Nervenknoten des Herzens. Herzfunktionen

Nervenknoten des Herzens.  Herzfunktionen
Nervenknoten des Herzens. Herzfunktionen
  • 7. Epiphyse. Zirbeldrüsenhormone, ihre Bedeutung.
  • 9. Nebennieren. Hormone des Marks und der Nebennierenrinde, ihre Rolle bei der Anpassung des Körpers unter dem Einfluss von Stressfaktoren.
  • 10. Physiologie und Pathologie der Bauchspeicheldrüse. Regulierung des Kohlenhydratstoffwechsels bei normalen und pathologischen Zuständen. Diabetes mellitus und seine Prävention.
  • 12. Morphologische und chemische Zusammensetzung des Blutes. Die Bedeutung von Blut.
  • 13. Immunität, ihre Arten. Mechanismen der unspezifischen und spezifischen Immunität.
  • 15. Rote Blutkörperchen, Strukturmerkmale und Bedeutungen. Blutgruppen, ihre Eigenschaften. Das Konzept des Rh-Faktors und des Rh-Konflikts.
  • 16. Leukozyten, Strukturmerkmale und Bedeutung. Arten von Leukozyten. Leukozytenformel. Veränderungen der Leukozytenformel bei Krankheiten.
  • 18. Phasen des Herzens. Systolisches und Minutenblutvolumen.
  • 19. Leitungssystem des Herzens. Knoten des Erregungsleitungssystems des Herzens, ihre Bedeutung.
  • 20. Eigenschaften des Herzmuskels. Elektrokardiogramm, Eigenschaften seiner Zähne und Segmente. Regulierung der Herzfunktion.
  • 21. Das Konzept der Atmung, ihre Bedeutung. Phasen der Atmung.
  • 22. Der Mechanismus des Gasaustausches in Lunge und Gewebe.
  • 24. Beeinträchtigte Körperfunktionen während Hypoxie.
  • 25. Kompensationsmechanismen bei Hypoxie.
  • 26. Proteinstoffwechsel und seine Regulierung.
  • 27. Kohlenhydrat- und Fettstoffwechsel, ihre Regulierung.
  • 28. Austausch von Wasser und Mineralsalzen, seine Regulierung.
  • 29. Menschliches Ausscheidungssystem. Das Nephron ist die grundlegende Struktur- und Funktionseinheit der Nieren. Phasen der Urinbildung.
  • 30. Nervöse und humorale Regulierung der Nierenaktivität.
  • 31. Das Konzept der Thermoregulierung. Chemische und physikalische Thermoregulation.
  • 32. Bewegungsapparat. Seine Bedeutung. Chemische Zusammensetzung von Knochen. Der Aufbau des menschlichen Skeletts.
  • 33. Arten von Knochenverbindungen. Der Aufbau der Gelenke.
  • 34. Muskelsystem. Hauptmuskelgruppen des Menschen. Statistische und dynamische Muskelarbeit. Die Rolle der Muskelbewegungen bei der Entwicklung des Körpers. Das Konzept der Haltung. Vorbeugung von Haltungsstörungen.
  • 35. Definition des Begriffs Krankheit und Gesundheit. Pathologischer Prozess und pathologischer Zustand sind die Ursache für Mangelhaftigkeit und Behinderung.
  • 36. Angeborene Fehlbildungen, Ursachen. Arten von Problemen und ihre Prävention.
  • 38. Ursachen und Bedingungen für das Auftreten der Krankheit. Pathogene Umweltfaktoren: mechanisch, physikalisch, chemisch, biologisch, sozial.
  • 41. Durchblutungs- und Mikrozirkulationsstörungen bei Entzündungen
  • 42. Pathologische Veränderungen der Blutzusammensetzung: morphologisch, chemisch, pH-Wert, Gerinnungsfähigkeit, ESR.
  • 45. Leukämie
  • 48. Herzfehler, Ursachen, Vorbeugung.
  • 49. Lokale Durchblutungsstörungen: arterielle und venöse Hyperämie, Ischämie, Thrombose, Embolie.
  • 50 Manifestationen äußerer Atmungsstörungen: Apnoe, Bradypnoe, Tachypnoe, Atemnot, Arten periodischer, pathologischer Atmung.
  • 51 Hauptursachen und Arten von Verdauungsstörungen.
  • 56.Störung des Wasser-Salz-Stoffwechsels
  • 57. Hauptursachen für Erkrankungen des Harnsystems. Nierenversagen: akute und chronische Formen.
  • 58. Pathologie der Thermoregulation. Hypo- und Hyperthermie, ihre Stadien
  • 59. Fieber, seine Stadien und Typen. Adaptive und kompensatorische Bedeutung von Fieber.
  • 60. Oda-Verstöße. Verformung des Schädels, der Wirbelsäule und der Gliedmaßen. Verhinderung dieser Verstöße.
  • 63 Allgemeine Merkmale von Tumoren
  • 64Formen des Tumorwachstums
  • 65. Merkmale gutartiger und bösartiger Tumoren.
  • 66. Ätiologie und Pathogenese von Tumoren.
  • 67. Reaktivität des Körpers, seine Typen und Bedeutung in der Pathologie.
  • 68. Mechanismen zur Wiederherstellung beeinträchtigter Körperfunktionen. Das Konzept der Funktionskompensation, strukturelle und funktionale Grundlage der Kompensation.
  • 19. Leitungssystem des Herzens. Knoten des Erregungsleitungssystems des Herzens, ihre Bedeutung.

    Das Reizleitungssystem des Herzens beginnt mit dem Sinusknoten, der sich im oberen Teil des rechten Vorhofs befindet. Seine Länge beträgt 10–20 mm, die Breite 3–5 mm. Darin entstehen Impulse, die eine Erregung und Kontraktion des gesamten Herzens bewirken. Die normale Automatik des Sinusknotens beträgt 50–80 Impulse pro Minute. Der Sinusknoten ist ein automatisches Zentrum erster Ordnung.

    Der im Sinusknoten erzeugte Impuls breitet sich sofort durch die Vorhöfe aus und führt zu deren Kontraktion. Diese Welle kann sich jedoch nicht weiter ausbreiten und die Herzkammern sofort erregen, da das Myokard der Vorhöfe und Herzkammern durch faseriges Gewebe getrennt ist, das keine elektrischen Impulse durchlässt. Und nur an einer Stelle existiert diese Barriere nicht. Hier bahnt sich die Welle der Aufregung an. An dieser Stelle befindet sich jedoch der nächste Knoten des Reizleitungssystems, der als atrioventrikulär bezeichnet wird (Länge etwa 5 mm, Dicke - 2 mm). Es verzögert die Anregungswelle und filtert eingehende Impulse.

    Nächste Unterteil Der Knoten wird dünner und geht in das His-Bündel über (Länge 20 mm). Anschließend wird das His-Bündel in zwei Beine geteilt – rechts und links. Das rechte Bein verläuft entlang der rechten Seite des interventrikulären Septums und seine verzweigten Fasern (Purkinje-Fasern) durchdringen das Myokard der rechten Herzkammer. Das linke Bein verläuft entlang der linken Hälfte des interventrikulären Septums und ist in einen vorderen und einen hinteren Zweig unterteilt, die das Myokard des linken Ventrikels mit Purkinje-Fasern versorgen. Nach einer Verzögerung infolge der Passage des atrioventrikulären Knotens bedeckt die Erregungswelle, die sich entlang der Äste des His-Bündels und der Purkinje-Fasern ausbreitet, augenblicklich die gesamte Dicke des ventrikulären Myokards und verursacht deren Kontraktion. Die Verzögerung des Impulses ist von großer Bedeutung und ermöglicht nicht, dass sich Vorhöfe und Herzkammern gleichzeitig zusammenziehen – zuerst ziehen sich die Vorhöfe zusammen und erst danach die Herzkammern.

    Im atrioventrikulären Knoten sowie im Sinusknoten gibt es zwei Arten von Zellen – P und T. Der atrioventrikuläre Knoten ist zusammen mit dem Anfangsteil des His-Bündels ein automatisches Zentrum zweiter Ordnung, das unabhängig voneinander sein kann erzeugen Impulse mit einer Frequenz von 35-50 pro Minute.

    Der Endteil des His-Bündels, seine Beine und Purkinje-Fasern verfügen ebenfalls über Automatismus, können jedoch nur Impulse mit einer Frequenz von 15–35 pro Minute erzeugen und sind ein automatisches Zentrum dritter Ordnung.

    Zwischen automatischen Zentren der Ordnungen I, II und III ergeben sich folgende Wechselwirkungen. Normalerweise breitet sich der im Sinusknoten entstehende Impuls auf die Vorhöfe und Ventrikel aus und verursacht deren Kontraktionen. Der Impuls führt auf seinem Weg zu automatischen Zentren zweiter und dritter Ordnung und bewirkt jedes Mal eine Entladung dieser Zentren. Danach beginnt in den automatischen Zentren der II. und III. Ordnung erneut die Vorbereitung des nächsten Impulses, der jedes Mal nach dem Erregungsdurchgang vom Sinusknoten erneut unterbrochen wird. Tatsächlich unterdrückt normalerweise das automatische Zentrum erster Ordnung die Aktivität der automatischen Knoten zweiter und dritter Ordnung. Und nur im Falle eines Ausfalls des Sinusknotens oder einer Störung der Weiterleitung seiner Impulse zu den darunter liegenden Abschnitten wird ein automatischer Knoten zweiter Ordnung aktiviert, und bei einem Ausfall wird ein automatischer Knoten dritter Ordnung aktiviert.

    Die Regulierung und Koordination der kontraktilen Funktion des Herzens erfolgt durch sein Reizleitungssystem. Das Reizleitungssystem des Herzens wird durch atypische Kardiomyozyten (Herzleitungskardiomyozyten) gebildet. Diese Kardiomyozyten sind reich innerviert und haben kleine Größen(Länge – etwa 25 Mikrometer, Dicke – 10 Mikrometer) im Vergleich zu Myokard-Kardiomyozyten. Die Zellen des Leitungssystems haben keine T-Röhren und sind nicht nur über ihre Enden, sondern auch über ihre Seitenflächen miteinander verbunden. Diese Zellen enthalten eine beträchtliche Menge Zytoplasma und wenige Myofibrillen. Die Zellen des Reizleitungssystems haben die Fähigkeit, Reize von den Nerven des Herzens zum Myokard der Vorhöfe und Ventrikel weiterzuleiten. Das Herz verfügt über einen Automatismus – die Fähigkeit, sich in bestimmten Abständen selbstständig zusammenzuziehen. Möglich wird dies durch die Entstehung elektrischer Impulse im Herzen selbst. Es schlägt weiter, wenn alle ihm nahestehenden Nerven durchtrennt sind. Impulse entstehen und werden über das sogenannte Herzleitungssystem durch das Herz weitergeleitet. Betrachten wir die Komponenten des Reizleitungssystems des Herzens: den Sinusknoten, den Atrioventrikularknoten, das His-Bündel mit seinem linken und rechten Bein, Purkinje-Fasern. 1) Sinusknoten (= Sinus, Sinusknoten) – die Quelle elektrischer Impulse ist normal. Hier entstehen Impulse und von hier aus breiten sie sich im ganzen Herzen aus (animiertes Bild unten). Der Sinusknoten befindet sich im oberen Teil des rechten Vorhofs, zwischen der Verbindung der oberen und unteren Hohlvene. Das Wort „Sinus“ bedeutet in der Übersetzung „Sinus“, „Höhle“. Der Ausdruck „Sinusrhythmus“ im EKG-Transkript bedeutet, dass Impulse erzeugt werden der richtige Ort- Sinusknoten. Der normale Ruhepuls liegt bei 60 bis 80 Schlägen pro Minute. Eine Herzfrequenz (HF) unter 60 pro Minute wird Bradykardie genannt, über 90 spricht man von Tachykardie. Bradykardie wird normalerweise bei trainierten Menschen beobachtet.

    2) Der atrioventrikuläre Knoten (atrioventrikulär, AV; von lateinisch ventriculus – Ventrikel) ist sozusagen ein „Filter“ für Impulse aus den Vorhöfen. Es befindet sich in der Nähe des Septums zwischen Vorhöfen und Ventrikeln. Der AV-Knoten hat die niedrigste Ausbreitungsgeschwindigkeit elektrischer Impulse im gesamten Reizleitungssystem des Herzens. Sie beträgt etwa 10 cm/s (zum Vergleich: In den Vorhöfen und im His-Bündel breitet sich der Impuls mit einer Geschwindigkeit von 1 m/s aus, entlang der Äste des His-Bündels und aller darunter liegenden Abschnitte bis zum ventrikulären Myokard - 3-5 m /S). Die Impulsverzögerung im AV-Knoten beträgt etwa 0,08 s. Sie ist notwendig, damit die Vorhöfe Zeit haben, sich früher zusammenzuziehen und Blut in den Ventrikel zu pumpen. 3) Das His-Bündel (= atrioventrikuläres Bündel) hat keine klare Grenze zum AV-Knoten Der Knoten verläuft durch das interventrikuläre Septum und hat eine Länge von 2 cm. Danach teilt er sich in das linke und rechte Bein bzw. in den linken und rechten Ventrikel. Da der linke Ventrikel intensiver arbeitet und größer ist, muss sich das linke Bein in zwei Äste aufspalten – einen vorderen und einen hinteren. 4) Purkinje-Fasern verbinden die Endäste der Beine und die Äste des His-Bündels mit dem kontraktilen Myokard Ventrikel.

    Es ist nicht nur der Sinusknoten, der die Fähigkeit besitzt, elektrische Impulse zu erzeugen (d. h. Automatismus). Die Natur hat für eine zuverlässige Sicherung dieser Funktion gesorgt. Der Sinusknoten ist ein Herzschrittmacher erster Ordnung und erzeugt Impulse mit einer Frequenz von 60-80 pro Minute.

    Nicht viele Menschen erinnern sich aus dem Anatomiekurs in der Schule daran, dass das Reizleitungssystem des Herzens üblicherweise als komplexe anatomische Formationen im Herzmuskel (Knoten, Bündel und Verflechtungen von Fasern) bezeichnet wird.

    Die Physiologie des Reizleitungssystems des Herzens ist so, dass die beschriebene Struktur in zwei miteinander verbundene Abschnitte unterteilt ist:

    • Sinoatriale Struktur. Oder der Sinusknoten umfasst: den Kisa-Flyaka-Knoten, mehrere Bündel zwischen den Knoten der schnellen Leitung usw.
    • Atrioventrikuläre Strukturen. Oder atrioventrikulär, was den atrioventrikulären Knoten, das His-Bündel und die Purkinje-Leitungsfasern umfasst.

    Reizleitungssystem des Herzens

    Wir haben herausgefunden, was das Reizleitungssystem des Herzens ist und warum es für den Körper so notwendig ist. Als nächstes möchte ich im Detail betrachten, welche Funktionen dem Erregungsleitungssystem des Herzens zugeschrieben werden und was mit einem Menschen passieren kann, wenn in seinem Körper eine Erregungsleitungsstörung im Herzmuskel auftritt?

    Erfahren Sie mehr über die Funktionen dieses Systems

    Zunächst ist zu beachten, dass das Reizleitungssystem des Herzens darauf ausgelegt ist:

    • Koordinieren Sie Kontraktionen und Entspannungen des Myokards und trennen Sie die Kontraktilität von Vorhöfen und Ventrikeln.
    • sorgen für den Rhythmus der Herzkontraktionen und verhindern so das Auftreten von Herzrhythmusstörungen;
    • Förderung der normalen Herzaktivität, einschließlich der Aufrechterhaltung des Sinusrhythmus;
    • stellen die Funktion des Myokardautomatismus sicher.

    Die Physiologie des Sinusknotens ermöglicht es dieser Struktur, die Arbeit eines Herzschrittmachers erster Ordnung auszuführen und nach anerkannten Standards 60 bis 90 elektrische Impulse pro Minute zu erzeugen.

    Die Physiologie des atrioventrikulären Plexus zielt darauf ab, eine deutliche Verzögerung der Erregungswellen zu organisieren, um eine Erregung der Ventrikel erst nach vollständiger Kontraktilität der Vorhöfe sicherzustellen, wodurch der korrekte Sinusrhythmus des Herzens erreicht werden kann.

    Leider führt jede Funktionsstörung der beschriebenen Herzstrukturen zu Störungen des gesamten Organs, unzureichender Leitfähigkeit der Fasern und Rhythmusstörungen, die früher oder später die Funktion des gesamten Organismus beeinträchtigen können.

    Erregungsleitungsstörungen des Herzens äußern sich vor allem durch die Entwicklung von:

    • geschwächtes Sinus-Syndrom;
    • die Bildung pathologischer Nebenbahnen zwischen den Strukturen der Vorhöfe und Ventrikel;
    • pathologische Blockade der Leitfähigkeit der einen oder anderen Struktur.

    Leider kann sich jede Störung der Leitfähigkeit des Herzmuskels negativ auf den gesamten Körper auswirken – vor allem durch Rhythmusstörungen, und dann kann die Physiologie aller Organe darunter leiden.

    Seine Hauptbestandteile

    Wir haben bereits festgestellt, dass das Reizleitungssystem des Herzens aus mehreren miteinander verbundenen Strukturen besteht. Der Beginn des betrachteten Systems ist zweifellos der Sinusknoten, der subepikardial direkt an der Spitze des rechten Vorhofs liegt. Die Zellen dieser Struktur erzeugen einen Impuls und leiten ihn dann an die Vorhöfe weiter.

    Als nächstes im Adduktorensystem befindet sich der atrioventrikuläre Knoten am unteren Ende des rechten Vorhofs, der die elektrischen Erregungsimpulse etwas verlangsamt, um den richtigen Rhythmus aufeinanderfolgender Kontraktionen der Vorhöfe und Ventrikel zu organisieren. Als nächstes verbindet sich die AV-Struktur mit dem His-Bündel, das in zwei Zweige unterteilt ist.

    Die Beine des betreffenden His-Bündels wiederum sind in einzelne Zweige unterteilt, die aus Purkinje-Zellstrukturen bestehen. Als nächstes verzweigen sich die Äste des Reizleitungssystems und bilden winzige Plexus, die den gesamten Herzmuskel durchdringen.

    Die Physiologie des Herzmuskels beruht auf der Entstehung des folgenden Prozesses:

    • Die primäre Erregung wird im Sinusknoten erzeugt;
    • dann leitet das Myokardgewebe den elektrischen Impuls zu den Vorhöfen;
    • in den Vorhöfen breitet sich der erregende Impuls auf drei Wegen aus – über den Bachmann-Trakt, den Wenckebach-Trakt und den Thorel-Trakt;
    • weitere Erregung erfasst alle Teile des Myokards.

    Reizleitungssystem des Herzens

    Es versteht sich, dass dieser kurz beschriebene Prozess durch einen völligen Automatismus gekennzeichnet ist, aber wenn es zu einer gewissen Störung der Impulsleitung im betrachteten System kommt, führt dies zu nachfolgenden Rhythmusstörungen und anderen Störungen des Herzens, die alle Menschen betreffen Organe und Systeme.

    Wann und aus welchen Gründen kommt es zu Verstößen?

    Leider kann es bei jedem Menschen, unabhängig von Alter und sozialem Status, zu einer gewissen Störung des Erregungsleitungsprozesses des Herzens kommen, die zu Rhythmusstörungen führt.

    Jegliche Veränderungen in der normalen Reihenfolge oder Häufigkeit der Kontraktionen des Herzmuskels sind auf primäre Störungen der Herzfunktionen wie Automatismus, Erregbarkeit, Erregungsleitung und/oder Kontraktilität zurückzuführen.

    Es kann zu Rhythmusstörungen im Zusammenhang mit Störungen des Reizleitungssystems des Herzens kommen im Hintergrund:


    Indirekte Ursachen für die Entstehung bestimmter Erregungsleitungsstörungen des Herzens sowie nachfolgende Störungen im Rhythmus der Herzkontraktionen können sein:

    • IHD in all ihren Erscheinungsformen.
    • Schlechte Angewohnheiten, insbesondere Rauchen und Alkoholkonsum.
    • Herzfehler, sowohl erworbene als auch angeborene.
    • Endokrine Störungen, Fettleibigkeit, Diabetes mellitus, andere systemische Erkrankungen.

    Wie kann man Problemen vorbeugen?

    Da schwerwiegende Störungen im Reizleitungssystem des Herzens und Herzrhythmusstörungen eine erhebliche Gefahr für die Gesundheit und sogar das Leben der Patienten darstellen können, sollte man darüber nachdenken, die Entwicklung solcher Probleme rechtzeitig zu verhindern.

    Gleichzeitig kann die Vorbeugung von Störungen des Erregungsleitungssystems des Herzens ein recht breites Spektrum an Maßnahmen umfassen, die teilweise ausschließlich unter ärztlicher Aufsicht durchgeführt werden.

    Vor allem aber ist es für den Patienten wichtig, um die beschriebenen Probleme zu vermeiden:

    5 Regeln für ein gesundes Herz

    Eine angemessene Ernährung spielt eine große Rolle bei der Vorbeugung von Herzrhythmusstörungen. Bei der Zusammenstellung der täglichen Ernährung und um die oben beschriebenen Herzerkrankungen zu vermeiden, ist es wichtig, einer Ernährung, die reich an Kalium, Kalzium, Selen und Magnesium ist, den Vorzug zu geben.

    Die Liste der einzelnen Lebensmittel, die zum Verzehr zur Vorbeugung von Herzproblemen empfohlen werden, umfasst: Gemüse, alle Kohlsorten, Trockenfrüchte, Obst und Getreide. Nützlich für ordnungsgemäße Bedienung Herzen: Algen, Nüsse, Meeresfrüchte, mageres Fleisch.

    Die medikamentöse Vorbeugung von Störungen des Reizleitungssystems des Herzens besteht in der routinemäßigen Verschreibung von Antiarrhythmika, adrenergen Blockern, Statinen, Kalium- oder Magnesiumpräparaten an Patienten. Ärzte können ihren Patienten auch Acetylsalicylsäure und Vitaminkomplexe verschreiben, um Herzproblemen vorzubeugen.

    Gleichzeitig möchten wir unsere Leser warnen: Die Einnahme von Medikamenten zur Vorbeugung von Herzerkrankungen ohne ärztliche Verschreibung ist strengstens VERBOTEN!

    Jede Selbstmedikation kann für Ihre Gesundheit und sogar Ihr Leben gefährlich sein.

    Abschließend möchte ich festhalten, dass der menschliche Körper, einschließlich des Reizleitungssystems des Herzens, ein komplexes selbstregulierendes System ist. Es ist äußerst wichtig, dieses System nicht zu beeinträchtigen, um es möglichst schnell wiederherzustellen verschiedene Krankheiten. Wenn Ihr Arzt es nicht für notwendig hält, Ihnen Medikamente zur Vorbeugung von Herzproblemen zu verschreiben, sollten Sie auf keinen Fall selbst Medikamente kaufen oder einnehmen!

    Und damit die Krankheit Sie nicht wirklich stört, sollten Sie sich regelmäßig, beispielsweise einmal im Jahr, einer Vorsorgeuntersuchung bei mehreren spezialisierten Spezialisten, in diesem Fall einem Kardiologen, unterziehen. Achten Sie auf Ihre Gesundheit, nehmen Sie keine Selbstmedikation vor und seien Sie glücklich!

    Das Reizleitungssystem des Herzens ist für das korrekte Zusammenspiel zwischen Vorhöfen und Ventrikeln verantwortlich, das für eine normale Herzfunktion notwendig ist. Funktionsstörungen können Herzrhythmusstörungen hervorrufen, die zur Entwicklung lebensbedrohlicher Krankheiten führen können: Laut Statistik sind etwa 15 % der Herzerkrankungen mit Herzrhythmusstörungen verbunden.

    Das menschliche Herz ist ein Muskelorgan mit einer sehr komplexen Struktur. Zu seinen Hauptaufgaben gehört es, den kontinuierlichen Blutfluss durch die Arterien und Venen sicherzustellen und das Blut von Kohlendioxid zu befreien, nachdem es die Venen in den rechten Vorhof verlässt, wenn sich der Herzmuskel entspannt.

    Vom rechten Vorhof gelangt flüssiges Gewebe in die rechte Herzkammer, von dort zum Lungenstamm und wird entlang eines seiner Äste zur linken oder rechten Lunge geleitet. Nachdem das Blut über die Kapillaren in die Lungenbläschen gelangt ist, wird es von Kohlendioxid befreit und mit Sauerstoff gesättigt. Danach das flüssige Gewebe Lungenvene gelangt in den linken Vorhof, gelangt in die linke Herzkammer, dann in die Aorta und verteilt sich im ganzen Körper.

    Wie reibungslos die Herzkammern (so werden sowohl Ventrikel als auch Vorhöfe genannt) miteinander interagieren, hängt weitgehend von der Funktion des kardialen Reizleitungssystems (CCS) ab. Es stellt sich in Form einer komplexen Formation dar, die aus speziellen Zellen besteht, bei denen es sich um besondere Knoten handelt, durch die Erregungssignale übertragen werden, wodurch der Rhythmus und die Häufigkeit der Kontraktionen aufrechterhalten werden können. Es ist erwähnenswert, dass sich das Erregungsleitungssystem des Herzens zwar in seiner strukturellen Physiologie vom Muskelgewebe unterscheidet Nervensystem Herzen, sie ist dabei enge Verbindung mit ihnen.

    PSS-Gerät

    Das Reizleitungssystem des Herzens besteht aus mehreren Knoten. Sein Ursprung liegt im Sinusknoten (SA), einem Bündel in Form von Fasern mit einer Länge von zehn bis zwanzig und einer Breite von drei bis fünf Millimetern. Es befindet sich oben im rechten Vorhof, nahe dem Zusammenfluss zweier Venen. Die Physiologie der Struktur der Sinusformation sieht zwei Arten von Zellen vor: P-Zellen übertragen erregende Signale, T-Zellen sorgen für die Weiterleitung der Erregungswelle zu den Vorhöfen.

    Die leitfähigen Fäden, die sich im Nahtsystem befinden, ähneln physiologisch den Muskelzellen des Herzens, sind jedoch dünner, gewellt und etwas leichter. Der Sinusknoten ist dicht von Nervenfasern umgeben, die die Beschleunigung oder Verlangsamung der Herzfrequenz bestimmen.


    Dann kommt der atrioventrikuläre Knoten (atrioventrikulär, Abk. AV), eine fünf Millimeter lange und zwei Millimeter dicke Faser. Es befindet sich am unteren Ende des rechten Vorhofs, nahe der Mündung des Koronarsinus, auf der rechten Seite des Vorhofseptums. Die Physiologie der Struktur besteht auch aus T- und P-Typ-Zellen.

    Die nächste Formation ist das His-Bündel in Form einer Struktur, die nicht weniger komplex ist als die vorherigen Formationen. Es besteht aus mehreren Teilen. Der Beginn der Bildung berührt den Myokardmuskel nicht und ist nahezu unempfindlich gegenüber Schäden an den Herzarterien, wird jedoch schnell in die pathologischen Prozesse hineingezogen, die im umgebenden Fasergewebe, das aus elastischen Kollagenfäden besteht, auftreten. Die His-Fasern trennen sich dann in das rechte und linke Kreuzbein, woraufhin sich das linke erneut teilt.

    Daher werden im Diagramm die Beine von His wie folgt dargestellt:

    • Die Fäden des linken Stiels verlaufen an beiden Seiten des interventrikulären Septums hinunter. Dem Diagramm zufolge erstrecken sich die leitfähigen Fäden von ihrem vorderen Ast zum linken und seitlichen Teil des linken Ventrikels. Von seinem Hinterschenkel erstrecken sich leitfähige Fäden zur Hinterwand des linken Ventrikels und zum Boden der Seitenwand.
    • Die Fäden des rechten Beins erstrecken sich bis zu den Muskeln der rechten Herzkammer.

    Die Physiologie der Struktur des PSS sieht auch Äste innerhalb des Ventrikels vor, die sich allmählich verzweigen und mit den Purkinje-Filamenten verbinden. Dann erreichen sie das ventrikuläre Myokard und durchdringen die Muskeln.

    Signalbewegung

    Der Herzmuskel zieht sich aufgrund der Ausbreitung erregender Impulse entlang des PSS zusammen, die im Nahtsystem gebildet werden und durch das Reizleitungssystem wandern, dessen Knoten durch Automatismus gekennzeichnet sind. Der Rhythmus wird durch die Sinusformation bestimmt, die normalerweise sechzig bis neunzig Schläge pro Minute erzeugt. Die an ihn gesendeten Signale breiten sich auf andere Knoten aus und unterdrücken ähnliche Impulse in anderen Formationen.

    Nach seiner Entstehung erreicht das Erregungssignal sofort das Vorhofmyokard. Dann breitet sich das Signal auf drei Wegen aus, die die SU mit dem Atrioventrikular verbinden:

    • Der vordere Signalweg verläuft entlang der anterosuperioren Wand des rechten Vorhofs und verzweigt sich am interatrialen Septum in zwei leitende Zweige: einer geht zur AVU, der andere zum linken Vorhof.
    • Der mittlere Weg des Impulses verläuft entlang des interatrialen Septums bis zur AVU.
    • Der hintere Signalweg verläuft zur AVU am unteren Ende des Vorhofseptums, von wo aus leitfähige Filamente zur Wand des rechten Vorhofs verlaufen.

    Nach Erreichen der atrioventrikulären Formation divergiert der Weg des Erregungssignals: Die Leitungsfäden breiten sich in verschiedene Richtungen aus und der Impuls gelangt entlang der unteren Leitungsfasern zum His-Bündel. Es ist zu beachten, dass die AVU den Verlauf der Erregungswelle leicht verlangsamt, sodass Sie bis zum Ende des Erregungsschubs und der Vorhofkontraktion warten können, bevor die Ventrikel auf das Signal reagieren.


    Sobald der Erregungsimpuls im His-Bündel angekommen ist, breitet er sich schnell entlang seiner Zweige aus. Dann gelangt es in die Purkinje-Filamente, von wo aus das Signal zum ventrikulären Myokard gelangt, wo zunächst das interventrikuläre Septum betroffen ist, wonach die Erregung auf beide Ventrikel übergeht.

    In den Ventrikeln verläuft die Erregungswelle von der inneren Schicht der Herzwandauskleidung (Endokard) zu ihrer äußeren Auskleidung (Epikard). In diesem Fall entsteht eine elektromotorische Kraft, die an die Oberfläche des menschlichen Körpers gelangt und von einem Elektrokardiographen (dem sogenannten Gerät, mit dem Sie die elektrische Aktivität des Myokards untersuchen können) aufgezeichnet werden kann.

    Wie kommt es zu Herzrhythmusstörungen?

    Der Wert von PSS für das Herz ist äußerst wichtig: in gesunder Mensch Das Reizleitungssystem des Herzens sorgt für eine Schlagfrequenz von sechzig bis achtzig Mal pro Minute. Bei Funktionsstörungen nimmt der Einfluss des Sinusknotens ab, was zu einer Störung des Verlaufs der Erregungswelle führt, da der Rhythmus durch automatische Zentren zweiter und dritter Ordnung (AVU und His-Bündel) vorgegeben wird. Diese Funktion übernimmt zunächst der Atrioventrikularknoten, der vierzig bis sechzig Signale pro Minute erzeugen kann.

    Liegt eine Fehlfunktion im Zentrum der sekundären Ordnung vor und nimmt ihr Wert während des Rhythmus ab, beginnt die Regulierung der Schlagfrequenz durch das His-Bündel, das fünfzehn bis vierzig Schläge pro Minute erzeugen kann. Es ist erwähnenswert, dass Perrier-Fasern auch eine automatische Funktion haben und fünfzehn bis dreißig Impulse pro Sekunde erzeugen.


    Wenn der Signalfluss durch das Reizleitungssystem des Herzens gestört ist, kommt es zu Herzrhythmusstörungen, sogenannten Arrhythmien. Diese Krankheit ist dadurch gekennzeichnet, dass das Herz zu schnell oder zu langsam schlagen kann, unterschiedliche Abstände zwischen den Schlägen möglich sind, manchmal bleibt das Herz für eine Weile stehen und beginnt wieder zu schlagen.

    Der Verlauf des erregenden Signals kann durch eine „Blockade“ gestört werden, wenn das Signal vom Vorhof zum Ventrikel oder innerhalb des Ventrikels gestört ist. Solche Beschwerden verlaufen in der Regel asymptomatisch und sind oft Anzeichen für andere Herzerkrankungen.

    Funktionelle Veränderungen in einem gesunden Herzen, wenn der Fluss des erregenden Signals durch das Reizleitungssystem gestört ist, werden durch Stress, Alkohol, übermäßiges Essen, Verstopfung, die Einnahme von Medikamenten und koffeinhaltigen Produkten verursacht. Bei Frauen kann der Impulsverlauf vor der Menstruation gestört sein.

    Auch Krankheiten können sich auf Signalstörungen auswirken, darunter:

    • Herzerkrankungen – Ischämie, Herzinsuffizienz, Myokarditis, Mitralklappenprolaps, Herzerkrankungen;
    • Probleme mit der Schilddrüse;
    • Diabetes mellitus, insbesondere in Kombination mit Bluthochdruck und Fettleibigkeit;
    • Vererbung;
    • Skoliose.

    Tritt eine Herzinsuffizienz erneut auf, sollte zur Diagnose unbedingt ein Arzt konsultiert werden. Die Behandlung richtet sich nach der Ursache der Signalstörung: nach Ausheilung der Grunderkrankung Herzfrequenz normalisiert sich.

    Wenn Arrhythmie kein Symptom, sondern eigenständiger Natur ist, werden zur Behandlung Antiarrhythmika verschrieben. Wenn einzelne Reizleitungszweige blockiert sind, ist in der Regel keine Behandlung erforderlich; manchmal verschreibt der Arzt spezielle Medikamente.

    In manchen Situationen, bei Herzrhythmusstörungen oder Blockaden, kann der Arzt dies entscheiden Operation Der Zweck besteht darin, einen Herzschrittmacher zu implantieren, der den Herzrhythmus reguliert. Danach muss sich der Patient einer Rehabilitation unterziehen und alle Anweisungen des Arztes strikt befolgen: Puls, Blutdruck und Ernährung ständig überwachen, Kontakt mit starken Menschen vermeiden elektromagnetische Quellen

    Halten Sie verschiedene Elektrogeräte vom Gerät fern.

    Nach der Operation muss der Patient unter ärztlicher Aufsicht stehen. Zuerst müssen Sie einen Monat nach der Installation des Geräts zur Untersuchung kommen, dann nach drei. Liegen danach keine Beschwerden vor, kann der Patient ein- bis zweimal im Jahr kontrolliert werden.

    1. Das Herz ist ein erstaunliches Organ, das über Zellen des Erregungsleitungssystems und des kontraktilen Myokards verfügt, die das Herz zu einer rhythmischen Kontraktion „zwingen“ und so die Funktion einer Blutpumpe erfüllen.
    2. Sinusknoten (Sinusknoten);
    3. linker Vorhof;
    4. atrioventrikulärer Knoten (atrioventrikulärer Knoten);
    5. atrioventrikuläres Bündel (His-Bündel);
    6. rechter und linker Bündelzweig;
    7. linker Ventrikel;
    8. Leitung der Purkinje-Muskelfasern;
    9. rechter Ventrikel;
    10. rechte Atrioventrikularklappe;
    11. untere Hohlvene;
    12. rechter Vorhof;
    13. Öffnung des Koronarsinus;
    14. obere Hohlvene.

    Abb.1 Diagramm der Struktur des Reizleitungssystems des Herzens

    Woraus besteht das Reizleitungssystem des Herzens?

    Kontraktionen des Herzmuskels (Myokard) treten aufgrund von Impulsen auf, die im Sinusknoten entstehen und sich über das Reizleitungssystem des Herzens ausbreiten: Durch die Vorhöfe, den AV-Knoten, das His-Bündel und die Purkinje-Fasern werden Impulse zum kontraktilen Myokard geleitet.

    Schauen wir uns diesen Prozess im Detail an:

    1. Im Sinusknoten entsteht ein erregender Impuls. Die Erregung des Sinusknotens spiegelt sich nicht im EKG wider.
    2. Nach einigen Hundertstelsekunden erreicht der Impuls vom Sinusknoten das Vorhofmyokard.
    3. In den Vorhöfen breitet sich die Erregung über drei Bahnen aus, die den Sinusknoten (SU) mit dem Atrioventrikularknoten (AVN) verbinden:
      • Der vordere Weg (Bachmann-Trakt) verläuft entlang der anterosuperioren Wand des rechten Vorhofs und ist am interatrialen Septum in zwei Zweige unterteilt, von denen einer sich der AVU und der andere dem linken Vorhof nähert, wodurch der Impuls entsteht kommt mit einer Verzögerung von 0,2 s im linken Vorhof an;
      • Der mittlere Weg (Wenckebach-Trakt) – verläuft entlang des Vorhofseptums zur AVU;
      • Hinterer Trakt (Torel-Trakt) – verläuft entlang des unteren Teils des Vorhofseptums zur AVU und von dort zweigen Fasern zur Wand des rechten Vorhofs ab.
    4. Die vom Impuls übertragene Erregung erfasst sofort das gesamte Vorhofmyokard mit einer Geschwindigkeit von 1 m/s.
    5. Nachdem er die Vorhöfe passiert hat, erreicht der Impuls die AVU, von der aus sich die leitenden Fasern in alle Richtungen ausbreiten und der untere Teil des Knotens in das His-Bündel übergeht.
    6. Die AVU fungiert als Filter und verzögert den Durchgang des Impulses, wodurch die Möglichkeit geschaffen wird, dass die Erregung und Kontraktion der Vorhöfe endet, bevor die Erregung der Ventrikel beginnt. Der Anregungsimpuls breitet sich entlang der AVU mit einer Geschwindigkeit von 0,05–0,2 m/s aus; Die Zeit, die ein Impuls benötigt, um die AVU zu durchlaufen, beträgt etwa 0,08 s.
    7. Es gibt keine klare Grenze zwischen der AVU und dem His-Bündel. Die Geschwindigkeit der Impulsleitung im His-Bündel beträgt 1 m/s.
    8. Darüber hinaus breitet sich die Erregung in den Ästen und Zweigen des His-Bündels mit einer Geschwindigkeit von 3–4 m/s aus. Die Äste des His-Bündels, ihre Äste und der Endteil des His-Bündels haben eine automatische Funktion, die 15-40 Impulse pro Minute beträgt.
    9. Die Äste der Bündelzweige gehen in Purkinje-Fasern über, entlang derer sich die Erregung mit einer Geschwindigkeit von 4–5 m/s auf das Myokard der Herzkammern ausbreitet. Purkinje-Fasern verfügen außerdem über eine Automatikfunktion – 15–30 Impulse pro Minute.
    10. Im ventrikulären Myokard erfasst die Erregungswelle zunächst das interventrikuläre Septum und breitet sich dann auf beide Ventrikel des Herzens aus.
    11. In den Ventrikeln verläuft der Erregungsprozess vom Endokard zum Epikard. In diesem Fall entsteht bei Erregung des Myokards eine EMF, die sich an die Oberfläche ausbreitet menschlicher Körper und ist ein Signal, das von einem Elektrokardiographen aufgezeichnet wird.

    So gibt es im Herzen viele Zellen, die die Funktion der Automatik haben:

    1. Sinusknoten(automatisches Zentrum erster Ordnung) – hat die größte Automatik;
    2. atrioventrikulärer Knoten(automatisches Zentrum zweiter Ordnung);
    3. Sein Bündel und seine Beine (automatisches Zentrum dritter Ordnung).

    Normalerweise gibt es nur einen Schrittmacher – das ist der Sinusknoten, dessen Impulse sich zu den darunter liegenden Automatismusquellen ausbreiten, bevor in ihnen die Vorbereitung des nächsten Erregungsimpulses abgeschlossen ist, und diesen Vorbereitungsprozess zerstören. Vereinfacht ausgedrückt ist der Sinusknoten normalerweise die Haupterregungsquelle und unterdrückt ähnliche Signale in den automatischen Zentren zweiter und dritter Ordnung.

    Automatische Zentren zweiter und dritter Ordnung manifestieren ihre Funktion nur bei pathologischen Zuständen, wenn der Automatismus des Sinusknotens abnimmt oder ihr Automatismus zunimmt.

    Das automatische Zentrum dritter Ordnung wird zum Schrittmacher, wenn die Funktionen nachlassen automatische Zentren erster und zweiter Ordnung, sowie mit einer Erweiterung der eigenen Automatikfunktion.

    Das Reizleitungssystem des Herzens ist in der Lage, Impulse nicht nur in Vorwärtsrichtung – von den Vorhöfen zu den Herzkammern (antegrad), sondern auch in die entgegengesetzte Richtung – von den Herzkammern zu den Vorhöfen (retrograd) zu leiten.

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    Myokard der Vorhöfe und Ventrikel, durch Faserringe getrennt, wird in seiner Arbeit durch das Erregungsleitungssystem des Herzens synchronisiert, das allen seinen Abteilungen gemeinsam ist (Abb. 1.30).

    Reis. 1.30. Schematische Darstellung des Reizleitungssystems des Herzens: 1 - obere Hohlvene; 2 - Sinusknoten; 3 - vorderer internodaler und interatrialer Bachmann-Trakt; 4 - mittlerer Internodaltrakt von Wenckebach; 5 - hinterer Internodaltrakt von Burnt; 6 - atrioventrikulärer Knoten; 7 - atrioventrikuläres Bündel; 8 - linkes Bein des atrioventrikulären Bündels; 9 - rechter Bündelast; 10 - subendokardiales Netzwerk von Purkinje-Fasern; 11 - Vena cava inferior; 12 - Koronarsinus; 13 - vorderer Ast des linken Schenkels; 14 - Aorta; 15 - hinterer Lungenstamm.

    Die Strukturen, die Impulse erzeugen und an atriale und ventrikuläre Kardiomyozyten übertragen und die kontraktile Funktion des Herzens regulieren und koordinieren, sind spezialisiert und komplex. Das Reizleitungssystem des Herzens unterscheidet sich in seiner Histostruktur und seinen zytologischen Eigenschaften deutlich von anderen Teilen des Herzens. Anatomisch gesehen umfasst das Reizleitungssystem die Sinus- und Atrioventrikularknoten, die internodalen und interatrialen Bahnen, das atrioventrikuläre Bündel (His-Bündel) spezialisierter Muskelzellen, die das linke und rechte Bein abgeben, und das subendokardiale Netzwerk der Purkinje-Fasern.

    Sinusknoten

    Der Sinus-Vorhofknoten befindet sich lateral oberhalb der Basis des rechten Ohrs am Zusammenfluss der oberen Hohlvene in den rechten Vorhof, von dessen Endokard er durch eine dünne Schicht aus Binde- und Muskelgewebe getrennt ist. Es hat die Form einer abgeflachten Ellipse oder Sichel und liegt horizontal unter dem Epikard des rechten Vorhofs. Die Länge des Knotens beträgt 10-15 mm, die Höhe bis zu 5 mm und die Dicke etwa 1,5 mm. Optisch ist der Knoten trotz der kapselartigen Ansammlung kaum vom umgebenden Myokard zu unterscheiden Bindegewebe an der Peripherie.

    Fast 30 % des Gewebes des Sinusknotens bestehen aus Bündeln von Kollagenfibrillen unterschiedlicher Dicke, die in verschiedene Richtungen verflochten sind, mit einer kleinen Menge elastischer Fasern und Bindegewebszellen. Dünne Muskelfasern aus spezialisierten Zellen mit einem Durchmesser von 3–4,5 Mikrometern sind zufällig angeordnet und weisen unebene Räume auf, die mit Interstitium, Mikrogefäßen und Nervenelementen gefüllt sind und entlang des Gefäßumfangs ausgerichtet sind, nur in der Nähe der zentralen Arterie, die den Knoten versorgt. Entlang der Peripherie ist der Knoten von einer beträchtlichen Menge fibroelastischen Gewebes mit einem ausgedehnten Netzwerk von Nervenganglien umgeben; hier befinden sich auch einzelne Ganglienzellen und Nervenfasern. große Mengen dringt in das Gewebe des Knotens ein.

    Der Sinusknoten führt zu mehreren Bahnen, die von spezialisierten Zellen erzeugte Impulse übertragen. Von dort erstrecken sich laterale Bündel zum rechten Ohr, oft ein horizontales Bündel zum linken Vorhof, ein hinteres horizontales Bündel zum linken Vorhof und den Mündungen der Lungenvenen, Bündel zur oberen und unteren Hohlvene, mediale Bündel zum intervenösen Muskel Bündel des Myokards. Bei diesen Muskelbündeln des Reizleitungssystems handelt es sich um optionale anatomische Formationen; das Fehlen des einen oder anderen von ihnen hat möglicherweise keinen spürbaren Einfluss auf die Funktion des Herzmuskels.

    Internodale Bahnen zur Impulsleitung

    Am funktionell bedeutendsten sind die absteigenden Bahnen. Der vordere internodale Tractus, das Bachmann-Bündel, entspringt am vorderen Rand des Sinusknotens, verläuft vor und links der oberen Hohlvene in Richtung des linken Vorhofs und setzt sich bis zur Höhe des linken Anhängsels fort. Das vordere internodale Bündel zweigt vom Bachmann-Bündel ab und folgt dann unabhängig im Septum interatrialis zum Atrioventrikularknoten. Der mittlere internodale Tractus, das Wenckebach-Bündel, erstreckt sich vom oberen und hinteren Rand des Sinusknotens. Es verläuft in einem einzigen Bündel hinter der oberen Hohlvene und teilt sich dann in zwei ungleiche Teile, von denen der kleinere zum linken Vorhof verläuft und der Hauptteil sich entlang der Vorhofscheidewand bis zum Atrioventrikularknoten fortsetzt. Der hintere internodale Tractus, das Thorel-Bündel, entspringt am hinteren Rand des Sinusknotens. Es gilt als Hauptweg der internodalen Impulsleitung, seine Fasern folgen dem Grenzkamm, bilden den Hauptanteil der Fasern des Eustachischen Kamms und folgen weiter zum Atrioventrikularknoten entlang des Vorhofseptums. Einige der Fasern des septalen Teils aller drei Bahnen sind in unmittelbarer Nähe des atrioventrikulären Knotens miteinander verflochten und dringen in diesen ein verschiedene Ebenen. Einige Fasern des interatrialen und internodalen Trakts ähneln in ihrer Struktur den Purkinje-Fasern der Ventrikel, andere bestehen aus gewöhnlichen atrialen Kardiomyozyten.

    Atrioventrikulärer Knoten

    Der atrioventrikuläre Knoten befindet sich normalerweise unter dem Endokard des rechten Vorhofs am rechten Faserdreieck im unteren Teil des interatrialen Septums, über dem Ansatz des Septumsegels der rechten AV-Klappe und etwas vor der Öffnung des Koronarsinus. Am häufigsten eiförmig, spindelförmig, scheibenförmig oder dreieckige Form Seine Abmessungen reichen von 6x4x05 bis 11x6x1 mm.

    In der Struktur des atrioventrikulären Knotens überwiegt wie im Arbeitsmyokard die Muskelkomponente gegenüber dem Bindegewebe. Im Gegensatz zum Sinusknoten handelt es sich um eine Muskelformation mit einem weniger entwickelten Bindegewebsgerüst. Das Gewebe des Knotens wird sozusagen durch das die Arterie versorgende Blut und die Bindegewebsplatte, die die Wand dieses Gefäßes und den Faserring verbindet, in zwei Teile begrenzt. Der Knoten ist durch eine Fettgewebsschicht vom übrigen Gewebe des rechten Vorhofs getrennt. Zwischen dem AV-Knoten und der Mündung des Koronarsinus sind zahlreiche parasympathische Ganglien kompakt angeordnet. Bis zu 5 Mikrometer dicke Muskelfasern haben Längs-, Schräg- und Querrichtungen. Eng miteinander verflochten bilden sie Labyrinthe, die die elektrophysiologischen Eigenschaften des Gewebes beeinflussen.

    Bündel von ihm

    Die oberen, hinteren und atrioventrikulären His-Bündel weichen vom atrioventrikulären Knoten ab und nur dieser wird in 100 % der Fälle erkannt. Die Grenze zwischen dem His-Bündel, das vom vorderen Teil des atrioventrikulären Knotens ausgeht, ist sein verengter Abschnitt, der das rechte fibröse Dreieck an der Verbindung mit dem oberen membranösen Teil des interventrikulären Septums perforiert. Die Länge des Balkens beträgt 8–20 mm bei einer Breite von 2–3 mm und einer Dicke von 1,5–2 mm und korreliert mit der Form des Herzens.

    Das His-Bündel besteht entlang seiner Länge aus zwei Teilen: einem kurzen intrafaserigen Teil, der durch das Gewebe des rechten Faserdreiecks verläuft, und einem längeren septalen Teil, der in Form einer grau-blassen Schnur im interventrikulären Septum liegt Mit zunehmendem Alter nimmt aufgrund der Ansammlung von Fettgewebe eine gelbliche Färbung an. Auf Querschnitten werden die Muskelfasern, aus denen es besteht, durch Bindegewebsschichten in Gruppen unterteilt und in Form eines unregelmäßigen Dreiecks oder einer eiförmigen Figur konsolidiert. Das atrioventrikuläre His-Bündel ist entlang seines gesamten Umfangs von dichtem Fasergewebe umgeben, die Größe seiner Zellen nimmt mit der Entfernung vom Knoten zu.

    Unter dem membranösen Teil, auf der Höhe des rechten Aortensinus, gabelt sich das His-Bündel in zwei Beine, wie der „Sattelkamm“ des Muskelteils des interventrikulären Septums. Das kräftigere rechte Bein, das das Aussehen eines Bündels behält, verläuft entlang der rechten ventrikulären Seite des interventrikulären Septums und gibt Äste an alle Wände der Bauchspeicheldrüse ab. In den meisten Fällen kann es bis zur Basis des vorderen Papillarmuskels zurückverfolgt werden, und nur in einigen Fällen geht es bereits in Höhe der Mitte des interventrikulären Septums verloren.

    Topographisch ist der rechte Bündelast in den oberen unterteilt, der ein Drittel der Länge bis zur Basis der septalen Papillarmuskeln beträgt, den mittleren bis zu den septal-marginalen Trabekeln und den unteren, der sich darin befindet und an die Basis des vorderen Papillarmuskels. Der obere Teil dieses Beins verläuft subendokardial, der nächste Teil intramural und der untere Teil kehrt unter das Endokard zurück. Aus dem unteren Teil des Stiels entstehen distale Äste: anterior, die zur Vorderwand des Ventrikels führen, posterior, zu den Trabekeln der hinteren Wand des Ventrikels, und lateral, die zum rechten Rand des Herzens führen.

    Der linke Schenkel des atrioventrikulären Bündels erscheint unter dem Endokard der linken Seite des interventrikulären Septums unter dem hinteren unteren Rand des membranösen Teils des Septums zwischen den Ventrikeln auf Höhe der Aortensinus. Im linken Bein werden Stamm- und Verzweigungsteile unterschieden. Der Stammast ist in den vorderen Ast unterteilt, der zur Vorderwand des LV und dem darauf befindlichen Papillarmuskel führt, und den hinteren Ast - zu seiner Hinterwand und dem Papillarmuskel. Wenn sich der Stiel in weitere Zweige teilt, folgen weitere Zweige bis zur Herzspitze.

    An der Peripherie sind die Nebenäste des linken Beins in kleinere Bündel zerstreut, die in die Trabekel eintreten und netzartige Verbindungen untereinander eingehen. Die Bündelstrukturen des weniger kompakten linken Beins und seiner beiden Äste, die zu den vorderen und hinteren Papillarmuskeln führen, sowie deren Grenze zum Gewebe des arbeitenden Myokards sind viel weniger ausgeprägt als beim rechten. Die Bindegewebs- und Gefäßkomponenten sind in ihnen weniger gut vertreten als in anderen Teilen des Reizleitungssystems. Die Zellen des Reizleitungssystems bilden unter dem Endokard ein stark verzweigtes Netzwerk, dessen Elemente durch Bindegewebsschichten, darunter Gefäß- und Nervenstrukturen, begrenzt werden.

    Struktur zellulärer Elemente

    Der Aufbau der Zellen des Reizleitungssystems des Herzens wird durch ihre funktionelle Spezialisierung bestimmt. In seiner Heterogenität Zellzusammensetzung Basierend auf morphofunktionellen Eigenschaften werden drei Arten spezialisierter Kardiomyozyten unterschieden. Typ-I-Zellen sind P-Zellen, typische Knoten- oder führende Schrittmacherzellen, von unregelmäßiger länglicher Form. Diese kleinen Myozyten mit einem Durchmesser von 5-10 nm, mit hellem Sarkoplasma und einem ziemlich großen zentral gelegenen Kern, geben zahlreiche zytoplasmatische Fortsätze ab, die sich zu den Enden hin verjüngen und eng miteinander verflochten sind. P-Zellen bilden kleine Gruppen – Cluster, die durch Elemente lockeren Bindegewebes begrenzt sind. Cluster von P-Zellen sind von einer gemeinsamen Basalmembran mit einer Dicke von 100 nm umgeben, die tief in die Interzellularräume eindringt. Ihr Sarkolemm bildet zahlreiche Caveolae und anstelle des T-Systems unregelmäßig begrenzte tiefe Tunneleinstülpungen mit einem Durchmesser von 1-2 µm, in die das Interstitium und manchmal auch Nervenelemente eindringen.

    Der kontraktile Apparat von P-Zellen wird durch seltene, chaotisch kreuzende Myofibrillen oder zufällig ausgerichtete, frei liegende dünne und dicke Protofibrillen und deren Bündel repräsentiert, oft in Kombination mit Polyribosomen. Dünne Myofibrillen bestehen aus locker gepackten Filamenten mit einer kleinen Anzahl von Sarkomeren, deren Scheiben nicht klar definiert sind, die Z-Linien sind ungleich dick, manchmal diskontinuierlich, und die elektronenoptisch dichte Substanz reicht oft über die Grenzen der Myofibrillen hinaus . Das von Myofibrillen in P-Zellen eingenommene Volumen beträgt nicht mehr als 25 % des Volumens in ventrikulären Kardiomyozyten. Seltene Mitochondrien unterschiedlicher Größe und Form mit einer im Vergleich zu den Zellen des Arbeitsmyokards deutlich vereinfachten inneren Struktur sind zufällig im reichlich vorhandenen hellen Sarkoplasma verstreut, das den relativ großen Kern umgibt, der sich in der zentralen Zone befindet. Es gibt nur wenige Glykogenkörnchen.

    Das schwach entwickelte sarkoplasmatische Retikulum ist überwiegend entlang der Zellperipherie verteilt und seine Endzisternen bilden manchmal typische funktionelle Kontakte mit dem Plasmalemma. Das Zytoplasma enthält freie Granula von Ribonukleoproteinen, Elemente des granulären Retikulums, des Golgi-Komplexes und Lysosomen. Die Stabilität der Form dieser eher organellenarmen Zellen wird durch zahlreiche zufällig angeordnete Zytoskelettelemente unterstützt – die sogenannten Zwischenfilamente mit einem Durchmesser von etwa 10 nm, die oft in der dichten Substanz von Desmosomen enden.

    Typ-II-Zellen – Übergangs- oder latente Schrittmacher – haben eine unregelmäßige längliche Fortsatzform. Sie sind kürzer, aber dicker als arbeitende Vorhof-Kardiomyozyten und enthalten oft zwei Kerne. Das Sarkolemm von Übergangszellen bildet häufig tiefe Einstülpungen mit einem Durchmesser von 0,12–0,16 μm, die wie bei T-Tubuli mit Glykokalyx ausgekleidet sind. Diese Zellen sind reich an Organellen und haben weniger undifferenziertes Sarkoplasma als P-Zellen. Ihre Myofibrillen sind entlang der Längsachse ausgerichtet, dicker und bestehen aus einer größeren Anzahl von Sarkomeren, in denen die H- und M-Streifen schwach ausgeprägt sind. Mitochondrien, die sich zwischen Myofibrillen befinden, sind interne Organisation Da sie sich denen der Zellen des arbeitenden Myokards annähern, ist die Menge an Glykogen nicht konstant.

    Typ-III-Zellen ähneln Purkinje-Zellen – leitende Myozyten Querschnitte sehen größer aus als andere Kardiomyozyten. Ihre Länge beträgt 20–40 Mikrometer, ihr Durchmesser 20–50 Mikrometer, die Fasern, die sie bilden, sind größer Querschnitt als im Arbeitsmyokard, aber von ungleicher Dicke.

    Purkinje-Zellen Sie zeichnen sich außerdem durch eine ausgedehnte perinukleäre Zone ohne Myofibrillen aus, die mit leichtem vakuolisiertem Sarkoplasma gefüllt ist, einen großen runden oder rechteckigen Kern mit einer mäßigen Chromatinkonzentration. Ihr kontraktiler Apparat ist weniger entwickelt und das plastische Stützsystem ist besser als bei ventrikulären Kardiomyozyten. Das Sarkolemma bildet zahlreiche Caveolae, einzelne, unregelmäßig angeordnete T-Tubuli und tiefe, bis zur Axialzone reichende Zelltunnel mit einem Durchmesser von bis zu 1 μm, ausgekleidet mit einer Basalmembran.

    Myofibrillen, in der subsarkolemmalen Zone gelegen, manchmal verzweigt und anastomosiert. Trotz der unklaren Orientierung entlang der Zelllänge sind sie in der Regel in beiden Interkalarscheiben fixiert. Die Packung der Myofilamente in Myofibrillen ist recht locker, die hexagonale Anordnung dicker und dünner Protofibrillen bleibt nicht immer erhalten, der H-Streifen und das Mesophragma sind in den Sarkomeren schwach ausgeprägt und in der Struktur der Z-Linien ist Polymorphismus zu beobachten.

    Im frei schwebenden, verstreuten und in Komplexen gesammelten Sarkoplasma sind dicke und dünne Zytoskelettfilamente sichtbar, die mit Polysomen, Mikrotubuli, Leptofibrillen mit einer Periode von 140–170 nm, Ribosomen und Glykogenkörnern verbunden sind und oft das gesamte freie Sarkoplasma ausfüllen. Einige Elemente des sarkoplasmatischen Retikulums befinden sich um die Myofibrillen und unter dem Sarkolemm und bilden manchmal subsarkolemmale Zisternen. Mitochondrien sind deutlich kleiner als in arbeitenden Kardiomyozyten und liegen sowohl entlang der Myofibrillen als auch perinukleär in Form kleiner Cluster. Hier sind auch Profile des körnigen Retikulums, des Lamellenkomplexes, der Lysosomen und der umrandeten Vesikel aufgeführt.

    Im Allgemeinen zeichnen sich impulserzeugende P-Zellen des Reizleitungssystems durch die niedrigste morphologische Differenzierung aus, die bei Annäherung an die arbeitenden Kardiomyozyten der Ventrikel allmählich zunimmt und hier ihren Maximalwert erreicht. Kombination verschiedener Zelltypen einheitliches System Die Erzeugung und Weiterleitung eines Impulses wird durch die Notwendigkeit bestimmt, diesen Prozess in allen Teilen des Herzens zu synchronisieren.

    Myozyten Das Reizleitungssystem des Herzens weist nicht nur zytomorphologische, sondern auch immun- und histochemische Unterschiede zu den Zellen des arbeitenden Myokards auf. Alle Myozyten des Erregungsleitungssystems, mit Ausnahme der P-Zellen des Atrio-Sinus-Knotens, sind reicher an Glykogen, das in ihnen nicht nur in der leicht metabolisierbaren β-Form, sondern auch in Form von mehr vorliegt stabiler Komplex mit Proteinen - Desmoglykogen, das plastische Funktionen erfüllt. Die Aktivität von glykolytischen Enzymen und Glykogensynthetase in leitenden Kardiomyozyten ist relativ höher als die von Enzymen des Krebszyklus und der Atmungskette, während dieses Verhältnis in arbeitenden Kardiomyozyten entsprechend dem Mitochondriengehalt umgekehrt ist. Infolgedessen sind Myozyten des Atrioventrikularknotens, des His-Bündels und anderer Teile des Reizleitungssystems trotz höherer ATPase-Aktivität resistenter gegen Hypoxie als der Rest des Myokards. Im Gewebe des Erregungsleitungssystems kommt es zu einer intensiven Reaktion auf die im ventrikulären Myokard fehlende Cholinesterase und einer deutlich höheren Aktivität lysosomaler Hydrolasen.

    Verteilung von Myozyten verschiedener Typen, Art und Struktur der Zellkontakte in verschiedene Abteilungen Erregungsleitungssystem wird durch ihre funktionelle Spezialisierung bestimmt. In der mittleren Zone des Sinusknotens befinden sich die am frühesten aktivierten P-Zellen – Schrittmacher, die einen Impuls erzeugen. Seine Peripherie ist von Übergangszellen vom Typ II besetzt, P-Zellen kommen nur mit ihnen in Kontakt. Übergangszellen vermitteln die Weiterleitung des Impulses zu den Vorhofmyozyten und verlangsamen dessen Ausbreitung. Es gibt nur wenige P-Zell-Kontakte, sie haben eine vereinfachte Struktur und eine sehr zufällige Lokalisierung. In den meisten Fällen werden sie durch eine einfache Konvergenz des Plasmalemmas benachbarter Zellen dargestellt, die durch einzelne Desmosomen fixiert werden. Die zytologische Zusammensetzung des Atrioventrikularknotens ist vielfältiger. Es enthält Zellen, die in ihrer Struktur Schrittmacherzellen sehr ähnlich sind; der kraniodorsale Teil ist von Myozyten vom Typ II besetzt, und die distalen Abschnitte bestehen aus schneller leitenden Purkinje-ähnlichen leitenden Myozyten vom Typ III.

    Einige Forscher unterscheiden drei Zonen innerhalb des Knotens, die sich in morphologischen und elektrophysiologischen Eigenschaften unterscheiden: AN, Übergangszone vom Vorhofmyokard zum Knotengewebe, hauptsächlich bestehend aus Übergangszellen, und NH-Zone, die an das His-Bündel grenzt und hauptsächlich durch polymorphe Übergangs-Purkinje-Zonen gebildet wird. wie Zellen.

    Kontakte von Übergangsmyozyten mit typischen nodalen P-Zellen haben eine einfachere Struktur als ihre Verbindungen untereinander, mit atrialen Arbeitsmyozyten oder Typ-III-Zellen. Interzelluläre Verbindungen bilden nur kurze Zwischenzonen, die arm an osmiophilem Material sind, und Desmosomen und Miniaturnexus werden recht selten beobachtet.

    Interzelluläre Kontakte von Typ-III-Myozyten untereinander und mit umgebenden kontraktilen Kardiomyozyten sind komplexer organisiert und ihre Struktur ähnelt eher denen des arbeitenden Myokards. Aufgrund der geordneteren Anordnung der Myofibrillen sind diese quer zur Längsachse der Zellen ausgerichtet und werden deutlich seltener von den Seitenflächen ihrer apikalen Zonen gebildet. Die quer angeordneten Einlegescheiben zeichnen sich durch eine große Ausdehnung wohldefinierter Zwischenzonen aus. Das Vorhandensein ausgedehnter Nexus an seitlichen Kontakten erhöht die Leitfähigkeit dieser Muskelfasern erheblich und erleichtert die Impulsübertragung an das arbeitende Myokard. Die Interkalarscheiben zwischen Purkinje-Zellen sind manchmal schräg oder V-förmig. Eine solche Ausrichtung und schwache Windung der Zwischenzonen korrespondieren mit einer primitiveren Struktur ihrer Interkalarscheiben im Vergleich zu Arbeitszellen.

    V.V. Bratus, A.S. Gavrish „Struktur und Funktionen des Herz-Kreislauf-Systems“