Иммунной системы пациента его возраста. Возрастные изменения иммунитета

Вопрос о развитии иммунологического аппарата в пре- и постнатальном онтогенезе еще далек от своего решения. В настоящее время выяснено, что плод в материнском организме еще не содержит антигенов, т.е. он является иммунологически толерантным (от лат. - терпение). В его организме не образуется никаких антител, и благодаря плаценте плод надежно защищен от попадания антигенов кровью матери. Очевидно, переход от иммунологической толерантности к иммунологической реактивности происходит с момента рождения ребенка. С этого времени начинает функционировать его собственный иммунологический аппарат, который вступает в действие на второй неделе после рождения. Образование собственных антител в организме ребенка еще незначительно, и важное значение в иммунологических реакций в течение первого года жизни имеют антитела, получаемые с молоком матери. Интенсивное развитие иммунитета идет со второго года примерно до 10 лет, затем с 10 до 20 лет интенсивность иммунной защиты незначительно ослабевает. С 20 до 40 лет уровень иммунных реакций стабилизируется и после 40 лет начинает постепенно снижаться.

Важное значения в формировании достаточной устойчивости организма детей и подростков к заболеваниям имеют профилактические прививки.

Б. КРОВООБРАЩЕНИЕ

I. Значение системы кровообращения .

1. Понятие о системе кровообращения и ее функциях.

Кровь не могла бы выполнить свои жизненно важные функции, если бы она не приводилась в движение непрерывной работой сердца и не была бы заключена в сосудистое русло. Сердце и сосуды образуют сердечно – сосудистую систему или систему кровообращения.

Система органов кровообращения поддерживает постоянства внутренней среды организма. Благодаря кровообращению ко всем органам и тканям поступают кислород, питательные вещества, соли, гормоны, вода и выводятся из организма продукты обмена. Из- за малой тепло- проводимости тканей передача тепла от органов человеческого тела / печень, мышцы и др./ к коже и в окружающую среду осуществляется главным образом за счет кровообращения. Таким образом, деятельность всех органов и организма в целом тесно связана с функцией органов кровообращения.

2. Общая схема кровообращения.

Кровообращение обеспечивается деятельностью сердца и кровеносных сосудов. Кровеносные сосуды, несущие кровь от сердца к различным органам тела, называются артериями, а несущие кровь к сердцу – венами.

Сосудистая система состоит из двух кругов кровообращения: большого и малого. Большой круг кровообращения начинается от левого желудочка сердца, откуда кровь поступает в самую крупную артерию – аорту . Аорта разветляется на артерию, идущую к голове / сонная артерия /, верхним конечностям / подключичная артерия /,к туловищу / нисходящая часть аорты /, ко всем внутренним органам и к нижним конечностям. Артерии разветвляются на более мелкие сосуды - артериолы , а последние делятся на самые тонкие кровеносные сосуды – капилляры , которые густой сетью пронизывают весь организм. Капилляры значительно тоньше человеческого волоса, длина их тоже не велика – меньше I мм. Полагают, что общее количество капилляров в организме человека достигает примерно триллиона. Через тонкие стенки капилляров кровь отдаёт питательные вещества и кислород в тканевую жидкость. Продукты жизнедеятельности клеток при этом из тканевой жидкости поступают в кровь. Из капилляров кровь поступает в мелкие вены. Последние идут от всех органов и тканей и соединяются в более крупные вены, которые направляясь от туловища и нижних конечностей, впадают в нижнюю полую вену , а от головы и верхних конечностей – в верхнюю полую вену . Верхняя и нижняя полые вены приносят венозную кровь в правое предсердие, где заканчивается большой круг кровообращения.

Малый круг кровообращения начинается от правого желудочка сердца легочной артерией . Венозная кровь по лёгочной артерии приносится к капиллярам лёгких. В лёгких происходит обмен газов между венозной кровью капилляров и воздухом в альвеолах лёгких.

От лёгких по четырём лёгочным венам уже артериальная кровь возвращается в левое предсердие. В левом предсердии заканчивается малый круг кровообращения.

З/. Лимфообращение.

С системой кровообращения тесно связана лимфатическая система . Она служит для оттока жидкости из тканей, в отличие от кровеносной системы, создающей как приток, так и отток жидкости.

Находясь в кровеносных сосудах, кровь непосредственно не соприкасается с клетками органов и тканей. Тонкая стенка капилляров, состоящая из одного слоя плоских клеток, отделяет кровь от тканевой жидкости , находящейся в межклеточных щелях и промежутках. Эту жидкость называют внутренней средой организма, так как она непосредственно соприкасается с клетками. Клетки поглощают из неё кислород и питательные вещества и отдают в неё углекислоту и другие продукты обмена веществ. На долю тканевой жидкости приходится около 50% веса тела. По своему составу она отличается от крови: в ней, например, почти нет белков, тогда как кровь содержит их около 7%. Избыток тканевой жидкости поступает в отдельные сосуды, которые называются л и м ф а т и ч е с к и м и. Находящуюся в лимфатических сосудах жидкость называют л и м ф о й / от лат. Limpha – влага./. По своему составу лимфа близка к плазме крови. Общий объём лимфы составляет в организме человека около 2 л. Лимфообращение начинается с микроскопических замкнутых с одной стороны сосудов / лимфатические капилляры /, стенки которых способны всасывать жидкость из межклеточного пространства, удаляя из тканей её избыточное количество. Лимфатические капилляры собираются в более крупные сосуды. Заканчивается лимфатическая система двумя крупными лимфатическими протоками, впадающими в подключичные вены. Лимфатическая система помимо участия в обменных процессах организма является компонентом иммунного аппарата . Здесь находятся своеобразные биологические «фильтры» - лимфатические узлы , задерживающие попадание в организм чужеродных частиц, в том числе и патогенных микроорганизмов. В лимфатических узлах образуются также некоторые формы лейкоцитов.

Сердце и его работа.

Строение и расположение сердца.

Сердце - центральное звено системы кровообращения. Сокращаясь без устали в течение нашей жизни, оно обеспечивает постоянную циркуляцию крови по кровеносным сосудам. Сердце - полный мышечный орган, имеющий форму конуса, оно расположено в грудной полости, позади грудины. В левой половине грудной клетки находится 2\3 сердца, и только 1\3 лежит в правой ее половине. Верхняя часть сердца, от которой отходят сосуды, называется основанием, а нижняя несколько суженная часть - верхушкой.

Масса сердца взрослого человека колеблется у мужчин в среднем около 300г, у женщин около 220г, длина его около 12-13 см, а наибольшая ширина 10-11 см.

Сердце состоит из двух предсердий и двух желудочков . Правая и левая половины сердца не сообщаются между собой, кровь через каждую из них проходит изолированно. Но на границе между предсердиями и желудочками имеются отверстия, через которые кровь из предсердий поступает в желудочки. Эти отверстия закрыты клапанами : со стороны левого желудочка двухстворчатым или митральным , а со стороны правого трехстворчатым . Эти клапаны открываются только в сторону желудочков, обеспечивая поступление в них крови. При сокращении желудочков, когда в них повышается кровяное давление, клапаны плотно прилегают к отверстиям и закрывают их, препятствуя поступлению крови из желудочков в предсердия. У выхода аорты и лёгочных артерий из желудочков расположены полулунные клапаны . Они открываются только в сосуды, обеспечивая движение крови из сердца в сосуды и препятствуя обратному току крови. Таким образом, сердечные клапаны обеспечивают движение крови только в одном направлении: из предсердий – в желудочки, а из желудочков – в артерии.

Стенка сердца состоит из трёх слоев. Внутренний слой – э н д о к а р д – выстилает полости сердца изнутри и его выросты образуют клапаны сердца. Он состоит из слоя уплощенных тонких, гладких эндотелиальных клеток. Средний слой – м и о к а р д – состоит из особой сердечной поперечнополосатой мышечной ткани. Толщина миокарда разная в различных отделах сердца. Наиболее тонок он в предсердиях /2-3 мм/, левый желудочек имеет самую мощную мышечную стенку, она в 2,5 раза толще, чем в правом желудочке. Наружный слой – э п и к а р д – покрывает наружную поверхность сердца. Он образован слоем клеток эпителиального типа и представляет собой внутренний листок околосердечной серозной оболочки. Околосердечная сумка – п е р и к а р д – имеет также и наружный листок. Между внутренним листком перикарда и его наружным листком имеется щелевидная полость, содержащая серозную жидкость. Она способствует уменьшению стения между листками при сердечных сокращениях.

2/. Свойства сердечной мышцы.

Сердечная мышца обладает специфическими особенностями, отличающими её от скелетных мышц. Эти особенности обусловлены её строением.

Первая особенность заключается в способности сердечной мышцы к ритмическим автоматическим сокращениям. Эта способность связана с наличием особых мышечных клеток, которые называют атоническими, т.е. необычными. Они расположены в сердечной мышце скоплениями /узлами/, совокупность которых образует проводящую систему сердца. Эта система является местом возникновения возбуждения и путями его проведения.

Возникновение возбуждения в атинических клетках происходит автоматически, благодаря изменениям потенциала их мембраны.

В проводящей системе сердца можно выделить наиболее важные участки или узлы. Главный из них расположен в стенке правого предсердия в месте впадения полых вен. Возбуждение сначала возникает в нём и затем распространяется по проводящей системе сердца.

Вторая особенность сердечной мышцы, отличающая её от скелетных мышц, заключается в её неспособности к длительным сокращениям. Любая скелетная мышца оставаться в состоянии непрерывного сокращения в течение многих секунд и даже минут, а сердечная мышца после каждого сокращения, длящегося лишь доли секунды, обязательно приходит в расслабленное состояние.

Третья особенность сердечной мышцы – способность к одновременному возбуждению и сокращению всех её мышечных волокон.

Волокна сердечной мышцы не имеют оболочки и через плазматические мостики соединяются друг с другом, поэтому возбуждение, возникшее в одном волокне, быстро распространяется на другие, захватывая всю мышцу.

Цикл сердечной деятельности

При нормальной частоте сокращений сердца – 70 ударов в минуту – полный цикл сердечной деятельности продолжается 0,8 сек. Отделы сердца – предсердия и желудочки – сокращаются не одновременно, а последовательно. Сокращение сердечной мышцы называют систолой, а расслабление – диастолой.

Цикл деятельности сердца складывается из 3 фаз: первая фаза – систола предсердий /0,1 сек./, вторая фаза – система желудочков /0,3 сек./ и третья фаза – общая пауза / 0,4 сек./ Во время общей паузы расслаблены и предсердия, и желудочки сердца.

В течении сердечного цикла предсердия сокращаются 0,1 сек. и 0,7 сек. находятся в состоянии диастологического расслабления; желудочки сокращаются 0,3 сек., их диастола длится 0,5 сек. При учащении сердцебиений, например, во время мышечной работы, укорочесние сердечного цикла происходит за счет сокращения отдыха, т.е. общей паузы. Длительность систолы предсердий и желудочков почти не меняется. Во время общей паузы сердца мускулатура предсердий и желудочков расслаблена, створчатые клапаны открыты, а полулунные закрыты. Кровь в следствии разности давления притекает из вен в предсердия и, так как клапаны между предсердиями и желудочкамиоткрыты, свободно протекает в желудочки. Следовательно, во время общей паузы всё сердце постепенно заполняется кровью и к концу паузы желудочки уже заполнены на 70%.

Систола предсердий начинается с сокращения кольцевой мускулатуры, окружающей устья вен, впадающий в сердце. Тем самым создается препятствие для обратного тока крови из предсердий в вены. Во время систолы предсердий давление в них повышается и кровь выталкивается только в одном направлении, а именно в желудочки.

Тотчас после окончания систолы предсердий начинается систола желудочков. Уже в самом её начале происходит захлопывание створчатых клапанов. Этому способствует то обстоятельство, что их створки по мере заполнения желудочков кровью оттесняются в сторону предсердий и приходя в состояние готовности к закрытию. Как только давление крови в желудочках становится чуть больше, чем в предсердиях, клапаны захлопываются.

Систола желудочков состоит из двух фаз: фазы напряжения и фазы изгнания крови. Первая фаза систолы желудочков – фаза напряжения – происходят при закрытых створчатых и полулунных клапанах. В это время мышца сердца напрягается вокруг несжимаемого содержимого – крови. По мере роста напряжения мышечных волокон растёт и давление крови в желудочках. В тот момент, когда давление в желудочках превысит давление в артериях, полулунные клапаны открываются и кровь выбрасывается из желудочков в аорту и легочный ствол. Происходит вторая фаза систолы желудочков – фаза изгнания крови.

После окончания периода изгнания начинается диастола желудочков и давление в них понижается. В то момент, когда давление в аорте и легочном стволе становится выше, чем в желудочках, полулунные клапаны захлопываются. В то же время створчатые клапаны давлением крови, скопившейся в предсердиях, открываются. Наступает период общей паузы, фазы отдыха и заполнения сердца кровью. Далее цикл сердечной деятельности повторяется.

Движение крови по сосудам

• «периферилизация» функций тимуса, т.е. передача части «полномочий» от ти­муса периферическому отделу иммунной системы - популяции циркулирующих Т-лимфоцитов. В основе этого процесса лежит накопление на периферии набора Т-клеток памяти против эпитопов основных внешних агентов (инфекционных, пищевых), часто встречающихся в данной экосистеме. Пул клеток поддержива­ется за счет периферических механизмов;
• при необходимости ответа на более экзотические иммуногены поддерживается в незначительном масштабе обычный тимус-зависимый путь развития Т-клеток из костномозговых предшественников;
• в случае массовой гибели Т-клеток (стресс, действие радиации), функция тиму­са временно усиливается до восстановления утраченного пула периферических Т-клеток. С возрастом эта «поддерживающая» функция тимуса ослабевает;
• снижение способности тимуса к привлечению клеток-предшественников и «про­пускной способности» в отношении созревающих Т-клеток. Уже в 1-ю неделю после рождения резко уменьшается способность стромы тимуса заполняться лимфоцитами в условиях сингенной трансплантации;
• атрофия эпителиального ретикулума происходит практически в течение всей жизни, резкое опустошение тимуса проявляется после 60 лет. При этом масса ти­муса не меняется, поскольку лимфоэпителиальные структуры замещаются жи­ровой тканью. Участки нормальной ткани тимуса сохраняются вокруг сосудов и в большей степени в мозговом слое, чем в коре;
• снижается секреторная активность эпителия тимуса. С периода полового созре­вания неуклонно уменьшается секреция основного тимуса - тимулина. К 60 годам гормон практически не удается обнаружить функциональнымитестами. Уровень других гормонов тимуса с возрастом также снижается, хотя и несколько слабее. Функциональная недостаточность периферических Т-лимфоцитов, вслед­ствие дефицита гормонов тимуса, может достаточно долго компенсироваться. Снижение численности Т-лимфоцитов на периферии регистрируется после

60 лет и в большей степени затрагивает CD4 + , чем СВ8 + -субпопуляцию, а среди хел-перов в большей степени ТЫ, чем ТЬ2-клетки. При этом численность В-лимфоцитов и NK-клеток существенно не изменяется, а активность фагоцитов даже повышается. Ослабление иммунной защиты, связанное с описанными изменениями, затрагивает реакции, обусловленные Т-клетками (подавлены реакции на распространенные ан­тигены и митогены). Полагают, что это служит одной из причин, способствующих повышению частоты опухолей в старости.

Происходит подавление тимус-зависимого гуморального ответа и в то же время повышение концентрации Ig, преимущественно классов IgG и IgA при одновремен­ном снижении аффинности антител. Начинают преобладать низкоаффинные анти­тела. С возрастом увеличивается частота проявлений аллергических и псевдоаллер гических реакций.

Накапливаются аутоантитела как к органонеспецифическим (ДНК, коллаг IgG), так и к органоспецифическим (белки щитовидной железы) антигенам. Их ти повышен примерно у 50% старых людей. Хотя у человека накопление аутоанти

Тимус (вилочковая железа) - орган лимфопоэза (лимфоцитообразования), при котором происходит созревание, дифференцирование и иммунологическое обучение T-лимфоцитов (T-клеток) иммунной системы человека и многих других видов животных.

Инволюция тимуса происходит с возрастом, и приводит к изменениям в его структуре и снижению его тканевой массы.

Процесс инволюция железы является консервативной последовательностью почти у всех позвоночных, птиц, костистых рыб, амфибий и рептилий.

Тимус является секреторной железой в препубертатный (до полового созревания) период развития репродуктивной системы человека и играет важную роль в функционировании иммунитета.

Тимус - мягкий орган, между легкими человека.

Он является двулопастной структурой, находящейся почти на вершине сердца и расположенной вдоль трахеи.

Железа обладает треугольноподобной формой, и разделена на две доли, заключенные в волокнистом окружении. Лепестки тимуса имеют розовый, непрозрачный цвет.

По структурному строению вилочковая железа состоит из двух основных частей - коры и мозгового вещества. Поверхностный слой лепестков тимуса называется корой.

• Гены, контролирующие размер тимуса и последующую скорость его инволюции, также различаются между отдельными людьми, что объясняет разную восприимчивость человека к патогенам.
• Генетические расстройства , такие как синдром Дауна и Ди Джорджи, могут существенно повлиять на раннее программирование иммунитета, ослабляя рост тимуса.
• Экологические факторы в процессе развития человека оказывают существенное влияние на функции вилочковой железы. Например, дефицит цинка может привести к атрофии органа, что приводит к повышенному риску заражения организма бактериями и вирусами.
• Недостаточное питание во время развития человека , отрицательно влияет на структуру и функцию тимуса. Даже количество грудного вскармливания, которое получает ребенок, и продолжительность каждого кормления, влияет на его функции.
• Различия мужского и женского развития , способствуют гендерной зависимости в восприимчивости к болезням. По сравнению с мужчинами, женщины испытывают меньший риск бактериальной, вирусной и грибковой инфекции, но имеют повышенный шанс развития аутоиммунных заболеваний, включающих рассеянный склероз.
• Стероиды , такие как эстроген и тестостерон, также влияют на размер тимуса и его функцию, особенно в период полового созревания.

Что называется инволюцией тимуса?

Несмотря на существенную роль вилочковой железы в иммунном здоровье, тимус слабоактивен или неактивен в течение большей части жизни человека.

Наиболее активен орган в детском возрасте и достигает своего максимального веса около 30 грамм в период полового созревания.

После достижения максимального веса, активность тимуса постоянно снижается.

Снижение активности вилочковой железы соответствует уменьшению ее размера, а также постепенному и почти полному замещению ее ткани – жировой.

Физиологическая атрофия, или возрастная инволюция тимуса, тесно связана с естественным снижением функций иммунной системы человека с течением времени. Уменьшение размеров тимуса приводит к снижению лимфопоэза. В результате нарушается антиген-распознавание и растет отказ организма от первичного иммунного ответа.

По данным статистики, около 80 процентов людей в возрасте старше 60 лет страдают от хронических заболеваний, отчасти вызванных инволюцией тимуса.

Возрастные изменения

Хотя инволюции тимуса связана со , она не индуцируется возрастными изменениями и начинается еще с первого года жизни человека.

Микроокружение тимуса, или строма (ретикулярная ткань), имеет жизненное значение для роста и развития Т-лимфоцитов.

Ухудшение стромы у пожилых людей вызвано потерей тимусом эпителиальных клеток. Деятельность эпителиальных клеток регулируются геном FOXN1, экспрессия которого уменьшается с возрастом.

Эпителиальное пространство вилочковой железы начинает уменьшаться с первого года жизни в размере 3% до наступления среднего возраста 35-45 лет, после чего оно сокращается до 1% к самой смерти.

Инволюция тимуса приводит к уменьшению выхода Т-клеток. У взрослых, простые Т-клетки поддерживаются через гомеостатическую пролиферацию (клеточное деление). Способность иммунной системы дать сильный защитный ответ, также зависит от разнообразия рецепторов Т-клеток.

Хотя гомеостатическая пролиферация помогает поддерживать простые Т-клетки даже с почти отсутствующей вилочковой активностью, это не приводит к увеличению разнообразия их рецепторов.

По пока еще неизвестным причинам, разнообразие простых Т-клеток резко падает около возраста 65 лет.

Считается, что утрата функции вилочковой железы и разнообразия простых Т-клеток способствуют ослаблению иммунитета у пожилых людей, включая увеличение случаев раковых заболеваний, аутоиммунных реакций и оппортунистических инфекций, вызываемых условно-патогенными организмами.

При определенных обстоятельствах, тимус может проходить и острую инволюцию (т.н. называемую переходную). Она вызывается стрессом, инфекциями, беременностью, и недостаточностью питания.

Существует все больше доказательств того, что инволюции тимуса пластичны и могут быть терапевтически приостановлены или обращены вспять, чтобы усилить функции иммунной системы у взрослых людей.

Исследования инволюции тимуса могут помочь в разработке методов лечения, особенно при затруднениях в восстановлении иммунной функции после химиотерапии, ионизирующего излучения, или инфекций, включающих вирус иммунодефицита человека.

Видео на тему

Вилочковая железа (тимус), один из органов иммунной системы, являющийся местом, где вырабатываются некоторые иммунные клетки, называемые Т-лимфоциты (Т-клетки). Тимус начинает уменьшаться (атрофироваться) после подросткового возраста. В среднем возрасте он составляет лишь около 15% от своего максимального размера.

Некоторые из Т-клеток непосредственно убивают чужеродные частицы. Другие помогают координировать ту часть иммунной системы, которая специализируются на атаке различных видов инфекций. Хотя число Т-клеток не уменьшается с возрастом, снижается их функция. Это ослабляет иммунную систему организма человека.

Влияние изменений

Иммунная система теряет способность бороться с инфекциями, по мере того, как вы становитесь старше. Это увеличивает риск заболеть, и делает профилактические прививки менее эффективным. Способность иммунной системы для обнаруживать и исправлять дефекты клетки также снижается, что приводит к увеличению раковых заболеваниях, связанных со старением.

В зрелом организме порой случается, что иммунная система стала менее терпима к собственным клеткам организма. Иногда развивается аутоиммунное заболевание - нормальные ткани ошибочно принимают за вредоносные и дефектные ткани и клетки иммунной системы и начинают атаковать определенные органы или ткани.

Другие вещи, также увеличивают риск инфекции. Изменение ощущений, походки, изменения в структуре кожи и другие "нормальные возрастные изменения" увеличивает риск получения травм, при которых бактерии могут проникать через поврежденную кожу. Болезнь или операция может еще больше ослабить иммунную систему, делая организм более восприимчивым к последующей инфекции. Диабет, который также является более распространенным с возрастом, может также привести к снижению иммунитета.

Старение также влияет на воспаление и заживление ран. Воспаление является иммунным ответом - когда иммунная система считает, что существует проблема, она посылает больше клеток на место проблемы. Это вызывает отек, боль, покраснение, температуру, и раздражение. Воспаление часто является признаком инфекции, но также может происходить в рамках аутоиммунных атак.

Многие пожилые люди выздоравливают медленно. Это может быть непосредственно связано с изменениями в иммунной системе, или это может быть следствием других проблем, таких как диабет или атеросклероз, который приводит к снижению кровотока в некоторых частях тела, например, нижней части ног.

Кроме того, многие пожилые люди принимают противовоспалительные препараты (для контроля заболеваний, таких как артрит), которые, как известно, замедляют заживление ран.

Общие проблемы иммунной системы в пожилом возрасте:

Повышенный риск заражения;
- Снижение способности для борьбы с болезнями;
- Замедленное заживление ран;
- Аутоиммунные расстройства;
- Рак.

Профилактика возрастных заболеваний

Так же, как прививки имеют важное значение для предотвращения болезней у детей, несколько важна иммунизация по мере того, как мы становимся старше. Взрослым необходимо вакцинироваться от столбняка (АДС), прививки следует через каждые 10 лет.
- Ваш лечащий врач может порекомендовать другие прививки, в том числе Pneumovax (для предотвращения пневмонии и ее осложнений), вакцина против гриппа, гепатита и другие. Эти дополнительные прививки не являются необходимыми для всех пожилых людей, но подходит для некоторых.

Сохранение в целом здорового образа жизни тоже помогает. Поддержание здоровья включает в себя:

Адекватная физическая активность;
-Хорошо сбалансированная диета;
-Отказ от курения;
- Ограниченное употребление алкоголя. В умеренном употреблении алкоголя есть некоторые преимущества для здоровья, но чрезмерное употребление алкоголя может нанести серьезный ущерб;
-Соблюдение мер предосторожности, чтобы избежать падений и других повреждений, связанных с нарушением координации движений.

Неспецифическая реактивность - это способность организма противостоять действию чужеродных агентов стереотипными механизмами, вырабатываемыми в процессе эволюции. Неспецифическая резистентность тесно связана с клеточными и гуморальными механизмами иммунного ответа и необходима для выработки полноценного иммунитета, поэтому правильнее говорить о едином механизме иммунной защиты, включающем стереотипные и специфические реакции. К неспецифическим защитным факторам относится комплемент, лизоцим, пропердин, интерфероны, b-лизины.
К неспецифическим защитным реакциям преимущественно клеточного характера относят воспаление и фагоцитоз: макрофаги и микрофаги (нейтральные гранулоциты).

Специфическая иммунная реактивность представляет собой сложно организованную совокупность клеточных и гуморальных факторов, которая в структурном отношении рассматривается как совокупность лимфоцитов, макрофагов и макрофагоподобных клеточных структур.
В иммунном ответе участвуют три типа клеток: Т-лимфоциты, В-лимфоциты и макрофаги.

Т-лимфоциты необходимы для запуска гуморальных реакций иммунитета. Т-лимфоциты (СДЗ+) имеют три субпопуляции: Т-хелперы (СД4+), Т-супрессоры (СД8+) и Т-киллеры (СД38+).

В-лимфоциты под влиянием антигенных стимулов превращаются в иммуноциты, плазмобласты и плазмоциты - основные клетки, синтезирующие антитела. Взаимодействие клеток в иммунном ответе определяется их трехклеточной кооперацией, которая в иммунном ответе диктует необходимость оценки иммунного статуса по количеству и функциональной активности этих клеток (Р.В. Петров).

Иммунограмма складывается из количества Т-лимфоцитов, иммунорегуляторных Т-хелперов и Т-супрессоров, клеток-эффекторов, Т-киллеров и числа В-лимфоцитов, определяемых при помощи моноклональных антител (СД). Функциональную активность Т-лимфоцитов оценивают в реакции властной трансформации лимфоцитов (РБТЛ) с ФГА, а В-лимфоцитов - по уровням сывороточных иммуноглобулинов классов А, М, G. Функцию фагоцитов целесообразно определять по фагоцитарной активности нейтрофилов (макрофагов), т.к. тканевые макрофаги (например, альвеолярные) получить трудно, а перитониальные макрофаги, макрофаги печени и других органов исследуются лишь в экспериментах.

Определение фагоцитарной способности нейтрофилов наиболее целесообразно проводить с тест-культурой; это позволяет оценить поглотительную способность нейтрофилов по фагоцитарному индексу (ФИ) - проценту фагоцитирующих нейтрофилов и фагоцитарному числу (ФЧ) - числу микробов, поглощенных одним нейтрофилом, а также завершенность фагоцитарного процесса по коэффициенту завершенности фагоцитоза (КЗФ) - отношению числа живых микробов к погибшим.

В настоящее время доказано большое значение в иммуногенезе интерлейкинов (ИЛ), ключевых медиаторов иммунной системы. Они участвуют в негативной и позитивной регуляции иммунитета. Особое внимание в клинике уделяют противовоспалительному ИЛ-1 и иммунорегуляторному ИЛ-2, а также балансу их продукции.

Доказано, что ИЛ-1 является центральным медиатором иммунного ответа (М.П. Потапнев, С.А. Кеблинский). Основными продуцентами его служат макрофаги (C.N. Baxevanis и соавт., А.П. Андреева). ИЛ-1 активирует Т- и В-лимфоциты, под его влиянием проходит синтез ИЛ-2.

Считают, что противовоспалительный ИЛ-1 обладает антиинфекционным действием (С.Н. Буховская с соавт., М.П. Потапнев, W. Eztel и соавт., С. Prnitt, H. Teffzey, M. Welforn), а иммунорегуляторный ИЛ-2 - мощный стимулятор иммунитета (Э.А. Доценко, R.S. Kazmarski, О.Т. Миш, К.Т. Van Zee и соавт. и др.).

Нарушение баланса секреции ИЛ-1 и ИЛ-2 приводит к иммунодефицитному состоянию, называемому интерлейкинзависимым иммунодефицитом (ИЛ-ЗИД). Интерлейкиновый статус в клинике оценивают иммуноферментными методами или в РТ8Л.
В процессе старения возрастные изменения затрагивают основные структурные элементы иммунной системы: стволовые клетки, Т- и В-лимфоциты, макрофаги.

К главным причинам снижения иммунного ответа у пожилых людей относят количественный дефицит стволовых клеток, уменьшение интенсивности их миграции. Значительно снижается реактивность В-лимфоцитов и стимулирующее действие Т-зависимых антигенов, способность макрофагов выявлять малые дозы антигенов.

Наибольшие изменения происходят в Т-системе , при этом все исследователи сходятся во мнении, что в стареющем организме ослабляется иммунный ответ и наблюдается обратная зависимость между способностью к иммунному ответу и популяционной смертностью.

Преобладание гуморального звена над клеточным сопровождается нарушением «созревания» , задержкой его на фоне продукции антител типа IgM и отсутствием высокоаффинных антител, дает высокий спектр перекрестных реакций, в том числе и с собственными антигенами, обеспечивая возникновение аутоиммунных процессов.

Таким образом, нарушение иммунитета при старении характеризуется двумя основными чертами: снижением иммунного ответа на чужеродные антигены и расширением спектра и частоты аутоиммунных заболеваний.

Неспецифическая резистентность у лиц пожилого и старческого возраста характеризуется незначительными отклонениями от показателей средней возрастной группы. Это обусловлено, вероятно, тем, что клеточные и гуморальные механизмы неспецифической резистентности филогенетически более древние и стабильные факторы защиты, чем факторы специфической реактивности, что и обусловливает их высокую резистентность к процессу старения.

При различных проявлениях хирургической инфекции иммунная система подвергается с одной стороны стимулирующему воздействию инфекционных агентов, а с другой - иммунодефицитному влиянию стресс-гормонов на фоне возрастного иммунодефицита.
Иммунограмма хирургических больных с абдоминальной инфекцией характеризуется наибольшими повреждениями Т-клеточного звена.

Резко падает функциональная активность Т-лимфоцитов (Р8ТЛ), особенно у пациентов старшего возраста, в разной степени снижается число Т-лимфоцитов (СДЗ+), преимущественно Т-хелперов (СД4+). Что касается Т-супрессоров (СД8+), то содержание их может как увеличиваться, так и снижаться. Показатели ИРИ (Т-хелперы/Т-супрессоры) особенно низкие у больных с высоким содержанием Т-супрессоров при недостатке Т-хелперов. Но и у пациентов с низким содержанием Т-супрессоров ИРИ также снижен за счет уменьшения числа Т-хелперов.

Исследования интерлейкинового статуса хирургических больных с абдоминальной инфекцией показало усиление секреции противовоспалительного ИЛ-1 и экспрессии соответствующих рецепторов ИЛ-1 у пациентов среднего и пожилого возраста.

В-гуморальное звено иммунитета характеризуется другой динамикой. Содержание В-лимфоцитов снижается лишь у больных старческого возраста, у них не остается низким и уровень IgG даже в ответ на антигенную стимуляцию. Угнетение активности фагоцитоза (ФИ) также отмечается в пожилом и старческом возрасте, в то время как снижение ФЧ и КЗФ в той или степени отмечается у всех больных.

Принципы коррекции иммунодефицита при хирургических инфекциях у лиц пожилого и старческого возраста определяются рациональным использованием фармакологических иммунокорригирующих препаратов, которые разделяются на естественные медиаторы иммунной системы и синтетические иммунотропные средства.

Наибольшее распространение получили гормоны тимуса : тимоген и тактивин, синтетический дипептид тимоген, миелопептиды, интерфероны, лизицим, полиоксидоний (применяется как иммуномодулятор-детоксикант, иммуностимулирующий и пролонгирующий носитель фармакологически активных соединений), галавит (синтетический иммуномодулятор регулирует синтез цитокинов, повышает поглотительную и переваривающую способность В-лимфоцитов), ли копил (синтетический препарат природного происхождения, стимулирует фагоцитарные реакции нейтрофилов - макрофагов, повышает функциональную активность и число Т-лимфоцитов, в основном за счет Т-хелперов).