Empoisonnement aux dérivés de l'acide barbiturique. Empoisonnement aux somnifères soins d'urgence

01.07.2020

CIM-10

T42.3 Barbituriques

informations générales

L'empoisonnement par le groupe des barbituriques occupe une place prépondérante parmi les autres intoxications médicamenteuses. Dans les centres toxicologiques spécialisés, leur nombre atteint 20 % du flux total de patients. Diffèrent par une mortalité élevée : 3 % dans les formes modérées et 15 % dans les pathologies sévères. La fréquence d'apparition augmente au printemps et en automne pendant la période d'exacerbation maladie mentale. Le ratio d'hommes et de femmes touchés est de 3:7. L'intoxication la plus complexe survient après la prise de comprimés à action courte et moyenne. Les médicaments prolongés sont absorbés plus longtemps, de sorte qu'une forte augmentation de la concentration de barbituriques dans le sang ne se produit pas.

Les raisons

L'empoisonnement aux barbituriques est presque toujours le résultat d'une prise excessive de médicament. Parfois, des doses thérapeutiques du médicament conduisent au développement d'une clinique d'empoisonnement. Le psychiatre et le toxicologue sont engagés dans la détermination des causes de la pathologie. S'il existe des preuves d'une composante criminelle, cela est signalé aux organismes d'application de la loi. Les principales causes d'empoisonnement comprennent:

Tentativeetsuicide. Dans 85% des cas, une personne est poussée à prendre des somnifères par le désir de mourir de façon autonome et sans douleur. De tels désirs surviennent dans le contexte d'un traumatisme psycho-émotionnel grave, d'une pathologie incurable, d'une exacerbation de maladies, d'un complexe situation de vie, amour non réciproque. L'âge des patients qui se suicident varie de 15 à 30 ans. La prochaine vague de victimes tombe sur la catégorie des 70-85 ans. Les tentatives de suicide se terminent par l'empoisonnement le plus grave, car le volume de médicament pris est plusieurs fois supérieur à la dose thérapeutique.
Mauvais dosage. Habituellement, cela devient le résultat d'une automédication analphabète. Pour améliorer et accélérer l'effet, une personne prend des pilules en une quantité 2 à 3 fois supérieure au maximum autorisé. Les cas d'iatrogénèse sont extrêmement rares. Ils ne se produisent que lorsque administration intraveineuse médicaments, si le personnel médical a fait une erreur lors du calcul de la quantité requise de médicaments.
trouble de l'excrétion. L'insuffisance rénale ou hépatique entraîne un ralentissement du métabolisme et de l'élimination des médicaments. Avec la prise quotidienne de somnifères, ils s'accumulent dans le corps. A un moment donné, la concentration devient critique, une clinique d'empoisonnement se développe. Dans de telles situations, les symptômes apparaissent progressivement, ce qui vous permet de reconnaître ce qui s'est passé en temps opportun et d'agir. mesures nécessaires pour le salut.
Narcotisation. Les moyens de ce groupe pharmacologique ont une certaine influence capiteuse. Parfois, ils sont essayés pour être utilisés comme drogue. La tolérance se développe rapidement au médicament, ce qui nécessite une augmentation constante du nombre de médicaments. Les doses critiques pour la barbituromanie sont atteintes après 4 à 6 mois d'utilisation régulière du médicament.
Crime. Des situations sont connues lorsque des somnifères ont été utilisés pour amener une personne dans un état inconscient pour vol, viol et autres actes illégaux. L'objectif de l'agresseur est d'obtenir le sommeil le plus rapide et le plus profond possible de la victime. Par conséquent, le volume de médicament utilisé est très élevé. L'empoisonnement criminel aux barbituriques est généralement comparable en gravité à l'empoisonnement suicidaire.

Pathogénèse

Après absorption du médicament dans l'intestin grêle, il pénètre dans la circulation sanguine, se lie partiellement aux protéines plasmatiques. La proportion active de l'agent passe à travers la barrière hémato-encéphalique, est introduite dans les couches lipidiques internes des neurones, modifiant leur structure et état d'agrégation. Il y a une suppression de la production d'acétylcholine, une stimulation de la synthèse de l'acide gamma-aminobutyrique, qui a un effet inhibiteur. Le processus se caractérise par une dépression générale du système nerveux central, une violation du processus de transmission des impulsions dans les synapses.

Au niveau macro, l'empoisonnement aux barbituriques se manifeste par une paralysie du centre vasomoteur, une hyporéflexie, une altération de la respiration, de la conscience, une diminution de la contractilité myocardique et une augmentation de la perméabilité vasculaire. Ce dernier provoque un œdème pulmonaire et cérébral. Ces manifestations cliniques sont dues à l'effet toxique du médicament sur le bulbe rachidien et le tronc. La composante métabolique de l'intoxication est l'induction d'enzymes hépatiques dont l'activité augmente. Ceci est plus visible avec l'utilisation à long terme de barbituriques.

Classification

La division des intoxications médicamenteuses en groupes peut être faite en utilisant différents principes: par des raisons (accidentelles, intentionnelles, criminelles), temps de développement (aiguë, chronique, subaiguë). Cependant, la plus courante est la classification clinique, qui est basée sur la gravité et le niveau de violation des fonctions vitales du corps. Conformément à cela, il existe les degrés d'empoisonnement suivants:

Lumière. Il n'y a pas de suppression de conscience, il y a des changements qui n'affectent pas dans une large mesure les processus vitaux. Il peut y avoir une clinique d'intoxication, des nausées, des effets accrus du médicament. L'hospitalisation n'est généralement pas nécessaire. Les phénomènes négatifs disparaissent dans les 1-2 jours suivant l'arrêt du médicament.
Moyen. On note des troubles modérés de la conscience : plus souvent stupeur ou délire, chez Cas rares coma superficiel. Il n'y a pas de symptômes généralisés d'hypoxie. Le tonus musculaire et les réflexes tendineux sont affaiblis. La concentration du médicament dans le sang ≤ 100 mcg / ml. Hospitalisation montrée dans le service du centre toxicologique.
Lourd. Il y a des changements importants dans le fonctionnement du corps. L'insuffisance respiratoire est prononcée. Un coma profond, un myosis, une hypothermie se développent. Avec une exposition à long terme avant l'arrivée des médecins, un syndrome de compression positionnelle se produit. Le contenu du médicament dans le plasma dépasse 100 mcg / ml. Le traitement est effectué dans l'unité de soins intensifs toxicologiques.
Extrêmement lourd. Tous les signes d'empoisonnement sont exprimés autant que possible. Le patient perd la capacité de respirer correctement, développe un collapsus vasculaire, une diminution critique de la pression artérielle. Selon l'échelle de Glasgow, le coma se situe entre 4 et 8 points (dommages graves). En l'absence d'assistance immédiate, elle se termine par un arrêt cardiaque et la mort du patient après 1 à 2 heures.

Symptômes d'empoisonnement aux barbituriques

La clinique passe par 4 étapes principales. Sur le premier d'entre eux, on note l'apathie, la somnolence, l'affaiblissement de la réaction de la victime aux stimuli. Le contact avec une personne est préservé, mais progressivement perdu. Il n'y a pas d'autres signes visibles de violations. Lorsqu'il est pris en même temps un grand nombre les comprimés peuvent provoquer des nausées, des vomissements. La durée de l'étape dépend de la dose de médicament prise et varie de 20 à 60 minutes en cas d'intoxication aiguë.

La deuxième étape est caractérisée par le développement d'un coma superficiel. Il y a une perte de conscience, une perte totale de contact avec le patient. Il y a une rétraction de la langue, ce qui entraîne une insuffisance respiratoire. Il y a hyporéflexie, dans laquelle le réflexe de déglutition et de toux disparaît en premier. La réaction à la douleur est affaiblie, il y a une expansion de la pupille, une légère activité physique. La température corporelle monte à 39-40°C en raison de dommages toxiques au centre de thermorégulation.

L'aggravation de la situation conduit à l'apparition d'un coma profond, dans lequel il n'y a pas de réflexes, une réaction à l'impact physique, une respiration spontanée. L'hémodynamique est instable, la pression artérielle est fortement réduite, un soutien médical est nécessaire. Il y a tachycardie, hypersalivation, bronchorrhée. Les pupilles sont dilatées. La température de la peau baisse. Avec un long séjour dans le coma, le patient développe des escarres, une pneumonie congestive. Affaiblissement possible de la fonction urinaire jusqu'à l'insuffisance rénale aiguë.

La période post-comateuse se caractérise par une reprise progressive de la conscience, des troubles mentaux (larmes, perception inadéquate de la réalité, délire), un manque de sommeil. Une dépression, une labilité émotionnelle, une démarche chancelante et d'autres symptômes neurologiques peuvent survenir. S'il y a eu un décès clinique, la personne présente des signes de maladie post-réanimation. Dans certains cas, ils restent à vie. Il peut y avoir des changements résiduels persistants dans les systèmes cardiovasculaire, urinaire, respiratoire, des troubles du foie, des structures cérébrales.

Complications

La complication la plus dangereuse de l'intoxication aux barbituriques est la lésion cérébrale post-hypoxique. Elle survient dans 35 % des cas d'intoxication grave et extrêmement grave. Se manifeste par un affaiblissement des capacités mentales, une paralysie, une parésie, un dysfonctionnement les organes internes et les systèmes moteurs exécutifs. Le développement d'un œdème cérébral entraîne parfois la mort du patient ou des dommages irréversibles au système nerveux central. Elle survient dans environ 10 % des cas et se caractérise par un certain nombre de symptômes souches et focaux. Les patients qui sont sous ventilation mécanique pendant une longue période et dans un état stationnaire sont sujets au développement d'une pneumonie sévère de type congestif. Cela se produit chez 40% des victimes si une assistance respiratoire artificielle est effectuée pendant plus de 2-3 jours.

Diagnostique

Dans la plupart des cas, le diagnostic d'empoisonnement aux barbituriques est posé par un médecin urgentiste. soins médicaux arriver sur les lieux. Des toxicologues ou des réanimateurs sont engagés dans sa confirmation, sur la base des résultats des examens de laboratoire et du matériel. Le diagnostic différentiel est réalisé avec un coma d'étiologie différente, y compris hypoglycémique, causé par un empoisonnement avec d'autres médicaments ou médicaments, traumatique (TBI), genèse infectieuse. Les principales méthodes de recherche incluent :

Physique. Il n'y a pas de réaction ou une réaction affaiblie aux stimuli externes, la peau est pâle, la pression artérielle est réduite, le pouls est fréquent, la tension et le remplissage sont faibles. Il y a une sécrétion accrue de salive, une respiration sifflante pendant la respiration. Dans les lésions sévères, on retrouve des signes d'hypoxie : cyanose diffuse, sudation. La fréquence respiratoire varie entre 8 et 10 par minute, la fréquence cardiaque entre 90 et 120. Au stade terminal, une bradycardie survient. Peut montrer un nystagmus latéral et une diplopie.
Laboratoire. Dans le plasma, la présence de barbituriques à une dose toxique est détectée. Le pH est réduit, ce qui indique le développement d'une acidose métabolique. Diminution de la teneur en oxygène dans le sang, augmentation de la pression partielle gaz carbonique au dessus de 40 mmHg Il y a des changements dans la composition électrolytique, en cas d'œdème massif, une diminution du BCC se produit avec une diminution correspondante de la pression veineuse centrale de moins de 4 cm de colonne d'eau.
Matériel. Utilisé principalement pour clarifier les modifications secondaires. Les radiographies peuvent montrer des signes d'œdème pulmonaire ou cérébral. Sur l'électrocardiogramme tachycardie sinusale, transformations diffuses du myocarde. L'utilisation de l'électroencéphalographie révèle des tourbillons barbituriques caractéristiques.

Traitement de l'empoisonnement aux barbituriques

La base des premiers secours est le lavage gastrique. Elle est réalisée à la fois au stade préhospitalier et à l'hôpital. Chez les patients dans le coma, la procédure est réalisée à travers un tube gastrique épais. Il est permis aux personnes ayant une conscience intacte et un réflexe de déglutition d'enlever le contenu gastrique à l'aide d'une méthode sans tube. La manipulation est effectuée pour nettoyer l'eau de lavage. De plus, l'équipe SMP réalise des activités visant le maintien des fonctions vitales : intubation, transfert en ventilation mécanique, introduction de médicaments cardiotoniques, solutions de perfusion.

Le traitement dans un hôpital vise à éliminer l'agent toxique dès que possible. Un lavage intestinal, une diurèse forcée, une hémodialyse ou une dialyse péritonéale sont utilisés. Une thérapie symptomatique est effectuée, visant à éliminer les troubles graves du cœur, des reins et des poumons. L'assistance respiratoire est poursuivie jusqu'au rétablissement de la respiration spontanée. Il est obligatoire d'introduire du bicarbonate de sodium à 4%, nécessaire pour corriger l'acidose et accélérer l'élimination des barbituriques du sang.

En cas d'intoxication modérée, une infusion d'analeptiques (cordiamine, caféine) est indiquée. Ils ont un effet stimulant sur le système nerveux, ce qui permet de neutraliser partiellement les effets des somnifères. La dépression profonde du système nerveux central est une contre-indication à l'utilisation de stimulants en raison de l'inefficacité de ces derniers. Des antidotes barbituriques spécifiques - bemegrid, flumazénil (aneksat) sont injectés dans un flux jusqu'à ce que la conscience soit rétablie ou que la dose unique maximale autorisée soit atteinte. En l'absence d'effet immédiat, ils sont prescrits quotidiennement, plusieurs injections par jour.

Prévision et prévention

L'intoxication sévère aux barbituriques est de mauvais pronostic. Environ 15% des patients meurent et 40% des survivants après la guérison subissent l'un ou l'autre changement de la psyché ou des organes internes (reins, foie). La situation s'aggrave encore s'il y a eu un œdème pulmonaire ou cérébral, une insuffisance rénale. L'empoisonnement aux barbituriques d'un degré faible et modéré n'entraîne pas des conséquences aussi déplorables, dans la grande majorité des cas, il est complètement guéri. Les symptômes peuvent être résolus en une semaine.

La prévention de la part du patient consiste à prendre le médicament strictement selon la prescription du médecin et à une dose ne dépassant pas la dose thérapeutique. L'empoisonnement iatrogène peut être évité en prenant soigneusement les antécédents du patient et en découvrant s'il existe des contre-indications au médicament. Il est nécessaire de limiter l'accès indépendant aux médicaments pour les personnes sujettes aux crises de colère, à la dépression, aux dépressions mentales, souffrant de maladie mentale.

Principaux représentants :
Amobarbital. Dose létale à l'intérieur = 2-4 g.
Barbital. Dose létale à l'intérieur = 6-8 g.
Heptabarbital. Dose létale à l'intérieur = 20 g.
Acide diallylbarbiturique. Dose létale à l'intérieur = 6-8 g.
Phénobarbital. Dose létale à l'intérieur = 4-6 g.
Cyclobarbital. Dose létale à l'intérieur = 5-20 g.

Mécanisme d'action :
1) pénétrer dans la cellule en dissolvant sa membrane - aucune excitation n'est effectuée;
2) de plus, l'effet de l'acétylcholine est bloqué - il n'y a pas de conductivité ;
3) stimuler la synthèse de GABA - la principale substance inhibitrice.

Tableau clinique de l'intoxication :
Fondamentalement, dans la clinique, il y a un empoisonnement avec des barbituriques de longue et moyenne durée d'action. Cela est dû à la disponibilité nettement plus grande des premiers, à leur capacité à s'accumuler, à un métabolisme nettement inférieur et souvent pris sans surveillance médicale. L'empoisonnement avec des médicaments à action brève se produit en clinique, se développe généralement rapidement sous la forme de troubles respiratoires (voir ci-dessous) pendant les opérations, mais est assez facilement éliminé par les personnes présentes le personnel médical. Cela est dû au fait que les médicaments à action brève sont rapidement métabolisés dans le foie et que l'intoxication se résout facilement d'elle-même s'il est possible de fournir une ventilation pendant la période aiguë de l'intoxication (15 à 30 minutes).

Il existe 4 stades cliniques d'intoxication :

Stade 1 - "s'endormir": caractérisé par une morveillance, une apathie, une diminution des réactions aux stimuli externes, mais un contact avec le patient peut être établi.

Stade 2 - "coma superficiel": il y a une perte de conscience. Les patients peuvent répondre à une stimulation douloureuse par une faible réaction motrice, une dilatation à court terme des pupilles. La déglutition est difficile et le réflexe de toux s'affaiblit, s'ajoutent des troubles respiratoires dus à la rétraction de la langue. Caractérisé par une augmentation de la température corporelle à 39-40 degrés C.

Stade 3 - "coma profond": caractérisé par l'absence de tous les réflexes, il existe des signes d'une violation menaçante des fonctions vitales du corps. Les troubles respiratoires de superficiel, arythmique à sa paralysie complète, associés à une dépression du système nerveux central, viennent au premier plan.

Au stade 4 - "l'état post-comateux" la conscience est progressivement restaurée. Le premier jour après le réveil, la plupart des patients présentent des larmoiements, une agitation psychomotrice parfois modérée et des troubles du sommeil.

Lors d'un empoisonnement aux barbituriques, les violations suivantes sont caractéristiques:

1. Coma et autres troubles neurologiques
2. Violation de la respiration externe
3. Violations des fonctions du système cardiovasculaire
4. Troubles trophiques et altération de la fonction rénale

Les troubles respiratoires sont les complications les plus fréquentes et les plus graves du coma en cas d'intoxication aux somnifères. Ces troubles sont observés chez 50 à 60 % des patients et nécessitent une réanimation respiratoire immédiate. Après l'élimination des troubles respiratoires aigus, la principale cause d'insuffisance respiratoire est les processus inflammatoires dans les poumons - pneumonie et trachéobronchite, qui sont observés dans 25% des cas.

Les principaux symptômes cliniques des violations de l'état fonctionnel du système cardiovasculaire dans ce type d'intoxication sont la tachycardie, l'hypotension, l'œdème pulmonaire et le collapsus, qui s'accompagnent de bruits cardiaques étouffés, de l'apparition d'un souffle systolique fonctionnel et d'une expansion du bord gauche de relative apathie du cœur.

Une place prépondérante dans les symptômes cliniques de l'intoxication aux barbituriques est occupée par les troubles trophiques, notés chez 6% des patients sous la forme de dermatite bulleuse et de dermatomyosite nécrotique, qui se manifestent par des escarres à développement rapide. Cela est dû à des troubles circulatoires locaux et à une diminution de la fonction trophique du système nerveux.

La survenue d'une insuffisance rénale est associée au développement d'une insuffisance cardiovasculaire aiguë (collapsus), provoquant des phénomènes d'oligurie dus à une diminution de la circulation sanguine rénale.

Avec l'utilisation à long terme de barbituriques, la dépendance barbiturique peut se développer avec des symptômes de sevrage encore plus graves que ceux de la dépendance à l'héroïne.

Soins d'urgence:

L'empoisonnement aux somnifères nécessite des soins d'urgence. Tout d'abord, il est nécessaire d'éliminer le poison de l'estomac, de réduire son contenu dans le sang, de soutenir la respiration et le système cardiovasculaire. Le poison est éliminé de l'estomac en le lavant (plus le lavage est commencé tôt, plus il est efficace), en dépensant 10 à 13 litres d'eau, il est conseillé de répéter le lavage, de préférence à l'aide d'une sonde. Si la victime est consciente et qu'il n'y a pas de sonde, le lavage peut se faire par ingestion répétée de plusieurs verres d'eau tiède, suivie d'une induction de vomissements (irritation du pharynx). Les vomissements peuvent être provoqués avec de la moutarde en poudre (1/2-1 cuillère à café par verre d'eau tiède), fortement diluée avec du KMnO 4 (pâle couleur rose), ou un émétique, dont l'apomorphine par voie sous-cutanée (1 ml 0,5 %).

Pour lier le poison dans l'estomac, on utilise du charbon actif, dont 20 à 50 g sont injectés dans l'estomac sous la forme d'une émulsion aqueuse. Le charbon ayant réagi (après 10 minutes) doit être retiré de l'estomac, car l'adsorption du poison est un processus réversible. La partie du poison qui est passée dans l'estomac peut être éliminée avec des laxatifs. La préférence est donnée au sulfate de sodium (sel de Glauber), 30 à 50 g.Le sulfate de magnésium (sel amer) en cas d'insuffisance rénale peut avoir un effet dépresseur sur le système nerveux central. L'huile de ricin n'est pas recommandée.

Pour accélérer l'élimination des barbituriques absorbés et leur excrétion par les reins, donnez beaucoup de liquides et de diurétiques. Si le patient est conscient, le liquide (eau ordinaire) est pris par voie orale. En cas d'intoxication grave, une solution de glucose à 5% ou une solution de chlorure de sodium isotonique (jusqu'à 2-3 litres par jour) est administrée par voie intraveineuse. Ces mesures ne sont effectuées que dans les cas où la fonction excrétrice des reins est préservée.

Pour accélérer l'élimination du poison et de l'excès de liquide, un diurétique à action rapide est prescrit par voie intraveineuse. En cas d'insuffisance respiratoire sévère, l'intubation, l'aspiration du contenu des bronches et la ventilation artificielle des poumons sont réalisées, avec des troubles respiratoires moins importants, ils recourent à l'utilisation de stimulants respiratoires (analeptiques). Pour la prévention de la pneumonie, des antibiotiques sont prescrits, avec une forte augmentation de la température - par voie intramusculaire 10 ml d'une solution à 4% d'amidopyrine. Les vasoconstricteurs sont utilisés pour restaurer le tonus vasculaire. Pour stimuler l'activité cardiaque - glycosides action rapide, en cas d'arrêt cardiaque, l'introduction d'adrénaline dans la cavité du ventricule gauche est indiquée, suivie d'un massage à travers la poitrine.

Méthodes de désintoxication :

thérapie par perfusion;

Lavage gastrique, entérosorption ;

Avec intoxication mixte - lavage intestinal;

Diurèse forcée avec alcalinisation de l'urine;

Il n'y a pas d'antidotes spécifiques;

Désintoxication artificielle (hémosorption, hémodialyse, physiohémothérapie).

Informations toxicologiques générales

À médicaments l'acide barbiturique comprend les barbituriques à action prolongée (8-12 heures) - phénobarbital (luminal), barbital (véronal), barbital sodique (médinal); barbituriques à durée d'action moyenne (6-8 heures) - amytal de sodium (barbamil), étaminal de sodium (nembutal); barbituriques à courte durée d'action (4-6 heures) - hexobarbital. De plus, les barbituriques sont contenus dans le tardil, le bellaspon, les poudres de Sereysky, le verodon, le bromital, l'andipal, le dipasaline, le camphatal et d'autres médicaments.

Les barbituriques sont des dérivés de l'acide barbiturique obtenus par l'interaction de l'acide malonique et de l'urée. Si l'acide barbiturique lui-même n'a pas d'effet hypnotique, ses dérivés sont des médicaments hypnotiques bien connus.

Les barbituriques sont des substances cristallines blanches ou jaunes, peu solubles dans l'eau et très solubles dans les graisses ; Les sels de sodium des barbituriques sont plus solubles dans l'eau et moins dans les graisses. Tous les barbituriques forment des acides faibles ou des bases faibles lorsqu'ils sont dissous. Ils sont facilement absorbés dans le tube digestif (dans l'estomac et l'intestin grêle) par diffusion passive, et ce processus est fortement accéléré en présence d'éthanol. La concentration plasmatique la plus élevée est atteinte pour le barbital - après 4 à 8 heures, le phénobarbital - après 12 à 18 heures. Cependant, l'affaiblissement de la motilité intestinale dans un coma profond peut entraîner un retard des barbituriques dans l'estomac jusqu'à plusieurs jours. Les barbituriques sont distribués dans tous les tissus et fluides corporels, mais leur concentration peut y varier en fonction de plusieurs facteurs : la solubilité des graisses, le degré de liaison aux protéines, le degré d'ionisation des molécules, l'intensité du flux sanguin dans les tissus, etc.

Les processus naturels de désintoxication en cas d'empoisonnement aux barbituriques comprennent : la redistribution des médicaments dans l'organisme en fonction du degré d'association avec les graisses et les protéines ; transformations métaboliques dans le foie en substances moins actives et inactives ; excrétion urinaire de médicaments et de leurs métabolites; le développement d'une tolérance aiguë ou chronique aux médicaments chez ce patient.La relation des barbituriques avec les protéines plasmatiques en pourcentage est la suivante: amytal sodique - 50-55%; phénobarbital - 15%; barbital - 5% de la quantité totale de médicament qui est entrée dans le corps. La fraction libre du barbiturique détermine principalement l'activité physiologique du médicament. L'hypoprotéinémie, le déséquilibre acido-basique vers l'acidose, l'hypothermie de l'organisme conduisent à une augmentation de la fraction active des barbituriques, ce qui renforce leur effet toxique. Moins les barbituriques sont liés aux protéines plasmatiques, plus ils sont excrétés dans l'urine sous forme inchangée.

L'apport répété de barbituriques dans le corps provoque le développement d'une tolérance à ceux-ci, et non d'un cumul, qui dépend de la stimulation de l'activité des enzymes hépatiques microsomales et d'une diminution de la sensibilité du système nerveux central. La dose mortelle de barbituriques est l'ingestion d'environ 10 doses thérapeutiques uniques de chacun des médicaments ou de leur mélange avec de grandes différences individuelles (phénobarbital - 2 g, sodium étaminal - 1 g).

pathogenèse de la toxicité.

Les barbituriques appartiennent à un grand groupe de médicaments hypnotiques qui ont la capacité d'avoir un effet narcotique sélectif sur le système nerveux central, ce qui conduit à la suppression de ses fonctions principales.

Tableau clinique d'intoxication aiguë aux barbituriques.

Troubles psychoneurologiques. Pour les états comateux provoqués par l'effet inhibiteur des barbituriques sur le système nerveux central, une certaine mise en scène est caractéristique. Dans le même temps, un sommeil profond étourdissant et soporeux se développe séquentiellement (stade 1 - intoxication légère), coma superficiel avec augmentation ou diminution des réflexes tendineux et de la réponse pupillaire à la lumière (stade 2 - intoxication modérée) et, enfin, un coma profond avec aréflexie et aucune réponse à l'irritation douloureuse (stade 3 - intoxication grave), qui est la plus sévère, avec des troubles sévères des fonctions respiratoires et circulatoires. Une dynamique notable des symptômes neurologiques d'intoxication et l'absence de symptômes focaux persistants aident à distinguer ces comas des comas causés par un accident vasculaire cérébral ou une lésion cérébrale traumatique.

Les données d'électroencéphalographie permettent d'obtenir des types de modifications de l'activité électrique du cerveau caractéristiques de chaque stade d'intoxication. Par exemple, le coma superficiel est caractérisé par l'apparition de soi-disant fuseaux barbituriques - activité électrique avec une prédominance de fréquences de 14-16 oscillations par seconde et une amplitude de 100-140 μV, et dans un état de coma profond, élevé- la polyrythmie de tension est généralement enregistrée avec des périodes de silence électrique complet du cerveau.

Troubles respiratoires. Les troubles respiratoires externes sont les complications les plus fréquentes et les plus graves du coma et nécessitent une réanimation respiratoire immédiate. Forme d'aspiration obstructive des troubles respiratoires causées par des phénomènes d'asphyxie mécanique dus à une bronchorrhée et une hypersalivation, une rétraction de la langue, un laryngobronchospasme ou une aspiration avec lavage gastrique inapproprié dans un coma. Forme centrale des troubles respiratoires se manifeste sous la forme d'une hypoventilation centrale avec perméabilité libre ou restaurée des voies respiratoires et est causée par l'effet inhibiteur direct d'une dose toxique de barbituriques et d'autres médicaments hypnotiques sur le bulbe rachidien. Les troubles respiratoires les plus prolongés et les plus sévères sont observés avec une combinaison de troubles respiratoires obstructifs et centraux. Il existe une nette prédominance des formes centrales et mixtes de troubles respiratoires dans un coma profond et une forme obstructive - au stade du coma superficiel, principalement en raison du développement d'une yuronchorée sévère.

Après l'élimination des troubles aigus de la respiration externe ci-dessus, la principale cause d'insuffisance respiratoire est les processus inflammatoires dans les poumons - pneumonie et trachéobronchite. Le plus souvent, la pneumonie se développe au stade d'un coma profond. Il existe généralement une pneumonie bilatérale du lobe inférieur, qui a un caractère focal ou confluent.

Diverses formes de troubles de la respiration externe s'accompagnent d'une violation distincte de l'état acido-basique du sang. Avec les formes obstructives et centrales, une acidose respiratoire se développe, qui est arrêtée en rétablissant la perméabilité des voies respiratoires et en pratiquant la respiration artificielle ; sous la forme mixte, on note une acidose respiratoire et métabolique combinée, ce qui entraîne une affection plus grave chez ce groupe de patients.

Violations des fonctions du système cardiovasculaire. Les principaux symptômes cliniques des troubles du système cardiovasculaire dans cette pathologie sont la tachycardie et l'hypotension, accompagnées de bruits cardiaques étouffés, l'apparition d'un souffle systolique fonctionnel et l'expansion du bord gauche de la matité cardiaque relative. Les modifications les plus typiques de l'électrocardiogramme sont la tachycardie sinusale, une augmentation de la systole électrique, une diminution de S-T en dessous de l'isoligne, la négativité de l'onde T. Ces changements reflètent des modifications dystrophiques du myocarde, sont le plus souvent plongés dans un coma profond, sont dynamiques dans la nature et complètement réversible en cas de rétablissement des patients.

Troubles trophiques et altération de la fonction rénale. Les troubles trophiques sous forme de dermatite bulleuse et de dermatomyosite nécrotique, qui se manifestent par des escarres à développement rapide, occupent une place prépondérante dans les symptômes cliniques de l'intoxication aiguë par des hypnotiques. Le développement prédominant de ces troubles dans le coma et l'influence inconditionnelle de la soi-disant pression positionnelle sur les zones touchées par le poids du corps du patient indiquent des troubles circulatoires locaux et une diminution des fonctions trophiques du système nerveux comme principal facteurs de pathogenèse de ces complications.

Le dysfonctionnement rénal dans cette pathologie est principalement associé au développement d'une insuffisance cardiovasculaire aiguë (effondrement), provoquant des phénomènes d'oligurie dus à une violation brutale de la circulation rénale.

Diagnostic différentiel.

La détermination du contenu quantitatif des barbituriques dans le sang par spectrophotométrie permet de constater une certaine dépendance du développement d'un coma au niveau de ces médicaments dans le sang. Ainsi, un coma superficiel (stade 2 de l'intoxication) est observé lorsque la teneur en Nembutal dans le sang est d'environ 10 µg/ml, le barbamil est d'environ 30 µg/ml, et le luminal est supérieur à 50 µg/ml. la concentration de barbituriques dans le liquide céphalo-rachidien correspond approximativement à leur contenu dans le sang, et dans l'urine, elle est beaucoup plus élevée, mais ne dépend pas de la profondeur du coma. Ainsi, la détermination quantitative des barbituriques facilite grandement le diagnostic différentiel des intoxications dans le coma d'étiologie incertaine.

données pathologiques.

Les changements pathologiques dans le cerveau sont une image d'encéphalopathie toxique-hypoxique avec des troubles hémodynamiques et liquorodynamiques dyscirculatoires aigus. Ceci est mis en évidence par des modifications ischémiques des neurones, des modifications dystrophiques de la glie astrocytaire, des perturbations de la cytoarchitectonique du cortex avec perte focale de neurones, un œdème des méninges et de multiples hémorragies périvasculaires.

Traitement complexe.

Pour le traitement de l'intoxication aiguë par des hypnotiques et des sédatifs, les principaux types de mesures thérapeutiques suivants sont utilisés.

Soins de réanimation et thérapie symptomatique visant à restaurer et à maintenir les fonctions des systèmes respiratoire et cardiovasculaire, à prévenir et à traiter les pneumonies et les troubles trophiques. Ces mesures comprennent l'intubation des patients dans le coma ou la trachéotomie avec une durée de coma supérieure à 1,5 jour, la respiration artificielle avec hypoventilation centrale, la thérapie par perfusion intraveineuse avec des solutions de plasma, de glucose et d'électrolytes, l'utilisation d'agents cardiovasculaires (norépinéphrine, dopamine) et d'hormones pour l'hypotension, antibiothérapie active pour la pneumonie.

Pour le traitement des lésions hypoxiques du système nerveux central, une thérapie vitaminique est recommandée (jusqu'à 8-10 ml d'une solution à 5% de vitamines B 1 et B 6 par jour par voie intramusculaire; vitamine B 12 jusqu'à 800 mcg, jusqu'à 10 ml d'une solution à 5% d'acide ascorbique par voie intraveineuse) après réanimation primaire .

Activités détox visant à accélérer l'élimination de l'effet inhibiteur des hypnotiques en maximisant la stimulation de la diurèse ou les méthodes de détoxification artificielle. Ces derniers ne sont utilisés qu'en 2-2 stades d'empoisonnement; la méthode la plus largement utilisée est la diurèse osmotique forcée à l'urée ou au mannitol, qui est utilisée selon une technique spéciale avec alcalinisation de l'urine. Dans le même temps, il y a une diminution rapide de la concentration de barbituriques dans le sang, accompagnée d'une tendance positive dans les données cliniques. Cependant, l'utilisation de cette méthode n'est possible qu'avec la préservation complète de la fonction excrétrice des reins. Une efficacité significative, en particulier à une concentration élevée de barbituriques à action prolongée dans le sang, se distingue par la machine d'hémodialyse «rein artificiel». Cependant, le taux de chute le plus élevé de la concentration de barbituriques dans le sang est observé lors de l'utilisation de la méthode d'hémosorption, qui s'accompagne d'une dynamique positive plus rapide des données cliniques. De plus, l'hémosorption est efficace en cas d'empoisonnement avec d'autres médicaments psychotropes de la série non barbiturique, qui sont mal excrétés de l'organisme pendant l'hémodialyse, par exemple les phénothiazines, les benzodiazépines, etc. En cas d'hypotension sévère et de choc exotoxique, la dialyse péritonéale est plus bénéfique, ce qui est quelque peu inférieur aux méthodes ci-dessus en termes de taux d'élimination de certains barbituriques, mais est indiquée pour une utilisation dans le groupe le plus sévère de patients souffrant d'hypotension artérielle.

Ainsi, une méthode complexe de traitement de l'intoxication par des psychotropes consiste en la mise en œuvre simultanée de mesures thérapeutiques de réanimation et symptomatiques et de méthodes actives de nettoyage accéléré du corps, en tenant strictement compte du type de médicament à l'origine de l'intoxication, des caractéristiques de la méthode de désintoxication utilisée et la gravité de l'état du patient.

Intoxication chronique.

Avec l'utilisation prolongée de psychotropes à dose narcotique, des phénomènes similaires à la toxicomanie ou à l'alcoolisme chronique se développent. L'utilisation prolongée (plusieurs mois de suite) de barbituriques entraîne un changement notable dans la nature et le comportement d'une personne. Irritabilité accrue, manque d'intérêt pour les siens apparence, une diminution des capacités intellectuelles, des symptômes neurologiques se développent (diminution des réflexes tendineux) et des troubles autonomes (tachycardie, transpiration, etc.). La manifestation la plus frappante d'une toxicomanie développée aux psychotropes est le développement de symptômes de sevrage. Avec l'abus de substances barbituriques, il est plus grave qu'avec la dépendance à la morphine ou l'alcoolisme. La première phase du syndrome de sevrage se développe 16 à 20 heures après la dernière prise de barbiturique et se caractérise par de l'anxiété, de la faiblesse, des tremblements croissants des mains et de l'insomnie. Après 24 à 30 heures, ces symptômes deviennent plus prononcés, nausées, vomissements et douleurs abdominales se joignent. Ces symptômes atteignent leur plus grand développement le 2ème-3ème jour d'abstinence. Des convulsions cloniques-toniques peuvent apparaître jusqu'à l'état de mal épileptique élargi, des hallucinations visuelles, une désorientation et d'autres symptômes d'un syndrome délirant avec hyperthermie, agitation motrice et collapsus. des cas d'issues mortelles ont été notés.

Le traitement de l'intoxication chronique avec ces médicaments consiste en leur abolition complète, une thérapie vitaminique (vitamines B 1, B 6, E), une psychothérapie. Le traitement des symptômes de sevrage doit être effectué de manière complexe. L'administration intraveineuse d'un mélange glucose-électrolyte avec des vitamines B 1 et B 6, des neuroleptiques (halopéridol) est nécessaire. L'effet bon et rapide donne l'hémosorption.

Les barbituriques sont des médicaments à base d'acide barbiturique. Ils affectent négativement le système nerveux central humain. Souvent, ils étaient prescrits pour les troubles du sommeil, pour un effet sédatif, pour l'épilepsie, le stress, comme anesthésique pour les maux de dents et les maux de tête, les névroses.

Le mécanisme de l'empoisonnement aux barbituriques et le danger de surdosage

Cependant, la popularité de leur utilisation a chuté après qu'il a été prouvé qu'une utilisation prolongée provoque non seulement une dépendance rapide et persistante aux composants du médicament, mais contribue également au développement d'un empoisonnement aux barbituriques, dont les symptômes sont chroniques. Désormais, les barbituriques sont principalement utilisés dans l'introduction de l'anesthésie.

De plus, pour obtenir une intoxication, une petite quantité de substance est nécessaire - 5 grammes. D'où les multiples cas d'intoxication dus au non-respect de la posologie. Lorsqu'une personne ne ressent pas l'effet initial reçu, augmentez la dose. Cela s'applique non seulement à des fins thérapeutiques, mais aussi aux toxicomanes. Et aussi la drogue est utilisée par ceux qui décident de recourir au suicide.

Sans la nomination d'un spécialiste qualifié, il est interdit d'être traité avec des barbituriques. En cas de surdosage, quelques grammes supplémentaires suffisent, ce qui est fatal. Le médicament est absorbé dans la circulation sanguine dès les premières secondes après la pénétration. La première chose qui est affectée est la centrale système nerveux. Une personne ressent de l'euphorie, les instincts d'auto-préservation disparaissent, la parole devient trouble, une démarche chancelante apparaît. Le mécanisme d'action sur le corps se compose de divers facteurs:

se détend;
apaise;
élimine les crampes;
améliore le sommeil;
soulage la panique et la peur;

Une fois que le médicament a pénétré dans l'organisme, le fonctionnement du tronc cérébral et du cortex est bloqué. Cela entraîne un trouble de la conscience et parfois une perte. La personne tombe dans un coma profond. En même temps, il y a une défaillance dans tous les systèmes vitaux du corps. La consommation d'alcool peut augmenter effet négatif sur le corps.

Les composants du médicament réduisent le fonctionnement du système excréteur. En conséquence, la fréquence de vidange est réduite. Vessie. La substance toxique ne peut pas quitter le corps et, avec la circulation du sang, elle a un effet de plus en plus destructeur sur les organes internes. Les signes d'empoisonnement sont aggravés.

Les contractions cardiaques sont réduites, la pression artérielle est réduite à des niveaux critiques, le tonus vasculaire disparaît. Les perturbations hémodynamiques provoquent une défaillance des processus métaboliques, une augmentation du transfert de chaleur. La température d'une personne chute brusquement. Mais chez les enfants, la réaction a l'effet inverse : la température augmente. Cela est dû au fait que le centre du cerveau responsable de la thermorégulation ne reçoit pas suffisamment d'oxygène. Si vous ne fournissez pas une assistance qualifiée en temps opportun à une personne qui a reçu intoxication aiguë barbituriques, en attendant une issue mortelle.

Symptômes d'empoisonnement et stades de développement de l'intoxication

Un tel empoisonnement diffère des autres en ce qu'il comporte plusieurs étapes. Vous devez les connaître pour vous orienter dans le temps et apporter une aide en cas d'intoxication aux barbituriques. Il y a 4 étapes. Chacun d'eux a une certaine symptomatologie.

Étape 1 - S'endormir

Il ne constitue pas une menace pour la vie. Vous pouvez le combattre à la maison en utilisant un antidote barbiturique. Les symptômes sont les suivants :

les pupilles sont rétrécies, ne répondent pas aux stimuli lumineux;
manque de coordination;
somnolence;
discours incohérent;
salivation abondante;
la dépression;
faiblesse musculaire.

Stade 2 - Coma superficiel

Les symptômes sont les suivants :

les pupilles sont rétrécies, réagissent mal à la lumière;
la conscience est perdue;
extinction des réflexes;
Impulsion rapide;
l'activité respiratoire est altérée;
le début du sommeil profond.

Il est permis de prendre l'antidote par soi-même, mais cela ne vaut pas le risque vie humaine, parce que le corps de chaque personne réagit individuellement, et demandez l'aide d'un médecin.

Stade 3 - Coma profond

Cette étape est dangereuse pour la santé et la vie humaines. Elle se traduit par les symptômes suivants :

la température corporelle baisse;
les pupilles sont rétrécies, ne réagissent pas à la lumière;
la pression artérielle chute à des niveaux critiques ;
mains et pieds froids;
l'activité respiratoire est altérée;
rythme cardiaque lent;
la peau et les muqueuses acquièrent une teinte bleue.

La victime doit être transportée d'urgence à l'unité de soins intensifs. Après avoir éliminé le poison du corps, lorsqu'une personne est en phase de rétablissement, il existe un risque d'insuffisance rénale chronique, de maladies du système cardiovasculaire. Une personne devra utiliser des drogues pour entretenir constamment des organes et des systèmes de vie.

Stade 4 - Post-coma

Un patient qui est sorti du coma présente certains symptômes. La probabilité de leur apparition dépend du nombre de substance empoisonnée entré dans le corps. Les signes sont les suivants :

Circulation globes oculaires nature involontaire;
démarche chancelante;
hystériques;
un état de dépression;
insomnie;
crampes des membres.

S'il existe une thérapie appropriée, après un certain temps, les symptômes ci-dessus disparaîtront.

Aide d'urgence en cas d'empoisonnement aux barbituriques

En cas d'empoisonnement aux barbituriques : les soins d'urgence doivent être prodigués dès que possible et dans le respect de toutes les règles. Les premiers secours commencent par un appel à ambulance. Si la personne n'a pas perdu connaissance, effectuez une procédure de lavage gastrique. Ça se passe comme ça :

remplir pot d'un litre l'eau température ambiante. Vous pouvez ajouter quelques cristaux de permanganate de potassium ;
donner à boire à une personne empoisonnée à grandes gorgées;
en l'absence de vomissements, appuyez sur la racine de la langue.

Répétez le processus jusqu'à ce que seule de l'eau sorte. Si le patient n'a pas de diarrhée, prenez un laxatif pour aider à éliminer le médicament du corps. Une alternative est un lavement salin faible. Buvez le sorbant disponible (charbon actif, polysorb, smecta, sorbex, enterosgel, etc.). Fournir au patient un repos au lit. Buvez 300 ml de thé sucré chaud.

Si une personne est inconsciente, rien ne peut être fait par elle-même. De plus, allonger le patient sur le côté. Cela aidera à éviter la suffocation en cas de vomissements. Si cela s'est produit par pénétration dans le tractus gastro-intestinal, le lavage sera effectué dans un hôpital. Avant cela, une intubation trachéale sera effectuée.

Une assistance médicale est nécessaire même s'il semble que l'état de la personne soit satisfaisant. Le médecin vous prescrira un antidote - bemegrid, corazol, naloxone et diurétiques. Dans des conditions de réanimation, une irradiation ultraviolette du sang sera effectuée, une procédure pour sa purification à partir de barbituriques. Si nécessaire, ils seront connectés sous le système de ventilation pulmonaire artificielle. Le patient se verra prescrire un traitement capable de restaurer les organes affectés, de reprendre le fonctionnement normal des processus métaboliques et d'aider à éviter les conséquences d'une intoxication. À savoir:

si la respiration est perturbée, de la caféine et un antidote seront administrés ;
pour éliminer la privation d'oxygène - piracétam, vinpocétine, mexidol, vitamines;
si le phénobarbital est devenu la cause de l'empoisonnement, le bemegride est administré;
en cas de gonflement du cerveau, une transfusion sanguine est effectuée, des médicaments à effet diurétique sont administrés.

Complications possibles

Une personne qui a survécu à un empoisonnement aux barbituriques est à risque de complications sous la forme de :

pneumonie;
insuffisance cardiaque;
bronchite;
insuffisance rénale;
violation de l'état psycho-émotionnel;
gonflement du cerveau;
avec une longue continuation d'un coma, dans lequel une personne se trouve constamment, des escarres peuvent apparaître.

Quels médecins devriez-vous consulter si vous avez un empoisonnement aux barbituriques

La première personne à examiner la victime sera le thérapeute. Si le patient a le premier stade de l'empoisonnement, il prescrira le traitement. Si l'état correspond à 2 ou 3 stades d'intoxication, une hospitalisation est nécessaire en unité de soins intensifs, où un toxicologue procédera à un examen et observera le patient. En cas de surdosage oral, un gastro-entérologue vous consultera également.

Les barbituriques sont médicaments, qui sont des dérivés de l'acide barbiturique, qui ont un effet dépresseur sur le système nerveux central. Ils ont un effet puissant, et il est donc important de les prendre à des doses et selon les directives d'un médecin.

L'empoisonnement aux barbituriques peut avoir des conséquences négatives. Et maintenant nous parlerons quels symptômes indiquent un surdosage, que faire dans de tels cas et quel traitement supplémentaire est.

Liste des médicaments

Avant de parler d'empoisonnement aux barbituriques, nous devons énumérer certains des médicaments populaires appartenant à ce groupe. Car c'est précisément à cause de leur consommation excessive que surviennent les surdosages. La liste est comme ceci :

« Luminal ».
"Amutal".
« Librium ».
« Butizol ».
"Alurat".
« Secondaire ».
"Remise".
Chlorhydrate de flurazépam.
"Terazine".
"Barbamil".
Valium.
"Phénobarbital".
« Lotuzat ».
"Estimal".
"Hydrate de chloral".
Nizatrépam.
Triazolam.
« Talbutal ».
Flunitrazépam.
"Brévital".

Bien sûr, il ne s'agit que d'une petite liste de médicaments appartenant à ce groupe. Il convient de noter que les médicaments diffèrent par la durée d'exposition. Certains agissent littéralement 5 à 15 minutes (ils sont utilisés pour calmer une personne avant d'introduire l'anesthésie), d'autres - environ 6 heures.

Comment se produit un surdosage ?

Habituellement, la cause de l'empoisonnement aux barbituriques est l'une des deux choses suivantes - soit une tentative de suicide, soit un excès accidentel d'une dose thérapeutique.

Une fois que l'agent a pénétré dans l'organisme à une dose toxique, la fonction du cortex cérébral, ainsi que du tronc cérébral, est inhibée. Une personne perd connaissance, la respiration est perturbée, un coma peut se développer. La douleur, les réflexes tactiles et tendineux disparaissent également.

Les effets toxiques provoquent une diminution du tonus des vaisseaux sanguins, ainsi qu'une détérioration de la contractilité.

Troubles hémodynamiques

L'empoisonnement aux barbituriques les conduit d'abord. Voici ce qui se passe en conséquence :

Diminution du débit cardiaque.
Diminution de la pression artérielle et veineuse.
Réduire le volume de sang circulant.
hypoxie tissulaire.

La paralysie respiratoire commence également à se développer, et si l'aide n'est pas fournie à une personne à temps, une issue fatale est possible en raison d'une insuffisance cardiaque et respiratoire.

En raison de violations de l'hémodynamique, il existe également une défaillance du métabolisme. La dissipation de chaleur augmente, la température corporelle diminue. Bien que, si une intoxication aiguë aux barbituriques survient chez un enfant, il développera au contraire de la fièvre. La raison en est une hypoxie prononcée des centres sous-corticaux du cerveau.

En plus de ce qui précède, une surdose de barbituriques entraîne des troubles du système hypothalamo-hypophysaire. En conséquence, la diurèse est considérablement réduite, l'anurie se développe et la quantité d'azote contenue dans le sang augmente également.

Phase de sommeil

Il faut stipuler que image clinique l'empoisonnement comprend plusieurs étapes. La première est la phase de sommeil. Les signes d'empoisonnement aux barbituriques sont les suivants :

Ataxie.
Apathie.
Faiblesse musculaire.
Somnolence.
Discours peu clair.
Augmentation de la salivation.
Constriction des pupilles (la réaction à la lumière persiste).

L'activité réflexe est présente à ce stade, et il n'y a pas de troubles cardiovasculaires et respiratoires.

Que faire?

Après avoir remarqué les signes ci-dessus d'empoisonnement aux barbituriques, des soins d'urgence doivent être fournis immédiatement. Parce que dans l'une des prochaines étapes, qui sera discutée plus tard, une personne peut s'évanouir. Et il est nécessaire de fournir une assistance lorsqu'une personne est encore consciente.

Vous devez d'abord appeler une ambulance. Ensuite - laver l'estomac. La victime doit boire environ un litre d'eau tiède en une seule gorgée. Ensuite, il est pressé sur la racine de la langue, provoquant ainsi des vomissements. Tout le liquide bu doit sortir de l'estomac avec le médicament qui n'a pas eu le temps d'être complètement absorbé.

Ensuite, la personne doit utiliser la suspension aqueuse charbon actif. Convient "Filtrum STI" ou "Smekta", ainsi que tout autre sorbant.

Après cela, vous devez mettre la personne au lit, assurez-vous de la couvrir d'une couverture et de lui donner du thé chaud et sucré.

Dans le cas où la victime a perdu connaissance au stade de l'endormissement, il est strictement interdit de se laver l'estomac. Après avoir appelé une ambulance, il doit être allongé sur le côté dans son lit, également recouvert d'une couverture. Cela permettra d'éviter l'asphyxie mécanique, qui peut provoquer une aspiration de vomi ou une rétraction de la langue.

Stade de coma superficiel

Malheureusement, si cela se produit, il est alors inutile de fournir des soins d'urgence en cas d'empoisonnement aux barbituriques. Il reste à attendre les médecins. Le patient perd connaissance, il tombe dans un sommeil profond, les pupilles se contractent. Les réflexes cornéens, tendineux et pupillaires sont également affaiblis.

A ce stade, une raideur de la nuque est souvent observée. Des réflexes pathologiques de Babinsky et de Rossolimo peuvent apparaître. La fréquence des mouvements respiratoires diminue, la peau et les muqueuses deviennent bleutées.

Le pouls devient fréquent, la pression artérielle peut également changer, mais pas beaucoup - elle reste dans la plage normale.

Stade de coma profond

Il se développe si les symptômes d'empoisonnement aux barbituriques ont été ignorés et que la personne n'a pas reçu les premiers soins. Dans ce cas, les conséquences suivantes surviennent:

Aréflexie.
Bradycardie.
Cyanose sévère de la peau et des muqueuses.
Absence tonus musculaire.
Une forte chute de température.
Refroidissement des extrémités.
Un rétrécissement net des pupilles, qui est remplacé par une expansion pendant l'hypoxie.
Hypotension.
Respiration faible, lente et peu profonde.

Période post-coma

L'étape décrite ci-dessus peut durer de quelques heures à plusieurs jours. Lors de la prestation de soins médicaux, une personne sort du coma. Mais pendant un certain temps (la durée dépend du degré d'intoxication), un certain nombre de symptômes graves persistent. Parmi eux:

Coordination altérée des mouvements.
Ptose des paupières.
Diplopie.
labilité émotionnelle.
Convergence des yeux.
Nystagmus.
Agitation motrice.
transitoire troubles neurologiques.
Stupeur psychique.

Si l'aide n'a pas été fournie à temps, après la période post-coma, des complications peuvent commencer à se développer. Des troubles mentaux, une bronchopneumonie, des escarres, un œdème pulmonaire et cérébral, une asphyxie mécanique se forment souvent.

Thérapie

Malheureusement, aucun antidote spécifique n'a été développé. L'empoisonnement aux barbituriques a de nombreuses conséquences et, par conséquent, le traitement est effectué de manière complexe.

Étape obligatoire - thérapie par perfusion et élimination des toxines par le système génito-urinaire. Pour cela, l'insuline, le bicarbonate de sodium, l'acide ascorbique et le glucose sont utilisés.

Vous devez également réduire l'hypoxie. Pour cela, des médicaments tels que Mexidol, Piracetam et Vinpocetine sont utilisés.

Si une personne souffre d'insuffisance respiratoire, de la caféine lui est administrée. Un antidote dans ce cas peut également être un antagoniste des somnifères.

Le médicament qui sera choisi dépend du médicament qui a empoisonné la personne. Ainsi, par exemple, avec une surdose de diazépam, la naloxone est administrée. Si la victime a été empoisonnée par le cyclobarbital ou le phénobarbital, on lui montre Bemegrid.

En cas de gonflement du tissu cérébral, le patient reçoit une transfusion de plasma, puis un diurétique est prescrit. Ceci est nécessaire à l'excrétion des agents toxiques par les reins. Vous devrez également utiliser des vitamines pour améliorer le métabolisme et minimiser l'hypoxie.

Période de récupération

Pendant un certain temps après l'élimination des conséquences primaires, la personne continuera à se sentir faible. Il est recommandé de mener une vie économe, de ne pas s'exposer au stress physique et émotionnel. Des promenades quotidiennes au grand air seront utiles.

La rose musquée est également efficace - vous devez verser 2-3 cuillères à soupe. l. baies séchées avec de l'eau bouillante (300 ml), faire bouillir, suer, puis refroidir. Après filtrage, vous pouvez boire, il est permis d'ajouter un peu de sucre. Boire ce thé quotidiennement aidera à nettoyer les reins.