Анемия у детей: симптомы, причины и лечение. Железодефицитная анемия у детей: симптомы и лечение, особенности питания Железо у ребенка ниже нормы

Анемия у детей: симптомы, причины и лечение. Железодефицитная анемия у детей: симптомы и лечение, особенности питания Железо у ребенка ниже нормы
Анемия у детей: симптомы, причины и лечение. Железодефицитная анемия у детей: симптомы и лечение, особенности питания Железо у ребенка ниже нормы
Железодефицитная анемия встречается очень часто и составляет около 90% всех анемий у детей. В основе железодефицитной анемии лежит нарушение образования гемоглобина из-за дефицита железа.
Железо в организме человека содержится в очень малом количестве: у недоношенного ребенка при рождении - 0,1-0,2 грамма, у доношенного новорожденного всего 0,3-0,4 грамма, у взрослого - 4-5 грамм. Однако роль железа просто огромна, невозможно представить жизнедеятельность ни одной клетки без этого микроэлемента. Железо принимает участие в тканевом дыхании, синтезе ДНК, в связывании и транспортировке кислорода гемоглобином и миоглобином. Железо входит в состав некоторых белков, которые в свою очередь просто необходимы для обмена катехоламинов (биологически активных веществ, медиаторов и гормонов - адреналина, норадреналина, дофамина), коллагена (основного строительного материала соединительной ткани), тирозина (аминокислоты,содержащейся в белках всех живых организмов).

Обмен железа в организме ребенка

Большая часть железа в организме (примерно две трети) содержится в гемоглобине эритроцитов и миоглобине (белке мышечных клеток), около трети микроэлемента находится в запасном фонде в печени, селезенке, головном и костном мозге в виде ферритина (белка, содержащего железо) и гемосидерина (железосодержащий пигмент). Как я уже упоминала, железо также входит в состав других белков (трансферрина, лактоферрина), которые его переносят, то есть выполняют транспортную функцию. Кроме того, существуют железосодержащие ферменты, играющие значительную роль в процессах клеточного дыхания.

Обмен железа у здорового человека замкнутый. Это значит, что сколько здоровый организм теряет железа с отшелушивающимся эпителием кожи, кишечным эпителием, биологическими жидкостями (потом, мочой, калом) - столько же и всасывается в желудочно-кишечном тракте из пищи. Всасывание происходит в основном в двенадцатиперстной кишке и начальной части тощей кишки. При этом, значительно лучше всасывается железо, содержащееся в мясных продуктах и хуже - в растительных. Причем, несмотря на большое содержание микроэлемента, например, в свиной печени, усваивается из печени оно гораздо проблематичнее, чем из мяса, так как содержится в печени в виде ферритина и гемосидерина. Несмотря на то, что в женском молоке железа не так много, всасывается оно еще активнее, чем даже из мясных продуктов, чего не скажешь о коровьем молоке. При раннем введении в рацион ребенка до года цельного коровьего молока и кефира происходит повышенная потеря железа с кровью за счет мелких кровоизлияний в слизистую оболочку кишечника. Кроме того, тормозит всасывание микроэлемента кальций, в большом количестве содержащийся в молочных продуктах.
Также, с кровью, теряется железо при различных воспалительных заболеваниях желудочно-кишечного тракта, при пищевой аллергии, гельминтозах, дефиците витамина А. И, необходимо учитывать, что значительно уменьшают всасывание железа танин, оксалаты, фосфаты и фитаты, находящиеся в чае, сыре, яйцах, крупах. Эти вещества образуют с железом комплекс и выводят его из организма транзитом.

В процессе переваривания пищи железо поступает в клетки кишечника и, затем, попадает в кровь. При этом, если в организме железа не хватает, то его транспорт из клеток кишечника в кровь значительно ускоряется. При избытке железа, оно задерживается в эпителиальных клетках кишечника и с ними выводится из организма при их слущивании (замене на новые эпителиальные клетки). Далее, в плазме крови железо связывается с транспортным белком трансферрином, который переносит его в костный мозг. Там железо поступает в будущий эритроцит, а трансферрин возвращается обратно в плазму крови.

Эритроциты живут не вечно, а всего 100-120 дней (у взрослого человека), затем они разрушаются и заменяются на «новые». Железо, которое освобождается при распаде эритроцитов захватывается макрофагами (это клетки, которые «переваривают» захваченные частицы погибших клеток и бактерий) и вновь направляется на образование гемоглобина.

Запасной фонд железа или его депо (в печени, селезенке, костном мозге) расходуется довольно медленно. При избытке железа в организме его поступление в депо увеличивается, при дефиците - уменьшается. В любом случае запасной фонд железа очень важен, так как позволяет какое-то время удерживать содержание микроэлемента на нормальном уровне даже при значительных колебаниях его поступления и расходования в организме.
В течение беременности в печени плода происходит накопление железа, но особенно интенсивно - в последние 2-3 месяца беременности. Поэтому у недоношенных деток запасы железа значительно меньше, чем у доношенных новорожденных. В то же время потребность в железе у малышей довольно высока из-за их активного роста. При недостаточном поступлении железа с пищей его запасы быстро истощаются и у детей развивается железодефицитная анемия. У недоношенных детей, малышей от многоплодной беременности в связи с недостаточным запасом железа при рождении риск развития анемии на первом году жизни гораздо выше.
Нередко, железодефицитную анемию можно наблюдать в подростковом возрасте, особенно у девочек, так как потребность в железе у подростков часто превышает его поступление в организм. Происходит это из-за быстрого роста в этот период, при обильных менструациях у девочек, при недостаточном питании, активных занятиях спортом. Интересен такой факт, что хроническое недосыпание также приводит к снижению уровня железа в сыворотке крови.

Основные причины развития железодефицитной анемии у детей:

  • Дефицит железа в пище (дефекты питания).
  • Нарушение всасывания железа (при мальабсорбции, непереносимости коровьего молока, воспалительных и инфекционных заболеваниях желудочно-кишечного тракта и др.).
  • Несоответствие между поступлением железа и его потерями (кровопотери при раннем введении цельного молока, гельминтозах, при патологии желудка и кишечника - язвенной болезни, колите, опухолях, аномалиях развития, при патологии крови, ювенильных кровотечениях и др.).
  • Недостаточные запасы железа при рождении (при недоношенности, предлежании или отслойке плаценты и др.).
  • Нарушение транспорта железа при гипо- и атрансферринемии (при недостаточности или отсутствии транспортного белка - трансферрина).
Среди причин развития дефицита железа у детей раннего возраста наиболее значимыми являются недостаточность запасов железа при рождении и несоответствие между поступлением железа и его потерями. У детей старше на первый план выходят заболевания и состояния, связанные с повышенной кровопотерей. И это еще не полный перечень причин дефицита железа, а лишь самые распространенные. Железодефицитные анемии также развиваются при эндокринной патологии (например, гипотиреозе), при туберкулезе, после резекции желудка и тонкой кишки, при гематурии и некоторой другой патологии.
Как видите, обмен железа в организме - очень сложный процесс, на который может оказать влияние множество факторов на различных его этапах, поэтому и причин развития железодефицитной анемии так много. Однако установить причину необходимо - это залог успешного лечения и гарантия того, что анемия не вернется вновь.

Железодефицитная анемия у детей: как распознать?

При недостатке железа в организме ребенка симптомы анемии появляются не сразу. Сначала возникает прелатентный дефицит железа, при котором малыша ничего не беспокоит, но стремительно падает содержание железа в депо - печени, селезенке, костном мозге. Следом за прелатентным начинается латентный (скрытый) дефицит, при котором уже есть сидеропенические (сидеропения = недостаток железа) симптомы, но содержание гемоглобина в крови еще в пределах нормы. И лишь после этого у малыша развивается непосредственно железодефицитная анемия с сидеропеническими и анемическими симптомами, снижением гемоглобина в крови и изменениями других лабораторных показателей.

Для дефицита железа характерны два клинических синдрома: сидеропенический синдром и анемический синдром. Симптом и синдром - это не одно и то же. Симптом - это один признак заболевания, а синдром - совокупность, сочетание нескольких симптомов.

Повторюсь, сидеропения - это недостаток железа. Именно симптомы сидеропении появляются первыми, когда гемоглобин в крови еще не снижен, но железа организму ребенка уже порядком не хватает. Причем симптомы сидеропении у детей раннего возраста выражены очень слабо, наиболее ярко они проявляют себя в школьном возрасте.

Сидеропенический синдром:

Сидеропенический синдром связан с нарушением деятельности ферментов, обеспечивающих тканевое дыхание, из-за недостатка железа. Так как тканевое дыхание лежит в основе жизнедеятельности абсолютно всех клеток организма, то в результате нарушается работа большинства органов и систем.

Со стороны кожи и слизистых оболочек в результате уменьшения содержания железа и снижения активности некоторых железосодержащих тканевых ферментов:

  • сухость кожи и волос,
  • выпадение и ломкость волос,
  • слоистость, поперечная исчерченность ногтей,
  • трещины в углах рта,
  • трещины на кончиках пальцев,
  • жжение, иногда болезненность и покраснение языка.

Нарушение вкуса и обоняния

Нарушение вкуса и обоняния - pica chlorotica (в переводе с латинского - сорока, которая поедает землю). Это очень яркое и запоминающееся состояние, связанное с тканевым дефицитом железа в клетках головного мозга. В результате дети, особенно раннего возраста, испытывают желание съесть и поедают несъедобные вещества (мел, глину, песок), или сырые продукты (тесто, фарш, вермишель), испытывают потребность вдыхать необычные запахи (ацетона, бензина, лака для ногтей, выхлопных газов). Для детей постарше характерна страсть поедать все холодное - лед, мороженое.

Мышечная слабость

  • неспособность удержать мочу при кашле, смехе, связанная со слабостью сфинктеров,
  • частые позывы к мочеиспусканию у старших детей,
  • невозможность выполнять прежнюю физическую нагрузку.
  • Дисфагия - затруднение глотания плотной и сухой пищи.
  • Дисфункции желудочно-кишечного тракта (гастрит, дисфункция кишечника).
  • Симптом голубых склер - синеватая окраска склер. Она связана с дистрофией (истончением) роговицы глаза, через которую просвечивают сосудистые сплетения. Просвечивая через истонченную роговицу, они и создают видимость такой синеватой окраски склеры.

Анемический синдром

Анемический синдром обусловлен недостаточным обеспечением тканей организма ребенка кислородом. В первую очередь от недостатка кислорода страдает центральная нервная система.

Со стороны центральной нервной системы:

  • раздражительность, плаксивость, вялость,
  • головные боли,
  • головокружения, обмороки,
  • снижение внимания, памяти, интеллекта,

  • у малышей - задержка психомоторного развития
Со стороны кожи и слизистых:
  • бледность кожи и слизистых,
  • акроцианоз (синюшность дистальных отделов конечностей - пальцев, кистей, стоп; синеватое окрашивание кончика носа, губ, носогубного треугольника),

  • легкая охлаждаемость кистей, стоп.

Симптомы анемии со стороны сердечно-сосудистой системы обусловлены как недостатком кислорода, так и тканевым дефицитом железа, в результате развивается миокардиодистрофия (нарушение обмена в клетках сердечной мышцы, что приводит к ослаблению сократительной функции сердца):

  • учащение пульса (тахикардия),
  • снижение артериального давления,
  • одышка,
  • систолический шум, приглушение тонов сердца,
  • расширение границ сердца,
  • дистрофические изменения на ЭКГ.
  • Увеличение печени и селезенки.
  • Субфебрилитет (повышение температуры в пределах 37 - 37,9°С) периодический или длительный, без признаков инфекции.

  • Увеличение периферических лимфатических узлов.
  • Снижение аппетита, малые весовые прибавки.
  • Изменения гормонального статуса с формированием функциональной недостаточности коры надпочечников (страдает выработка глюкокортикостероидов).
  • Снижение иммунитета (ОРВИ, осложненные бронхитом, пневмонией, отитом; кишечные инфекции).

Таким образом, не остается практически ни одной системы органов, не задействованной в патологическом процессе при железодефицитной анемии. Степень выраженности этих изменений будет зависеть от тяжести анемии и длительности ее течения. Чем дольше и тяжелее протекает железодефицитная анемия у детей, тем более выраженными и менее обратимыми становятся патологические процессы в тканях организма.

В продолжение темы железодефицитной анемии у детей в следующий раз мы поговорим о лабораторной диагностике этого заболевания. Какие минимальные исследования могут подтвердить диагноз?

Железодефицитная анемия у детей: лабораторная диагностика

По клиническим симптомам, которые я перечисляла в предыдущей статье, можно лишь заподозрить, что у малыша есть железодефицитная анемия. Уточнить диагноз позволит лабораторная диагностика.

Лабораторную диагностику железодефицитной анемии у детей проводят с помощью:

    Общего анализа крови с определением количества ретикулоцитов;

    Биохимического анализа крови (сывороточное железо, общая железосвязывающая способность сыворотки, насыщение трансферрина железом, сывороточный ферритин).

Итак, давайте разбираться, что это за показатели и как они изменяются при железодефицитной анемии.

Железодефицитная анемия у детей: общий анализ крови.

Общий анализ крови выявит:

  • Снижение концентрации гемоглобина менее 110 г/л у детей до 6 лет и менее 120 г/л у детей старше 6 лет.

Что такое гемоглобин? Это основной компонент эритроцитов, благодаря которому происходит перенос кислорода к тканям. Гемоглобин состоит из белка - глобина, и гема, который как раз и содержит железо. При железодефицитной анемии количество гемоглобина снижается, так как нарушается образование его составной части - гема.

    Нормальное или сниженное количество эритроцитов (менее 3,8 х на 10 в 12 степени на литр).

    Снижение цветного (цветового) показателя (менее 0,85).

Цветной показатель отражает содержание гемоглобина в эритроцитах. Снижение среднего содержания гемоглобина в эритроцитах иначе называется гипохромией, а, соответственно, анемия, при которой происходит уменьшение цветного показателя - гипохромная. Железодефицитная анемия является именно гипохромной.

  • Нормальное содержание ретикулоцитов (0,2-1,2%), реже слегка повышенное.

Ретикулоциты - это молодые эритроциты. Их количество говорит о том, насколько активно происходит образование эритроцитов в костном мозге. При железодефицитной анемии костный мозг вырабатывает эритроциты в «обычном» режиме, то есть ретикулоциты остаются в пределах нормы. Если же определить содержание ретикулоцитов через 7-10 дней от начала лечения препаратами железа, то их количество несколько повышается - это костный мозг реагирует на проводимую терапию. Этот показатель увеличивается при острых кровопотерях, гемолитических анемиях, когда возникает повышенная потребность в новых эритроцитах.

  • Изменение величины (анизоцитоз) и формы (пойкилоцитоз) эритроцитов.

В норме эритроциты имеют определенный диаметр (7,2-7,9 мкм), дискоидную форму. При железодефицитной анемии встречаются эритроциты меньшие по величине, чем в норме (микроциты), в виде плоских клеток или двояковогнутые, в форме эллипса, а иногда и причудливой формы (грушевидные, звездчатые, вытянутые).

Так как большинство анемий (90%, как я уже упоминала ранее) являются железодефицитными, то после установления предварительного диагноза, основанного на клинической картине и результатах общего анализа крови, назначается лечение препаратами железа на месяц. Положительная реакция на проводимое лечение (улучшение самочувствия ребенка, увеличение количества гемоглобина на 10г/л от исходного, повышение содержания ретикулоцитов до 3-8%) через месяц подтверждает диагноз железодефицитной анемии. Таким образом, для диагностики железодефицитной анемии необходимо сделать общий анализ крови с ретикулоцитами, и повторить его через месяц после начала лечения препаратами железа. Это и есть необходимый для диагностики минимум.

Однако, общий анализ крови не всегда достаточен для окончательного подтверждения диагноза железодефицитной анемии у детей. В некоторых случаях, когда пробное лечение препаратами железа не дает эффекта, в других нетипичных ситуациях, а также при тяжелом течении анемии, требуются более дорогие биохимические исследования. Они назначаются после обязательной консультации гематолога.

Железодефицитная анемия у детей: биохимический анализ крови.

    Снижение уровня сывороточного железа.

    Повышение общей железосвязывающей способности сыворотки крови.

Этот показатель отражает количество железа, которое может связать один литр сыворотки крови. При дефиците железа сыворотка крови как бы «голодает», поэтому железа связывает гораздо больше, чем при отсутствии его дефицита.

  • Снижение коэффициента насыщения трансферрина железом.

Напомню, что трансферрин - это железосвязывающий транспортный белок, переносящий железо в костный мозг. При железодефицитной анемии количество железа, связанного с этим белком значительно уменьшается, что и показывает коэффициент насыщения трансферрина железом.

  • Снижение содержания ферритина в сыворотке крови.

Этот показатель демонстрирует величину запасов железа, это наиболее чувствительный и специфичный лабораторный признак железодефицита. В депо железа - костном мозге, печени, селезенке, оно содержится в виде ферритина и гемосидерина. Соответственно при недостатке железа в организме количество ферритина уменьшается.

Хочу еще раз подчеркнуть, что необходимости делать дорогостоящие биохимические исследования всем детям с анемией нет. Помимо высокой стоимости обследования, для выполнения анализа требуется доступ к вене, что не желательно, особенно у детей раннего возраста. Исследование делается обязательно до начала лечения препаратами железа, либо проводится не ранее, чем через десять дней после его окончания, иначе результаты окажутся недостоверными.

После того, как диагноз железодефицитной анемии уточнен и начато лечение, необходимо обязательно выявить причину анемии. Для этого проводится полное обследование ребенка. В первую очередь исключается патология желудочно-кишечного тракта, а также глистные инвазии, патология со стороны системы крови (геморрагический диатез, нарушение свертываемости крови), почек, опухоли, эндокринные болезни, патология со стороны половых органов у девочек.

Особого внимания и подхода заслуживают анемии у детей до года, а также у недоношенных малышей. Об этом, а также о лечении железодефицитной анемии, я расскажу вам в следующий раз.




Анемию и анемический синдром, вызываемый многими причинами, можно упомянуть среди наиболее часто встречающихся патологических состояний, с которыми ежедневно приходится сталкиваться педиатрам общей практики. В эту группу входят различные заболевания и патологические состояния, характеризующиеся уменьшением содержания гемоглобина и/или эритроцитов в единице объема крови, приводящие к нарушению снабжения тканей кислородом. Применяются следующие лабораторные критерии анемии (Н. П. Шабалов, 2003). В зависимости от возраста детей уровень гемоглобина составляет:

  • 0-1 сутки жизни — < 145 г/л;
  • 1-14 дней жизни — < 130 г/л;
  • 14-28 дней жизни — < 120 г/л;
  • 1 мес — 6 лет — < 110 г/л.

Из всех анемий самой распространенной является железодефицитная (ЖДА), которая составляет примерно 80% от всех анемий. По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), в мире более 500 тыс. человек страдает ЖДА. Распространенность ЖДА у детей в России и развитых европейских странах составляет: около 50% — у детей младшего возраста; более 20% — у детей старшего возраста.

ЖДА — это клинико-гематологический синдром, характеризующийся нарушением синтеза гемоглобина в результате дефицита железа, развивающегося на фоне различных патологических (физиологических) процессов, и проявляющийся признаками анемии и сидеропении.

Железо — один из основных микроэлементов в организме человека. В норме в организме взрослого человека содержится 3-5 г железа в связанной форме. 70% общего количества железа входит в состав гемопротеинов. Железо в этих соединениях связано с порфирином. Основной представитель этой группы — гемоглобин (58% железа); также железо содержится в миоглобине (8%), цитохромах, пероксидазах, каталазах — до 4%. Железо входит и в состав негемовых ферментов (ксантиноксидаза, никотинамидадениндинуклеотид (НАДН)-дегидрогеназа, аконитаза, локализующиеся в митохондриях); транспортной формы железа (трансферрин, лактоферрин). Запасы железа в организме существуют в двух формах: в виде ферритина (до 70%) и гемосидерина (до 30%). Особенность распределения железа у детей младшего возраста заключается в том, что у них выше содержание железа в эритроидных клетках и меньше железа приходится на мышечную ткань.

Всасывание железа происходит преимущественно в двенадцатиперстной кишке и проксимальных отделах тощей кишки. В суточном рационе обычно содержится около 5-20 мг железа, а усваивается только около 1-2 мг в сутки. Степень абсорбции железа зависит как от его количества в потребляемой пище и биодоступности, так и от состояния желудочно-кишечного тракта (ЖКТ).

Легче абсорбируется железо в составе гема (мясные продукты) — 9-22%. Всасывание негемового железа определяется диетой и особенностями желудочно-кишечной секреции.

Особенно активно всасывание железа происходит из грудного молока, хотя его содержание в нем невелико — всего 1,5 мг в литре; биодоступность железа грудного молока составляет до 60%. Этому способствует особая форма, в которой оно представлено, — в виде железосодержащего белка лактоферрина. В молекуле лактоферрина определены два активных центра связывания ионов Fe 3+ . Лактоферрин в грудном молоке содержится в виде насыщенной и ненасыщенной форм. Соотношение форм лактоферрина меняется в зависимости от периода лактации. В течение первых 1-3 мес жизни превалирует насыщенная железотранспортная форма лактоферрина. Наличие специфических рецепторов к лактоферрину на эпителиальных клетках слизистой оболочки кишечника способствует адгезии с ними лактоферрина и более полной его утилизации. Кроме того, лактоферрин, связывая лишнее, не всосавшееся в кишечнике железо, лишает условно-патогенную микрофлору необходимого для ее жизнедеятельности микроэлемента и запускает неспецифические бактерицидные механизмы. Установлено, что бактерицидная функция иммуноглобулина A реализуется только в присутствии лактоферрина.

Физиологические потери железа с мочой, потом, калом, через кожу, волосы и ногти не зависят от пола и составляют 1-2 мг в сутки, у женщин во время менструации — 2-3 мг в сутки. У детей потеря железа составляет 0,1-0,3 мг в сутки, возрастая до 0,5-1,0 мг в сутки у подростков.

Ежедневная потребность детского организма в железе составляет 0,5-1,2 мг в сутки. У детей раннего возраста в связи с быстрыми темпами роста и развития наблюдается повышенная потребность в железе. В этот период жизни запасы железа быстро истощаются из-за усиленного его потребления из депо: у недоношенных детей к 3-му месяцу, у доношенных — к 5-6-му мес жизни. Для обеспечения нормального развития ребенка в суточном рационе новорожденного должно содержаться 1,5 мг железа, а у ребенка 1-3 лет — не менее 10 мг.

Дефицит железа у детей приводит к росту инфекционной заболеваемости органов дыхания и ЖКТ. Железо необходимо для нормального функционирования структур головного мозга, при его недостаточном содержании нарушается нервно-психическое развитие ребенка. Установлено, что у детей, имевших в младенчестве железодефицитную анемию, в возрасте 3-4 лет определяются нарушения передачи нервных импульсов от центров головного мозга к органам слуха и зрения из-за нарушения миелинизации и, как следствие этого, нарушение проводимости нервов.

Причины железодефицитных состояний у детей очень разнообразны. Основной причиной ЖДА у новорожденных считается наличие ЖДА или скрытого дефицита железа у матери во время беременности. К антенатальным причинам относят также и осложненное течение беременности, нарушение маточно-плацентарного кровообращения, фетоматеринские и фетоплацентарные кровотечения, синдром фетальной трансфузии при многоплодной беременности. Интранатальными причинами дефицита железа являются: фетоплацентарная трансфузия, преждевременная или поздняя перевязка пуповины, интранатальные кровотечения из-за травматических акушерских пособий или аномалий развития плаценты или пуповины. Среди постнатальных причин сидеропенических состояний на первое место выступает недостаточное поступление железа с пищей. При этом более всего страдают новорожденные, находящиеся на искусственном вскармливании неадаптированными молочными смесями, коровьим и козьим молоком. Другими постнатальными причинами ЖДА являются: повышенная потребность организма в железе; потери железа, превышающие физиологические; заболевания ЖКТ, синдром нарушенного кишечного всасывания; дефицит запасов железа при рождении; анатомические врожденные аномалии (дивертикул Меккеля, полипозы кишечника); употребление продуктов, тормозящих абсорбцию железа.

В группе риска всегда находятся недоношенные дети и дети, родившиеся с очень большой массой, дети с лимфатико-гипопластическим типом конституции.

У детей первого года жизни к дефициту железа чаще всего приводит несбалансированная диета, в частности вскармливание исключительно молоком, вегетарианство, недостаточное употребление мясных продуктов.

Распознать причину развития ЖДА в каждом конкретном случае чрезвычайно важно. Ориентация на нозологическую диагностику необходима, так как в большинстве случаев при лечении анемии можно воздействовать и на основной патологический процесс.

ЖДА проявляется общими симптомами. Один из главных и видимых признаков — бледность кожных покровов, слизистых оболочек, конъюнктив глаз. Обращают на себя внимание общая вялость, капризность, плаксивость, легкая возбудимость детей, снижение общего тонуса организма, потливость, отсутствие или снижение аппетита, поверхностный сон, срыгивание, рвота после кормления, понижение остроты зрения. Выявляются изменения со стороны мышечной системы: ребенок с трудом преодолевает физические нагрузки, отмечается слабость, утомляемость. У детей первого года жизни может наблюдаться регресс моторных навыков.

Во втором полугодии жизни и у детей старше года наблюдаются признаки поражения эпителиальной ткани — шершавость, сухость кожи, ангулярный стоматит, болезненные трещины в уголках рта, глоссит или атрофия слизистой оболочки ротовой полости, ломкость и тусклость волос, их выпадение, матовость и ломкость ногтей, разрушение зубов (кариес), отставание в физическом и психомоторном развитии.

В зависимости от степени тяжести заболевания выявляются симптомы поражения органов и систем: сердечно-сосудистой — в виде функционального шума в сердце, тахикардии; нервной системы — в виде головных болей, головокружений, обмороков, ортостатических коллапсов. Возможно увеличение размеров печени, селезенки. Со стороны ЖКТ наблюдается затрудненное глотание, вздутие кишечника, диарея, запоры, извращение вкуса — желание есть глину, землю.

Диагноз ЖДА ставится на основании клинической картины, лабораторных признаков анемии и дефицита железа в организме: гипохромная (цветовой показатель < 0,85) анемия различной степени тяжести, гипохромия эритроцитов, снижение средней концентрации гемоглобина в эритроците (менее 24 пг), микроцитоз и пойкилоцитоз эритроцитов (в мазке периферической крови); уменьшение количества сидеробластов в пунктате костного мозга; уменьшение содержания железа в сыворотке крови (< 12,5 мкмоль/л); повышение общей железосвязывающей способности сыворотки (ОЖСС) более 85 мкмоль/л (показатель «голодания»); повышение уровня трансферрина в сыворотке крови, при снижении его насыщения железом (менее 15%); снижение уровня ферритина в сыворотке (< 15 мкг/л).

Лечение ЖДА

Лечение ЖДА у детей раннего возраста должно быть комплексным и базироваться на четырех принципах: нормализация режима и питания ребенка; возможная коррекция причины железодефицита; назначение препаратов железа; сопутствующая терапия.

Важнейшим фактором коррекции железодефицита является сбалансированное питание, и в первую очередь грудное вскармливание. Грудное молоко не только содержит железо в высокобиодоступной форме, но и повышает абсорбцию железа из других продуктов, употребляемых одновременно с ним. Однако интенсивные обменные процессы у грудных детей приводят к тому, что к 5-6-му мес жизни антенатальные запасы железа истощаются даже у детей с благополучным перинатальным анамнезом и малышей, вскармливаемых грудным молоком.

Из других продуктов питания наибольшее количество железа содержится в свиной печени, говяжьем языке, телячьих почках, яичном желтке, устрицах, бобах, кунжуте, морской капусте, пшеничных отрубях, гречке, фисташках, турецком горохе, персиках, овсяных хлопьях, шпинате, лесных орехах и др. ( ).

Абсорбцию железа тормозят танины, содержащиеся в чае, карбонаты, оксалаты, фосфаты, этилендиаминтетрауксусная кислота, используемая в качестве консерванта, антацидные препараты, тетрациклины. Аскорбиновая, лимонная, янтарная и яблочная кислоты, фруктоза, цистеин, сорбит, никотинамид усиливают всасывание железа.

Необходимы длительные прогулки на свежем воздухе, нормализация сна, благоприятный психологический климат, профилактика острых респираторных вирусных инфекций (ОРВИ), ограничение физической нагрузки. Питание ребенка должно быть сбалансированным и включать продукты, богатые железом, и вещества, усиливающие его всасывание в кишечнике. Детям, страдающим ЖДА, необходимо вводить прикорм на 2-4 нед раньше, чем здоровым. Введение мясного прикорма целесообразно начинать в 6 мес. Следует отказаться от введения в рацион ребенка таких каш, как манная, рисовая, толокняная, отдавая предпочтение гречневой, ячменной, просяной.

Однако эти меры недостаточны и не приводят к излечению ЖДА, поэтому основой терапии являются препараты железа. К основным из них, применяемым перорально, относятся: соединения трехвалентного железа — гидроксид-полимальтозный комплекс (полимальтозат железа), мальтофер, мальтофер фол, феррум лек и железо-протеиновый комплекс (железа протеин сукцинилат) — ферлатум; соединения двухвалентного железа — актиферрин, ферроплекс, тардиферон, гемофер, тотема, фумарат железа, ферронат.

Начинать терапию следует препаратами для приема внутрь и только при плохой их переносимости (тошнота, рвота, диарея), синдроме нарушенного всасывания, резекции тонкого кишечника и т. д. — препараты железа назначают парентерально. При назначении пероральных форм следует отдавать предпочтение неионным соединениям железа — протеиновый (ферлатум) и гидроксид-полимальтозный комплексы Fe 3+ (мальтофер, мальтофер фол, феррум лек). Эти соединения имеют большую молекулярную массу, что затрудняет их диффузию через мембрану слизистой кишечника. Они поступают из кишечника в кровь в результате активного всасывания. Это объясняет невозможность передозировки препаратов в отличие от солевых соединений железа, всасывание которых происходит по градиенту концентрации. Взаимодействия их с компонентами пищи и лекарственными препаратами не происходит, что позволяет использовать неионные соединения железа, не нарушая режим питания и терапии сопутствующей патологии. Их применение существенно снижает частоту развития побочных эффектов, обычно наблюдаемых при назначении пероральных препаратов железа (тошнота, рвота, диарея, запоры и др.). Кроме того, у детей раннего возраста большое значение имеет лекарственная форма препарата. В этом возрасте удобно использовать капли и сиропы, что обеспечивает в том числе возможность точного дозирования препаратов и не вызывает негативного отношения ребенка.

При назначении любых препаратов железа необходимо рассчитывать индивидуальную потребность в нем для каждого пациента, исходя из того, что оптимальная суточная доза элементарного железа составляет 4-6 мг/кг. Среднесуточная доза железа при лечении ЖДА составляет 5 мг/кг. Применение более высоких доз не имеет смысла, поскольку объем всасывания железа не увеличивается.

Применение парентеральных препаратов железа показано для быстрого достижения эффекта при анемии тяжелой степени; патологии ЖКТ, сочетающейся с нарушением всасывания; неспецифическом язвенном колите; хроническом энтероколите; при тяжелой непереносимости оральных форм препаратов. На сегодняшний день в Российской Федерации для внутривенного введения разрешен только один препарат — венофер (сахарат железа), для внутримышечного может использоваться феррум лек.

Необходимо помнить, что у детей раннего возраста дефицит железа никогда не бывает изолированным и часто сочетается с недостаточностью витаминов С, В 12 , В 6 , РР, А, Е, фолиевой кислоты, цинка, меди и др. Это связано с тем, что алиментарная недостаточность и нарушенное кишечное всасывание, приводящие к дефициту железа, влияют и на насыщаемость данными микронутриентами. Поэтому в комплексную терапию ЖДА необходимо включать поливитаминные препараты.

Об эффективности терапии ЖДА можно судить уже через 7-10 дней по увеличению ретикулоцитов в 2 раза по сравнению с исходным количеством (так называемый ретикулоцитарный криз). Также оценивается прирост гемоглобина, который должен составлять 10 г/л и более в неделю. Соответственно, достижение целевого уровня гемоглобина наблюдается в среднем через 3-5 нед от начала терапии в зависимости от тяжести анемии. Однако лечение препаратами железа должно проводиться в достаточных дозах и длительно (не менее 3 мес) даже после нормализации уровня гемоглобина, с тем чтобы пополнить запасы железа в депо.

Противопоказаниями к назначению препаратов железа являются:

  • отсутствие лабораторного подтверждения дефицита железа;
  • сидероахрестические анемии;
  • гемолитические анемии;
  • гемосидероз и гемохроматоз;
  • инфекция, вызванная грамотрицательной флорой (энтеробактерии, синегнойная палочка, клебсиелла).

При развитии тяжелых анемий, сопровождаемых угнетением эритропоэза и снижением продукции эритропоэтина, показано назначение препаратов рекомбинантного человеческого эритропоэтина (рчЭПО). Особое значение имеет применение рчЭПО при развитии ранней анемии недоношенных, которая развивается на втором месяце жизни и встречается, по данным различных авторов, в 20-90% случаев. Назначение препаратов рчЭПО (рекормон, эпрекс, эпокрин) приводит к резкой активизации эритропоэза и, как следствие, к значительному возрастанию потребностей в железе.

Поэтому применение рчЭПО является показанием к назначению препаратов железа, как правило, парентеральных. В настоящее время в Российской Федерации разрешены к применению a- и b-эпоэтины, которые вошли в список дополнительного лекарственного обеспечения. Назначeние рчЭПО позволяет в большинстве случаев избежать гемотрансфузий, при которых велика вероятность осложнений (трансфузионные реакции, сенсибилизация и пр.). Предпочтительным способом введения препаратов рчЭПО, особенно в раннем детском возрасте, является подкожный. Подкожный способ введения более безопасный и экономичный, так как для достижения эффекта необходимы меньшие дозы, чем при внутривенном введении. До недавнего времени в странах Евросоюза и в Российской Федерации для лечения гипорегенераторных анемий у детей использовались в основном β-эритропоэтины, которые при подкожном введении не вызывали значимых побочных реакций в отличие от a-эритропоэтинов, при подкожном введении которых был велик риск развития красноклеточной аплазии. Наиболее широкое распространение среди β-эритропоэтинов получил препарат рекормон (Ф. Хоффманн-Ля Рош), который удобен в применении и приводит к быстрому повышению уровня эритроцитов и ретикулоцитов, не влияя на лейкопоэз, повышает уровень гемоглобина, а также скорость включения железа в клетки.

С 2004 г. в европейских странах разрешено подкожное введение a-эритропоэтинов, среди которых в нашей стране наиболее часто используются эпрекс (Янсен-Силаг) и эпокрин (Сотекс-ГосНИИ ОЧБ).

Целью лечения рчЭПО является достижение показателей гематокрита 30-35% и устранение необходимости переливаний крови. Значения целевой концентрации гемоглобина могут варьировать в зависимости от дней и месяцев жизни ребенка, однако не могут быть ниже 100-110 г/л. В зависимости от дозы целевые значения концентрации гемоглобина и гематокрита достигаются примерно через 8-16 нед лечения рчЭПО.

С целью профилактики ЖДА рчЭПО назначается недоношенным новорожденным, родившимся с массой тела 750-1500 г до 34-й недели беременности.

Лечение эритропоэтином должно начинаться как можно раньше и продолжаться 6 нед. Препарат рекормон вводят подкожно в дозе 250 МЕ/кг 3 раза в неделю. Однако необходимо учитывать, что чем меньше возраст ребенка, тем более высокие дозы эритропоэтина ему требуются, поэтому доза может быть увеличена.

Как было сказано выше, терапия рчЭПО приводит к резкому возрастанию потребления железа, поэтому в большинстве случаев, особенно у недоношенных детей, одновременно с повышением гематокрита снижается содержание ферритина в сыворотке. Быстрое расходование запасов железа в организме может привести к ЖДА. Поэтому всем больным, получающим терапию рчЭПО, показано назначение препаратов железа. Терапия препаратами железа должна продолжаться до нормализации уровня сывороточного ферритина (не менее 100 мкг/мл) и насыщения трансферрина (не менее 20%). Если концентрация ферритина в сыворотке сохраняется стойко ниже 100 мкг/мл или есть другие признаки дефицита железа, дозу железа следует увеличить, в том числе с использованием парентеральных препаратов.

Профилактика ЖДА у детей раннего возраста включает в себя: антенатальную (правильный режим и питание беременной, своевременное выявление и лечение анемии беременной, превентивное назначение препаратов железа женщинам из групп риска по развитию ЖДА); постнатальную (соблюдение гигиенических условий жизни ребенка, длительное грудное вскармливание и своевременное введение прикормов, адекватный выбор смеси для детей, находящихся на смешанном и искусственном вскармливании, профилактика развития у ребенка рахита, гипотрофии и ОРВИ). В профилактическом назначении препаратов железа нуждаются:

  • женщины репродуктивного возраста, страдающие обильными и длительными менструальными кровотечениями;
  • постоянные доноры;
  • беременные, особенно повторные беременности, следующие с коротким интервалом;
  • женщины с дефицитом железа в период лактации.

Профилактическое назначение препаратов железа показано детям из групп риска по развитию ЖДА:

  • недоношенные дети (с 2-месячного возраста);
  • дети от многоплодной беременности, осложненных беременностей и родов;
  • крупные дети с высокими темпами прибавки массы и роста;
  • дети с аномалиями конституции;
  • страдающие атопическими заболеваниями;
  • находящиеся на искусственном вскармливании неадаптированными смесями;
  • с хроническими заболеваниями;
  • после кровопотерь и хирургических вмешательств;
  • с синдромом мальабсорбции.

Доза железа, назначаемого с профилактической целью, зависит от степени недоношенности ребенка:

  • для детей с массой тела при рождении менее 1000 г — 4 мг Fe /кг/день;
  • для детей с массой тела при рождении от 1000 до 1500 г — 3 мг Fe/кг/день;
  • для детей с массой тела при рождении от 1500 до 3000 г — 2 мг Fe/кг/день.

Значимость проблемы ЖДА у детей раннего возраста обусловлена ее большой распространенностью в популяции и частым развитием при различных заболеваниях, что требует постоянной настороженности врачей любых специальностей. Тем не менее на современном этапе в арсенале врача имеется достаточно диагностических и лечебных возможностей для раннего выявления и своевременной коррекции сидеропенических состояний.

Литература
  1. Анемии у детей/под ред. В. И. Калиничевой. Л.: Медицина, 1983. 360 с.
  2. Анемии у детей: диагностика и лечение/под ред. А. Г. Румянцева, Ю. Н. Токарева. М., 2000. 128 с.
  3. Аркадьева Г. В. Диагностика и лечение железодефицитных анемий. М., 1999. 59 с.
  4. Белошевский В. А. Железодефицит у взрослых, детей и беременных. Воронеж, 2000. 121 с.
  5. Борисова И. П., Скобин В. Б., Павлов А. Д. Раннее назначение рекомбинантного эритропоэтина у недоношенных детей/7-й Национальный конгресс «Человек и лекарство». М., 2000. С. 125.
  6. Вахрамеева С. Н., Денисова С. Н. Латентная форма железодефицитной анемии беременных женщин и состояние здоровья их детей//Российский вестник перинатологии и педиатрии. 1996. № 3. С. 26-29.
  7. Дворецкий Л. И., Воробьев П. А. Дифференциальный диагноз и лечение при анемическом синдроме. М.: Ньюдиамед, 1994. 24 с.
  8. Дворецкий Л. И. Железодефицитные анемии//Русский медицинский журнал. 1997. № 19. С. 1234-1242.
  9. Идельсон Л. И. Гипохромные анемии. М.: Медицина, 1981. 190 с.
  10. Казакова Л. М., Макрушин И. М. Иммунитет при дефиците железа// Педиатрия. 1992. № 10-12. С. 54-59.
  11. Казюкова Т. В., Самсыгина Г. А., Левина А. А. Дефицит железа у детей: проблемы и решения//Consilium medicum. 2002. С. 17-19.
  12. Малаховский Ю. Е., Манеров Ф. К., Сарычева Е. Г. Легкая форма железодефицитной анемии и латентный дефицит железа — пограничные состояния у детей первых двух лет жизни//Педиатрия. 1988. № 3. С. 27-34.
  13. Папаян А. В., Жукова Л. Ю. Анемии у детей: руководство для врачей. СПб.: Питер, 2001. 382 с.
  14. Пригожина Т. А. Эффективность рекомбинантного эритропоэтина в комплексной профилактике и лечении ранней анемии недоношенных: автореф. дис. ... канд. мед. наук. М., 2001. 19 с.
  15. Румянцев А. Г., Морщакова Е. Ф. Павлов А. Д. Эритропоэтин. Биологические свойства. Возрастная регуляция эритропоэза. Клиническое применение. М., 2002. С. 137-144; 266-270.
  16. Румянцев А. Г., Морщакова Е. Ф., Павлов А. Д. Эритропоэтин в диагностике, профилактике и лечении анемий. М., 2003. 568 с.
  17. Сергеева А. И., Султанова К. Ф., Левина А. А. и др. Показатели метаболизма железа у беременных женщин и детей раннего возраста//Гематология и трансфузиология. 1993. № 9-10. С. 30-33.
  18. Тетюхина Л. Н., Казакова Л. М. Профилактика дефицита железа как мера по снижению заболеваемости детей//Педиатрия. 1987. № 4. С. 72-73.
  19. Dallman P. R., Looker A. C., Johnson C. L. et al. Iron Nutrition in Health and Disease. Eds. Hallberg L., Asp N. G. Libbey; London. 1996; 65-74.
  20. Messer Y., Escande B. Erytropoietin and iron in the anemia of prematurity. TATM 1999; 15-17.
  21. Ohls R. K. The use of erythropoetin in neonatoles//Clin Perinatol. 2000; 20 (3): 681-696.
  22. Ulman J. The role of erythropoietin in erythropoiesis regulation in fetuses and newborn infants//Ginekol. Pol. 1996; 67:205-209.

Л. А. Анастасевич , кандидат медицинских наук
А. В. Малкоч , кандидат медицинских наук
РГМУ, Москва

Диагноз "анемия" нередко застает родителей маленьких детей врасплох. Чем вызваны эти состояния и чем помочь малышу? Достаточно ли изменения рациона или потребуется принимать лекарства? Ответить на эти вопросы может только врач.

Немного физиологии

Анемия представляет собой комплекс симптомов, который внешне проявляется бледностью кожных покровов и слизистых оболочек наряду с изменением внутренних органов, а при исследовании крови — уменьшением количества гемоглобина, эритроцитов и средней концентрации гемоглобина в одном эритроците.

Гемоглобин — это сложное вещество, в состав которого входит железо, способное образовывать соединение с кислородом. Эритроциты, содержащие соединенный с кислородом гемоглобин, разносят его по всему организму к каждой клеточке. Отдав кислород, эритроциты забирают от клеток образующийся в результате их жизнедеятельности углекислый газ. В легких углекислый газ освобождается из эритроцитов и затем выдыхается, а эритроциты вновь захватывают кислород. Так происходит постоянно на протяжении всей человеческой жизни.

Человек рождается с большим количеством эритроцитов и высоким содержанием гемоглобина, необходимым ему в процессе внутриутробного развития, так как потребность в кислороде в тот период велика, а в материнской крови его меньше, чем в окружающем воздухе. Поэтому для обеспечения нужного количества кислорода и образуется больше эритроцитов и соответственно гемоглобина.

После рождения ребенок начинает дышать воздухом, поэтому содержание эритроцитов и гемоглобина в крови у него снижается. У детей старше 1 года нормальным является содержание в 1 мм 3 крови 4,5-4,8 млн. эритроцитов и не менее 110 г/л гемоглобина у детей до 6 лет. Продолжительность жизни каждого эритроцита равна 3-4 месяцам. Местом их выработки является красный костный мозг, который к моменту рождения имеется почти во всех костях, а примерно к 6 годам сохраняется только в плоских костях — грудине, ребрах, костях таза, телах позвонков и концах трубчатых костей. По мере созревания эритроциты поступают в кровь.

Причины анемии

Основной причиной развития анемий в младшем детском возрасте является дефицит железа, в связи с чем они называются еще и железодефицитными.

Железо наряду с участием в переносе гемоглобином кислорода принимает участие в образовании многих ферментных систем организма, которые участвуют в тканевом дыхании, окислительно-восстановительных реакциях, протекающих в организме, в синтезе белка и клеток крови. Недостаточное поступление железа приводит к обеднению его естественных "депо" в организме — костного мозга, печени, мышц. Несмотря на повышение всасывательной функции кишечника при железодефицитной анемии и усиленное всасывание железа в тонком кишечнике, потребность организма остается неудовлетворенной, так как всосавшееся железо поступает из сыворотки крови в первую очередь не в эритроциты, а в "депо".

Такая анемия может быть вызвана многими причинами. Среди дородовых причин отмечают многоплодную беременность, значительный и длительный дефицит железа в организме беременной женщины, нарушение маточно-плацентарного кровообращения, недоношенность. Кровотечение во время родов, преждевременная или поздняя перевязка пуповины могут также способствовать развитию анемии. Большее значение имеют послеродовые факторы — недостаточное поступление железа с пищей, раннее искусственное вскармливание, позднее введение прикорма, длительная неразнообразная, в основном молочная диета, растительная пища, лишенная животного белка, частые заболевания ребенка, рахит. Могут быть нарушения всасывания железа в кишечнике в результате разных причин, в том числе и дисбактериоза, синдрома мальабсорбции (синдрома нарушенного кишечного всасывания), у детей с пищевой аллергией, при заболеваниях органов желудочно-кишечного тракта — гастритах и гастродуоденитах, заболеваниях печени и поджелудочной железы, тонкого и толстого кишечника, потере железа при повышенной потребности организма ребенка в нем при ускоренных темпах роста, при нарушении обмена железа в результате гормональных изменений, при кровотечениях (носовых, раневых).

Кроме железа важную роль в процессах нормального кроветворения играют такие микроэлементы, как медь и кобальт, в меньшей степени — марганец, никель, цинк, молибден, хром и др. Медь способствует утилизации железа для образования гемоглобина, кобальт участвует в выработке эритропоэтина — фактора, стимулирующего образование эритроцитов.

Стадии анемии

Каждая анемия в своем развитии проходит определенные стадии:

  1. Предлатентный дефицит железа — истощение тканевых запасов железа, при этом уровень гемоглобина в периферической крови остается в пределах возрастной нормы; несмотря на то что содержание железа в тканях уменьшается, его усвоение из пищевых продуктов не увеличивается, а, наоборот, уменьшается, что объясняется снижением активности кишечных ферментов.
  2. Латентный (скрытый) дефицит железа — уменьшаются не только тканевые запасы железа, но и депонированные, а также транспортное его количество — снижается содержание железа в сыворотке крови.
  3. Заключительная стадия дефицита железа в организме, характеризующаяся снижением уровня гемоглобина, зачастую сочетающаяся с уменьшением количества эритроцитов в единице объема, собственно и есть железодефицитная анемия.
Какао-порошок 14,8 Яйцо куриное 2,5 Горох 6,8 Картофель 0,9
Крупа гречневая 6,65 Куры 1,6 Крупа "Геркулес" 3,63 Перец сладкий 0,6
Хлеб ржаной 3,9 Свинина жирная 1,94 Макароны, в.с. 1,58 Яблоки 2,2
Мясо кролика 3,3 Сыры твердые 1,2 Крупа ячневая 1,81 Орехи грецкие 2,3
Говядина 2,9 Рыба 2,45 Крупа пшенная 2,7 Клубника 1,2
Почки говяжьи 5,95 Печень трески 1,9 Крупа рисовая 1,02 Арбуз 1,0
Колбаса вареная 2,1 Творог 0,46 Булка сдобная 1,97 Морковь 0,7
Печень говяжья 6,9 Молоко коровье 0,2 Крупа манная 0,96 Помидоры 0,9

Проявления заболевания

Для железодефицитной анемии при длительно существующем дефиците железа и уровне гемоглобина ниже 90 г/л характерен ряд синдромов (совокупности признаков):

  • Эпителиальный синдром — бледность кожи и слизистых оболочек, ушных раковин, сухость, шелушение и пигментация кожи, дистрофия волос и ногтей. Типичными для этого синдрома являются малосимптомный кариес зубов, снижение аппетита, изменения обоняния и вкуса, стоматит, "заеды" в уголках рта, гастрит, дуоденит, различные нарушения процессов пищеварения и всасывания — изжоги, отрыжки, тошнота, рвота, неустойчивые опорожнения кишечника из-за нарушения процессов переваривания и всасывания, реже — скрытые кишечные кровотечения.
  • Астеноневротический синдром характеризуется повышенной возбудимостью, раздражительностью, эмоциональной неустойчивостью; постепенным отставанием в психомоторном, речевом и физическом развитии; утомляемостью, вялостью, апатией, заторможенностью.
  • Сердечно-сосудистый синдром сопровождается одышкой и сердцебиением, склонностью к , приглушением тонов, функциональным систолическим шумом, выявляемыми при ЭКГ-исследовании гипоксическими и трофическими изменениями в сердечной мышце.
  • Увеличение печени и селезенки, наблюдающееся при сопутствующем дефиците белков, витаминов, активном , представляет собой гепатолиенальный синдром.
  • Для мышечного синдрома характерна задержка физического развития, слабость сфинктера мочевого пузыря, что может проявиться энурезом ().
  • Синдром снижения местной иммунной защиты обусловливает поражение барьерных тканей и находит свое проявление в частых ОРВИ, раннем возникновении хронических очагов инфекции.

Проявление вышеперечисленных синдромов — от еле заметных до ярко выраженных — и определяет степень анемии легкую (с уровнем гемоглобина 110-91 г/л), среднетяжелую (90-71 г/л), тяжелую (менее 70 г/л) или сверхтяжелую (50 г/л и менее).

Проявления скрытого дефицита железа напоминают таковые при анемии, однако проявляются они гораздо реже.

При легкой степени анемии все указанные клинические синдромы могут отсутствовать, в то же время отсутствие своевременной диагностики и лечения приводит к увеличению дефицита железа и более тяжелым функциональным и обменным расстройствам. Бывают и парадоксальные ситуации, когда при анемии легкой степени симптоматика более выраженная, чем при более тяжелых вариантах течения. В связи с этим большое значение в диагностике анемии приобретают данные лабораторных исследований.

Редкие формы анемии

  • Железодефицитные анемии у детей встречаются в 90% случаев из всех анемий, однако в остальных 10% занимают редко встречающиеся анемии.
  • При белководефицитной анемии характерно снижение содержания белка в сыворотке крови. Уровень гемоглобина низкий, появляются микроциты и макроциты (эритроциты уменьшенных и увеличенных размеров).
  • Витаминодефицитные анемии обусловлены недостаточностью железа, витамина В 12 или фолиевой кислоты. Наследственная фолиево-дефицитная анемия выявляется обычно на первом году жизни, а В 12 —дефицитная — в возрасте около 2 лет.
  • Анемия Якша-Хайема развивается при преобладании в козьего молока, содержащего мало железа и производных фолиевой кислоты. Проявляется отставанием в развитии, кровоточивостью, увеличением селезенки и, в меньшей степени, печени. Сидеробластные анемии обусловлены нарушением синтеза гемоглобина и дефектами включения в него железа. Уровень гемоглобина низкий, однако уровень железа в сыворотке крови высокий, а железосвязывающая способность сыворотки низкая, отмечается снижение и тромбоцитов. Кроме этого, у детей с такой анемией обнаруживают структурные и функциональные изменения поджелудочной железы. Такие анемии могут быть при отравлении свинцом, лечении изониазидом (при тубинфицировании) и сульфаниламидными препаратами, при некоторых хронических заболеваниях, хромосомных нарушениях.
  • Талассемия обусловлена нарушением образования белковых цепочек в структуре гемоглобина, дефектом утилизации железа. Отличием такой анемии отжелезодефицитной является ее наследственный характер — появление первых признаков болезни у детей 2-8 лет, реже — к концу первого года жизни, а также частота врожденных генетических аномалий (даунизм, аномалии развития черепа, зубов и др.).

Диагностика

Ведущую роль занимают показатели содержания гемоглобина и эритроцитов. При обследовании важно указать, какая кровь исследовалась, так как уровень венозного гемоглобина на 5-10 г/л меньше, чем артериального. Принятые предложенные ВОЗ нормы гемоглобина предусматривают исследование венозной крови.

Для постановки диагноза анемии закономерного снижения уровня гемоглобина недостаточно, учитываются такие показатели, как количество эритроцитов, цветовой показатель, средний объем эритроцита, среднее содержание и средняя концентрация гемоглобина в эритроците, содержание железа в сыворотке крови, эффект от применения препаратов железа, выявляемый на 7-12-й день лечения, и ряд других факторов.

Очень простым тестом, который может насторожить родителей в плане железодефицита, является симптом битурии — розовое окрашивание мочи после употребления с пищей красной свеклы. Объясняется это тем, что у здоровых детей при достаточном количестве железа печень с помощью железосодержащих ферментов способна полностью обесцвечивать краситель свеклы. Этот признак характерен не только для дефицита железа — он встречается и при транзиторных (проходящих, временных) иммунодефицитных состояниях. В любом случае это повод обратиться к врачу.

Лечение

Лечение любой анемии основывается на механизме ее развития. При дефиците железа в организме лечение предусматривает использование железосодержащих препаратов.

Необходимо заметить, что компенсация значительного дефицита железа при анемиях средней и тяжелых степеней с помощью специальных диет не может быть достигнута, и об этом должны помнить те родители, которые предпочитают лечению "пищевую" коррекцию.

Железо чаще всего назначают внутрь в виде закисных солей, преимущественно сульфата железа, который всасывается и усваивается наиболее полно. Лекарственные препараты изготавливают из солей железа в сочетании с аминокислотами, яблочной, аскорбиновой, лимонной кислотами, которые в кислой среде желудка способствуют образованию легко растворимых соединений железа и более полному его усвоению. Принимать железо рекомендуется между кормлениями или за час до еды, так как некоторые компоненты пищи могут образовывать с ним нерастворимые соединения. Запивать препараты необходимо фруктовыми и овощными соками; особенно полезны соки цитрусовых, но следует помнить, что они часто вызывают аллергические реакции.

Назначение адекватного лечения — дело вашего лечащего врача. Однако всем родителям не помешает знать общие принципы лечения железодефицит-ной анемии. Они следующие:

  • возместить дефицит железа без лекарственных железосодержащих препаратов невозможно при анемиях средней степени тяжести и тяжелых;
  • лечение не должно прекращаться после нормализации уровня гемоглобина, так как первоначальное повышение гемоглобина является временным, компенсаторным, наряду с одновременным снижением его запасов в "депо".

Преобладающее количество анемий является полидефицитными (имеется дефицит не одного, а нескольких факторов), что не в последнюю очередь связано с ухудшением экологической обстановки в мире.

Комплексное лечение включает в себя еще и применение других средств:

  • сбалансированного рационального питания с учетом физиологических потребностей организма в белках, жирах, углеводах витаминах и микроэлементах, включая в меню продукты с наибольшим содержания железа;
  • фитопрепаратов — при функциональных нарушениях пищеварительного тракта и нарушениях процессов всасывания применяют травы, оказывающие противовоспалительное действие, способствующие восстановлению слизистых оболочек и их нормальному функционированию, а также они нормализуют кишечную микрофлору. При болезнях печени рекомендуются сборы из бессмертника, кукурузных рылец, мяты, ромашки, тысячелистника, шиповника. Помогут при проблемах желудка и кишечника зверобой, алтей, ромашка, лен, солодка, подорожник, шалфей, одуванчик, спорыш. Кора дуба, горец змеиный, шишки ольхи, трава череды, цветки васильков нормализуют работу кишечника, а поспособствуют нормализации в нем микрофлоры листья эвкалипта и шалфея, плоды малины, рябины обыкновенной, тысячелистник, фенхель.
  • препаратов антиоксидантного действия для нормализации процессов свободнорадикального окисления и, защиты клеточных мембран от повреждения (витамины А, С, Е, селен).

Профилактика

Для профилактики анемий необходимо диспансерное наблюдение у педиатра и регулярное лабораторное обследование с целью выявления легких степеней анемий и назначения своевременного лечения.

Врач особенное внимание уделяет детям из группы риска: родившимся от матерей с анемией или с латентным дефицитом железа, перенесших поздний токсикоз беременности: под влиянием различных факторов, характерных для токсикоза у женщины (повышение артериального давления, отеков, протеинурии и т.д.), угнетается процесс кроветворения у плода. Также к группе риска относятся дети с малой массой тела при рождении, от многоплодной беременности, быстро растущие, находящиеся на нерациональном искусственном вскармливании, которое не сбалансировано по соотношению в пище белков, жиров, углеводов (чаще это бывает при использовании неадаптированных смесей). Недоношенным детям в качестве профилактики анемии рекомендуется давать лекарственные препараты железа в половинной лечебной дозе с конца второго месяца жизни до 2-летнего возраста.

Для предупреждения анемии и для правильного развития дети должны получать разнообразное питание с достаточным содержанием полноценных белков, витаминов и минеральных веществ, необходимых для нормального крове-творения. Полноценные белки содержатся главным образом в мясе, твороге, печени, яйцах, рыбе, сыре, бобовых. В продуктах животного происхождения (печени, мясе, рыбе, икре) содержится витамин B 12 , принимающий активное участие в процессе кроветворения. Содержание железа в пищевых продуктах представлено в таблице.

Микроэлементы медь, кобальт, марганец, никель, витамины, особенно группы В, аскорбиновую и фолиевую кислоты содержат говядина, мозги, желток куриного яйца, овсяная и гречневая крупы, зеленый горошек, свекла, томаты, черная смородина, крыжовник, яблоки сорта "антоновка". Поэтому важным фактором в профилактике анемии является достаточное использование в питании детей свежих фруктов и овощей, ягод, овощных и фруктовых соков, супов, пюре из овощей и фруктов, содержащих много железа и витаминов, — яблок, моркови и др.

Важно не только помнить об этих продуктах, но и соблюдать правила их кулинарной обработки для полноценного сохранения важных для организма веществ.

Не менее важно правильное чередование сна и бодрствования, достаточное пребывание на свежем воздухе, закаливание, массаж и гимнастика. Прогноз при дефицитных анемиях в большинстве случаев благоприятный. Современная диагностика и методы лечения анемии и заболеваний, предрасполагающих к ее развитию, приводят к полному выздоровлению.

Самостоятельное лечение анемии у ребенка может нанести ему вред, так как средства, эффективные при одной форме заболевания, могут оказать неблагоприятное воздействие при другой.

Нельзя забывать, что данные отражают все процессы, происходящие в организме ребенка, и снижение уровня гемоглобина может быть одним из проявлений любого заболевания.

При кажущихся первых симптомах анемии следует обратиться к участковому педиатру.

Малицкий Николай, врач-педиатр высшей категории,
детская поликлиника № 3 Шевченковского р-на г. Киева

Железо является главным микроэлементом, который помогает эритроцитам связывать и переносить кислород к различным тканям и системам. Оно может накапливаться в различных органах (печени, мышцах), а при снижении его уровня – извлекаться из депо. Запас железа должен постоянно восполняться для обеспечения слаженной работы большинства органов.

При длительно существующем недостатке железа в организме ребенка постепенно заканчиваются его резервы – развивается железодефицитная анемия. Основными ее признаками является снижение гемоглобина в общем анализе крови, снижение уровня цветного показателя, появление атипичных эритроцитов с различной формой, размерами и окраской.

Симптомы железодефицитной анемии

Первые симптомы железодефицитной анемии — общая слабость и утомляемость.

На первый план среди жалоб при развитии анемического синдрома у больных выступает общая слабость. При длительно существующем дефиците железа страдает работа всех органов и систем, в том числе и головного мозга, поэтому дети часто жалуются на быструю утомляемость, становятся сонливыми и раздражительными. Часто отмечаются мелькание мушек перед глазами, потеря сознания, головная боль, онемение конечностей.

В далеко зашедших случаях заболевания появляется одышка даже при минимальной физической нагрузке, ухудшается аппетит или происходит его извращение: употребление веществ, не представляющих пищевую ценность (мел, земля, металлические предметы).

При осмотре ребенка можно выявить бледность и сухость кожи, трещины в уголках рта, сглаженность сосочков языка, исчерченность и дефекты на ногтевых пластинках. Легкая степень недостаточности железа проявляется быстрой утомляемостью, головной болью, снижением успеваемости у школьников и иммунитета.

Нормальный уровень железа

Количество железа в различные периоды жизни ребенка колеблется в зависимости от пола и возрастных потребностей. Средняя суточная доза у детей равна:

  • с рождения и до 1 года – от 4 до 10 мг;
  • в возрасте после 1 года и до 6 лет – 10 мг;
  • начиная с 6 и до 10 лет – не более 12 мг;
  • у мальчиков с 11 до 17 лет – 15 мг, у девочек – 18 мг.

На первом году жизни, особенно до 2 месяцев, у большинства детей резко увеличивается потребность в железе. Это связано с полной заменой фетальных эритроцитов на обычные после рождения. А в период интенсивного роста и полового созревания резко увеличивается расход железа в детском организме, особенно у девочек во время становления менструального цикла.

Лучше всего организм детей усваивает железо II валентности в присутствии аскорбиновой кислоты. Микроэлемент с данной валентностью содержится только в лекарственных препаратах. С продуктами происходит доставка III-валентного железа, которое в организме переходит в II-валентное.

Диагноз «анемия легкой степени» может быть выставлен при уровне гемоглобина ниже 100 г/л, при снижении показателя меньше 90 г/л – средней степени, а ниже 70 г/л – тяжелой.

Пищевые источники железа

Главное правило коррекции явного или скрытого железодефицита – , а при длительно существующей анемии – фармацевтические препараты и поливитамины.
В рационе ребенка с железодефицитной анемией в обязательном порядке должны присутствовать продукты:

  • печень;
  • мясо индейки или кролика;
  • язык говяжий;
  • персики, абрикосы, яблоки, ;
  • бобовые (горох, фасоль);
  • крупы (гречневая, овсяная);
  • хлеб (пшеничный, ржаной);

Существуют определенные ограничения по употреблению , в которые входят дубильные вещества, снижающие всасывание железа в пищеварительном тракте. При необходимости железосодержащие препараты можно запивать очищенной водой с добавлением лимонного сока, который улучшает усвоение микроэлемента.

При поступлении железа в виде готового препарата необходимо постоянно контролировать его уровень в крови, т. к. его переизбыток может принести массу осложнений.

Среди симптомов отравления организма железом можно выделить такие:

  1. Головная боль.
  2. Резкое снижение аппетита.
  3. Тошнота, рвота.
  4. Диарея.
  5. Головокружение.
  6. Снижение уровня артериального давления.
  7. Воспалительные изменения в почках.

При одномоментном употреблении железа в дозе 900 мг и более может наступить летальный исход, поэтому препараты необходимо хранить подальше от глаз малыша.

Медикаментозная коррекция анемии

Для лечения железодефицитной анемии широко используются монопрепараты железа или же их сочетание с веществами, усиливающими всасывание микроэлемента в кишечнике. На фармацевтическом рынке для детей есть две разновидности продукции – двух- и трехвалентное железо.

Яркими представителями препаратов для лечения анемии в детском возрасте являются: Актиферрин, Феррум Лек, Ферумбо, Гемофер, Мальтофер. Каждый из них имеет свои преимущества и недостатки. Подбирать оптимальный препарат для лечения ребенка и устанавливать его дозировку должен врач после всестороннего обследования.

Дефицит железа в организме ребенка может принести немало проблем с его развитием, поэтому родителям необходимо серьезно подходить к его устранению. Лечение железодефицита должно быть комплексным и включать не только препараты железа, но и полноценное питание, витаминотерапию, прогулки на свежем воздухе.


Железодефицитная анемия у детей – патологическое состояние, которое возникает в результате недостатка в организме ребенка железа и характеризуется уменьшением в крови уровня гемоглобина, часто в сочетании со снижением уровня эритроцитов.

Железо является составляющей многих белков и ферментов, участвующих в обмене веществ. В частности, оно входит в состав важного белка крови – гемоглобина. Гемоглобин – вещество, способное соединяться с кислородом и доставлять его в клетки и ткани. Если железа в организме недостаточно, то процессы доставки кислорода в ткани и удаления из них углекислого газа нарушаются. Постепенно развивается железодефицитная анемия, при которой страдают все системы и органы. В этой статье расскажем о симптомах, причинах и лечении этого заболевания у детей.

Причины развития железодефицитной анемии

Нередко железодефицитная анемия возникает по причине недостатка в рационе ребенка продуктов, содержащих этот микроэлемент.

По данным ВОЗ, дефицит железа у школьников составляет около 17%, у дошкольников – 40-50%.

Нижняя граница уровня гемоглобина – 120 г/л у ребенка до 6 лет и 130 г/л у ребенка старше 6 лет. Ежедневная физиологическая потребность детского организма в железе – 0,5-1,2 мг/сут.

Снижение уровня железа в организме может быть связано с его недостаточным поступлением, плохой усвояемостью, патологическими потерями. К причинам, вызывающим железодефицитную анемию у ребенка, можно отнести:

  • незрелость системы кроветворения;
  • несбалансированное питание;
  • различные заболевания, в том числе инфекционные и онкологические;
  • обильные месячные у девочек;
  • гормональные изменения в подростковом возрасте;
  • оперативные вмешательства;
  • кровопотери при травмах и оперативных вмешательствах;
  • вредные привычки и др.

Органы кроветворения у ребенка с позиции анатомии и физиологии не являются достаточно зрелыми. Поэтому они легко поддаются воздействию различных негативных факторов окружающей среды. Часто железодефицитной анемией страдают дети из двойни или тройни, родившиеся раньше срока, с маленькой массой тела, если у их матери во время беременности также отмечалась анемия.

Уровень гемоглобина может снижаться из-за различных заболеваний пищеварительной системы, при заболеваниях почек, патологии печени, при нарушении всасывания питательных веществ в кишечнике.

Некоторые заболевания приводят к возникновению небольших кровотечений в организме. Незначительная, но регулярно повторяющаяся кровопотеря вызывает снижение уровня гемоглобина.

Анемия может быть также симптомом инфекционных болезней, онкологических заболеваний.

Одной из распространенных причин возникновения железодефицитной анемии у детей являются глистные инвазии, особенно аскаридоз.

Уровень железа в организме может снижаться в подростковом возрасте из-за активного роста и гормональных изменений, а у девочек при нерегулярных и обильных менструациях.

Вредные привычки – курение, алкоголь, употребление наркотиков – также способствуют возникновению анемии.

Недостаток белка, витаминов и микроэлементов в пище ребенка рано или поздно приведет к железодефицитной анемии, если рацион не сбалансировать. Младенцы, находящиеся на искусственном вскармливании, чаще болеют анемией, так как в таком питании, в сравнении с материнским молоком, гораздо меньше содержится меди и железа. Кроме того, белок материнского молока в разы лучше усваивается, чем белок коровьего молока.

Стадии анемии

В своем развитии железодефицитная анемия проходит три стадии:

  1. Прелатентный дефицит железа. При нормальном уровне гемоглобина в крови постепенно уменьшается содержание железа в тканях; снижается активность кишечных ферментов, что приводит к ухудшению усвоения железа из пищи.
  2. Латентный (скрытый) дефицит железа. Уменьшаются запасы железа в депо, снижается количество железа в сыворотке крови.
  3. Стадия клинических проявлений. На фоне симптомов заболевания обнаруживается значительное снижение гемоглобина, уменьшение количества эритроцитов в единице крови.

Симптомы железодефицитной анемии

Одним из главных симптомов железодефицитной анемии является бледность кожи и слизистых . Этот симптом входит в так называемый эпителиальный синдром, который также включает: сухость и шелушение кожи, дистрофические изменения волос и ногтей (ломкость, поперечная исчерченность, искривление), нарушение обоняния и вкуса, кариес, снижение аппетита, заболевания органов пищеварения, вплоть до кишечных кровотечений.

Из других синдромов, как правило, присутствуют:

  1. Астено-невротический синдром: чувство усталости, головные боли, шум в ушах, раздражительность, апатия, повышенная возбудимость, эмоциональная неуравновешенность, отставание в психомоторном развитии.
  2. Мышечный синдром: задержка физического развития, слабость сфинктера мочевого пузыря, проявляющаяся недержанием мочи.
  3. Сердечно-сосудистый синдром: одышка и сердцебиение, пониженное артериальное давление, функциональный систолический шум при выслушивании сердца.
  4. Синдром сниженной местной иммунной защиты: из-за поражения барьерных тканей часто возникают .
  5. Увеличение печени и селезенки.

На основании одного лишь комплекса симптомов и синдромов установить диагноз железодефицитной анемии нельзя, – необходимо провести анализ крови, в котором выявляются снижение уровня гемоглобина и эритроцитов, изменение цветного показателя.

В зависимости от уровня гемоглобина выделяют следующие формы железодефицитной анемии:

  • легкая – уровень гемоглобина 110 – 91 г/л;
  • среднетяжелая – 90-71 г/л;
  • тяжелая – 70 г/л;
  • сверхтяжелая – 50 г/л и менее.

В биохимическом анализе крови обнаруживают снижение уровня сывороточного железа, повышение способности сыворотки связывать железо и др.

Лечение железодефицитной анемии

Грамотное лечение железодефицитной анемии у ребенка начинается с устранения причины, которая вызвала дефицит железа в организме.

Например, если анемия возникла в результате массивной кровопотери, врач должен рассмотреть вопрос о необходимости переливания крови и ее компонентов.

Если к анемии привела хроническая кровопотеря из внутренних источников кровотечения (например, при ), необходимо выявить такие источники и направить лечение на их ликвидацию.

Девочкам при обильных и нерегулярных месячных необходимо наблюдаться у гинеколога и эндокринолога, которые к стандартному лечению анемии могут добавить гормональную терапию и другие виды лечения.

Абсолютно необходимой составляющей эффективного лечения железодефицитной анемии является полноценное и сбалансированное питание. Можно использовать детское питание, обогащенное железом.

При нарушениях системы пищеварения используют травы с противовоспалительным действием, которые улучшают функционирование слизистых оболочек кишечника, способствуют синтезу гемоглобина, обогащают организм витаминами и минералами. Из трав используются: шиповник, крапива двудомная, красный клевер, девясил, укроп, черника, мята и другие.

Медикаментозным методом лечения является назначение препаратов железа с небольшими дозами аскорбиновой кислоты и других витаминов.

Препараты железа принимаются внутрь в виде таблеток или в виде капель, так как такая форма безопасней, чем инъекции. Дозировка подбирается врачом-педиатром индивидуально с учетом возраста ребенка, уровня гемоглобина в крови, сопутствующей патологии и других факторов. Прием начинают с половины или с четверти необходимой дозы и постепенно в течение 1-2 недель доводят до оптимальной. Восстановление нормального уровня гемоглобина, как правило, происходит через полтора-два месяца. После этого терапия препаратами железа продолжается не менее трех месяцев.

Могут назначаться монокомпонентные препараты железа (сульфат, глюконат, хлорид, фумарат железа), а также препараты, содержащие железо в разных комбинациях с другими лекарственными веществами: витамином С, фолиевой кислотой, мукопротеазой, витамином В12, глюконатом марганца и др.

Используются такие препараты, как: Гемофер, Феррум Лек, Актиферрин, Ферроплекс, Мальтофер, Ферронат, Тотема, Тардиферон и другие. Выбор препарата для каждого индивидуального случая осуществляет врач.

При непереносимости пероральных (принимаемых внутрь) препаратов, при состояниях, сопровождающихся нарушением всасывания в кишечнике, при тяжелой степени анемии, при отсутствии первичной реакции со стороны крови (появление ретикулоцитов) через две недели после начала лечения назначают инъекционные формы препаратов.

Перед началом лечения препаратами железа определяется уровень сывороточного железа крови и других показателей, которые помогут врачу сориентироваться в текущей ситуации и отследить динамику развития заболевания на фоне лечения.

Профилактика


Ребенок, страдающий этим заболеванием, раздражителен и быстро устает.

Регулярный осмотр педиатром и контроль общего анализа крови позволяет выявлять анемию у детей на начальных этапах развития заболевания. Вовремя назначенное лечение позволяет быстро справиться с проблемой и предупредить осложнения.

Детям, которые родились недоношенными, с двух месяцев до двух лет профилактически назначают препараты железа в дозе, составляющей половину от лечебной.

Для растущего организма крайне важно полноценное питание, которое должно быть сбалансированным по содержанию в нем минералов, белков и витаминов, так как эти вещества участвуют в процессах кроветворения. Ребенок должен достаточное количество времени пребывать на свежем воздухе.