

I22.80 – Wiederholter Myokardinfarkt an einer anderen angegebenen Stelle mit Bluthochdruck

I22.9 – Wiederholter Myokardinfarkt unbekannter Lokalisation

I22.90 – Wiederholter Myokardinfarkt unbekannter Lokalisation mit Bluthochdruck

I23.0 – Hämoperikard als unmittelbare Komplikation eines akuten Myokardinfarkts

I23.00 – Hämoperikard als unmittelbare Komplikation eines akuten Myokardinfarkts mit Bluthochdruck

I23.1 – Vorhofseptumdefekt als aktuelle Komplikation eines akuten Myokardinfarkts

I23.10 – Vorhofseptumdefekt als aktuelle Komplikation eines akuten Myokardinfarkts mit Bluthochdruck

I23.2 – Ventrikelseptumdefekt als aktuelle Komplikation eines akuten Myokardinfarkts

I23.20 – Ventrikelseptumdefekt als aktuelle Komplikation eines akuten Myokardinfarkts mit Bluthochdruck

I23.3 – Ruptur der Herzwand ohne Hämoperikard als aktuelle Komplikation eines akuten Myokardinfarkts

I23.30 – Herzwandruptur ohne Hämoperikard als aktuelle Komplikation eines akuten Myokardinfarkts mit Bluthochdruck

I23.4 – Ruptur des Sehnenmuskels als aktuelle Komplikation eines akuten Myokardinfarkts

I23.40 – Ruptur des Sehnenmuskels als aktuelle Komplikation eines akuten Myokardinfarkts mit Bluthochdruck

I23.5 – Papillarmuskelruptur als aktuelle Komplikation eines akuten Myokardinfarkts

I23.50 – Papillarmuskelruptur als aktuelle Komplikation eines akuten Myokardinfarkts mit Bluthochdruck

I23.6 - Thrombose des Vorhofs, des Vorhofohrs und der Herzkammer als aktuelle Komplikation eines akuten Myokardinfarkts

I23.60 – Vorhofthrombose des Vorhofohrs und der Herzkammer als aktuelle Komplikation eines akuten Myokardinfarkts mit Bluthochdruck

I23.8 – Andere anhaltende Komplikationen eines akuten Myokardinfarkts

I23.80 – Andere anhaltende Komplikationen eines akuten Myokardinfarkts mit Bluthochdruck

I24.1 – Dressler-Syndrom

I24.10 – Dressler-Syndrom mit Bluthochdruck

I24.8 – Andere Formen der akuten koronaren Herzkrankheit

I24.80 – Andere Formen der akuten koronaren Herzkrankheit mit Bluthochdruck

I24.9 – Akute koronare Herzkrankheit, nicht näher bezeichnet

I24.90 – Akute koronare Herzkrankheit, nicht näher bezeichnet

Im Protokoll verwendete Abkürzungen:

AH – arterielle Hypertonie

BP – Blutdruck

APTT – aktivierte partielle Thromboplastinzeit

BAB – Betablocker

VACP – intraaortaler Gegenpulsator

PAWP – Keildruck in der Lungenarterie

ACEI – Angiotensin-Converting-Enzym-Hemmer

IHD – koronare Herzkrankheit

MI – Myokardinfarkt

LV – linker Ventrikel

PA – Lungenarterie

HF – Herzinsuffizienz

CO – Herzzeitvolumen

SBP – systolischer Blutdruck

SI – Herzindex

CPSP – Spontanatmung mit kontinuierlichem Überdruck

NVPV – nicht-invasive Überdruckbeatmung

IVS – interventrikuläres Septum

MOC – Minutenvolumen der Blutzirkulation

CAG – Karanarangiographie

TPVR – totaler peripherer Gefäßwiderstand

RV – rechter Ventrikel

TC – Herztransplantation

TLT – thrombolytische Therapie

PE – Lungenembolie

CHF – chronische Herzinsuffizienz

HR – Herzfrequenz

CVP – zentralvenöser Druck

EKG - Elektrokardiographie

EX - Herzschrittmacher

ECMO – extrakorporale Membranoxygenierung

EchoCG - Echokardiographie

NYHA – New York Heart Association

CPAP – kontinuierlicher positiver Atemwegsdruck

NIPPV – nicht-invasive Überdruckbeatmung

Datum der Entwicklung des Protokolls: April 2013.

Protokollbenutzer: Kardiologen, Herzchirurgen, Anästhesisten-Beatmungsgeräte, Therapeuten

Offenlegung, dass kein Interessenkonflikt besteht: abwesend.

Tabelle 1. Auslösende Faktoren und Ursachen einer akuten Herzinsuffizienz

Einstufung

Klinische Klassifizierung

Akutes Kreislaufversagen kann sich in einer der folgenden Erkrankungen äußern:

I. Akute dekompensierte Herzinsuffizienz(de novo oder als Dekompensation von CHF) mit charakteristischen Beschwerden und Symptomen einer AHF, die mittelschwer ist und nicht die Kriterien für kardiogenen Schock, Lungenödem oder hypertensive Krise erfüllt.

II. Hypertensive Herzinsuffizienz: Beschwerden und Symptome einer Herzinsuffizienz gehen mit hohem Blutdruck und relativ erhaltener LV-Funktion einher. Auf dem Röntgenbild des Brustkorbs sind jedoch keine Anzeichen eines Lungenödems zu erkennen.

III. Lungenödem(bestätigt durch Röntgenaufnahme des Brustkorbs) geht mit schwerer Atemnot, Orthopnoe und pfeifenden Atemgeräuschen in der Lunge einher, und die Sauerstoffsättigung des Blutes vor der Behandlung liegt normalerweise unter 90 %.

IV. Kardiogener Schock- eine extreme Manifestation von AHF. Hierbei handelt es sich um ein klinisches Syndrom, bei dem es zusammen mit einem Abfall des systolischen Blutdrucks auf weniger als 90–100 mm Hg kommt. Es treten Anzeichen einer verminderten Durchblutung von Organen und Geweben auf (kalte Haut, Oligoanurie, Lethargie und Lethargie). Gleichzeitig wird der Herzindex reduziert (normalerweise 2,2 l/min pro 1 m2) und der Druck des Lungenarterienkeils erhöht (> 18–20 mm Hg). Letzteres unterscheidet den kardiogenen Schock von einem ähnlichen Zustand, der bei Hypovolämie auftritt. Der Hauptzusammenhang in der Pathogenese des kardiogenen Schocks ist eine Abnahme des Herzzeitvolumens, die nicht durch periphere Vasokonstriktion ausgeglichen werden kann, was zu einem signifikanten Blutdruckabfall und einer Minderdurchblutung führt. Dementsprechend sind die Hauptziele der Behandlung die Optimierung des Fülldrucks der Herzkammern, die Normalisierung des Blutdrucks und die Beseitigung der Ursachen, die der Abnahme des Herzzeitvolumens zugrunde liegen.

V. HF mit hohem Herzzeitvolumen gekennzeichnet durch erhöhten IOC mit meist erhöhter Herzfrequenz (aufgrund von Arrhythmien, Thyreotoxikose, Anämie, Paget-Krankheit, iatrogenen und anderen Mechanismen), warmen Extremitäten, Lungenstauung und manchmal vermindertem Blutdruck (wie beim septischen Schock).

VI. Rechtsventrikuläre Herzinsuffizienz gekennzeichnet durch ein Syndrom mit niedrigem Herzzeitvolumen aufgrund eines Pumpversagens des RV (Myokardschädigung oder hohe Belastung – PE usw.) mit erhöhtem Venendruck in den Halsvenen, Hepatomegalie und arterieller Hypotonie.

Klassifizierung von T. killip(1967) basiert auf der Berücksichtigung klinischer Symptome und der Ergebnisse der Thorax-Röntgenaufnahme.

Die Klassifizierung wird hauptsächlich bei Herzinsuffizienz aufgrund eines Myokardinfarkts verwendet, kann aber auch bei De-novo-Herzinsuffizienz angewendet werden.

Es gibt vier Schweregrade (Klassen):

Stufe I- keine Anzeichen einer Herzinsuffizienz;

Stufe II- HF (feuchte Rasselgeräusche in der unteren Hälfte der Lungenfelder, III-Ton, Anzeichen einer venösen Hypertonie in der Lunge);

Stufe III- schwere Herzinsuffizienz (offensichtliches Lungenödem, feuchte Rasselgeräusche, die sich über mehr als... erstrecken). untere Hälfte Lungenfelder);

Stufe IV- kardiogener Schock (SBP 90 mm Hg mit Anzeichen einer peripheren Vasokonstriktion: Oligurie, Zyanose, Schwitzen).

J.S. Forrester-Klassifizierung(1977) basiert auf der Berücksichtigung klinischer Anzeichen, die den Schweregrad der peripheren Hypoperfusion, das Vorhandensein einer Lungenstauung, einen verringerten Herzindex (CI) ≤ 2,2 l/min/m2 und charakterisieren Bluthochdruck Lungenarterienkeil (PAWP) > 18 mm Hg. Kunst.

Es gibt normale (Gruppe I), Lungenödeme (Gruppe II), hypovolämische und kardiogene Schocks (Gruppe III bzw. IV).

Nach Stabilisierung des Zustands werden die Patienten nach NYHA einer Funktionsklasse der Herzinsuffizienz zugeordnet

Tabelle 2. Klassifizierung der NewYork Heart Association (NYHA).

Diagnose

II. METHODEN, ANSÄTZE UND VERFAHREN ZUR DIAGNOSE UND BEHANDLUNG

Liste grundlegender und zusätzlicher diagnostischer Maßnahmen

Tabelle 1- Liste grundlegender und zusätzlicher diagnostischer Maßnahmen

Diagnosekriterien

Beschwerden und Anamnese:

Zu den Beschwerden können Kurzatmigkeit/Erstickung, trockener Husten, Hämoptyse und Todesangst gehören. Mit der Entwicklung eines Lungenödems tritt Husten mit schaumigem, oft rosafarbenem Auswurf auf. Der Patient nimmt eine erzwungene Sitzposition ein.

Körperliche Untersuchung:

Bei einer körperlichen Untersuchung sollte besonderes Augenmerk auf die Palpation und Auskultation des Herzens gelegt werden, um die Qualität der Herztöne, das Vorhandensein von III- und IV-Tönen, Herzgeräusche und deren Art zu bestimmen.

Es ist wichtig, den Zustand der peripheren Durchblutung, die Hauttemperatur und den Füllungsgrad der Herzkammern systematisch zu bewerten. Der RV-Fülldruck kann anhand des in der oberen Hohlvene gemessenen Venendrucks geschätzt werden. Bei der Interpretation des Ergebnisses ist jedoch Vorsicht geboten, da ein erhöhter zentralvenöser Druck (CVP) eine Folge einer beeinträchtigten Dehnbarkeit der Venen und der Bauchspeicheldrüse aufgrund einer unzureichenden Füllung der Bauchspeicheldrüse sein kann. Ein erhöhter LV-Füllungsdruck wird normalerweise durch das Vorhandensein feuchter Rasselgeräusche bei der Lungenauskultation und/oder durch Anzeichen einer Lungenstauung auf dem Röntgenbild des Brustkorbs angezeigt. In einer sich schnell ändernden Situation kann die klinische Beurteilung des Füllungsgrads des linken Herzens jedoch fehlerhaft sein.

Tabelle 2- Klinische und hämodynamische Symptome bei verschiedenen AHF-Typen

Notiz:* Der Unterschied zwischen Low-CO-Syndrom und kardiogenem Schock ist subjektiv; bei der Beurteilung eines bestimmten Patienten können sich diese Klassifizierungspunkte überschneiden.

Instrumentalstudium:

EKG

Ein 12-Kanal-EKG ermöglicht die Bestimmung des Herzrhythmus und hilft manchmal, die Ätiologie von AHF zu klären.

Tabelle 6. Die häufigsten EKG-Veränderungen bei Herzinsuffizienz.

Brust Röntgen

Bei allen Patienten mit AHF sollte so früh wie möglich eine Röntgenaufnahme des Brustkorbs durchgeführt werden, um die Größe und Klarheit des Herzschattens sowie den Schweregrad der Blutstauung in der Lunge zu beurteilen. Dieser diagnostische Test dient sowohl der Bestätigung der Diagnose als auch der Beurteilung der Wirksamkeit der Behandlung. Mithilfe einer Röntgenaufnahme des Brustkorbs kann eine linksventrikuläre Insuffizienz von einer entzündlichen Lungenerkrankung unterschieden werden. Es ist wichtig zu berücksichtigen, dass radiologische Anzeichen einer Lungenstauung kein genaues Abbild eines erhöhten Lungenkapillardrucks sind. Sie können bei PAWP bis 25 mm Hg fehlen. Kunst. und reagieren spät auf günstige hämodynamische Veränderungen im Zusammenhang mit der Behandlung (eine Verzögerung von bis zu 12 Stunden ist möglich).

Echokardiographie (EchoCG)

EchoCG ist notwendig, um die strukturellen und funktionellen Veränderungen zu bestimmen, die der AHF zugrunde liegen. Es dient der Beurteilung und Überwachung lokaler und allgemeine Funktion Ventrikel des Herzens, Struktur und Funktion der Klappen, Perikardpathologie, mechanische Komplikationen eines Myokardinfarkts, raumfordernde Läsionen des Herzens. CO kann anhand der Bewegungsgeschwindigkeit der Aorten- oder Lungenkonturen beurteilt werden. Bestimmen Sie mit einer Doppler-Untersuchung den Druck im PA (durch den Strom der Trikuspidalinsuffizienz) und überwachen Sie die LV-Vorlast. Die Zuverlässigkeit dieser Messungen bei AHF wurde jedoch nicht mithilfe der Rechtsherzkatheterisierung überprüft (Tabelle 4).

Tabelle 4- Typische Anomalien, die durch Echokardiographie bei Patienten mit Herzinsuffizienz festgestellt werden

Der wichtigste hämodynamische Parameter ist die LVEF, die die Kontraktilität des LV-Myokards widerspiegelt. Als „durchschnittlichen“ Indikator können wir einen „normalen“ LVEF-Wert von 45 % empfehlen, berechnet durch zweidimensionale Echokardiographie nach Simpson.

Transösophageale Echokardiographie

Die transösophageale Echokardiographie sollte nicht als routinemäßige Diagnosemethode betrachtet werden; In der Regel wird darauf nur zurückgegriffen, wenn beim transthorakalen Zugang ein unzureichend klares Bild erhalten wird, das durch eine Klappenschädigung erschwert wird oder eine Fehlfunktion der Mitralklappenprothese vermutet wird, um eine Thrombose des linken Vorhofohrs mit einem hohen Thromboembolierisiko auszuschließen.

24-Stunden-EKG-Überwachung (Holter-Überwachung)

Die Standard-Holter-EKG-Überwachung hat nur dann diagnostische Bedeutung, wenn Symptome vorliegen, die wahrscheinlich mit dem Vorliegen von Arrhythmien verbunden sind (subjektive Empfindungen von Unterbrechungen, begleitet von Schwindel, Ohnmacht, Synkopen in der Vorgeschichte usw.).

Magnetresonanztomographie

Die Magnetresonanztomographie (MRT) ist die genaueste Methode mit maximaler Reproduzierbarkeit der Berechnungen zur Berechnung des Herzvolumens, der Wanddicke und der LV-Masse und übertrifft in diesem Parameter die Echokardiographie und die Radioisotopenangiographie (RIA). Darüber hinaus können Sie mit der Methode eine Verdickung des Perikards erkennen, das Ausmaß der Myokardnekrose, den Zustand seiner Blutversorgung und seine Funktionsmerkmale beurteilen. Die Durchführung einer diagnostischen MRT ist nur dann gerechtfertigt, wenn der Informationsgehalt anderer bildgebender Verfahren nicht ausreicht.

Radioisotopenmethoden

Die Radionuklid-Ventrikulographie gilt als sehr genaue Methode zur Bestimmung der LVEF und wird am häufigsten bei der Untersuchung der Myokardperfusion durchgeführt, um deren Lebensfähigkeit und den Grad der Ischämie zu beurteilen.

Hinweise zur Konsultation von Spezialisten:

1. Konsultation eines Arrhythmologen – das Vorliegen von Herzrhythmusstörungen (paroxysmale Vorhoftachykardie, Vorhofflimmern und -flattern, Sick-Sinus-Syndrom), klinisch diagnostiziert, gemäß EKG- und XMECG-Daten.

2. Konsultation eines Neurologen - Vorliegen von Anfallsepisoden, Vorliegen von Paresen, Hemiparesen und anderen neurologischen Störungen.

3. Konsultation eines Spezialisten für Infektionskrankheiten – Vorliegen von Anzeichen einer Infektionskrankheit (schwere katarrhalische Symptome, Durchfall, Erbrechen, Hautausschlag, Veränderungen der biochemischen Blutparameter, positive Ergebnisse von ELISA-Tests auf intrauterine Infektionen, Hepatitis-Marker).

4. Rücksprache mit einem HNO-Arzt – Nasenbluten, Anzeichen einer Infektion der oberen Atemwege, Mandelentzündung, Sinusitis.

5. Konsultation eines Hämatologen – Vorliegen von Anämie, Thrombozytose, Thrombozytopenie, Gerinnungsstörungen und anderen Hämostaseanomalien.

6. Konsultation eines Nephrologen – Anzeichen einer Harnwegsinfektion, Anzeichen von Nierenversagen, verminderte Diurese, Proteinurie.

7. Konsultation eines Lungenarztes – Vorliegen einer begleitenden Lungenpathologie, verminderte Lungenfunktion.

8. Konsultation eines Augenarztes – routinemäßige Untersuchung des Fundus.

Labordiagnostik

In allen Fällen schwerer AHF invasiv Beurteilung der arteriellen Blutgaszusammensetzung mit Bestimmung der ihn charakterisierenden Parameter (PO2, PCO2, pH-Wert, Basenmangel).
Bei Patienten ohne sehr niedrigen CO2-Gehalt und Schock mit Vasokonstriktion können Pulsoximetrie und endtidales CO2 eine Alternative sein. Das Gleichgewicht der Sauerstoffversorgung und der Sauerstoffbedarf können anhand von SvO2 beurteilt werden.
Bei kardiogenem Schock und langfristigem Small-Output-Syndrom wird empfohlen, den PO2 des gemischtvenösen Blutes im PA zu bestimmen.

Ebenen BNP und NT-proBNP im Blutplasma Aufgrund ihrer Freisetzung aus den Ventrikeln des Herzens als Reaktion auf eine erhöhte Ventrikelwandspannung und Volumenüberlastung nehmen sie zu. Es wurde vorgeschlagen, BNP-Werte > 100 pg/ml und NT-proBNP > 300 pg/ml zur Bestätigung und/oder zum Ausschluss einer Herzinsuffizienz bei Patienten zu verwenden, die mit Kurzatmigkeit in die Notaufnahme eingeliefert werden.

Bei älteren Patienten sind diese Indikatoren jedoch nicht ausreichend untersucht, und mit der schnellen Entwicklung von AHF kann ihr Blutgehalt bei der Aufnahme ins Krankenhaus normal bleiben. In anderen Fällen können normale BNP- oder NT-proBNP-Spiegel das Vorhandensein von HF genau ausschließen.
Wenn die Konzentration von BNP oder NT-proBNP ansteigt, muss sichergestellt werden, dass keine anderen Krankheiten, einschließlich Nierenversagen und Septikämie, vorliegen. Hohes Niveau BNP oder NT-proBNP weisen auf eine schlechte Prognose hin.

Herztroponine sind wichtig für die Diagnose und Risikostratifizierung sowie für die Unterscheidung zwischen NSTEMI und instabiler Angina pectoris. Troponine sind spezifischer und empfindlicher als herkömmliche herzspezifische Enzyme wie Kreatinkinase (CK), Myokard-Isoenzym MB (MB-CK) und Myoglobin.

Erhöhte Werte an kardialen Troponinen spiegeln eine Schädigung der Myokardzellen wider, die bei PD-ACS aus der distalen Embolisierung von Blutplättchenthromben an der Stelle der Plaqueruptur oder -ruptur resultieren kann. Dementsprechend kann Troponin als Surrogatmarker für eine aktive Thrombusbildung angesehen werden. Wenn Anzeichen einer Myokardischämie vorliegen (Brustschmerzen, EKG-Veränderungen oder neue Wandbewegungsstörungen), deutet ein Anstieg des Troponinspiegels auf einen Herzinfarkt hin. Bei Patienten mit MI tritt der anfängliche Anstieg des Troponinspiegels innerhalb von ca. 4 Stunden nach Einsetzen der Symptome auf. Erhöhtes Niveau Der Troponinspiegel kann aufgrund der Proteolyse des kontraktilen Apparats bis zu 2 Wochen anhalten. Es gibt keine signifikanten Unterschiede zwischen Troponin T und Troponin I.

Im Blut gesunder Menschen überschreitet der Troponin-T-Spiegel auch nach übermäßiger körperlicher Aktivität 0,2 – 0,5 ng/ml nicht, so dass ein Anstieg über diesen Grenzwert auf eine Schädigung des Herzmuskels hinweist.

Bei Patienten mit Verdacht auf Herzinsuffizienz werden außerdem folgende Laboruntersuchungen routinemäßig durchgeführt: allgemeine Analyse Blut(mit Bestimmung des Hämoglobinspiegels, der Anzahl der Leukozyten und Blutplättchen), Elektrolytbluttest, Serumkreatinin und glomeruläre Filtrationsrate (GFR), Blutzucker, Leberenzyme, Urinanalyse. Abhängig vom konkreten Krankheitsbild werden weitere Untersuchungen durchgeführt (Tabelle 3).

Tisch 3- Typische Abweichungen von normalen Laborparametern bei Patienten mit Herzinsuffizienz

Differenzialdiagnose

Differenzialdiagnose

Tabelle 5- Differenzialdiagnose der akuten Herzinsuffizienz mit anderen kardialen und nichtkardialen Erkrankungen

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Behandlung

Behandlungsziele

Ziel Notfallbehandlung - schnelle Stabilisierung der Hämodynamik und Verringerung der Symptome (Atemnot und/oder Schwäche). Verbesserung der hämodynamischen Parameter, vor allem CO und SV, PAWP und Druck im RA.

Tabelle 6- Behandlungsziele für AHF

Behandlungstaktiken

Nichtmedikamentöse Behandlung

AHF ist eine lebensbedrohliche Erkrankung und erfordert dringend eine Behandlung. Die folgenden Interventionen sind für die meisten Patienten mit AHF indiziert. Einige davon können in jeder medizinischen Einrichtung schnell durchgeführt werden, andere stehen nur einer begrenzten Anzahl von Patienten zur Verfügung und werden in der Regel nach anfänglicher klinischer Stabilisierung durchgeführt.

1) Bei AHF erfordert die klinische Situation dringende und wirksame Interventionen und kann sich recht schnell ändern. Daher sollten Medikamente mit seltenen Ausnahmen (Nitroglycerin unter der Zunge oder Nitrate in Form eines Aerosols) intravenös verabreicht werden, was im Vergleich zu anderen Methoden die schnellste, vollständigste, vorhersehbare und kontrollierbare Wirkung bietet.

2) AHF führt zu einer fortschreitenden Verschlechterung der Blutsauerstoffversorgung in der Lunge, arterieller Hypoxämie und Hypoxie peripherer Gewebe. Die wichtigste Aufgabe Bei der Behandlung von AHF geht es darum, eine ausreichende Sauerstoffversorgung des Gewebes sicherzustellen, um Gewebedysfunktionen und die Entwicklung eines Multiorganversagens zu verhindern. Hierzu ist es äußerst wichtig, die Kapillarblutsättigung im Normbereich (95-100 %) zu halten.

Sauerstoff Therapie. Bei Patienten mit Hypoxämie sollten Sie sicherstellen, dass keine Atemwegsobstruktion vorliegt, und dann die Sauerstofftherapie mit einem hohen O2-Gehalt im Atemgemisch beginnen, der bei Bedarf erhöht wird. Die Zweckmäßigkeit der Anwendung erhöhter O2-Konzentrationen bei Patienten ohne Hypoxämie ist umstritten: Ein solcher Ansatz kann gefährlich sein.

Atemunterstützung ohne endotracheale Intubation (nicht-invasive Beatmung). Zur Atemunterstützung ohne tracheale Intubation kommen hauptsächlich zwei Modi zum Einsatz: der Spontanatmungsmodus mit kontinuierlich positivem Atemwegsdruck (CPAP). Durch den Einsatz von CPAP kann die Lungenfunktion wiederhergestellt und das funktionelle Residualvolumen erhöht werden. Gleichzeitig verbessert sich die Compliance der Lunge, der transdiaphragmatische Druckgradient nimmt ab und die Aktivität des Zwerchfells nimmt ab. All dies reduziert die mit der Atmung verbundene Arbeit und reduziert den Stoffwechselbedarf des Körpers. Der Einsatz nicht-invasiver Methoden bei Patienten mit kardiogenem Lungenödem verbessert den arteriellen Blut-pO2, reduziert die Symptome von AHF und kann den Bedarf an trachealer Intubation und mechanischer Beatmung deutlich reduzieren.

Atemunterstützung mit endotrachealer Intubation.

Eine invasive Atemunterstützung (Beatmung mit trachealer Intubation) sollte nicht zur Behandlung einer Hypoxämie eingesetzt werden, die durch Sauerstofftherapie und nicht-invasive Beatmungsmethoden beseitigt werden kann.

Indikationen für eine maschinelle Beatmung mit trachealer Intubation sind:

Anzeichen einer Schwäche der Atemmuskulatur – eine Abnahme der Atemfrequenz verbunden mit einer Zunahme der Hyperkapnie und Bewusstseinsstörung;

Schwere Atembeeinträchtigung (um die Atemarbeit zu reduzieren);

Die Notwendigkeit, die Atemwege vor dem Aufstoßen des Mageninhalts zu schützen;

Beseitigung von Hyperkapnie und Hypoxämie bei bewusstlosen Patienten nach längerer Reanimation oder Medikamentengabe;

Die Notwendigkeit einer Sanierung des Tracheobronchialbaums, um Atelektasen und Bronchialobstruktion zu verhindern.

Die Notwendigkeit einer sofortigen invasiven Beatmung kann bei einem Lungenödem als Folge eines ACS auftreten.

3) Es ist notwendig, den Blutdruck zu normalisieren und Störungen zu beseitigen, die zu einer Abnahme der Myokardkontraktilität führen können (Hypoxie, Myokardischämie, Hyper- oder Hypoglykämie, Elektrolytstörungen, Nebenwirkungen oder Überdosis Drogen usw.). Die Haltung gegenüber der frühzeitigen Einführung spezieller Mittel zur Korrektur der Azidose (Natriumbicarbonat etc.) war in den letzten Jahren eher zurückhaltend. Die verminderte Reaktion auf Katecholamine bei metabolischer Azidose wurde in Frage gestellt. Zunächst ist es wichtiger, eine ausreichende Belüftung der Lungenbläschen aufrechtzuerhalten und so schnell wie möglich eine ausreichende Durchblutung des peripheren Gewebes wiederherzustellen; Bei länger anhaltender Hypotonie und metabolischer Azidose können weitere Eingriffe erforderlich sein. Um das Risiko einer iatrogenen Alkalose zu verringern, wird empfohlen, eine vollständige Korrektur des Basenmangels zu vermeiden.

4) Bei Vorliegen einer arteriellen Hypotonie sowie vor der Verschreibung von Vasodilatatoren muss sichergestellt werden, dass keine Hypovolämie vorliegt. Hypovolämie führt zu einer unzureichenden Füllung der Herzkammern, was wiederum zu einer Abnahme des Herzzeitvolumens, arterieller Hypotonie und Schock führt. Ein Zeichen dafür, dass ein niedriger Blutdruck eine Folge einer beeinträchtigten Pumpfunktion des Herzens und nicht einer unzureichenden Füllung ist, ist ein ausreichender Füllungsdruck der linken Herzkammer (Keildruck der Lungenarterie über 18 mm Hg). Bei der Beurteilung der Angemessenheit der Füllung des linken Ventrikels unter realen klinischen Bedingungen ist es häufiger erforderlich, sich auf indirekte Indikatoren zu verlassen (physische Anzeichen einer Stauung in der Lunge, Grad der Dehnung der Halsvenen, Daten). Röntgenuntersuchung), reagieren jedoch erst recht spät auf günstige hämodynamische Veränderungen, die durch die Behandlung verursacht werden. Letzteres kann zum Einsatz unangemessen hoher Arzneimitteldosen führen.

5) Ein wirksames Mittel Die intraaortale Ballonpumpe (IABP) wird zur Erhöhung des Blutdrucks, zur Reduzierung der linksventrikulären Nachlast und zur Erhöhung des Koronarperfusionsdrucks eingesetzt. Dies verbessert die Kontraktilität des linken Ventrikels und reduziert die Myokardischämie.

Darüber hinaus ist IBD bei Mitralinsuffizienz und ventrikulären Septumdefekten wirksam. Es ist bei Aorteninsuffizienz, Aortendissektion und schwerer peripherer Atherosklerose kontraindiziert. Im Gegensatz zur medikamentösen Behandlung erhöht es nicht den Sauerstoffbedarf des Myokards (wie positiv inotrope Mittel), hemmt nicht die Kontraktilität des Myokards und senkt nicht den Blutdruck (wie Medikamente zur Beseitigung von Myokardischämie oder zur Reduzierung der Nachlast). Gleichzeitig handelt es sich um eine vorübergehende Maßnahme, die es Ihnen ermöglicht, Zeit zu gewinnen, wenn die Ursachen der entwickelten Erkrankung beseitigt werden können (siehe unten). Bei Patienten, die auf eine Operation warten, können andere Methoden der mechanischen Unterstützung (mechanische linksventrikuläre Bypass-Geräte usw.) erforderlich sein.

6) Es ist wichtig, die Ursachen zu beseitigen, die der AHF bei einem bestimmten Patienten zugrunde liegen. Beseitigen Sie Tachykardie oder Bradykardie, wenn sie AHF verursachen oder diese verschlimmern.

Bei Anzeichen eines akuten anhaltenden Verschlusses einer großen epikardialen Koronararterie (Auftreten anhaltender ST-Strecken-Hebungen im EKG) muss die Durchgängigkeit so schnell wie möglich wiederhergestellt werden. Es gibt Hinweise darauf, dass bei AHF eine perkutane Angioplastie/Stenting (möglicherweise vor dem Hintergrund der intravenösen Gabe von Thrombozyten-Glykoprotein-IIb/IIIa-Rezeptorblockern) oder eine Koronararterien-Bypass-Operation (mit entsprechender Schädigung der Koronararterien) wirksamer ist als insbesondere eine thrombolytische Therapie bei Vorliegen eines kardiogenen Schocks.

Bei Vorliegen einer Verschlimmerung einer koronaren Herzkrankheit, wenn laut EKG keine Anzeichen eines anhaltenden Verschlusses einer großen epikardialen Koronararterie vorliegen (instabile Angina pectoris, einschließlich Postinfarkt, akuter Myokardinfarkt, nicht begleitet von ST-Strecken-Hebungen im EKG). ) ist es notwendig, die Myokardischämie so schnell wie möglich zu unterdrücken und ihr Wiederauftreten zu verhindern. Die Symptome einer AHF bei solchen Patienten sind ein Hinweis auf die bestmögliche antithrombotische Behandlung (einschließlich einer Kombination aus Acetylsalicylsäure, Clopidogrel, Heparin und in einigen Fällen eine intravenöse Infusion eines Blockers der Glykoprotein-IIb/IIIa-Thrombozytenrezeptoren) und die frühestmögliche Durchführung einer Koronarangiographie mit anschließender Myokardrevaskularisation (die Methode hängt von der Koronaranatomie ab – perkutane Angioplastie/Stenting oder Koronararterien-Bypass-Operation). In diesem Fall Angioplastie/Stenting der Koronararterien frühe Termine Erkrankungen sollten durchgeführt werden, ohne die Behandlung mit der Kombination der oben genannten Arzneimittel abzubrechen. Wenn eine schnelle Bypass-Operation der Koronararterien möglich ist, wird empfohlen, die Verabreichung von Clopidogrel zu verschieben, bis die Ergebnisse der Koronarangiographie vorliegen. Wenn sich herausstellt, dass der Patient eine Koronarbypass-Operation benötigt und die Operation in den nächsten 5-7 Tagen geplant ist, sollte das Medikament nicht verschrieben werden. Wenn eine Koronararterien-Bypass-Transplantation innerhalb der nächsten 24 Stunden durchgeführt werden kann, wird empfohlen, unfraktioniertes Heparin anstelle von Heparin mit niedrigem Molekulargewicht zu verwenden.

Führen Sie bei Patienten mit chronischen Formen der koronaren Herzkrankheit eine möglichst vollständige Revaskularisierung des Myokards durch (besonders wirksam bei Vorhandensein eines lebensfähigen Myokards im Winterschlaf).

Durchführung einer chirurgischen Korrektur intrakardialer hämodynamischer Störungen (Klappendefekte, Vorhof- oder Ventrikelseptumdefekte usw.); Bei Bedarf Herztamponade schnell beseitigen.

Bei einer Reihe von Patienten die einzige möglicher Weg Die Behandlung ist eine Herztransplantation.

Komplexe invasive diagnostische und therapeutische Eingriffe gelten jedoch nicht als gerechtfertigt bei Patienten mit Begleiterkrankungen im Endstadium, wenn die zugrunde liegende Ursache der AHF unvermeidbar ist oder wenn korrigierende Eingriffe oder eine Herztransplantation nicht möglich sind.

7) Ernährung von Patienten mit AHF (nach Stabilisierung des Zustands).

Die Hauptpunkte sind wie folgt:

Funktionsklasse I (FC) – keine salzigen Lebensmittel essen (Salzaufnahme auf 3 g NaCl pro Tag begrenzen);

II FC – dem Essen kein Salz hinzufügen (bis zu 1,5 g NaCl pro Tag);

III FC – Lebensmittel mit reduziertem Salzgehalt essen und ohne Salz kochen (<1,0 г NaCl в день).

2. Bei der Einschränkung der Salzaufnahme ist die Einschränkung der Flüssigkeitsaufnahme nur in Extremsituationen relevant: bei dekompensierter schwerer Herzinsuffizienz, die eine intravenöse Gabe von Diuretika erfordert. Im Normalfall wird nicht empfohlen, eine Flüssigkeitsmenge von mehr als 2 l/Tag zu sich zu nehmen (die maximale Flüssigkeitsaufnahme beträgt 1,5 l/Tag).

3. Die Nahrung sollte kalorienreich, leicht verdaulich und ausreichend Vitamine und Eiweiß enthalten.

4. ACHTUNG! Eine Gewichtszunahme von >2 kg in 1-3 Tagen kann auf Flüssigkeitsansammlungen im Körper und ein erhöhtes Dekompensationsrisiko hinweisen!

5. Das Vorliegen von Fettleibigkeit oder Übergewicht verschlechtert die Prognose des Patienten und erfordert in allen Fällen bei einem Body-Mass-Index (BMI) von mehr als 25 kg/m2 besondere Maßnahmen und eine Kalorieneinschränkung.

8) Bettbasiertes körperliches Aktivitätsprogramm

Körperliche Rehabilitation ist kontraindiziert bei:

Aktive Myokarditis;

Klappenstenose;

Zyanotische angeborene Defekte;

Rhythmusstörungen hoher Abstufung;

Angina pectoris-Anfälle bei Patienten mit niedriger Ejektionsfraktion (EF) des linken Ventrikels (LV).

Medikamentöse Behandlung chronischer Herzinsuffizienz

Unentbehrliche Medikamente wird zur Behandlung der akuten Herzinsuffizienz eingesetzt.

1) Positiv inotrope Mittel werden bei AHF vorübergehend eingesetzt, um die Kontraktilität des Myokards zu erhöhen, und ihre Wirkung geht normalerweise mit einem Anstieg des Sauerstoffbedarfs des Myokards einher.

Pressorische (sympathomimetische) Amine(Noradrenalin, Dopamin und in geringerem Maße Dobutamin) können zusätzlich zur Erhöhung der Myokardkontraktilität eine periphere Vasokonstriktion verursachen, die zusammen mit einem Anstieg des Blutdrucks zu einer Verschlechterung der Sauerstoffversorgung des peripheren Gewebes führt.

Die Behandlung beginnt in der Regel mit kleinen Dosen, die bei Bedarf schrittweise gesteigert (titriert) werden, bis die optimale Wirkung erreicht ist. In den meisten Fällen erfordert die Dosisauswahl eine invasive Überwachung der hämodynamischen Parameter mit Bestimmung des Herzzeitvolumens und des Keildrucks der Lungenarterie. Ein häufiger Nachteil von Arzneimitteln dieser Gruppe ist die Fähigkeit, Tachykardie (oder Bradykardie bei Verwendung von Noradrenalin), Herzrhythmusstörungen, Myokardischämie sowie Übelkeit und Erbrechen zu verursachen oder zu verschlimmern. Diese Effekte sind dosisabhängig und verhindern häufig weitere Dosiserhöhungen.

Noradrenalin verursacht periphere Vasokonstriktion (einschließlich Zöliakie-Arteriolen und Nierengefäßen) aufgrund der Stimulation von α-adrenergen Rezeptoren. In diesem Fall kann das Herzzeitvolumen abhängig vom anfänglichen peripheren Gefäßwiderstand, dem Funktionszustand des linken Ventrikels und Reflexeinflüssen, die durch Karotis-Barorezeptoren vermittelt werden, entweder ansteigen oder abfallen. Es ist für Patienten mit schwerer arterieller Hypotonie (systolischer Blutdruck unter 70 mm Hg) und niedrigem peripheren Gefäßwiderstand indiziert. Die übliche Anfangsdosis von Noradrenalin beträgt 0,5–1 µg/min; Anschließend wird so lange titriert, bis die Wirkung erreicht ist. Im Falle eines refraktären Schocks kann die Dosis 8–30 µg/min betragen.

Dopamin stimuliert α- und β-adrenerge Rezeptoren sowie dopaminerge Rezeptoren in den Gefäßen der Nieren und des Mesenteriums. Seine Wirkung hängt von der Dosis ab. Bei einer intravenösen Infusion mit einer Dosis von 2–4 µg/kg pro Minute erfolgt die Wirkung hauptsächlich auf dopaminerge Rezeptoren, was zu einer Erweiterung der Zöliakie-Arteriolen und Nierengefäße führt. Dopamin kann dazu beitragen, die Diureserate zu erhöhen und die diuretische Refraktärität zu überwinden, die durch eine verminderte Nierenperfusion verursacht wird. Außerdem kann es auf die Nierentubuli einwirken und die Natriurese stimulieren. Allerdings gibt es, wie bereits erwähnt, bei Patienten im oligurischen Stadium des akuten Nierenversagens keine Verbesserung der glomerulären Filtration. In Dosen von 5-10 µg/kg pro Minute stimuliert Dopamin hauptsächlich 1-adrenerge Rezeptoren, was zur Steigerung der Herzleistung beiträgt; Es wird auch eine Venenverengung festgestellt. Bei Dosen von 10–20 µg/kg pro Minute überwiegt die Stimulation der α-adrenergen Rezeptoren, was zu einer peripheren Vasokonstriktion (einschließlich Zöliakie-Arteriolen und Nierengefäßen) führt. Dopamin, allein oder in Kombination mit anderen blutdrucksenkenden Aminen, wird verwendet, um arterielle Hypotonie zu beseitigen, die Kontraktilität des Myokards zu erhöhen und auch die Herzfrequenz bei Patienten mit Bradykardie zu erhöhen, die korrigiert werden müssen. Wenn zur Aufrechterhaltung des Blutdrucks bei einem Patienten mit ausreichendem ventrikulären Füllungsdruck eine Dopaminverabreichung mit einer Geschwindigkeit von mehr als 20 µg/kg/min erforderlich ist, wird die Zugabe von Noradrenalin empfohlen.

Dobutamin- ein synthetisches Katecholamin, das hauptsächlich β-adrenerge Rezeptoren stimuliert. In diesem Fall verbessert sich die Kontraktilität des Myokards mit einer Erhöhung des Herzzeitvolumens und einer Verringerung des Fülldrucks der Herzkammern. Aufgrund einer Abnahme des peripheren Gefäßwiderstands ändert sich der Blutdruck möglicherweise nicht. Da das Ziel der Dobutamin-Behandlung darin besteht, die Herzleistung zu normalisieren, ist eine Überwachung dieses Indikators erforderlich, um die optimale Dosis des Arzneimittels auszuwählen. Üblicherweise werden Dosen von 5–20 µg/kg pro Minute verwendet. Dobutamin kann mit Dopamin kombiniert werden; Es ist in der Lage, den pulmonalen Gefäßwiderstand zu reduzieren und ist das Mittel der Wahl bei der Behandlung von Rechtsherzinsuffizienz. Allerdings kann es bereits 12 Stunden nach Beginn der Arzneimittelinfusion zu einer Tachyphylaxie kommen.

Phosphodiesterase-III-Hemmer(Amrinon, Milrinon) haben positive inotrope und gefäßerweiternde Eigenschaften, die überwiegend zu einer Venenerweiterung und einer Verringerung des pulmonalen Gefäßtonus führen. Ebenso wie blutdrucksenkende Amine können sie die Myokardischämie verschlimmern und ventrikuläre Arrhythmien hervorrufen. Ihre optimale Nutzung erfordert die Überwachung hämodynamischer Parameter; Der Pulmonalarterienkeildruck sollte nicht unter 16–18 mmHg liegen. Die intravenöse Infusion von Phosphodiesterase-III-Inhibitoren wird üblicherweise bei schwerer Herzinsuffizienz oder kardiogenem Schock angewendet, die auf die Standardbehandlung mit blutdrucksenkenden Aminen nicht ausreichend ansprechen. Amrinon verursacht häufig eine Thrombozytopenie und es kann sich schnell eine Tachyphylaxie entwickeln. Kürzlich wurde gezeigt, dass der Einsatz von Milrinon bei einer Verschlechterung der chronischen Herzinsuffizienz nicht zu einer Verbesserung des klinischen Krankheitsverlaufs führt, sondern mit einer Zunahme der Inzidenz behandlungsbedürftiger persistierender arterieller Hypotonie und supraventrikulärer Arrhythmien einhergeht.

Wirkstoffe, die die Affinität der kontraktilen Myofibrillen von Kardiomyozyten für Kalzium erhöhen. Das einzige Medikament in dieser Gruppe, das das Stadium einer breiten klinischen Anwendung bei AHF erreicht hat, ist Levosimendan. Seine positiv inotrope Wirkung geht nicht mit einem merklichen Anstieg des myokardialen Sauerstoffbedarfs und einer Zunahme sympathischer Wirkungen auf das Myokard einher. Weitere mögliche Wirkmechanismen sind die selektive Hemmung der Phosphodiesterase III und die Aktivierung von Kaliumkanälen. Levosimendan hat gefäßerweiternde und antiischämische Wirkungen; Aufgrund des Vorhandenseins eines langwirksamen aktiven Metaboliten bleibt die Wirkung noch einige Zeit nach Absetzen des Arzneimittels bestehen. Digoxin hat bei der Behandlung von AHF nur begrenzten Nutzen. Das Medikament hat eine geringe therapeutische Breite und kann schwere ventrikuläre Arrhythmien verursachen, insbesondere bei Vorliegen einer Hypokaliämie. Seine Eigenschaft, die atrioventrikuläre Überleitung zu verlangsamen, wird genutzt, um die Häufigkeit ventrikulärer Kontraktionen bei Patienten mit anhaltendem Vorhofflimmern oder -flattern zu reduzieren.

2) Vasodilatatoren sind in der Lage, die Vor- und Nachlast durch die Erweiterung der Venen und Arteriolen schnell zu reduzieren, was zu einem Druckabfall in den Kapillaren der Lunge, einem Abfall des peripheren Gefäßwiderstands und des Blutdrucks führt. Sie sollten nicht bei arterieller Hypotonie eingesetzt werden.

Isosorbiddinitrat peripherer Vasodilatator mit überwiegender Wirkung auf venöse Gefäße. Antianginöses Mittel. Der Wirkmechanismus hängt mit der Freisetzung des Wirkstoffs Stickoxid in der glatten Muskulatur der Blutgefäße zusammen. Stickstoffmonoxid bewirkt die Aktivierung der Guanylatcyclase und erhöht den cGMP-Spiegel, was letztendlich zu einer Entspannung der glatten Muskulatur führt. Unter dem Einfluss von Isosorbiddinitrat werden Arteriolen und präkapilläre Schließmuskeln zerstört

Sie entspannen sich weniger stark als große Arterien und Venen.
Die Wirkung von Isosorbiddinitrat ist hauptsächlich mit einer Verringerung des Sauerstoffbedarfs des Myokards aufgrund einer Verringerung der Vorlast (Erweiterung der peripheren Venen und Verringerung des Blutflusses zum rechten Vorhof) und der Nachlast (Verringerung des peripheren Widerstands) sowie mit verbunden ein direkter Koronardilatationseffekt. Fördert die Umverteilung des koronaren Blutflusses in Bereichen mit verminderter Blutversorgung. Reduziert den Druck im Lungenkreislauf.
Die intravenöse Infusion wird normalerweise mit 10–20 µg/min begonnen und alle 5–10 Minuten um 5–10 µg/min erhöht, bis der gewünschte hämodynamische oder klinische Effekt erreicht ist. Niedrige Dosen des Arzneimittels (30–40 µg/min) führen hauptsächlich zu einer Venenerweiterung, höhere Dosen (150–500 µg/min) führen auch zu einer Erweiterung der Arteriolen. Wenn die Nitratkonzentration im Blut länger als 16 bis 24 Stunden konstant gehalten wird, entwickelt sich eine Toleranz gegenüber ihnen. Nitrate sind wirksam bei Myokardischämie, Notfällen aufgrund von arterieller Hypertonie oder Herzinsuffizienz (einschließlich Mitral- oder Aorteninsuffizienz). Bei ihrer Anwendung sollte eine arterielle Hypotonie vermieden werden (ihre Wahrscheinlichkeit steigt bei Hypovolämie, geringerer Lokalisation eines Myokardinfarkts und Rechtsherzversagen). Hypotonie, die bei der Verwendung von Nitraten auftritt, wird normalerweise durch intravenöse Flüssigkeitsgabe beseitigt; die Kombination von Bradykardie und Hypotonie wird mit Atropin behandelt. Sie können auch zum Auftreten oder der Verschlimmerung von Tachykardie, Bradykardie, Störung der Ventilations-Perfusions-Beziehungen in der Lunge und Kopfschmerzen beitragen.
Nitrate gelten als kontraindiziert bei schwerer kontraktiler Dysfunktion der rechten Herzkammer, wenn deren Leistung von der Vorlast abhängt, bei einem systolischen Blutdruck unter 90 mm Hg und auch bei einer Herzfrequenz von weniger als 50 Schlägen. pro Minute oder schwere Tachykardie.

Natriumnitroprussid seine Wirkung auf Arteriolen und Venen ähnelt der von Nitroglycerin. Es wird normalerweise in Dosen von 0,1–5 µg/kg pro Minute (in manchen Fällen bis zu 10 µg/kg pro Minute) verabreicht und sollte keinem Licht ausgesetzt werden.

Zur Behandlung von Notfällen aufgrund schwerer Herzinsuffizienz (insbesondere im Zusammenhang mit Aorten- oder Mitralklappeninsuffizienz) und arterieller Hypertonie. Es gibt Hinweise auf eine erhöhte symptomatische Wirksamkeit (jedoch nicht auf das Ergebnis) bei der Behandlung von Erkrankungen mit niedrigem Herzzeitvolumen und hohem peripheren Widerstand, die nicht auf Dopamin ansprechen.
Bei anhaltender Myokardischämie sollte Natriumnitroprussid nicht angewendet werden, da es die Durchblutung in Bereichen der Blutversorgung deutlich stenotischer epikardialer Koronararterien verschlechtern kann. Bei Hypovolämie kann Natriumnitroprussid wie Nitrate zu einem deutlichen Blutdruckabfall mit Reflextachykardie führen, daher sollte der Fülldruck des linken Ventrikels mindestens 16-18 mm Hg betragen.
Weitere Nebenwirkungen sind eine Verschlechterung der Hypoxämie bei Lungenerkrankungen (durch Linderung der hypoxischen Verengung der Lungenarteriolen), Kopfschmerzen, Übelkeit, Erbrechen und Bauchkrämpfe. Bei Leber- oder Nierenversagen sowie bei Verabreichung von Natriumnitroprussid in einer Dosis von mehr als 3 µg/kg pro Minute über mehr als 72 Stunden ist eine Anreicherung von Cyanid oder Thiocyanat im Blut möglich. Eine Zyanidvergiftung äußert sich durch das Auftreten einer metabolischen Azidose. Bei Thiocyanatkonzentrationen >12 mg/dL kommt es zu Lethargie, Hyperreflexie und Krampfanfällen.

Die Behandlung besteht im sofortigen Absetzen der Medikamenteninfusion; in schweren Fällen wird Natriumthiosulfat verabreicht.

3) Morphin- ein narkotisches Analgetikum, das neben analgetischen, beruhigenden Wirkungen und einem erhöhten Vagustonus auch eine Venenerweiterung verursacht.

Es gilt als Mittel der Wahl zur Linderung von Lungenödemen und zur Beseitigung von Brustschmerzen, die mit Myokardischämie einhergehen und nach wiederholter Gabe von sublingualem Nitroglycerin nicht verschwinden.
Zu den Hauptnebenwirkungen gehören Bradykardie, Übelkeit und Erbrechen (die durch Atropin behoben werden), Atemdepression und das Auftreten oder die Verschlechterung einer arteriellen Hypotonie bei Patienten mit Hypovolämie (normalerweise durch Hochlegen der Beine und intravenöse Flüssigkeitsgabe beseitigt).
Es wird in kleinen Dosen intravenös verabreicht (10 mg des Arzneimittels werden in mindestens 10 ml physiologischer Lösung verdünnt, etwa 5 mg werden langsam intravenös verabreicht, dann, falls erforderlich, 2-4 mg in Abständen von mindestens 5 Minuten, bis die Dosis erreicht ist Wirkung erzielt wird).

4) Furosemid- ein Schleifendiuretikum mit direkt venodilatierender Wirkung. Der letztgenannte Effekt tritt innerhalb der ersten 5 Minuten nach der intravenösen Verabreichung auf, während es später zu einer Erhöhung der Urinausscheidung kommt.

Die Anfangsdosis beträgt 0,5–1 mg/kg i.v. Bei Bedarf wird die Verabreichung in der Regel nach 1–4 Stunden wiederholt.

5) Betablocker.
Die Verwendung von Arzneimitteln dieser Gruppe bei AHF, die mit einer beeinträchtigten Kontraktilität des Myokards einhergehen, ist kontraindiziert. In einigen Fällen jedoch, wenn bei einem Patienten mit subaortaler oder isolierter Mitralstenose ein Lungenödem auftritt und mit dem Auftreten einer Tachysystole verbunden ist, oft in Kombination mit erhöhtem Blutdruck, hilft die Verabreichung eines Betablockers, die Krankheitssymptome zu lindern .
In Russland stehen drei Medikamente zur intravenösen Anwendung zur Verfügung: Propranolol, Metoprolol und Esmolol. Die ersten beiden werden in kleinen Dosen in ausreichenden Abständen verabreicht, um die Wirksamkeit und Sicherheit der vorherigen Dosis zu beurteilen (Änderungen des Blutdrucks, der Herzfrequenz, der intrakardialen Überleitung, Manifestationen einer AHF). Esmolol hat eine sehr kurze Halbwertszeit (2–9 Minuten), daher wird seine Anwendung bei Akutpatienten mit einem hohen Komplikationsrisiko als vorzuziehen angesehen.

6) Antikoagulanzien.

Antikoagulanzien sind bei Patienten mit ACS, Vorhofflimmern, künstlichen Herzklappen, tiefer Venenthrombose der unteren Extremitäten und Lungenembolie indiziert. Es gibt Hinweise darauf, dass die subkutane Verabreichung von Heparinen mit niedrigem Molekulargewicht (Enoxaparin 40 mg 1 Mal pro Tag, Dalteparin 5000 IE 1 Mal pro Tag) das Auftreten tiefer Venenthrombosen der unteren Extremitäten bei Patienten reduzieren kann, die mit einer akuten therapeutischen Erkrankung ins Krankenhaus eingeliefert werden, einschließlich . schwere Herzinsuffizienz. Große Vergleichsstudien präventive Wirksamkeit Heparine mit niedrigem Molekulargewicht und unfraktioniertes Heparin (5000 IE subkutan 2–3 Mal pro Tag) wurden bei AHF nicht durchgeführt.

7) Fibrinolytische Therapie.

Patienten mit ST-Strecken-Hebungsinfarkt, die für eine PCI in Frage kommen, benötigen innerhalb von 60 Minuten nach der Suche nach Hilfe eine mechanische Reperfusion (Katheter) (primäre Koronarintervention). Wenn eine primäre PCI nicht möglich ist, kann die Wiederherstellung des Blutflusses in der Infarktarterie durch pharmakologische Reperfusion (Fibrinolyse) innerhalb von 30 Minuten nach dem ersten Kontakt mit dem Patienten erreicht werden.

Trotz der begrenzten Wirksamkeit und des hohen Blutungsrisikos sollte die Fibrinolyse im präklinischen Stadium als vorrangige Behandlungsmethode in Betracht gezogen werden, sofern alle Voraussetzungen für ihre Umsetzung gegeben sind (geschultes Personal mit der Fähigkeit, EKGs zu interpretieren). Das Bolusmedikament (Tenecteplase) ist einfach zu verabreichen und bietet eine bessere Prognose bei geringerem Blutungsrisiko.

Liegen keine Kontraindikationen vor, ist der Beginn einer throbbolytischen Therapie (TLT) unter folgenden Bedingungen erforderlich:

Wenn die Zeitspanne ab Beginn eines Angina pectoris-Anfalls 4–6 Stunden beträgt, darf sie mindestens 12 Stunden nicht überschreiten;

Das EKG zeigt eine ST-Strecken-Hebung von >0,1 mV in mindestens 2 aufeinanderfolgenden Brustableitungen oder 2 Extremitätenableitungen, oder es tritt ein neuer Linksschenkelblock (LBBB) auf.

Die Gabe von Thrombolytika ist gleichzeitig gerechtfertigt, wenn EKG-Anzeichen eines echten posterioren Myokardinfarkts vorliegen (hohe R-Wellen in den rechten präkordialen Ableitungen V1-V2 und ST-Strecken-Senkung in den Ableitungen V1-V4 mit einer nach oben gerichteten T-Welle).

Rekombinanter Gewebeplasminogenaktivator (Alteplase) wird intravenös verabreicht (das Arzneimittel wird zunächst in 100–200 ml destilliertem Wasser oder 0,9 %iger Natriumchloridlösung gelöst) nach dem Schema „Bolus + Infusion“. Die Dosis des Arzneimittels beträgt 1 mg/kg Körpergewicht (jedoch nicht mehr als 100 mg): 15 mg werden als Bolus verabreicht; anschließende Infusion von 0,75 mg/kg Körpergewicht über 30 Minuten (aber nicht mehr als 50 mg), dann 0,5 mg/kg (aber nicht mehr als 35 mg) über 60 Minuten (Gesamtinfusionsdauer - 1,5 Stunden).

Streptokinase wird intravenös in einer Dosis von 1.500.000 IE über 30–60 Minuten in einer kleinen Menge 0,9 %iger Natriumchloridlösung verabreicht. Die Entwicklung von Hypotonie und akuten allergischen Reaktionen wird häufig beobachtet. Sie sollten Streptokinase nicht erneut einnehmen (überprüfen Sie Ihre Krankengeschichte), da Antikörper auftreten, die ihre Aktivität beeinträchtigen und allergische Reaktionen, einschließlich anaphylaktischem Schock, entwickeln können.

Tenecteplase (Metalise) intravenös 30 mg pro Körpergewicht<60 кг, 35 мг при 60-70 кг, 40 мг при 70-80 кг; 45 мг при 80-90 кг и 50 мг при массе тела >Bei einem Gewicht von ca. 90 kg wird die erforderliche Dosis als Bolus über 5–10 Sekunden verabreicht. Zur Verabreichung kann ein zuvor angelegter Venenkatheter verwendet werden, allerdings nur, wenn dieser mit 0,9 %iger Natriumchloridlösung gefüllt ist; nach der Verabreichung von Metalyse muss dieser gründlich gewaschen werden (um eine vollständige und rechtzeitige Abgabe des Arzneimittels an das Blut zu gewährleisten). Metalyse ist nicht mit Dextroselösung kompatibel und sollte nicht über eine dextrosehaltige Pipette verabreicht werden. Der Injektionslösung oder der Infusionsleitung sollten keine anderen Medikamente zugesetzt werden. Aufgrund der längeren Halbwertszeit der Ausscheidung aus dem Körper wird das Medikament in Form eines einzelnen Bolus verabreicht, was besonders für die präklinische Behandlung geeignet ist.

Absolute Kontraindikationen für eine fibrinolytische Therapie:

Früherer hämorrhagischer Schlaganfall oder zerebrovaskulärer Unfall unbekannter Ursache.

Ein ischämischer Schlaganfall, der innerhalb der letzten 6 Monate erlitten wurde, mit Ausnahme eines ischämischen Schlaganfalls, der innerhalb von 3 Stunden auftrat und mit Thrombolytika behandelt werden kann.

Jüngstes schweres Trauma/Operation/Kopfverletzung (innerhalb der letzten 3 Monate).

Hirntumor, primär oder metastasiert.

Veränderungen in der Struktur der Gehirngefäße, Vorliegen arteriovenöser Fehlbildungen, arterielle Aneurysmen.

Verdacht auf Dissektion eines Aortenaneurysmas.

Magen-Darm-Blutungen innerhalb des letzten Monats.

Anzeichen von Blutungen oder hämorrhagischer Diathese (außer Menstruation).

Punktionen in Bereichen, die nicht komprimiert werden können (z. B. Leberbiopsie, Lumbalpunktion).

Relative Kontraindikationen für eine fibrinolytische Therapie:

Vorübergehender ischämischer Anfall in den letzten 6 Monaten.

Refraktäre arterielle Hypertonie (systolischer Blutdruck ≥180 mm Hg und/oder diastolischer Blutdruck ≥110 mm Hg).

Einnahme indirekter Antikoagulanzien (Warfarin) (je höher der INR, desto höher das Blutungsrisiko).

Stand der Schwangerschaft oder innerhalb einer Woche nach der Geburt.

Lebererkrankung im fortgeschrittenen Stadium.

Verschlimmerung eines Magengeschwürs oder Zwölffingerdarmgeschwürs.

Infektiöse Endokarditis.

Unwirksamkeit von Wiederbelebungsmaßnahmen. Traumatische oder längere (> 10 Min.) Herz-Lungen-Wiederbelebung.

Für Streptokinase – frühere Anwendung (vor mehr als 5 Tagen und bis zu einem Jahr oder länger) oder eine allergische Reaktion darauf.

Kriterien für eine erfolgreiche Fibrinolyse sind ein Rückgang der ST-Streckenverschiebung im EKG um mehr als 50 % innerhalb von 60-90 Minuten (muss in der Anamnese dokumentiert werden), das Auftreten typischer Reperfusionsrhythmusstörungen und das Verschwinden von Brustschmerzen.

Merkmale der Behandlung von AHF abhängig von der Ursache der Dekompensation

Die Beseitigung der Dekompensationsursache ist der wichtigste Bestandteil der Behandlung von AHF und der Verhinderung eines Rückfalls. Nichtkardiale Erkrankungen können den Verlauf einer AHF erheblich komplizieren und ihre Behandlung erschweren.

IHD

Es ist die häufigste Ursache für AHF, die durch Linksherzinsuffizienz mit niedrigem CO, Linksherzinsuffizienz mit Symptomen einer Blutstauung und Rechtsherzinsuffizienz dargestellt werden kann. Allen Patienten mit einer Verschlimmerung der koronaren Herzkrankheit wird empfohlen, sich so schnell wie möglich einer Koronarangiographie zu unterziehen.

Eine rechtzeitige Reperfusion bei AMI mit ST-Strecken-Hebungen im EKG kann eine AHF verhindern oder ihren Verlauf verbessern. Eine perkutane Koronarintervention ist vorzuziehen; bei Indikation ist bei Patienten mit kardiogenem Schock eine notfallmäßige Bypass-Operation der Koronararterien gerechtfertigt. Wenn eine invasive Behandlung nicht verfügbar ist oder erforderlich ist erheblicher Verlust Zeit sollte eine TLT durchgeführt werden. Eine dringende Myokardrevaskularisierung ist auch bei akuter Herzinsuffizienz angezeigt, die einen Myokardinfarkt erschwert und keine ST-Strecken-Hebungen im EKG aufweist. sowie bei NS mit schwerer Myokardischämie.

Das Auftreten von AHF während der Verschlimmerung einer koronaren Herzkrankheit kann durch Reflexreaktionen sowie Störungen des Herzrhythmus und der Erregungsleitung begünstigt werden. Daher sind sowohl eine ausreichende Schmerzlinderung als auch eine schnelle Beseitigung von Arrhythmien, die zu hämodynamischen Störungen führen, wichtig.

Bei einem echten kardiogenen Schock kann eine vorübergehende Stabilisierung durch Aufrechterhaltung einer angemessenen Kammerfüllung, VACP, medikamentöser inotroper Unterstützung und mechanischer Beatmung erreicht werden. Bei Linksherzinsuffizienz mit Symptomen einer Blutstagnation akute Behandlung das Gleiche wie bei anderen Ursachen dieser AHF-Variante. Da inotrope Wirkstoffe gefährlich sein können, sollte die Möglichkeit einer VACP erörtert werden. Anschließend sind neben einer adäquaten Myokardrevaskularisation β-Blocker und RAAS-Inhibitoren indiziert.

Detailliertere Ansätze zur Behandlung von AHF während der Exazerbation einer koronaren Herzkrankheit sind in den VNOK-Empfehlungen zur Behandlung von Myokardinfarkt mit ST-Strecken-Hebungen im EKG und ACS ohne anhaltende ST-Strecken-Hebungen im EKG dargelegt (Cardiology. – 2004). - Nr. 4 (Anhang). - S. 1-28).

Pathologie des Herzklappenapparates

Die Ursache für AHF kann eine Funktionsstörung der Herzklappen während der Verschlimmerung einer koronaren Herzkrankheit (normalerweise Mitralinsuffizienz), eine akute Mitral- oder Aorteninsuffizienz anderer Ursache (Endokarditis, Trauma), eine Aorten- oder Mitralstenose, eine Thrombose einer künstlichen Klappe oder eine Dissektion der Aorta sein Aneurysma.

Bei infektiöser Endokarditis Hauptgrund Die Entwicklung einer AHF ist eine Herzklappeninsuffizienz. Der Schweregrad einer Herzfunktionsstörung kann durch eine Myokarditis verschlimmert werden. Zusätzlich zu den Standardbehandlungen für AHF sollten Antibiotika verschrieben werden. Für eine schnelle Diagnose ist die Konsultation eines Spezialisten angezeigt.

Eine schwere akute Mitral- oder Aorteninsuffizienz erfordert eine chirurgische Notfallbehandlung. Bei langjähriger Mitralinsuffizienz in Kombination mit reduziertem SI und niedrigem EF führt eine Notfalloperation in der Regel nicht zu einer Verbesserung der Prognose. In diesen Fällen sehr wichtig kann eine vorläufige Stabilisierung des Zustands mittels VACP erfolgen.

Thrombose einer künstlichen Herzklappe

AHF führt bei diesen Patienten häufig zum Tod. Bei allen Patienten mit Verdacht auf eine künstliche Klappenthrombose sollten eine Röntgenaufnahme des Brustkorbs und eine Echokardiographie durchgeführt werden. Die optimale Behandlung bleibt unklar. Bei einer Linksherzklappenthrombose ist ein chirurgischer Eingriff das Mittel der Wahl. TLT wird bei Rechtsherzklappenthrombosen und in Fällen mit hohem Operationsrisiko eingesetzt.

Für die TLT werden ein rekombinanter Gewebeplasminogenaktivator-Inhibitor (10 mg intravenöser Bolus, gefolgt von einer Infusion von 90 mg über 90 Minuten) und Streptokinase (250.000–500.000 IE über 20 Minuten, gefolgt von einer Infusion von 1.000.000–1,5.000.000) verwendet. ME für 10 Stunden). Nach der Verabreichung des Thrombolytikums muss mit einer intravenösen Infusion von unfraktioniertem Heparin in einer Dosis begonnen werden, die einen Anstieg der aPTT um das 1,5- bis 2-fache gegenüber den normalen (Kontroll-)Werten für ein bestimmtes Labor gewährleistet. Eine Alternative besteht darin, Urokinase in einer Dosis von 4400 IU/(kg·h) ohne Heparin für 12 Stunden oder 2000 IU/(kg·h) in Kombination mit unfraktioniertem Heparin für 24 Stunden zu verschreiben.

TLT ist unwirksam, wenn fibröses Gewebe mit kleinen Bereichen sekundärer Thrombose überwuchert ist. Bei Patienten mit sehr großen und/oder beweglichen Thromben ist die TLT mit einem erhöhten Risiko für thromboembolische Komplikationen und Schlaganfälle verbunden. In diesen Fällen ist eine chirurgische Behandlung möglich. Zur Abklärung der Art der Klappenläsion ist zunächst eine transösophageale Echokardiographie indiziert. Nach TLT ist eine wiederholte Echokardiographie erforderlich. Die Zweckmäßigkeit eines chirurgischen Eingriffs sollte in Betracht gezogen werden, wenn die TLT den Verschluss nicht beseitigen kann.

Eine alternative Methode besteht darin, zusätzliche Dosen eines Thrombolytikums zu verabreichen. Obwohl die Sterblichkeitsrate bei Notfalloperationen bei Patienten mit hämodynamischer Instabilität III-IV gemäß der Klassifikation der New York Heart Association (NYHA) (Lungenödem, arterielle Hypotonie) hoch ist, kann TLT zu Zeitverlusten führen und das Risiko weiter erhöhen einer chirurgischen Behandlung im Falle ihres Scheiterns. Nicht-randomisierten Studien zufolge können bei weniger schweren Patienten eine langfristige antithrombotische Behandlung und/oder eine TLT genauso wirksam sein wie eine chirurgische Behandlung.

Präparation eines Aortenaneurysmas

Ein dissezierendes Aortenaneurysma geht bei Vorliegen einer HA, einer akuten Klappeninsuffizienz, einer Herztamponade und einer Myokardischämie mit einer AHF einher. Bei Verdacht auf ein dissezierendes Aortenaneurysma ist eine Notfallkonsultation mit einem Chirurgen erforderlich. Die Morphologie und Funktion der Aortenklappe sowie das Vorhandensein von Perikardflüssigkeit lassen sich am besten durch eine transösophageale Echokardiographie beurteilen. Chirurgische Eingriffe werden in der Regel aus gesundheitlichen Gründen durchgeführt.

Herztamponade

Die Herzbeuteltamponade ist eine dekompensierte Phase ihrer Kompression, die durch die Ansammlung von Flüssigkeit im Herzbeutel verursacht wird. Bei einer „chirurgischen“ Tamponade (Blutung) steigt der intraperikardiale Druck schnell an – von mehreren Minuten bis zu Stunden, während dieser Vorgang bei einer „therapeutischen“ Tamponade (Entzündung) mehrere Tage bis Wochen dauert. Eine hämodynamische Beeinträchtigung ist eine absolute Indikation für eine Perikardiozentese. Bei Patienten mit Hypovolämie kann durch intravenöse Flüssigkeitsgabe eine vorübergehende Besserung erreicht werden, die zu einem Anstieg des Füllungsdrucks der Herzkammern führt.

Bei Wunden, einem Bruch eines ventrikulären Aneurysmas oder einem Hämoperikard aufgrund einer Aortendissektion ist eine Operation erforderlich, um die Blutungsquelle zu beseitigen. Wann immer möglich, sollte die Ursache des Perikardergusses behandelt werden.

AHF ist eine der häufigsten Komplikationen hypertensiver Krisen.

Zu den klinischen Anzeichen einer AHF während einer hypertensiven Krise gehört lediglich eine Lungenstauung, die geringfügig oder schwerwiegend sein kann, bis hin zu einem plötzlichen Lungenödem.

Bei Patienten, die aufgrund einer hypertensiven Krise mit einem Lungenödem ins Krankenhaus eingeliefert werden, kommt es häufig zu keinen signifikanten Veränderungen der systolischen Funktion des linken Ventrikels; mehr als die Hälfte hat einen LVEF > 45 %. Häufig werden diastolische Störungen beobachtet, bei denen sich die Prozesse der Myokardentspannung verschlechtern.

Das Ziel der Behandlung eines akuten Lungenödems aufgrund von Bluthochdruck besteht darin, die Vor- und Nachbelastung des linken Ventrikels und die Myokardischämie zu reduzieren und Hypoxämie durch Aufrechterhaltung einer ausreichenden Belüftung der Lunge zu beseitigen. Die Behandlung sollte sofort in der folgenden Reihenfolge begonnen werden: Sauerstofftherapie, PPD oder andere Formen der nicht-invasiven Beatmung, falls erforderlich, mechanische Beatmung, normalerweise für kurze Zeit, in Kombination mit der intravenösen Verabreichung von blutdrucksenkenden Arzneimitteln.

Eine blutdrucksenkende Therapie sollte innerhalb weniger Minuten zu einer relativ schnellen Senkung des SBP oder DBP um 30 mm Hg führen. Anschließend zeigt sich ein langsamerer Blutdruckabfall auf die Werte vor der hypertensiven Krise, meist innerhalb weniger Stunden. Sie sollten nicht versuchen, den Blutdruck auf normale Werte zu senken, da dies zu einer Verschlechterung der Organperfusion führen kann. Eine erste schnelle Senkung des Blutdrucks kann durch die Verordnung folgender Arzneimittel einzeln oder in Kombination (bei anhaltendem Bluthochdruck) erreicht werden:

IV-Gabe von Isosorbiddinitrat, Nitroglycerin oder Nitroprussid;

IV-Verabreichung von Schleifendiuretika, insbesondere bei Patienten mit Flüssigkeitsretention und einer langen Vorgeschichte von CHF;

Es ist möglich, ein langwirksames Dihydropyridin-Derivat (Nicardipin) intravenös zu verabreichen. Allerdings können Medikamente dieser Gruppe aufgrund ihrer hämodynamischen Wirkung ähnlich wie Nitrate eine Hypersympathikotonie (Tachykardie) verursachen, die Blutzirkulation in der Lunge verstärken (Hypoxämie) und auch Komplikationen im Zentralnervensystem verursachen.

Eine schnelle Senkung des Blutdrucks kann durch die Einnahme von Captopril unter der Zunge erreicht werden. Offensichtlich kann sein Einsatz gerechtfertigt sein, wenn die intravenöse Verabreichung von Medikamenten nicht möglich ist und inhalierte Formen von Nitraten nicht verfügbar oder unzureichend wirksam sind.

β-Blocker sollten nicht bei Lungenödemen eingesetzt werden, außer in Fällen, in denen AHF mit Tachykardie bei Patienten ohne schwerwiegende Beeinträchtigung der LV-Kontraktilität kombiniert wird, z. B. mit diastolischer Herzinsuffizienz oder Mitralstenose. Eine hypertensive Krise mit Phäochromozytom kann durch intravenöse Gabe von 5-15 mg Phentolamin unter obligatorischer Blutdrucküberwachung beseitigt werden; Eine wiederholte Verabreichung ist nach 1-2 Stunden möglich.

Nierenversagen

Leichte und mittelschwere Veränderungen der Nierenfunktion verlaufen in der Regel asymptomatisch und werden von den Patienten gut toleriert; jedoch sind bereits ein leicht erhöhter Kreatininspiegel im Blutserum und/oder eine Erniedrigung der GFR unabhängige Risikofaktoren für eine ungünstige Prognose bei AHF.

Bei akutem Nierenversagen sind die Diagnose und Behandlung begleitender Pathologien erforderlich: Anämie, Elektrolytstörungen und metabolische Azidose. Nierenversagen beeinträchtigt die Wirksamkeit der Therapie der Herzinsuffizienz, die den Einsatz von Digoxin, ACE-Hemmern, Angiotensin-Rezeptor-Blockern und Spironolacton umfasst. Ein Anstieg des Serumkreatinins um mehr als 25–30 % und/oder eine Konzentration von mehr als 3,5 mg/dL (266 µmol/L) ist eine relative Kontraindikation für die Fortsetzung der ACE-Hemmer-Therapie.

Ein mittelschweres bis schweres Nierenversagen [Serumkreatininspiegel über 2,5–3 mg/dl (190–226 μmol/l)] ist mit einer verminderten Reaktion auf Diuretika verbunden. Bei diesen Patienten besteht häufig die Notwendigkeit, die Dosis von Schleifendiuretika kontinuierlich zu erhöhen und/oder ein Diuretikum mit einem anderen Wirkmechanismus hinzuzufügen. Dies wiederum kann zu einer Hypokaliämie und einem noch stärkeren Rückgang der GFR führen. Eine Ausnahme bildet Torasemid, dessen pharmakologische Eigenschaften praktisch unabhängig von einer Nierenfunktionsstörung sind, da das Medikament zu 80 % in der Leber metabolisiert wird.

Patienten mit schwerer Nierenfunktionsstörung und refraktärer Flüssigkeitsretention benötigen möglicherweise eine kontinuierliche venovenöse Hämofiltration.

Die Kombination mit inotropen Mitteln erhöht die Nierendurchblutung, verbessert die Nierenfunktion und stellt die Wirksamkeit von Diuretika wieder her. Hyponatriämie, Azidose und unkontrollierte Flüssigkeitsretention können eine Dialyse erforderlich machen. Die Wahl zwischen Peritonealdialyse, Hämodialyse und Ultrafiltration hängt in der Regel von der technischen Ausstattung des Krankenhauses und der Höhe des Blutdrucks ab.

Lungenerkrankungen und Bronchialobstruktion

Wenn ASI mit einem bronchoobstruktiven Syndrom kombiniert wird, ist die Verwendung von Bronchodilatatoren erforderlich. Obwohl Medikamente dieser Gruppe die Herzfunktion verbessern können, sollten sie nicht zur Behandlung von AHF eingesetzt werden.
In der Regel wird Albuterol verwendet (0,5 ml einer 0,5 %igen Lösung in 2,5 ml Kochsalzlösung über einen Vernebler über 20 Minuten). Der Vorgang kann in den ersten Stunden stündlich und dann je nach Indikation wiederholt werden.

Herzrhythmusstörungen

Herzrhythmusstörungen können bei Patienten mit erhaltener und eingeschränkter Herzfunktion die Hauptursache für AHF sein und auch den Verlauf einer bereits entwickelten AHF erschweren. Um Herzrhythmusstörungen vorzubeugen und erfolgreich zu beseitigen, ist es notwendig, normale Konzentrationen von Kalium und Magnesium im Blut aufrechtzuerhalten.

Bradyarrhythmien

Die Behandlung beginnt in der Regel mit der intravenösen Gabe von 0,25–5 mg Atropin, die bei Bedarf bis zu einer Höchstdosis von 2 mg wiederholt wird. Bei atrioventrikulärer Dissoziation mit seltener ventrikulärer Aktivität bei Patienten ohne Myokardischämie kann eine intravenöse Infusion von Isoproterenol in einer Dosis von 2–20 µg/min verwendet werden.

Eine niedrige Herzfrequenz während des Vorhofflimmerns kann durch die intravenöse Gabe von Theophyllin in einer Menge von 0,2–0,4 mg/(kg·h), zunächst als Bolus, dann als Infusion, vorübergehend beseitigt werden. Wenn auf eine medikamentöse Behandlung kein Ansprechen eintritt, sollte ein künstlicher Herzschrittmacher eingesetzt werden. Liegt eine Myokardischämie vor, sollte diese schnellstmöglich beseitigt werden.

Supraventrikuläre Tachyarrhythmien

Vorhofflimmern und Vorhofflattern. Insbesondere bei Vorliegen einer diastolischen Myokardfunktionsstörung ist eine Überwachung der Herzfrequenz erforderlich. Bei einer restriktiven Herzinsuffizienz oder Herztamponade kann es jedoch zu einer plötzlichen Verschlechterung des Zustands des Patienten kommen, wenn die Herzfrequenz schnell abnimmt.

Abhängig von der klinischen Situation ist es möglich, die Normosystole bei anhaltender Arrhythmie aufrechtzuerhalten oder den Sinusrhythmus wiederherzustellen und aufrechtzuerhalten. Wenn die Rhythmusstörung paroxysmaler Natur ist, sollte nach Stabilisierung des Zustands die Zweckmäßigkeit einer medikamentösen oder elektrischen Kardioversion in Betracht gezogen werden. Dauert der Anfall weniger als 48 Stunden, ist der Einsatz von Antikoagulanzien nicht erforderlich.

Tabelle 7. - Behandlung von Arrhythmien bei AHF

Wenn die Arrhythmie länger als 48 Stunden anhält, ist es notwendig, Antikoagulanzien zu verwenden und vor der Kardioversion mindestens drei Wochen lang eine angemessene Normosystole aufrechtzuerhalten. Medikamente. In schwereren Fällen: Bei arterieller Hypotonie, schwerer Lungenstauung ist vor dem Hintergrund der Gabe einer therapeutischen Heparindosis eine elektrische Notfall-Kardioversion angezeigt. Die Dauer der gerinnungshemmenden Anwendung nach erfolgreicher Kardioversion sollte mindestens 4 Wochen betragen. Bei Patienten mit anhaltendem Vorhofflimmern und -flattern hängt die Zweckmäßigkeit des Einsatzes von Antikoagulanzien vom Risiko einer arteriellen Thromboembolie ab und wird in den entsprechenden Leitlinien diskutiert.

Um die Herzfrequenz zu senken und das Wiederauftreten von Herzrhythmusstörungen zu verhindern, werden β-Blocker eingesetzt. Auch eine rasche Digitalisierung sollte in Betracht gezogen werden, insbesondere wenn Vorhofflimmern sekundär zu AHF ist. Amiodaron wird häufig zur medikamentösen Kardioversion und zur Vorbeugung eines erneuten Auftretens der Arrhythmie eingesetzt.

Patienten mit niedriger EF sollten keine Antiarrhythmika der Klasse I, Verapamil und Diltiazem einnehmen. In seltenen Fällen kann Verapamil bei Patienten ohne signifikante Abnahme der LV-Kontraktilität in Betracht gezogen werden, um die Herzfrequenz zu kontrollieren oder eine paroxysmale supraventrikuläre Tachykardie mit schmalen QRS-Komplexen zu beseitigen.

Ventrikuläre Arrhythmien.

Kammerflimmern und anhaltende ventrikuläre Tachykardie erfordern eine sofortige EIT und gegebenenfalls Atemunterstützung.

Amiodaron und β-Blocker können ihr Wiederauftreten verhindern.

Im Falle eines Wiederauftretens schwerer ventrikulärer Arrhythmien und hämodynamischer Instabilität ist es notwendig, sofort CAG- und elektrophysiologische Untersuchungen durchzuführen.

Weitere Behandlungsarten:- Als Behandlungsoption nach dem Übergang in das Endstadium der Herzinsuffizienz ist dies die Implantation mechanischer Hilfsmittel zur Unterstützung der linken Herzkammer sowie eine Herztransplantation (nähere Einzelheiten siehe Behandlung von Herzinsuffizienz).

Operativer Eingriff

1) Notfall-Koronarangiographie sollte bei Patienten mit schwerer Angina pectoris, tiefgreifenden oder dynamischen EKG-Veränderungen, schweren Arrhythmien oder hämodynamischer Instabilität bei der Aufnahme oder während der Nachbeobachtungszeit so bald wie möglich durchgeführt werden. Diese Patienten machen 2–15 % der mit der Diagnose BP ST ACS aufgenommenen Patienten aus.
Patienten mit hohem Thromboserisiko und einem hohen Risiko für die Entwicklung eines Herzinfarkts sollten sich unverzüglich einer angiographischen Untersuchung unterziehen. Insbesondere bei Vorliegen klinischer Symptome einer Herzinsuffizienz oder fortschreitender hämodynamischer Instabilität (Schock) und lebensbedrohlicher Herzrhythmusstörungen (VF-Kammerflimmern, VT-ventrikuläre Tachykardie) (Tabelle 8).

Tabelle 8- Prädiktoren für ein hohes Thromboserisiko oder ein hohes Myokardinfarktrisiko, die eine Indikation für eine Notfall-Koronarangiographie darstellen


Patienten mit anhaltenden ischämischen Symptomen und Anzeichen einer ST-Segment-Depression in den vorderen präkordialen Ableitungen (insbesondere in Kombination mit erhöhtem Troponin), die auf eine wahrscheinliche posteriore transmurale Ischämie hinweisen können, sollten sich einer Notfall-Koronar-Angiographie unterziehen (<2 ч).
Patienten mit anhaltenden Symptomen oder dokumentierten Troponin-Erhöhungen ohne diagnostisch signifikante EKG-Veränderungen benötigen außerdem dringend eine Koronarangiographie, um einen akuten thrombotischen Verschluss in der linken Zirkumflexarterie festzustellen. Insbesondere in Fällen, in denen die Differenzialdiagnose einer anderen klinischen Situation unklar bleibt.

2) Chirurgische Behandlung. Bei einigen Erkrankungen, die dem Auftreten von AHF zugrunde liegen, kann ein dringender chirurgischer Eingriff die Prognose verbessern (Tabelle 9). Zu den chirurgischen Behandlungsmethoden gehören die Myokardrevaskularisierung, die Korrektur anatomischer Herzfehler einschließlich Klappenersatz und -rekonstruktion sowie mechanische Mittel zur vorübergehenden Kreislaufunterstützung. Die wichtigste diagnostische Methode zur Feststellung der Operationsindikation ist die Echokardiographie.

Tabelle 9- Herzerkrankungen bei AHF, die eine chirurgische Korrektur erfordern

3) Herztransplantation. Die Notwendigkeit einer Herztransplantation besteht in der Regel bei schwerer akuter Myokarditis, postpartaler Kardiomyopathie und schwerem Myokardinfarkt mit schlechter Prognose nach Revaskularisation.
Eine Herztransplantation ist erst möglich, wenn sich der Zustand des Patienten durch mechanische Kreislaufunterstützung stabilisiert hat.

4) Mechanische Methoden zur Unterstützung der Blutzirkulation. Bei Patienten mit AHF, die auf die Standardbehandlung nicht ansprechen, ist eine vorübergehende mechanische Kreislaufunterstützung angezeigt, wenn eine Wiederherstellung der Myokardfunktion möglich ist, eine chirurgische Korrektur bestehender Störungen mit einer deutlichen Verbesserung der Herzfunktion oder eine Herztransplantation indiziert ist.

Levitronix-Geräte- bezieht sich auf Geräte, die eine hämodynamische Unterstützung (von mehreren Tagen bis zu mehreren Monaten) mit minimalem Trauma für Blutzellelemente bieten. Ohne Sauerstoffversorgung.
Intraaortale Ballongegenpulsation (IABP)
Ein Standardbestandteil der Behandlung von Patienten mit kardiogenem Schock oder schwerem akutem LV-Versagen in den folgenden Fällen:
- fehlende schnelle Reaktion auf Flüssigkeitsgabe, Behandlung mit Vasodilatatoren und inotrope Unterstützung;
- schwere Mitralinsuffizienz oder Ruptur des interventrikulären Septums zur Stabilisierung der Hämodynamik, sodass die notwendigen diagnostischen und therapeutischen Maßnahmen durchgeführt werden können;
- schwere Myokardischämie (zur Vorbereitung einer Koronarangiographie und Revaskularisation).

VACP kann die Hämodynamik erheblich verbessern, sollte jedoch durchgeführt werden, wenn die Ursache der AHF – Myokardrevaskularisation, Herzklappenersatz oder Herztransplantation – beseitigt werden kann, oder wenn ihre Manifestationen spontan zurückgehen können – Myokardbetäubung nach Herzinfarkt, Operation am offenen Herzen, Myokarditis.
VACP ist bei Aortendissektion, schwerer Aorteninsuffizienz, schwerer peripherer arterieller Verschlusskrankheit, hartnäckigen Ursachen von Herzinsuffizienz und Multiorganversagen kontraindiziert.

Extrakorporale Membranoxygenierung (ECMO)
ECMO ist der Einsatz mechanischer Geräte zur vorübergehenden (von mehreren Tagen bis zu mehreren Monaten) Unterstützung der Funktion des Herzens und/oder der Lunge (ganz oder teilweise) bei Herz-Lungen-Versagen, was zur Wiederherstellung der Organfunktion oder deren Ersatz führt
Indikation für ECMO bei Herzinsuffizienz bei Erwachsenen – kardiogener Schock:
- Unzureichende Gewebedurchblutung, die sich trotz ausreichender Volumenkontrolle in Hypotonie und niedrigem Herzzeitvolumen äußert
- Der Schock bleibt trotz der Verabreichung von Volumen, Inotropika und Vasokonstriktoren und ggf. intraaortalem Ballonpumpen bestehen

Implantation von VAD-Hilfsgeräten:
Der Einsatz dieser Geräte bei der Behandlung schwerer Herzinsuffizienz wird unter zwei Gesichtspunkten betrachtet. Die erste ist eine „Brücke“ zur Herztransplantation, d.h. Das Gerät wird vorübergehend verwendet, während der Patient auf ein Spenderherz wartet. Die zweite ist eine „Brücke“ zur Genesung, wenn dank der Verwendung einer künstlichen Herzkammer die Funktion des Herzmuskels wiederhergestellt wird.

5) Ultrafiltration
Venovenöse isolierte Ultrafiltration wird manchmal zur Flüssigkeitsentfernung bei Patienten mit Herzinsuffizienz eingesetzt, obwohl sie normalerweise als Reservetherapie bei Diuretikaresistenz eingesetzt wird.

Präventivmaßnahmen:
Die Grundlage der Notfallkardiologie sollte die aktive Prävention notfallbedingter Herzerkrankungen sein.
Es gibt drei Bereiche zur Vorbeugung von Herznotfällen:
- Primärprävention von Herz-Kreislauf-Erkrankungen;
- Sekundärprävention bestehender Herz-Kreislauf-Erkrankungen;
- Notfallprävention bei Verschlimmerung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen.

Notfallprävention— eine Reihe von Notfallmaßnahmen, um das Auftreten eines Herznotfalls oder seiner Komplikationen zu verhindern.
Zur Notfallprävention gehört:
1) sofortige Maßnahmen zur Verhinderung der Entwicklung einer Notfall-Herzerkrankung mit einem starken Anstieg des Risikos ihres Auftretens (mit einer Verschlechterung des Verlaufs von Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Anämie, Hypoxie; vor unvermeidlichem hohem körperlichen, emotionalen oder hämodynamischen Stress, chirurgischem Eingriff). , usw.);
2) eine Reihe von Selbsthilfemaßnahmen von Patienten mit Herz-Kreislauf-Erkrankungen im Notfall im Rahmen eines zuvor von einem Arzt entwickelten individuellen Programms;
3) frühestmögliche und minimal ausreichende medizinische Notfallversorgung;
4) zusätzliche Maßnahmen zur Verhinderung der Entwicklung von Komplikationen bei Notfall-Herzerkrankungen.

Die Entwicklung individueller Selbsthilfeprogramme für Patienten mit Herz-Kreislauf-Erkrankungen durch den behandelnden Arzt kann von großem Nutzen sein.

Grundlage der kardiologischen Notfallversorgung sind die elementare Organisation und Ausstattung des Diagnose- und Behandlungsprozesses und vor allem Spezialisten mit klinischem Denken, praktischer Erfahrung und Engagement.

Indikatoren für die Wirksamkeit der Behandlung und Sicherheit der im Protokoll beschriebenen Diagnose- und Behandlungsmethoden
Kriterien für die Wirksamkeit der Behandlung von Patienten mit AHF:
Bewertung der Wirksamkeit der Behandlung von AHF:
1. Erzielung einer symptomatischen Verbesserung;
2. Langzeitüberleben von Patienten nach AHF;
3. Erhöhung der Lebenserwartung.

Medikamente (Wirkstoffe), die bei der Behandlung eingesetzt werden

Lungenödem aufgrund von Herzinsuffizienz, hypertensive Krise

Zunehmende Manifestationen (Dekompensation) einer chronischen Herzinsuffizienz

Verletzung der Integrität der Herzklappen oder Herzkammern; Herztamponade

Schwere Myokardhypertrophie (insbesondere bei Vorliegen einer Subaortenstenose).

Erhöhter Druck im Lungenkreislauf (Lungenembolie, akute Lungenerkrankungen etc.).

Tachy- oder Bradyarrhythmien.

Information

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– eine akute oder chronische Erkrankung, die durch eine Schwächung der Kontraktilität des Myokards und eine Stauung im Lungen- oder Körperkreislauf verursacht wird. Sie äußert sich durch Atemnot in Ruhe oder bei leichter Anstrengung, Müdigkeit, Schwellung, Zyanose (Blaufärbung) der Nägel und des Nasolabialdreiecks. Akute Herzinsuffizienz ist aufgrund der Entwicklung eines Lungenödems und eines kardiogenen Schocks gefährlich, während eine chronische Herzinsuffizienz zur Entwicklung einer Organhypoxie führt. Herzversagen ist eine der häufigsten Todesursachen beim Menschen.

allgemeine Informationen

– eine akute oder chronische Erkrankung, die durch eine Schwächung der Kontraktilität des Myokards und eine Stauung im Lungen- oder Körperkreislauf verursacht wird. Sie äußert sich durch Atemnot in Ruhe oder bei leichter Anstrengung, Müdigkeit, Schwellung, Zyanose (Blaufärbung) der Nägel und des Nasolabialdreiecks. Akute Herzinsuffizienz ist aufgrund der Entwicklung eines Lungenödems und eines kardiogenen Schocks gefährlich, während eine chronische Herzinsuffizienz zur Entwicklung einer Organhypoxie führt. Herzversagen ist eine der häufigsten Todesursachen beim Menschen.

Eine Abnahme der kontraktilen (Pump-)Funktion des Herzens bei Herzinsuffizienz führt zur Entwicklung eines Ungleichgewichts zwischen den hämodynamischen Bedürfnissen des Körpers und der Fähigkeit des Herzens, diese zu erfüllen. Dieses Ungleichgewicht äußert sich in einem übermäßigen venösen Zufluss zum Herzen und einem Widerstand, den das Myokard überwinden muss, um Blut in das Gefäßbett auszustoßen, und das über die Fähigkeit des Herzens hinausgeht, Blut in das Arteriensystem zu transportieren.

Da es sich nicht um eine eigenständige Krankheit handelt, entwickelt sich Herzinsuffizienz als Komplikation verschiedener Pathologien der Blutgefäße und des Herzens: Herzklappenerkrankung, koronare Herzkrankheit, Kardiomyopathie, arterielle Hypertonie usw.

Bei einigen Krankheiten (z. B. arterieller Hypertonie) erfolgt die Zunahme der Herzinsuffizienz allmählich über Jahre hinweg, während bei anderen (akuter Myokardinfarkt), begleitet vom Absterben einiger funktioneller Zellen, diese Zeit auf Tage und Stunden verkürzt wird. Bei einem starken Fortschreiten der Herzinsuffizienz (innerhalb von Minuten, Stunden, Tagen) spricht man von ihrer akuten Form. In anderen Fällen gilt die Herzinsuffizienz als chronisch.

Chronische Herzinsuffizienz betrifft 0,5 bis 2 % der Bevölkerung, nach 75 Jahren beträgt die Prävalenz etwa 10 %. Die Bedeutung des Problems der Inzidenz von Herzinsuffizienz wird durch den stetigen Anstieg der Zahl der daran erkrankten Patienten, die hohe Sterblichkeits- und Invaliditätsrate der Patienten bestimmt.

Ursachen von Herzinsuffizienz

Zu den häufigsten Ursachen einer Herzinsuffizienz, die bei 60–70 % der Patienten auftritt, gehören Myokardinfarkt und koronare Herzkrankheit. Es folgen rheumatische Herzerkrankungen (14 %) und dilatative Kardiomyopathie (11 %). In der Altersgruppe über 60 Jahre ist neben der ischämischen Herzkrankheit auch Bluthochdruck (4 %) für die Herzinsuffizienz verantwortlich. Bei älteren Patienten ist Diabetes mellitus Typ 2 und seine Kombination mit arterieller Hypertonie eine häufige Ursache für Herzinsuffizienz.

Risikofaktoren

Faktoren, die die Entwicklung einer Herzinsuffizienz hervorrufen, verursachen ihre Manifestation, wenn die Kompensationsmechanismen des Herzens nachlassen. Im Gegensatz zu den Ursachen sind Risikofaktoren potenziell reversibel und ihre Reduzierung oder Beseitigung kann die Verschlechterung einer Herzinsuffizienz verzögern und sogar das Leben des Patienten retten.

Diese beinhalten:

• Überforderung der körperlichen und psycho-emotionalen Fähigkeiten
• Arrhythmien, Lungenembolie, hypertensive Krisen, Fortschreiten einer ischämischen Herzkrankheit;
• Lungenentzündung, ARVI, Anämie, Nierenversagen, Hyperthyreose
• Einnahme kardiotoxischer Medikamente, Medikamente, die die Flüssigkeitsretention fördern (NSAIDs, Östrogene, Kortikosteroide), Erhöhung des Blutdrucks (Isadrin, Ephedrin, Adrenalin)
• ausgeprägte und schnell fortschreitende Gewichtszunahme, Alkoholismus
• ein starker Anstieg des Blutvolumens während einer massiven Infusionstherapie
• Myokarditis, Rheuma, infektiöse Endokarditis
• Nichteinhaltung der Empfehlungen zur Behandlung chronischer Herzinsuffizienz.

Pathogenese

Die Entwicklung einer akuten Herzinsuffizienz wird häufig vor dem Hintergrund eines Myokardinfarkts, einer akuten Myokarditis, schwerer Arrhythmien (Kammerflimmern, paroxysmale Tachykardie usw.) beobachtet. In diesem Fall kommt es zu einem starken Abfall der Minutenleistung und des Blutflusses in das arterielle System. Akute Herzinsuffizienz ähnelt klinisch einem akuten Gefäßversagen und wird manchmal als akuter Herzkollaps bezeichnet.

Bei chronischer Herzinsuffizienz werden die sich im Herzen entwickelnden Veränderungen lange Zeit durch seine intensive Arbeit und die Anpassungsmechanismen des Gefäßsystems kompensiert: eine Zunahme der Stärke der Herzkontraktionen, eine Zunahme des Rhythmus, eine Abnahme des Drucks in der Diastole aufgrund von die Erweiterung der Kapillaren und Arteriolen, die die Entleerung des Herzens während der Systole erleichtert, und eine Erhöhung der Durchblutung des Gewebes.

Eine weitere Zunahme der Phänomene der Herzinsuffizienz ist durch eine Abnahme des Herzzeitvolumens, eine Zunahme der Restblutmenge in den Ventrikeln, deren Überlauf während der Diastole und eine Überdehnung der Myokardmuskelfasern gekennzeichnet. Eine ständige Überlastung des Myokards, die versucht, Blut in das Gefäßbett zu drücken und die Blutzirkulation aufrechtzuerhalten, führt zu seiner kompensatorischen Hypertrophie. Zu einem bestimmten Zeitpunkt tritt jedoch aufgrund der Schwächung des Myokards und der Entwicklung von Degenerations- und Skleroseprozessen ein Stadium der Dekompensation ein. Im Myokard selbst kommt es zu einem Mangel an Blut- und Energieversorgung.

In diesem Stadium werden neurohumorale Mechanismen in den pathologischen Prozess einbezogen. Die Aktivierung der Mechanismen des Sympathikus-Nebennieren-Systems führt zu einer Vasokonstriktion in der Peripherie, die zur Aufrechterhaltung eines stabilen Blutdrucks im systemischen Kreislauf beiträgt und gleichzeitig die Herzleistung verringert. Die daraus resultierende renale Vasokonstriktion führt zu einer renalen Ischämie, die zur interstitiellen Flüssigkeitsretention beiträgt.

Eine Erhöhung der Sekretion des antidiuretischen Hormons durch die Hypophyse beschleunigt die Prozesse der Wasserrückresorption, was zu einer Vergrößerung des zirkulierenden Blutvolumens, einer Erhöhung des Kapillar- und Venendrucks und einer erhöhten Transsudation von Flüssigkeit in das Gewebe führt.

Somit führt eine schwere Herzinsuffizienz zu schweren hämodynamischen Störungen im Körper:

Gasaustauschstörung

Wenn sich der Blutfluss verlangsamt, erhöht sich die Sauerstoffaufnahme des Gewebes aus den Kapillaren von normalerweise 30 % auf 60–70 %. Der arteriovenöse Unterschied der Blutsauerstoffsättigung nimmt zu, was zur Entstehung einer Azidose führt. Die Anreicherung unteroxidierter Metaboliten im Blut und die erhöhte Arbeit der Atemmuskulatur bewirken eine Aktivierung des Grundstoffwechsels.

Es entsteht ein Teufelskreis: Der Körper hat einen erhöhten Sauerstoffbedarf und der Kreislauf kann diesen nicht decken. Die Entstehung der sogenannten Sauerstoffschuld führt zum Auftreten von Zyanose und Atemnot. Zyanose bei Herzinsuffizienz kann zentral (mit Stagnation im Lungenkreislauf und beeinträchtigter Sauerstoffversorgung des Blutes) und peripher (mit langsamem Blutfluss und erhöhter Sauerstoffverwertung im Gewebe) sein. Da die Durchblutungsstörung in der Peripherie stärker ausgeprägt ist, kommt es bei Patienten mit Herzinsuffizienz zu einer Akrozyanose: Zyanose der Extremitäten, Ohren und Nasenspitze.

Ödem

Ödeme entstehen aufgrund einer Reihe von Faktoren: interstitielle Flüssigkeitsretention mit erhöhtem Kapillardruck und langsamerem Blutfluss; Wasser- und Natriumretention aufgrund eines gestörten Wasser-Salz-Stoffwechsels; Störungen des onkotischen Drucks des Blutplasmas aufgrund von Störungen des Proteinstoffwechsels; Verringerung der Inaktivierung von Aldosteron und antidiuretischem Hormon mit verminderter Leberfunktion.

Ödeme bei Herzinsuffizienz bleiben zunächst verborgen und äußern sich in einer schnellen Zunahme des Körpergewichts und einer Abnahme der Urinmenge. Das Auftreten sichtbarer Ödeme beginnt in den unteren Extremitäten, wenn der Patient geht, oder am Kreuzbein, wenn der Patient liegt. Anschließend entwickelt sich ein Hohlraumhydrops: Aszites (Bauchhöhle), Hydrothorax (Pleurahöhle), Hydroperikard (Perikardhöhle).

stagnierende Veränderungen in Organen

Eine Stauung der Lunge geht mit einer beeinträchtigten Hämodynamik des Lungenkreislaufs einher. Sie zeichnen sich durch eine Steifheit der Lunge, eine verringerte Atemauslenkung des Brustkorbs und eine eingeschränkte Beweglichkeit der Lungenränder aus. Manifestiert durch kongestive Bronchitis, kardiogene Pneumosklerose, Hämoptyse. Eine Stauung des Körperkreislaufs führt zu einer Hepatomegalie, die sich durch Schweregefühl und Schmerzen im rechten Hypochondrium äußert, und dann zu einer Herzfibrose der Leber mit der Entwicklung von Bindegewebe darin.

Die Erweiterung der Hohlräume der Ventrikel und Vorhöfe bei Herzinsuffizienz kann zu einer relativen Insuffizienz der Atrioventrikularklappen führen, die sich in einer Schwellung der Halsvenen, Tachykardie und einer Erweiterung der Herzgrenzen äußert. Mit der Entwicklung einer kongestiven Gastritis treten Übelkeit, Appetitlosigkeit, Erbrechen, Verstopfungsneigung, Blähungen und Gewichtsverlust auf. Bei fortschreitender Herzinsuffizienz kommt es zu einer schweren Erschöpfung – der Herzkachexie.

Stauungsprozesse in den Nieren verursachen Oligurie, erhöhte relative Urindichte, Proteinurie, Hämaturie und Zylindrurie. Eine Funktionsstörung des Zentralnervensystems bei Herzinsuffizienz ist durch schnelle Müdigkeit, verminderte geistige und körperliche Aktivität, erhöhte Reizbarkeit, Schlafstörungen und depressive Zustände gekennzeichnet.

Einstufung

Entsprechend der Zunahme der Dekompensationszeichen wird zwischen akuter und chronischer Herzinsuffizienz unterschieden.

Die Entwicklung einer akuten Herzinsuffizienz kann auf zwei Arten auftreten:

• linker Typ (akutes linksventrikuläres oder linksatriales Versagen)
• akutes Rechtsherzversagen

Nach der Vasilenko-Strazhesko-Klassifikation gibt es drei Stadien in der Entwicklung einer chronischen Herzinsuffizienz:

I (Anfangs-)Stadium– versteckte Anzeichen eines Kreislaufversagens, die nur bei körperlicher Aktivität auftreten: Kurzatmigkeit, Herzklopfen, übermäßige Müdigkeit; im Ruhezustand liegen keine hämodynamischen Störungen vor.

II (ausgesprochen) Stufe– Anzeichen eines anhaltenden Kreislaufversagens und hämodynamischer Störungen (Stagnation des Lungen- und Körperkreislaufs) äußern sich in Ruhe; starke Einschränkung der Arbeitsfähigkeit:

• Periode II A – mäßige hämodynamische Störungen in einem Teil des Herzens (Links- oder Rechtsherzversagen). Bei normaler körperlicher Betätigung kommt es zu Atemnot und die Leistungsfähigkeit nimmt stark ab. Objektive Anzeichen sind Zyanose, Schwellung der Beine, erste Anzeichen einer Hepatomegalie, Atembeschwerden.
• Periode II B – tiefe hämodynamische Störungen des gesamten Herz-Kreislauf-Systems (großer und kleiner Kreis). Objektive Anzeichen – Kurzatmigkeit in Ruhe, starkes Ödem, Zyanose, Aszites; völlige Behinderung.

III (dystrophisches, letztes) Stadium– anhaltendes Kreislauf- und Stoffwechselversagen, morphologisch irreversible Störungen der Organstruktur (Leber, Lunge, Nieren), Erschöpfung.

Symptome einer Herzinsuffizienz

Akute Herzinsuffizienz

Akute Herzinsuffizienz wird durch eine Schwächung der Funktion eines Teils des Herzens verursacht: des linken Vorhofs oder Ventrikels, des rechten Ventrikels. Ein akutes Linksherzversagen entsteht bei Erkrankungen mit überwiegender Belastung des linken Ventrikels (Hypertonie, Aortenerkrankung, Myokardinfarkt). Wenn die Funktionen des linken Ventrikels geschwächt sind, steigt der Druck in den Lungenvenen, Arteriolen und Kapillaren, ihre Durchlässigkeit nimmt zu, was zum Schwitzen des flüssigen Teils des Blutes und zur Entstehung zunächst interstitieller und dann alveolärer Ödeme führt.

Klinische Manifestationen eines akuten Linksherzversagens sind Herzasthma und alveoläres Lungenödem. Ein Herzasthma-Anfall wird meist durch körperlichen oder neuropsychischen Stress ausgelöst. Nachts kommt es häufig zu einem plötzlichen Erstickungsanfall, der den Patienten dazu zwingt, ängstlich aufzuwachen. Herzasthma äußert sich durch ein Gefühl von Luftmangel, Herzklopfen, Husten mit schwer auszuscheidendem Schleim, starke Schwäche und kalten Schweiß.

Der Patient nimmt eine orthopnoeische Position ein – sitzend mit gesenkten Beinen. Bei der Untersuchung - blasse Haut mit gräulicher Tönung, kalter Schweiß, Akrozyanose, starke Atemnot. Es werden ein schwacher, sich schnell füllender arrhythmischer Puls, eine Erweiterung der Herzgrenzen nach links, dumpfe Herztöne und ein Galopprhythmus festgestellt; Der Blutdruck sinkt tendenziell. Es kommt zu heftigem Atmen in der Lunge mit vereinzeltem trockenem Keuchen.

Eine weitere Zunahme der Lungenstauung trägt zur Entwicklung eines Lungenödems bei. Eine akute Erstickungsgefahr geht mit einem Husten einher, bei dem reichlich schaumiger, rosafarbener Auswurf freigesetzt wird (aufgrund des Vorhandenseins von Blut). Aus der Ferne ist sprudelndes Atmen mit feuchtem Keuchen zu hören (ein Symptom eines „kochenden Samowars“). Die Lage des Patienten ist orthopnoeisch, das Gesicht ist zyanotisch, die Halsvenen sind geschwollen, die Haut ist mit kaltem Schweiß bedeckt. Der Puls ist fadenförmig, arrhythmisch, häufig, der Blutdruck ist erniedrigt und es treten feuchte Rasselgeräusche unterschiedlicher Größe in der Lunge auf. Ein Lungenödem ist ein Notfall, der intensivmedizinische Maßnahmen erfordert, da es tödlich sein kann.

Bei einer Mitralstenose (linke Atrioventrikularklappe) kommt es zu einer akuten Linksherzinsuffizienz. Klinisch manifestiert es sich durch die gleichen Zustände wie ein akutes linksventrikuläres Versagen. Ein akutes Rechtsherzversagen tritt häufig bei Thromboembolien großer Lungenarterienäste auf. Im Gefäßsystem des Körperkreislaufs kommt es zu einer Stagnation, die sich durch Schwellung der Beine, Schmerzen im rechten Hypochondrium, Blähungsgefühl, Schwellung und Pulsieren der Halsvenen, Kurzatmigkeit, Zyanose, Schmerzen oder Druck in der Halsvene äußert Herz. Der periphere Puls ist schwach und häufig, der Blutdruck ist stark erniedrigt, der zentralvenöse Druck ist erhöht, das Herz ist nach rechts vergrößert.

Bei Erkrankungen, die eine Dekompensation der rechten Herzkammer verursachen, manifestiert sich eine Herzinsuffizienz früher als bei einer Linksherzinsuffizienz. Dies erklärt sich aus den großen Kompensationsfähigkeiten der linken Herzkammer, dem leistungsstärksten Teil des Herzens. Mit einer Verschlechterung der linksventrikulären Funktion schreitet die Herzinsuffizienz jedoch katastrophal voran.

Chronische Herzinsuffizienz

Die Anfangsstadien einer chronischen Herzinsuffizienz können sich je nach Typ des linken und rechten Ventrikels sowie des linken und rechten Vorhofs entwickeln. Bei einer Aortenerkrankung kommt es zu einer Mitralklappeninsuffizienz, einer arteriellen Hypertonie, einer Koronarinsuffizienz, einer Stauung der Lungengefäße und einem chronischen Linksherzversagen. Es ist durch Gefäß- und Gasveränderungen in der Lunge gekennzeichnet. Es kommt zu Atemnot, Erstickungsanfällen (meist nachts), Zyanose, Herzklopfen, Husten (trocken, manchmal mit Hämoptyse), erhöhter Müdigkeit.

Bei Patienten mit Mitralklappenstenose kommt es bei chronischem Linksvorhofversagen zu einer noch ausgeprägteren Stauung des Lungenkreislaufs. Es treten Kurzatmigkeit, Zyanose, Husten und Hämoptyse auf. Bei längerer venöser Stagnation in den Gefäßen des kleinen Kreises kommt es zu einer Sklerose der Lunge und der Blutgefäße. Es entsteht eine zusätzliche pulmonale Durchblutungsstörung im Lungenkreislauf. Ein erhöhter Druck im Lungenarteriensystem führt zu einer erhöhten Belastung der rechten Herzkammer und zu deren Versagen.

Bei überwiegender Schädigung der rechten Herzkammer (Rechtsherzinsuffizienz) kommt es zur Stauung des Körperkreislaufs. Rechtsherzversagen kann Mitralherzfehler, Pneumosklerose, Lungenemphysem usw. begleiten. Es gibt Beschwerden über Schmerzen und Schweregefühl im rechten Hypochondrium, das Auftreten von Ödemen, verminderte Diurese, Blähungen und Vergrößerung des Bauches sowie Kurzatmigkeit bei Bewegungen. Es entwickelt sich eine Zyanose, manchmal mit ikterisch-zyanotischer Färbung, Aszites, die Hals- und peripheren Venen schwellen an und die Leber nimmt an Größe zu.

Das Funktionsversagen eines Teils des Herzens kann nicht lange isoliert bleiben und im Laufe der Zeit entwickelt sich eine totale chronische Herzinsuffizienz mit venöser Stagnation im Lungen- und Körperkreislauf. Außerdem wird die Entwicklung einer chronischen Herzinsuffizienz mit einer Schädigung des Herzmuskels beobachtet: Myokarditis, Kardiomyopathie, ischämische Herzkrankheit, Intoxikation.

Diagnose

Da es sich bei der Herzinsuffizienz um ein sekundäres Syndrom handelt, das sich bei bekannten Erkrankungen entwickelt, sollten diagnostische Maßnahmen auf eine frühzeitige Erkennung abzielen, auch wenn keine offensichtlichen Anzeichen vorliegen.

Bei der Erhebung der Krankengeschichte sollte auf Müdigkeit und Atemnot als frühe Anzeichen einer Herzinsuffizienz geachtet werden; Der Patient leidet an einer koronaren Herzkrankheit, Bluthochdruck, einem früheren Myokardinfarkt und einem rheumatischen Anfall sowie einer Kardiomyopathie. Das Erkennen von Schwellungen der Beine, Aszites, schneller Puls mit niedriger Amplitude, Abhören des dritten Herztons und Verschiebung der Herzgrenzen sind spezifische Anzeichen einer Herzinsuffizienz.

Bei Verdacht auf Herzinsuffizienz werden die Elektrolyt- und Gaszusammensetzung des Blutes, der Säure-Basen-Haushalt, Harnstoff, Kreatinin, kardiospezifische Enzyme und Indikatoren des Protein-Kohlenhydrat-Stoffwechsels bestimmt.

Anhand spezifischer Veränderungen hilft ein EKG, Hypertrophie und Insuffizienz der Blutversorgung (Ischämie) des Myokards sowie Arrhythmien zu erkennen. Basierend auf der Elektrokardiographie sind verschiedene Belastungstests mit einem Heimtrainer (Veloergometrie) und einem Laufband (Laufbandtest) weit verbreitet. Solche Tests mit allmählich steigender Belastung ermöglichen es, die Reservefähigkeit der Herzfunktion zu beurteilen.

Behandlung von Herzinsuffizienz

Bei einer Herzinsuffizienz zielt die Behandlung auf die Beseitigung der primären Ursache (ischämische Herzkrankheit, Bluthochdruck, Rheuma, Myokarditis usw.) ab. Bei Herzfehlern, Herzaneurysmen und adhäsiver Perikarditis, die eine mechanische Barriere für die Funktion des Herzens darstellen, wird häufig auf einen chirurgischen Eingriff zurückgegriffen.

Bei akuter oder schwerer chronischer Herzinsuffizienz werden Bettruhe sowie vollständige geistige und körperliche Ruhe verordnet. In anderen Fällen sollten Sie sich an moderate Belastungen halten, die Ihr Wohlbefinden nicht stören. Der Flüssigkeitsverbrauch ist auf 500-600 ml pro Tag begrenzt, Salz auf 1-2 g. Es wird eine angereicherte, leicht verdauliche Ernährung verordnet.

Eine medikamentöse Therapie bei Herzinsuffizienz kann den Zustand der Patienten und ihre Lebensqualität verlängern und deutlich verbessern.

Bei Herzinsuffizienz werden folgende Medikamentengruppen verschrieben:

• Herzglykoside (Digoxin, Strophanthin usw.) – erhöhen die Kontraktilität des Myokards, steigern seine Pumpfunktion und Diurese und fördern eine zufriedenstellende Belastungstoleranz;
• Vasodilatatoren und ACE-Hemmer – Angiotensin-Converting-Enzym (Enalapril, Captopril, Lisinopril, Perindopril, Ramipril) – reduzieren den Gefäßtonus, erweitern Venen und Arterien, wodurch der Gefäßwiderstand bei Herzkontraktionen verringert und die Herzleistung gesteigert wird;
• Nitrate (Nitroglycerin und seine verlängerten Formen) – verbessern die Durchblutung der Ventrikel, erhöhen das Herzzeitvolumen, erweitern die Herzkranzgefäße;
• Diuretika (Furosemid, Spironolacton) – reduzieren die Ansammlung überschüssiger Flüssigkeit im Körper;
• B-Blocker (Carvedilol) – reduzieren die Herzfrequenz, verbessern die Durchblutung des Herzens, erhöhen die Herzleistung;
• Antikoagulanzien (Acetylsalicylsäure, Warfarin) – verhindern die Bildung von Thromben in Blutgefäßen;
• Medikamente, die den Myokardstoffwechsel verbessern (B-Vitamine, Ascorbinsäure, Inosin, Kaliumpräparate).

Wenn sich ein Anfall eines akuten linksventrikulären Versagens (Lungenödem) entwickelt, wird der Patient ins Krankenhaus eingeliefert und einer Notfallbehandlung unterzogen: Es werden Diuretika, Nitroglycerin, Medikamente zur Steigerung des Herzzeitvolumens (Dobutamin, Dopamin) und Sauerstoffinhalationen verabreicht. Bei Auftreten von Aszites erfolgt die Flüssigkeitsentnahme durch Punktion aus der Bauchhöhle, bei Hydrothorax erfolgt die Pleurapunktion. Patienten mit Herzinsuffizienz aufgrund schwerer Gewebehypoxie wird eine Sauerstofftherapie verschrieben.

Prognose und Prävention

Die Fünf-Jahres-Überlebensrate für Patienten mit Herzinsuffizienz beträgt 50 %. Die Langzeitprognose ist unterschiedlich und wird von der Schwere der Herzinsuffizienz, dem Begleithintergrund, der Wirksamkeit der Therapie, dem Lebensstil usw. beeinflusst. Die Behandlung einer Herzinsuffizienz im Frühstadium kann den Zustand des Patienten vollständig ausgleichen; Die schlechteste Prognose wird bei einer Herzinsuffizienz im Stadium III beobachtet.

Zu den Maßnahmen zur Vorbeugung von Herzinsuffizienz gehört die Verhinderung der Entwicklung von Krankheiten, die sie verursachen (koronare Herzkrankheit, Bluthochdruck, Herzfehler usw.), sowie von Faktoren, die zu ihrem Auftreten beitragen. Um das Fortschreiten einer bereits entwickelten Herzinsuffizienz zu vermeiden, ist es notwendig, das optimale Regime der körperlichen Aktivität einzuhalten, verschriebene Medikamente einzunehmen und eine ständige Überwachung durchzuführen

Akute Herzinsuffizienz ist eine der schwersten Durchblutungsstörungen, ein lebensbedrohlicher Zustand, der eine Notfallbehandlung, einen Krankenhausaufenthalt auf einer Intensivstation (Abteilung) und vorzugsweise in einem Krankenhaus mit den erforderlichen Diagnose- und Behandlungsmöglichkeiten erfordert.

Akute Herzinsuffizienz ist eine Komplikation verschiedener Erkrankungen und besteht in Durchblutungsstörungen aufgrund einer verminderten Pumpfunktion des Herzens oder einer verminderten Blutfüllung.

Von besonderer Bedeutung ist die Einteilung der akuten Herzinsuffizienz in systolische (Unfähigkeit, die erforderliche Blutmenge aus der Herzkammer auszustoßen) und diastolische (Unfähigkeit, die Herzkammern vollständig mit Blut zu füllen), linksseitige und rechtsseitige Herzinsuffizienz.

Ursachen einer akuten Herzinsuffizienz

Akute Herzinsuffizienz kann den Verlauf vieler Krankheiten oder Beschwerden erschweren; seine Ursachen und Entwicklungsmechanismen sind unterschiedlich.

Zu den Gründen gehören: Dekompensation einer chronischen Herzinsuffizienz, akuter Myokardinfarkt, mechanische Komplikationen eines akuten Myokardinfarkts (z. B. Ventrikelseptumruptur, Mitralklappenchordae-Ruptur, rechtsventrikulärer Infarkt), rechtsventrikulärer Myokardinfarkt, schnell fortschreitende Arrhythmie oder schwere Bradykardie, akute Lungenembolie, Bluthochdruck Krise, Herztamponade, Aortendissektion, Geburtskardiomyopathie, Behinderung des Blutflusses (Verengung der Aorten- und Mitralöffnung, hypertrophe Kardiomyopathie, Tumore, Blutgerinnsel), Klappeninsuffizienz (Mitral- oder Aortenklappeninsuffizienz), dilatative Kardiomyopathie, Myokarditis, Herzverletzung.

Zu den nicht kardialen Ursachen gehören: Infektionen, insbesondere Lungenentzündung, Sepsis, schlechte Therapietreue, Volumenüberlastung, schwerer Schlaganfall, chirurgische und perioperative Probleme, Nierenfunktionsstörung, Verschlimmerung von Asthma, chronisch obstruktive Lungenerkrankung, Anämie, Medikamente (nichtsteroidale Antirheumatika, Kortikosteroide, Medikamente). Wechselwirkungen), Unter- oder Überfunktion der Schilddrüse, Alkoholmissbrauch und Drogen.

Symptome einer akuten Herzinsuffizienz

Die Symptome sind vielfältig und hängen von den Krankheitsursachen und dem Grad der Funktionsstörung der linken oder rechten Herzkammer ab. Abhängig von den Hauptsymptomen wird die akute Herzinsuffizienz in Links- und Rechtsherzinsuffizienz unterteilt; in manchen Situationen können Rechts- und Linksherzinsuffizienz gleichzeitig auftreten (biventrikuläre Insuffizienz).

Biventrikuläres Versagen tritt während eines Myokardinfarkts mit Schädigung der rechten und linken Herzkammer, mit mechanischen Komplikationen eines akuten Myokardinfarkts (Ruptur des interventrikulären Septums), Myokarditis usw. auf.

Die Hauptursache für akutes Linksherzversagen und ist eine Funktionsstörung des linksventrikulären Myokards (Myokardinfarkt, hypertensive Krise, Herzrhythmusstörung). Charakteristisch sind folgende Symptome: zunehmende Atemnot, Verschlimmerung im Liegen, bis hin zur Erstickung. Die extreme Manifestation eines akuten Linksherzversagens ist ein kardiogener Schock.

Akutes Rechtsherzversagen Tritt bei Lungenembolie, rechtsventrikulärem Myokardinfarkt, Herztamponade, Status asthmaticus auf. Hauptsymptome: Schwellung und verstärktes Pulsieren der Halsvenen, Ödeme, vergrößerte Leber.

In Anbetracht des oben Gesagten sind die Hauptsymptome einer akuten Herzinsuffizienz: schweres, schnelles Atmen (mehr als 24 pro Minute), lautes Atmen – Kurzatmigkeit, sogar Erstickung. Deutliche Zunahme von Atemnot und Husten in horizontaler Lage. Eine sitzende Position und eine Position mit angehobenem Kopfende des Bettes lindern den Zustand des Patienten. Beim Atmen ist ein feuchtes Keuchen zu hören, das durch Husten unterbrochen wird; im Endstadium bildet sich Schaum vor dem Mund. Die Position des Patienten, bei der er seine ausgestreckten Arme auf den Knien abstützt oder sitzt, um das Atmen zu erleichtern.

Eine Herzinsuffizienz kann sich sehr schnell entwickeln und innerhalb von 30-60 Minuten zum Tod des Patienten führen.

Erste Hilfe

Wenn die oben genannten Symptome auftreten, müssen Sie:

Rufen Sie einen Krankenwagen,
Geben Sie dem Patienten eine sitzende Position,
Legen Sie Ihre Füße in Wärme (ein Heizkissen, einen Behälter mit heißem Wasser),
Messen Sie den Blutdruck, wenn der systolische Druck über 100 mm Hg liegt. Geben Sie 1 Tablette Nitroglycerin unter die Zunge oder 1 Inhalation unter die Zunge. Wenn sich der Zustand des Patienten verbessert, wiederholen Sie die Einnahme von Nitroglycerin nach 10 Minuten und dann alle 10 Minuten, bis der Krankenwagen eintrifft. Wenn keine Wirkung eintritt, verabreichen Sie Nitroglycerin nicht erneut.
Versuchen Sie, den Patienten zu beruhigen.

Diagnose

Die Diagnose beginnt mit einer Untersuchung zur Abklärung möglicher Ursachen, gefolgt von einer Untersuchung, bei der der Arzt das Vorhandensein von Ödemen, Schwellungen und Pulsationen der Halsvenen, Blässe der Haut, Palpation zeigt eine vergrößerte Leber, Feuchtigkeit in der Haut und Auskultation feststellt - Keuchen in der Lunge, Rhythmusstörungen, Auftreten zusätzlicher Töne und Herzgeräusche.

• klinischer Bluttest (um das Vorliegen einer Entzündung oder Anämie festzustellen),
• Allgemeiner Urintest (zur Beurteilung des Nierenzustands).
• Biochemischer Bluttest: Harnstoff, Kreatinin (zur Beurteilung des Funktionszustands der Nieren), Transaminasen (zur Beurteilung des Zustands der Leber), Kalium-, Natriumspiegel (zur Ausschluss von Elektrolytstörungen, zur Beurteilung der Nierenfunktion),
• Blutzuckerspiegel,
• Troponin (um eine Schädigung des Herzmuskels auszuschließen),
• D-Dimer (bei Verdacht auf Lungenembolie),
• arterielle Blutgase (bei schwerer Herzinsuffizienz),
• Natriuretisches Peptid des Gehirns (Pro-BNP, erhöht bei Herzinsuffizienz).
• Mit einem 12-Kanal-Elektrokardiogramm (EKG) können Sie den Herzrhythmus und das Vorliegen einer Myokardischämie beurteilen.
• Es wird eine Übersichtsröntgenaufnahme der Brustorgane durchgeführt, um die Größe und Grenzen des Herzens sowie den Schweregrad der Lungenstauung zu beurteilen.

• Die Echokardioskopie (ECHO-CS) ist notwendig, um strukturelle und funktionelle Veränderungen am Herzen zu beurteilen (Zustand der Klappen, des Herzmuskels, des Perikards, des Durchmessers der Lungenarterie, des Drucks der Lungenarterie, mechanische Komplikationen eines Myokardinfarkts, Herztumoren usw.).

In manchen Situationen kann es notwendig sein, eine Koronarangiographie durchzuführen – eine Untersuchung der Blutgefäße des Herzens. Bei Verdacht auf eine Lungenembolie werden eine Spiral-Computertomographie und eine Lungenszintigraphie durchgeführt. Um ein dissierendes Aortenaneurysma auszuschließen, kann eine Magnetresonanztomographie-Untersuchung erforderlich sein.

Alle Patienten müssen rund um die Uhr den Blutdruck, die Pulsoximetrie (Bestimmung der Sauerstoffsättigung des Hämoglobins im Blut) und das EKG überwachen.

Behandlung der akuten Herzinsuffizienz

Das Hauptziel der Behandlung besteht darin, den Zustand schnell zu stabilisieren und die Atemnot zu reduzieren. Die besten Behandlungsergebnisse werden in spezialisierten Notaufnahmen erzielt.

Sauerstoff Therapie(Inhalation von angefeuchtetem Sauerstoff), in schweren Fällen kann eine Atemunterstützung und künstliche Beatmung erforderlich sein.

Medikamentöse Behandlung: Morphin ist im Frühstadium einer akuten Herzinsuffizienz indiziert, insbesondere bei Schmerzen und Unruhe des Patienten; Nitromedikamente werden vor Eintreffen des Krankenwagens begonnen, dann wird die intravenöse Verabreichung fortgesetzt. Je nach Schweregrad können im Anfangsstadium weitere Medikamente eingesetzt werden: venöse Vasodilatatoren (Natriumnitroprussid, Nesiritid), Diuretika (Loop, Thiazid-ähnlich), intropische Medikamente, die die Herzmuskelkontraktion verbessern (Dobutamin), Vasopressoren (Dopamin). Arzneimittel zur Vorbeugung thromboembolischer Komplikationen (Antikoagulanzien).

Bei einigen Krankheiten, die einer Herzinsuffizienz zugrunde liegen, ist es notwendig Notoperation. Mögliche chirurgische Methoden sind: Myokardrevaskularisation, Korrektur anatomischer Herzfehler (Klappenersatz und -rekonstruktion), mechanische Maßnahmen zur vorübergehenden Kreislaufunterstützung (intraaortale Ballongegenpulsation).

Die nächste Behandlungsstufe nach Stabilisierung des Zustands umfasst die Ernennung von Angiotensin-Converting-Enzym-Hemmern (ACEIs) oder Angiotensin-Rezeptor-Blockern, Betablockern und Mineralocorticoid-Rezeptor-Antagonisten. Wenn die Kontraktilität des Herzens nachlässt, wird Digoxin verschrieben (wenn die Ejektionsfraktion nach ECHO-CS weniger als 40 % beträgt).

Vor der Entlassung sollte sichergestellt werden, dass die akute Phase der Herzinsuffizienz abgeklungen ist und eine stabile Diuretika-Therapie für mindestens 48 Stunden etabliert ist.

Die durchschnittliche Dauer des Krankenhausaufenthalts beträgt 10–14 Tage. Setzen Sie die Behandlung (einschließlich Betablocker, ACE-Hemmer oder Angiotensin-Rezeptor-Blocker, Mineralokortikoid-Antagonisten) ambulant fort. Nach der Entlassung aus dem Krankenhaus werden die Patienten von einem Kardiologen an ihrem Wohnort beobachtet. Eine rechtzeitige Korrektur der Therapie, dynamisches EKG, ECHO-CS sowie die Überwachung von Laborparametern (Elektrolyte, Kreatinin, Pro-BNP) tragen dazu bei, die Zahl der Krankenhausaufenthalte der Patienten zu reduzieren und die Lebensqualität der Patienten zu verbessern.

Der Arzt gibt außerdem konkrete Empfehlungen zur Ernährung und zum Grad der körperlichen Aktivität, erklärt die Notwendigkeit der Einnahme von Medikamenten, weist auf mögliche Nebenwirkungen hin und notiert Zustände, deren Auftreten den Patienten alarmieren sollte.

Diät: Begrenzen Sie die Flüssigkeitszufuhr auf 1,5–2 l/Tag, um Symptome und Flüssigkeitsansammlungen zu reduzieren. Eine gewichtsbasierte Flüssigkeitsrestriktion (30 ml/kg Körpergewicht, 35 ml/kg bei einem Körpergewicht > 85 kg) kann den Durst reduzieren und Mangelernährung überwachen und verhindern.

Gesunde Lebensmittel essen: Begrenzung von Fetten tierischen Ursprungs zugunsten des Verzehrs von Geflügel, Fisch (vorzugsweise Meer), jedoch nicht mehr als 2 Mal pro Woche, frischem Gemüse, Obst, Kräutern, Meeresfrüchten; Vermeiden Sie frittierte Lebensmittel, bevorzugen Sie gedünstete und gedünstete Lebensmittel, wenn nötig, und begrenzen Sie den Salzkonsum auf 1 g pro Tag.

Achten Sie darauf, Ihr Gewicht zu kontrollieren. Wenn Sie innerhalb von 3 Tagen mehr als 2 kg zunehmen, konsultieren Sie einen Arzt.

Die Rauch- und Drogenentwöhnung ist zwingend erforderlich, mäßiger Alkoholkonsum ist möglich (bei Patienten mit alkoholischer Kardiomyopathie wird eine vollständige Abstinenz empfohlen). In anderen Fällen kann die folgende Regel gelten: 2 Einheiten Alkohol pro Tag für Männer und 1 Einheit pro Tag für Frauen (1 Einheit = 10 ml reiner Alkohol, zum Beispiel 1 Glas Wein).

Erforderlich tägliche körperliche Aktivität, aerobe körperliche Aktivität 30 Minuten täglich je nach Kondition (Wandern an der frischen Luft, Nordic Walking).

Führen Sie eine Impfung durch gegen Influenzaviren und Pneumokokken-Infektionen, da jede virale oder bakterielle Infektion zu einer Verschlechterung des Zustands führen kann.

Überwachen und passen Sie die Flüssigkeitsaufnahme auf Reisen an, insbesondere während Flügen und in heißen Klimazonen. Achten Sie bei der Einnahme bestimmter Medikamente (z. B. Amiodaron) auf Nebenwirkungen durch Sonneneinstrahlung.

Mögliche Komplikationen

Akute Herzinsuffizienz selbst ist eine Komplikation vieler Krankheiten und Beschwerden. Bei der Behandlung der Herzinsuffizienz selbst kann es jedoch zu schweren Rhythmus- und Erregungsleitungsstörungen, thromboembolischen Komplikationen, einem Fortschreiten der Erkrankung zu schwersten Formen (kardiogener Schock, Lungenödem) und einem plötzlichen Herztod kommen.

Vorhersage

Die Prognose einer Herzinsuffizienz wird immer von der Krankheit bestimmt, aus der sie hervorgegangen ist. Herzinsuffizienz hat immer eine schlechte Prognose. Innerhalb eines Jahres sterben 17 % der hospitalisierten und 7 % der ambulanten Patienten mit Herzinsuffizienz. In 30–50 % der Fälle sterben die Patienten plötzlich an schweren Herzrhythmusstörungen.

Zusammenfassend möchte ich auf die besondere Bedeutung der regelmäßigen ambulanten Einnahme der empfohlenen Medikamente und der Aufrechterhaltung eines gesunden Lebensstils hinweisen. Denken Sie daran, dass die strikte Einhaltung der Empfehlungen des Arztes dazu beiträgt, wiederholte Krankenhausaufenthalte zu vermeiden und die Lebensqualität des Patienten zu verbessern.

Kardiologin Chuguntseva M.A.

Unter AHF versteht man traditionell das Auftreten einer akuten (kardiogenen) Atemnot, begleitet von Anzeichen einer Lungenstauung (mit möglichem Lungenödem).
Es gibt zwei Arten von AHF – linksventrikulär und rechtsventrikulär. Von größter klinischer Bedeutung ist die akute linksventrikuläre Herzinsuffizienz.

Akute linksventrikuläre Herzinsuffizienz

Bei dieser Form der Herzinsuffizienz kommt es zu einer verminderten Pumpfunktion der linken Herzkammer.

Ursachen

Zu den Hauptgründen gehören:

1. Herzinfarkt.
2. Arterieller Hypertonie.
3. Atherosklerotische Kardiosklerose.
4. Herzklappenfehler.
5. diffuse Myokarditis.
6. Paroxysmale Rhythmusstörungen.

Entwicklungsmechanismus. Zuerst durchdringt die Flüssigkeit die Wände der Alveolen und sammelt sich im interstitiellen Gewebe der Lunge (Stadium des interstitiellen Ödems), und dann erscheint sie im Lumen der Alveolen (Stadium des Alveolaödems).
Der Gasaustausch ist stark gestört und die Hypoxämie nimmt zu. Es fördert die Freisetzung einer Vielzahl biologisch aktiver Substanzen wie Histamin, Serotonin, Kinine und Prostaglandine. Dies führt zu einer erhöhten Gefäßpermeabilität, was die Voraussetzungen für ein weiteres Fortschreiten des Lungenödems schafft.
Die Blutplättchenaggregation nimmt zu, es entwickelt sich eine Mikroatelektase, die die Atemoberfläche der Lunge verringert. Atemversagen und Hypoxämie tragen zur Produktion großer Mengen Adrenalin und Noradrenalin bei. Dies führt zu einer weiteren Erhöhung der Kapillarpermeabilität und einem erhöhten peripheren Widerstand. Eine erhöhte Nachlast trägt zu einer Verringerung des Herzzeitvolumens bei.

Klinische Manifestationen des akuten Herzinsuffizienzsyndroms

HERZASTHMA. Die Entstehung eines Anfalls kann durch körperliche Aktivität oder neuropsychischen Stress begünstigt werden. Charakteristisch ist ein Erstickungsanfall, der sich häufiger nachts entwickelt.
Das Gefühl des Luftmangels geht mit Herzklopfen, Schweißausbrüchen, Angstgefühlen und Furcht einher. Die Atemnot ist inspiratorischer Natur. Ein Husten mit wenig hellem Auswurf ist oft störend, es können sich Blutstreifen im Auswurf befinden.
Bei der Untersuchung besteht Akrozyanose, die Haut ist grau-blass und mit kaltem Schweiß bedeckt. Der Patient nimmt in der Regel eine Zwangshaltung ein und sitzt mit gesenkten Beinen. In dieser Situation lagert sich ein Teil des venösen Blutes in den Venen der unteren Extremitäten ab und dadurch wird sein Fluss zum Herzen verringert.
In der Lunge kann man schweres Atmen, eine kleine Menge trockener Rasselgeräusche (aufgrund eines sekundären Bronchospasmus) und feuchte, feinblasige Rasselgeräusche in den unteren Abschnitten hören. Im Herzen werden bei der Auskultation ein Galopprhythmus und eine Betonung des zweiten Tons über der Pulmonalarterie festgestellt. Der Puls ist häufig, schwache Füllung, Arrhythmie ist möglich. Der Blutdruck ist oft normal, kann aber mit fortschreitendem Herzasthm sinken. Die Anzahl der Atemzüge pro Minute erreicht 30-40.
Bei fortschreitender Erkrankung und unzureichender Behandlung kann sich Herzasthma zu einem Alveolaödem, also einem echten Lungenödem, entwickeln.

ALVEOLARES LUNGENÖDEM. Der Zustand der Patienten verschlechtert sich. Das Ersticken nimmt zu, die Zyanose nimmt zu, die Atemfrequenz erreicht 40-60 pro Minute, es werden geschwollene Halsvenen und Schwitzen festgestellt. Ein sehr charakteristisches Symptom ist das sprudelnde Atmen, das aus der Ferne zu hören ist. Beim Husten beginnt schaumiger rosafarbener Auswurf freigesetzt zu werden, dessen Menge 3-5 Liter erreichen kann. Dies liegt daran, dass das Protein in Verbindung mit Luft stark schäumt, wodurch das Transsudatvolumen zunimmt, was zu einer Verringerung der Atemfläche der Lunge führt. Bei der Auskultation der Lunge sind feuchte Rasselgeräusche unterschiedlicher Größe zu hören, zunächst über den oberen Abschnitten und dann über die gesamte Oberfläche der Lunge. Herztöne sind dumpf, oft Galopprhythmus, Betonung des zweiten Tons über der Lungenarterie. Der Puls ist häufig, schwach, arrhythmisch. Der Blutdruck ist normalerweise erniedrigt, kann aber normal oder erhöht sein. Der ungünstigste Verlauf eines Lungenödems geht mit einem niedrigen Blutdruck einher. Das Bild eines Lungenödems nimmt meist über mehrere Stunden zu, kann aber auch schnell verlaufen, bei manchen Patienten nimmt es einen wellenförmigen Verlauf an.

Diagnosekriterien für das akute Herzinsuffizienzsyndrom

1. Inspiratorische oder gemischte Erstickungsgefahr.
2. Husten mit leichtem Auswurf im Stadium des interstitiellen Ödems und mit schaumigem Auswurf im Stadium des alveolären Ödems.
3. Sprudelndes Atmen im Stadium eines Alveolarödems.
4. Feuchte Rasselgeräusche in der Lunge.
5. Rg-logische Anzeichen eines Lungenödems.

Labor- und Instrumentenstudien
Die elektrokardiographische Untersuchung ist die zugänglichste und aussagekräftigste Methode.
Das EKG kann Anzeichen eines Myokardinfarkts, Narben nach dem Infarkt sowie Rhythmus- und Erregungsleitungsstörungen zeigen.
Zu den unspezifischen Anzeichen gehört eine Abnahme der Amplitude der „T“-Welle und des ST-Intervalls. Im Krankenhaus werden die Patienten einer Rg-logischen Untersuchung der Lunge unterzogen.

Phasen der diagnostischen Suche und Differentialdiagnose des akuten Herzinsuffizienzsyndroms

1. Grundlage des Diagnosealgorithmus ist die Feststellung des Vorliegens eines AHF-Syndroms anhand des klinischen Bildes von Herzasthma oder Lungenödem.

2. Der zweite mögliche Schritt des Diagnoseprozesses kann die Berücksichtigung anamnestischer Daten und einer körperlichen Untersuchung sein, um die Ursache für die Entwicklung des Syndroms zu ermitteln.

Dazu muss zunächst festgestellt werden, ob ein Erstickungsanfall Ausdruck einer Herzinsuffizienz ist, da dieses Symptom auch bei Erkrankungen der Atemwege auftritt.
Zunächst muss ein Anfall von Herzasthma von einem Anfall von Asthma bronchiale unterschieden werden. Dies ist insbesondere dann wichtig, wenn keine anamnestischen Daten zu Vorerkrankungen vorliegen.
Der positive Behandlungseffekt kann auch differenzialdiagnostisch genutzt werden.
Beim Spontanpneumothorax kommt es zu einem Erstickungsanfall und Schmerzen in der entsprechenden Brusthälfte. Bei der Untersuchung fällt auf der betroffenen Seite ein Trommelfellschlaggeräusch und dort eine starke Verminderung der Atmung auf. Erstickungsgefahr tritt bei exsudativer Pleuritis mit erheblicher Flüssigkeitsansammlung auf. Das Vorhandensein von Flüssigkeit erkennt man an einem dumpfen Schlaggeräusch, einer starken Abschwächung der Atmung und Stimmzittern.
Erstickungsgefahr aufgrund einer Verstopfung der Atemwege durch einen Fremdkörper ist dauerhaft, spricht nicht auf eine medikamentöse Therapie an und geht mit starkem Husten einher.

(Modul direkt4)

Eine Kehlkopfbeteiligung kann bei subglottischer Laryngitis, Ödemen oder Fremdkörperaspiration auch zu akuter Erstickung führen. Sie sind durch schreiende oder stenotische Atmung (Schwierigkeiten beim geräuschvollen Einatmen) gekennzeichnet.
Wenn ein Erstickungsanfall mit dem Auftreten von schaumigem (manchmal rosafarbenem) Auswurf, sprudelnder Atmung und dem Vorhandensein einer großen Anzahl feuchter Rasselgeräusche unterschiedlicher Größe einhergeht, liegt das Bild eines echten oder alveolären Lungenödems vor. Erkrankungen, die ein Lungenödem verursachen, sind vielfältig.

Zunächst einmal das:

• Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems – kardiogenes (hydrostatisches) Lungenödem, das hauptsächlich mit einer beeinträchtigten Kontraktilität des Myokards einhergeht;
• Erkrankungen der Atemwege;
• Nierenversagen;
• Vergiftung und Rausch (einschließlich Einatmen giftiger Dämpfe);
• schwere Infektionskrankheiten;
• Allergie;
• Infusionshyperhydratation;
• Erkrankungen des Zentralnervensystems (Hirnverletzungen, akuter zerebrovaskulärer Unfall).

In allen Fällen führt ein Lungenödem zu einer schweren ARF, die mit einer beeinträchtigten Permeabilität der Alveolarkapillarmembran, einer verminderten Gasdiffusion und einer Schädigung des Tensids einhergeht.

3. Zusätzliche Forschungsmethoden helfen bei der Erstellung einer endgültigen Diagnose.

Klinische Kriterien für schwere Krankheiten

HERZINFARKT. In der Regel beginnt es mit einem Schmerzsyndrom, es gibt aber auch eine schmerzlose Variante mit einem Erstickungsanfall (asthmatische Variante). Bei älteren Menschen sollte unter Berücksichtigung von Risikofaktoren in jedem Fall ein Myokardinfarkt vermutet werden. Der EKG-Untersuchung kommt eine entscheidende diagnostische Bedeutung zu.
Bei kleinen fokalen und rezidivierenden Myokardinfarkten kann die Interpretation der EKG-Daten schwierig sein. Anschließend kann die endgültige diagnostische Schlussfolgerung im Krankenhaus auf der Grundlage eines Vergleichs klinischer und Labordaten gezogen werden, die während einer dynamischen Untersuchung des Patienten gewonnen wurden.

ARTERIELLER HYPERTONIE. Während einer hypertensiven Krise kann es bei Patienten mit Bluthochdruck zu einem Erstickungsanfall kommen, meist in Form von Herzasthma. Bei wiederholten Anfällen von Herzasthma bei Patienten mit arterieller Hypertonie muss das Vorliegen eines Phäochromozytoms ausgeschlossen werden.

KARDIOSKLEROSE. Ein akutes Linksherzversagen tritt häufiger bei Patienten mit atherosklerotischer Kardiosklerose auf. Dabei kann es sich um Varianten der Postinfarkt-Kardiosklerose und um eine Variante ohne Narbe handeln. Anamnestische Daten und EKG-Anzeichen einer Narbe können auf einen Herzinfarkt in der Vorgeschichte hinweisen: eine pathologische „Q“- oder QS-Welle.
Bei atherosklerotischer Kardiosklerose ohne Narbe müssen das Alter des Patienten, das Vorliegen anderer Anzeichen einer koronaren Herzkrankheit (Angina pectoris, Herzrhythmusstörungen) und Risikofaktoren berücksichtigt werden.

Herzklappenfehler. Wird oft durch Anfälle von Herzasthma kompliziert. Dies kann bei Aortenherzfehlern, häufiger bei Aortenstenose, beobachtet werden.
Der Mechanismus der Entwicklung einer linksventrikulären Insuffizienz bei diesen Defekten ist mit einer Überlastung des linksventrikulären Myokards oder Volumens (bei Aorteninsuffizienz) oder Druck (bei Stenose) verbunden.
Die Erstickungsursache bei ihnen kann auch eine Lungenembolie infolge einer Stagnation im Körperkreislauf sein. Ein Lungenödem entwickelt sich am häufigsten bei Patienten mit Mitralstenose.

MYOKARDITIS. Ein Erstickungsanfall ist häufig eines der ersten Anzeichen einer schweren diffusen Myokarditis. Ein Hinweis auf das Vorliegen einer Infektion in der unmittelbaren Anamnese kann einen wichtigen diagnostischen Wert haben.
Patienten mit schwerer Myokarditis weisen in der Regel sowohl Anzeichen einer links- als auch rechtsventrikulären Insuffizienz auf. Die Auskultation des Herzens kann wichtige diagnostische Informationen liefern: Abschwächung der Geräusche, insbesondere des ersten, Galopprhythmus, verschiedene Rhythmusstörungen.

PAROXYSMALE RHYTHMUSSTÖRUNGEN. In vielen Fällen gehen sie mit Erstickungssymptomen einher und führen manchmal zu einem Lungenödem. Eine ausführliche Beschreibung der Diagnose von Herzrhythmusstörungen finden Sie im Abschnitt „Arrhythmien“, hier beschränken wir uns jedoch auf allgemeine Anmerkungen.
Das Auftreten einer akuten Herzinsuffizienz bei paroxysmaler Tachykardie wird in erster Linie durch den Ausgangszustand des Myokards, die Dauer des Anfalls und die Herzfrequenz bestimmt. Die Wahrscheinlichkeit, bei Patienten mit paroxysmalen Arrhythmien eine akute Herzinsuffizienz zu entwickeln, steigt, wenn sie Herzklappenfehler (insbesondere Mitralstenose, atherosklerotische Kardiosklerose, Thyreotoxikose, WPW-Syndrom) haben.
Die paroxysmale Tachykardie tritt am schwersten bei Kindern auf. Bei älteren Menschen kann eine akute Herzinsuffizienz aufgrund von Herzrhythmusstörungen eine Manifestation eines Myokardinfarkts sein. Paroxysmale Rhythmusstörungen bei älteren Menschen werden zusätzlich zur akuten Herzinsuffizienz durch vorübergehende Störungen der Hirndurchblutung in Form von Schwindel, Sehstörungen und Hemiparese erschwert.

Akutes rechtsventrikuläres Herzversagen. Die häufigsten Ursachen: Thromboembolie eines großen Lungenarterienzweigs, Spontanpneumothorax.
Bei der Untersuchung des Herz-Kreislauf-Systems werden ein schwacher, schneller Puls, Tachykardie und ein Galopprhythmus festgestellt. Die Leber ist vergrößert und schmerzt beim Abtasten. Rg-Daten sind auf die Grunderkrankung zurückzuführen.

Rettungsdiensttaktiken und Notfallversorgung beim AHF-Syndrom

Sanitätertaktiken beim AHF-Syndrom

1. Sorgen Sie für eine Notfallversorgung unter Berücksichtigung der nosologischen Form.
2. Bei Verdacht auf einen Herzinfarkt erstellen Sie ein EKG und analysieren das Ergebnis.
3. Rufen Sie einen Krankenwagen. Führen Sie vor Eintreffen des Rettungswagens eine dynamische Überwachung des Patienten durch, werten Sie die Behandlungsergebnisse aus und passen Sie diese gegebenenfalls an.

Notfallversorgung bei AHF-Syndrom
Patienten mit akuter Herzinsuffizienz benötigen eine medizinische Notfallversorgung, daher entscheidet das fachlich kompetente und klare Handeln eines Sanitäters maßgeblich über den Krankheitsverlauf.

1. Der Patient sollte mit gesenkten Beinen sitzen, damit sich ein Teil des Blutes in den Venen der unteren Extremitäten ablagern kann. Eine Ausnahme bilden Patienten mit Herzinfarkt und Patienten mit niedrigem Blutdruck; ihnen wird das Sitzen in halbsitzender Position empfohlen. Für den gleichen Zweck kann die Anwendung von Venenstauern empfohlen werden. Es können drei Tourniquets gleichzeitig angelegt werden (eine Hand für intravenöse Injektionen lassen). Übertragen Sie alle 15–20 Minuten eines der Tourniquets auf die freie Extremität.

2. Arzneimitteltherapie:

• Morphin IV in Fraktionen (1 ml 1 %ige Lösung verdünnt51 in 20 ml 0,9 %iger Natriumchloridlösung und diese Dosis in 2-3 Dosen im Abstand von 5-10 Minuten verabreichen). Es reduziert Atemnot durch Unterdrückung des Atemzentrums, verringert die Vorbelastung, lindert Angst und Furcht. Kontraindikationen für die Anwendung sind Atemrhythmusstörungen, zerebrale Pathologien, Krämpfe und Atemwegsobstruktionen.
• Nitroglycerin 0,5 mg zweimal sublingual im Abstand von 15-20 Minuten. In schweren Fällen kann das Medikament intravenös in Kochsalzlösung oder 5 %iger Glucoselösung unter Blutdruckkontrolle verabreicht werden. Als venöser Vasodilatator reduziert das Medikament die Vor- und Nachbelastung des Herzens. Kontraindikationen für das Medikament sind niedriger Blutdruck, Schlaganfall, Schock, schwere Anämie und toxisches Lungenödem.
• Lasix wird in einer Anfangsdosis von 20–40 mg i.v. verabreicht. Die Wirkung wird anhand der diuretischen Wirkung und der Verbesserung der klinischen Manifestationen beurteilt. Die Gabe von Diuretika führt zu einer verminderten Blutversorgung der Lunge, einem Druckabfall in der Lungenarterie und verringert den venösen Blutrückfluss zum Herzen. Kontraindikationen für die Anwendung des Arzneimittels sind Hypotonie und Hypovolämie.
• Bei Patienten mit niedrigem Blutdruck wird Dopamin verwendet, das intravenös verabreicht wird (250 mg des Arzneimittels verdünnt in 500 ml 5 %iger Glucoselösung). Das Medikament ist bei Thyreotoxikose, Phäochromozytom und Arrhythmien kontraindiziert.
• Weitere Mittel, die eingesetzt werden können: Kortikosteroide werden zur Verringerung der Alveolar-Kapillar-Permeabilität eingesetzt. Ihr Einsatz ist am meisten bei niedrigem Blutdruck gerechtfertigt (z. B. Prednisolon 60–90 mg i.v.); Bei Bronchialobstruktion 2,5 mg Salbutamol über einen Vernebler inhalieren. Es ist besser, die Verabreichung von Aminophyllin zu vermeiden, da das Risiko von Herzrhythmusstörungen und häufigen Nebenwirkungen wie Erbrechen, Tachykardie und Unruhe besteht.

3. Sauerstofftherapie.

4. Entschäumung. Der Einsatz von Entschäumern ist bei der Behandlung von Lungenödemen von großer Bedeutung, da eine große Schaummenge in den Alveolen die Atemfläche der Lunge verkleinert.

Indikationen für einen Krankenhausaufenthalt
Akute Herzinsuffizienz erfordert einen obligatorischen Krankenhausaufenthalt auf der Intensivstation oder Herz-Intensivstation. Der Transport des Patienten erfolgt in halbsitzender oder sitzender Position.

Ablauf der Notfallversorgung bei verschiedenen hämodynamischen Varianten des Lungenödems

1. Sitzposition mit gesenkten Beinen.
2. Verabreichung von narkotischen Analgetika und (oder) Neuroleptika unter Berücksichtigung von Kontraindikationen.
3. Verabreichung von inotropen Arzneimitteln und Arzneimitteln, die eine Entlastung des Lungenkreislaufs bewirken.
4. Einsatz von Entschäumern.