Peripheres Vestibularsyndrom beim Menschen. Vestibulares Syndrom: Ursachen, Anzeichen und Manifestationen, Diagnose, Behandlung

IN In letzter Zeit Das Interesse an den Problemen Schwindel und Gleichgewichtsstörungen hat deutlich zugenommen. Dies ist nicht nur auf die wachsende Zahl von Patienten zurückzuführen, die sich mit ähnlichen Beschwerden an Ärzte wenden, sondern auch auf das Aufkommen neuer Diagnosemethoden, die Entwicklung spezifischer pharmakologischer Medikamente und Methoden der Rehabilitationstherapie. Für den Arzt ist es nach wie vor sehr wichtig, die Ursache der Erkrankung und ihre Form genau zu ermitteln, um im weiteren Verlauf eine adäquate Therapie verschreiben zu können. Basierend auf den Erfahrungen aus fünf Jahren in einem spezialisierten Zentrum für Schwindel- und Gleichgewichtsstörungen kamen wir zu dem Schluss, dass bei mehr als 50 % der Patienten zum Zeitpunkt der Behandlung eine ganze Reihe von Ursachen für das Auftreten solcher Symptome verantwortlich sind. Dies erklärt sich aus der komplexen Struktur des Gleichgewichtssystems und des Vestibularsystems.

Für einen praktizierenden Arzt ist es wichtig, sich eingehend mit den Beschwerden des Patienten und der Krankheitsgeschichte vertraut zu machen. Verwendung zusätzlicher moderne Methoden Diagnostik und Konsultationen mit Spezialisten erhöhen die Wirksamkeit der Diagnostik deutlich. Als zusätzliche diagnostische Methoden sind zunächst die Vestibulometrie und die Posturographie (ggf. Stabilometrie) zu nennen. Wenn die erste Methode, bei der es sich um eine Reihe von Tests mit Computerdatenverarbeitung handelt, die Beantwortung von Fragen zum Funktionszustand des Vestibularsystems ermöglicht, einschließlich Veränderungen des Vestibularrezeptors, der zentralen Vestibularstrukturen, des Hirnstamms und des Kleinhirns; Zustand des Augenmotoriksystems; Zervikale Rezeptoren usw., dann ermöglicht die Posturographie die Beurteilung des Gleichgewichtszustandes (funktionelle Zusammensetzung der Komponenten - Sehvermögen, Vestibularsystem, Propriozeptoren), auch für die individuelle Auswahl und Rehabilitationstherapie. Duplex-Ultraschalluntersuchung des Hauptblutflusses, transkranieller und zervikal Zusätzlich zu den üblichen Verfahren können Sie damit Studien mit Funktionstests durchführen und Informationen über den venösen Blutfluss erhalten. In Kombination mit Drehtische Diese Methode ermöglicht es, Informationen über einen erhöhten Hirndruck zu erhalten.

In der Praxis haben wir es mit einer Vestibularispathologie zu tun, die in periphere, zentrale und gemischte Vestibularsyndrome unterteilt werden kann. Die Wahl des behandelnden Arztes im bestehenden System der Facharztversorgung erfolgt meist wie folgt. Wenn der Patient ein Cochleovestibuläres Syndrom hat, wird er an einen Audiologen überwiesen; Vestibularsyndrom ohne Hörveränderungen – suchen Sie einen Neurologen auf. Unserer Meinung nach sind im ersten Untersuchungsstadium Konsultationen mit einem Neurologen und einem Otoneurologen (HNO-Arzt) zwingend erforderlich, da ein peripheres Vestibularsyndrom ohne audiologische Symptome Ursache für die Entstehung von Erkrankungen des Innenohrs sein kann, die besprochen werden sollten ausführlicher.

Zur Gruppe der Erkrankungen des Innenohrs ohne Hörveränderungen zählen: gutartiger paroxysmaler Lagerungsschwindel (Otolithiasis), Neuronitis vestibularis, Labyrinthfistel, vestibuläre Form des Morbus Menière und sekundärer Labyrinthhydrops.

Der benigne paroxysmale Lagerungsschwindel (BPPV) ist eine der häufigsten Ursachen für Schwindel im Zusammenhang mit einer Pathologie des Innenohrs. Patienten mit dieser Pathologie entwickeln kurzfristige Anfälle von Schwindel und Nystagmus (in der Regel weniger als 30 Sekunden), wenn sie die Position des Körpers und des Kopfes ändern: normalerweise beim Umdrehen im Bett, beim Ein- und Aussteigen, beim Bücken und Aufrichten oder beim Strecken den Hals, um nach oben zu schauen.

Die grundlegenden Merkmale von BPPV und dem damit verbundenen Positionsnystagmus wurden von Robert Barany beschrieben (Barany, 1921), aber der Begriff existierte erst 1952, als Dix und Hallpike den provokativen Positionstest beschrieben und das Syndrom klar definierten (Dix und Hallpike, 1952). .

Die Diagnose von BPPV basiert weiterhin auf dem Befund eines charakteristischen Lagerungsnystagmus (auch paroxysmaler Lagerungsnystagmus genannt) bei einem Patienten mit typischem Lagerungsschwindel in der Vorgeschichte. Nystagmus kann mit beobachtet werden Visuelle Inspektion Beim Dix-Hallpike-Test ist es jedoch anfällig für eine Depression während der Blickfixierung, da es sich um eine Pathologie des Vestibularrezeptors handelt (d. h. es ist peripher), sodass die Diagnose die Verwendung einer Frenzel-Brille oder einer Videonystagmographie erfordert. Derzeit haben wir Erfahrung in der Behandlung von mehr als 100 Patienten mit einer ähnlichen Pathologie. Durch die Behandlung können Partikel aus den Bogengängen in den Vorraum des Labyrinths transportiert und so Schwindelgefühle gelindert werden. Die Wirksamkeit der Verfahren liegt nach unseren und ausländischen Quellen zwischen 90 und 95 %.

Akute Vestibularisneuronitis

Dabei handelt es sich um eine Krankheit mit noch unbekannter Ätiologie. Die beliebteste Hypothese betrifft die virale Ätiologie. Es ist durch Anfälle von Gleichgewichtsschwindel gekennzeichnet, die oft von autonomen Reaktionen (Übelkeit und Erbrechen) begleitet werden. Jede Bewegung des Kopfes verstärkt das Schwindelgefühl. Die Krankheitsdauer beträgt mehrere Stunden bis mehrere Tage. Ein wichtiges Zeichen ist, wie bei allen Erkrankungen dieser Gruppe, das Fehlen von Hörveränderungen. Bei der Untersuchung kann vor dem Hintergrund einer asymmetrischen Läsion ein typischer vestibulärer peripherer Nystagmus beobachtet werden, der bei der Durchführung statokinetischer Tests mit einer entsprechenden Abweichung der Hände und der Körperhaltung einhergeht. Die Behandlung erfolgt in der Regel symptomatisch mit der Anwendung von Vestibularissuppressiva im ersten Stadium. Besonders hervorzuheben ist die toxische Neuronitis, die durch die Einwirkung von Aminoglykosid-Antibiotika verursacht wird, insbesondere wenn es um Gentamicin geht. Die ein- oder zweimalige Einführung von Gentamicin durch das Trommelfell ersetzt in seiner Wirksamkeit erfolgreich eine Operation zur Zerstörung des Labyrinths (falls diese durchgeführt werden muss, wenn andere Behandlungsmethoden völlig wirkungslos sind).

Eine Labyrinthfistel kann nicht weniger schwierig zu diagnostizieren sein. Diese Krankheit ist durch das Auftreten einer Verbindungsöffnung oder eines Verbindungskanals zwischen Mittel- und Innenohr gekennzeichnet, wodurch Flüssigkeit aus dem Innenohr in die Höhle des Mittelohrs austritt. Das hydrodynamische System ist gestört und damit auch der Zustand der Sinneszellen. Am häufigsten entsteht eine Fistel aufgrund eines Barotraumas (z. B. Tauchen, Husten, Niesen). Ein charakteristisches Symptom ist das Auftreten von Schwindelgefühlen während des Valsalva-Manövers (oder ähnlicher Belastungen – Belastung oder Heben schwerer Gegenstände). Fisteln neigen dazu, sich von selbst zu schließen, können aber aufgrund des häufig auftretenden erhöhten intralabyrinthären Drucks (Hydropsen) chronisch werden. Elektrophysiologische, radiologische und andere Forschungsmethoden können die Frage nach dem Vorliegen einer Fistel nicht zuverlässig beantworten. Daher wird nach einer Untersuchung und mit bestimmten Untersuchungsergebnissen über die Frage einer diagnostischen Myringotomie (chirurgische Durchtrennung des Trommelfells zur Revision der Paukenhöhle) entschieden. Wenn eine Fistel entdeckt wird, wird sie repariert.

Die vestibuläre Form des Morbus Menière war Gegenstand separater Studien, die hauptsächlich im Ausland durchgeführt wurden. Die typische Menière-Krankheit ist durch die folgenden Symptome gekennzeichnet. Meist beginnt die Erkrankung im Alter von 25–45 Jahren, häufiger sind Männer betroffen. Die Krankheit geht mit Anfällen von vestibulärem Schwindel einher, die bis zu 6-12 Stunden anhalten, Tinnitus, schwankendem Schallempfindungsschwerhörigkeitsverlust mit der Tendenz, den Grad des Hörverlusts zu steigern, einem Unwohlsein und einem Völlegefühl im betroffenen Ohr.

Macht auf die Existenz aufmerksam große Menge Patienten mit sekundärem Labyrinthhydrops. Der Begriff „sekundär“ legt nahe, dass der Anstieg des intralabyrinthischen Drucks auf systemische Ursachen zurückzuführen ist und dass die Vorgänge im Innenohr die Manifestation dieser Veränderungen widerspiegeln. In einem der Räume des „Behandelnden Arztes“ ( №9, 2000 ) haben wir uns ausführlich mit den Merkmalen der Diagnose und Behandlung dieser Pathologie befasst.

Solche Veränderungen erfordern eine geeignete Therapie, die mindestens zwei Komponenten umfasst: Normalisierung des Zustands des venösen Abflusses und Behandlung des Labyrinthhydrops. In dieser Phase sollte die Arbeit mit dem Patienten auch unter direkter Beteiligung eines Neurologen-Vertebrologen (Chiropraktikers) und eines Otoneurologen erfolgen. Eine individuelle Kombination physikalischer und physiotherapeutischer Methoden sowie eine Kombinationstherapie des Hydrops (Dehydratation, Vestibularsuppression, vasoaktive Wirkung auf die regionale Durchblutung des Innenohrs) ermöglichen eine Heilung des Patienten. Auch die Elektrokochleographie bleibt eine Methode zur stufenweisen Beurteilung des Druckzustandes im Innenohr.

Neuere Forschungen auf dem Gebiet der Innenohrimmunologie legen nahe, dass Labyrinthhydrops eine Folge einer Autoimmunläsion des Innenohrs sein könnte. Morphologische Veränderungen sind gekennzeichnet durch: Degeneration der Spiralganglienzellen, Atrophie des Corti-Organs, Arteriitis um den Nervus cochlearis und die Stria vaskularis sowie die Entwicklung eines endolymphatischen Hydrops. Bei Gleichgewichtsstörungen ist Schwindel kein ständiges Symptom. Wenn es vorhanden ist, ähnelt es einem Menière-ähnlichen Schwindel, kombiniert mit Ataxie und plötzlichen Sturzanfällen. Eine vestibulometrische Untersuchung zeigt eine bilaterale symmetrische periphere Vestibulärdysfunktion. Das klinische Bild der Krankheit umfasst verschiedene Kombinationen von auditorischen und vestibulären Symptomen sowie deren vollständiges Fehlen vor dem Hintergrund nur plötzlicher Stürze. Für einen praktizierenden Arzt dient die Fähigkeit, die Ursache für die Entwicklung einer Innenohrpathologie zu bestimmen, als Indikation für die Verschreibung einer entzündungshemmenden Kortikosteroidtherapie.

Die Behandlung des peripheren Vestibularsyndroms kann in zwei Phasen unterteilt werden – die aktive Manifestation der Krankheit und den subakuten Zustand. Im ersten Stadium ist es wichtig, eine pathogenetische Therapie in Kombination mit der Verschreibung von Vestibularissuppressiva und Antiemetika durchzuführen, wenn Schwindel mit vegetativen Manifestationen kombiniert wird.

Bei der Behandlung von Schwindel nehmen Vestibularisunterdrücker die Hauptrolle ein. Der Begriff „Vestibularsuppressivum“ ist ein Sammelbegriff: Meist werden damit Medikamente bezeichnet, die den Nystagmus und das Schwindelgefühl, die Gleichgewichtsinstabilität oder die Reisekrankheit (Reisekrankheit) reduzieren.

Mindestens vier wichtige Neurotransmitter des Vestibularsystems sind an der Bildung des Vestibulo-Augenreflexes beteiligt: ​​Glutamat, Acetylcholin, Gamma-Aminobuttersäure und Glycin, Histamin.

Glutamat ist der wichtigste erregende Neurotransmitter. Acetylcholin ist sowohl ein peripherer als auch zentraler Agonist, der an Muskarinrezeptoren wirkt. Diese Rezeptoren befinden sich im Hirnstamm und im Knochenmark. Es gibt Berichte über ihre mögliche Beteiligung an der Entstehung von Schwindel. Gamma-Aminobuttersäure und Glycin sind hemmende Neurotransmitter, die in Vestibularneuronen zweiter Ordnung und Okulomotorneuronen vorkommen. Histamin kommt in verschiedenen zentralen Vestibularstrukturen vor und ist dort diffus vorhanden.

Anticholinergika wirken auf Muskarinrezeptoren. Ein wichtiges Merkmal dieser Arzneimittelgruppe ist, dass sie die Blut-Hirn-Schranke nicht überwinden und daher bei der Behandlung der Reisekrankheit unwirksam sind. Außerdem sind Anticholinergika im Gegensatz zu Antihistaminika nicht wirksam, wenn sie erst dann eingenommen werden, wenn der Schwindel bereits begonnen hat.

Alle Anticholinergika, die zur Linderung von Schwindel eingesetzt werden, haben Nebenwirkungen: Pupillenerweiterung und Sedierung. Die am häufigsten verwendeten Medikamente dieser Gruppe sind Scopolamin und Atropin.

Es gibt Hinweise darauf, dass zentral wirkende Antihistaminika der Reisekrankheit vorbeugen und die Schwere der vestibulären Manifestationen verringern, selbst wenn bereits Symptome aufgetreten sind. Mehrheitlich Antihistaminika hat auch eine kalziumkanalblockierende Wirkung. Die sedierende Wirkung von Antihistaminika wirkt sich jedoch negativ auf die Prozesse der vestibulären Anpassung aus, weshalb Patienten diese Medikamentengruppe nicht zur Langzeitanwendung empfohlen werden sollte.

Benzodiazepine – GABA-Modulatoren – wirken zentral und unterdrücken die vestibulären Reaktionen. Diese Medikamente werden in kleinen Dosen verwendet. Ihre Hauptnachteile sind Sucht, Gedächtnisstörungen, erhöhtes Risiko Stürze und negative Auswirkungen auf die Vestibularkompensation.

Betaserc (Betahistin-Dihydrochlorid) zeichnet sich durch eine gelungene Kombination der Eigenschaften eines pathogenetischen Arzneimittels mit der Wirkung der Unterdrückung des Schwindelgefühls aus. Bei Exposition gegenüber zwei Gruppen von H-Rezeptoren kommt es gleichzeitig zu einer Erhöhung des Blutflusses in der Labyrintharterie und einer Unterdrückung der Informationsübertragung durch die Vestibulariskerne. Betaserc kann als Mittel der Wahl angesehen werden. Abhängig von der Pathogenese der Erkrankung kann Betaserc mit anderen Therapeutika kombiniert werden (mit Ausnahme von Antihistaminika, deren Kombination zu einer Abschwächung der therapeutischen Wirkung beider Arzneimittel führt).

Eine periphere Vestibularpathologie vor dem Hintergrund einer anhaltenden Ataxie wird in der Regel in der Zukunft selbstständig kompensiert. Um die Genesung des Patienten zu beschleunigen, kann jedoch eine Vestibularisrehabilitation eingesetzt werden. Dabei handelt es sich um eine Reihe von Übungen, die unabhängig oder an speziellen Geräten (Posturographen oder Stabilographen) mit Biofeedback durchgeführt werden. Die Einbeziehung der Vestibularrehabilitation in die komplexe Therapie des peripheren Vestibularsyndroms ist unserer Meinung nach gerechtfertigt und sollte unter ärztlicher Aufsicht erfolgen. Es wird empfohlen, solche Übungen zu verschreiben, nachdem der Patient die Einnahme von Vestibularisunterdrückern beendet hat. Vielleicht stellt der Betaserc eine Ausnahme dar, da in der einheimischen Literatur kürzlich Arbeiten erschienen sind, die die Wirksamkeit der Vestibularisrehabilitation bei Verwendung des Betaserc belegen. Mit zunehmendem Alter verschlechtert sich das Gleichgewichtssystem aufgrund von Veränderungen in der Struktur der Sinnessysteme und des Nervengewebes. Daher wird bei älteren Menschen auch bei Vorliegen eines peripheren Vestibularsyndroms eine Vestibularisrehabilitation empfohlen.

Abschließend möchte ich betonen, dass der Erfolg der Arbeit mit Patienten mit Schwindel- und Gleichgewichtsstörungen von den diagnostischen Fähigkeiten der medizinischen Einrichtung, dem Zusammenwirken von Ärzten verschiedener Fachrichtungen und dem Einsatz aller für die Behandlung und Rehabilitation wirksamen Mittel abhängt der Patienten.

O. A. Melnikov, Kandidat der medizinischen Wissenschaften
ANO „GUTA-Klinik“, Moskau

Zentrale Vestibularsyndrome treten auf, wenn Neuronen und Bahnen des Vestibularanalysators beschädigt sind, beginnend bei den Vestibularkernen und endend mit den kortikalen Zonen dieses Analysators, sowie wenn ähnliche Läsionen in den Gehirnstrukturen neben den zentralen Vestibularstrukturen auftreten. Zentrale Vestibularsyndrome sind dadurch gekennzeichnet, dass die Vestibularsymptome selbst verschwinden und die für periphere Läsionen charakteristischen Richtungsmerkmale (Vektoralität) verloren gehen; dieses Syndrom geht mit vielen Anzeichen einer Beeinträchtigung anderer spezifischer Funktionen des Zentralnervensystems, einschließlich anderer Sinnesorgane, einher . Dieser Umstand bestimmt den Polymorphismus des klinischen Bildes des zentralen Vestibularsyndroms, das Anzeichen einer eigentlichen Vestibulardysfunktion mit abwechselnden Hirnstamm- und Kleinhirnsyndromen mit Anzeichen einer Schädigung des Pyramiden-, Extrapyramidal- und Limbisch-Retikulären Systems usw. kombinieren kann. Alles zentral Vestibular Die Syndrome werden in Stamm- oder Subtentorial-Syndrome und Supra-Stamm-Syndrome oder Supratentorial-Syndrome unterteilt. Informationen über diese Syndrome stellen einen wichtigen Teil der Otoneurologie dar und sind für die Differentialdiagnose peripherer und zentraler Läsionen des Vestibularsystems äußerst wichtig.

Subtentorielle Vestibularsyndrome. Anzeichen einer Hirnstammschädigung werden durch das Ausmaß der Schädigung bestimmt. Der Hirnstamm umfasst die Hirnstiele, die Pons und die Medulla oblongata. Wenn diese Formationen beschädigt sind, treten alternierende Syndrome auf, die durch Funktionsstörungen gekennzeichnet sind Hirnnerven auf der Seite der Läsion und zentrale Lähmung der Gliedmaßen oder Erregungsleitungsstörungen auf der gegenüberliegenden Seite. Die Grundlage des subtentorialen Vestibularsyndroms bilden die Bulbärwechselsyndrome: Avellis-Syndrom (Schädigung der Kerne des Nervus glossopharyngealis und des Vagus sowie der in der Nähe verlaufenden Pyramiden- und Sinnesbahnen); Babinski-Nageotte-Syndrom (Infarkt oder Blutung des unteren Kleinhirnstiels; Kleinhirnhemiataxie, Nystagmus, Miosis, Enophthalmus, Ptosis usw.); Wallenberg-Zakharchenko-Syndrom (Thrombose der Arteria cerebellaris inferior posterior; großflächige Infarkte und Nekrose in der entsprechenden Hälfte der Medulla oblongata mit Schädigung der Vestibulariskerne und Kerne des Vagus-, Trigeminus- und Glossopharynxnervs; dissoziierte Sensibilitätsstörungen, Erbrechen, Schwindel, spontaner Nystagmus, Lateropulsion in Richtung der Läsion; Bernard-Horner-Syndrom (C7-Th1-Läsion; Trias der Symptome - Ptosis, Miosis, Enophthalmus; tritt bei Syringobulbia und Syringomyelie, Tumoren, Tumoren des Hirnstamms und des Rückenmarks auf; Jackson-Syndrom (Thrombose der Wirbelarterie, Durchblutungsstörungen in den oberen Teilen der Medulla oblongata; Kernläsion des Nervus hypoglossus auf der betroffenen Seite, zentrale Lähmung der Gliedmaßen auf der Gegenseite) usw.

Anzeichen einer Schädigung des Kleinhirns werden durch eine Schädigung sowohl seines Gewebes als auch benachbarter anatomischer Formationen verursacht. Zu diesen Zeichen gehören:

• beeinträchtigte Koordination der Bewegungen der Gliedmaßen (einseitige Verletzung der Proportionalität und des Rhythmus der Bewegungen, zum Beispiel Adiadochokinese der oberen Gliedmaßen);
• Kleinhirnparese (verminderte Muskelkontraktionsstärke auf der betroffenen Seite);
• Hyperkinese (ataxisches Zittern, verstärkt durch willkürliche gezielte Bewegungen der oberen Gliedmaßen, und Myoklonus, gekennzeichnet durch schnelles Zucken einzelner Muskelgruppen oder Muskeln, auftretend in den Gliedmaßen, im Nacken und in der Schluckmuskulatur;
• Kleinhirnataxie (Statik- und Gangstörungen);
• Störungen des Muskeltonus im Kleinhirn (spontanes Schwingen der oberen Extremität bei geschlossenen Augen auf der betroffenen Seite);
• Asynergie (beeinträchtigte Bewegungssymmetrie beider Gliedmaßen);
• Sprachstörungen (Bradylalie und gescannte Sprache).

Supratentorielle Vestibularsyndrome. Diese Syndrome zeichnen sich durch einen signifikanten Polymorphismus aus, der sowohl spezifische „direkte“ Zeichen als auch assoziative Symptome manifestiert, die über das Thalamussystem vermittelt werden.

Optisch-striatale Vestibularsyndrome. Viele Autoren gehen davon aus, dass die Kerne des opticus-striatalen Systems das zweite Vestibularzentrum darstellen, da bei manchen pathologischen Zuständen dieses Systems auch Anzeichen einer vestibulären Dysfunktion auftreten. Beispielsweise haben viele Autoren bei der Parkinson-Krankheit, Chorea und anderen Prozessen, die sich im extrapyramidalen System entwickeln, spontane pathologische Vestibularsymptome beschrieben, was auf eine Beteiligung des Vestibularsystems am pathologischen Prozess hinweist. Diese Symptome sind jedoch vage und nicht systematisch. Am häufigsten äußert sich eine Vestibularfunktionsstörung durch nicht-systemischen Schwindel, experimentelle Vestibulartests sind normal, jedoch kommt es während eines Kalorientests zusammen mit dem üblichen Nystagmus bei geschlossenen Augen zu einer unwillkürlichen Abweichung des Kopfes in Richtung des MC-Nystagmus, die genau so lange anhält solange die Kulminationsphase des Nystagmus anhält.

Kortikales Vestibularsyndrom. Es ist allgemein anerkannt, dass sich die kortikalen Projektionen des Vestibularapparats in den Temporallappen des Gehirns befinden, zentrale pathologische Vestibularreaktionen verursachen jedoch nicht nur Schäden an den Temporallappen, sondern auch an allen anderen. Dies erklärt sich aus der Tatsache, dass der Vestibularapparat wahrscheinlich seine Projektionen in allen Teilen der Großhirnrinde hat. Andere Erklärungen basieren auf der Existenz interlobärer Verbindungen und dem Einfluss des kortikalen pathologischen Fokus auf die Kerne des opticus-striatalen Systems.

Für Tumore Temporallappen und oft wird bei Läsionen anderer Lappen ein spontaner Nystagmus beobachtet, seltener horizontal, häufiger kreisförmig und positionell. In der Romberg-Position weichen Patienten bei Tumoren des Temporallappens meist auf die gesunde Seite und bei Tumoren des Parietallappens auf die schmerzhafte Seite ab. Provokative Vestibulartests sind in der Regel normal oder weisen auf eine gewisse Hyperreaktivität des Vestibularanalysators hin. Ein spontaner Nystagmus fehlt normalerweise. Wenn Schwindel auftritt, ist er vage und ähnelt eher einer Art Aura, die manchmal vor einem epileptischen Anfall beobachtet wird.

Vestibuläre Störungen beim intrakraniellen hypertensiven Syndrom. Ein intrakranielles hypertensives Syndrom tritt auf, wenn die Zirkulation der Gehirn-Rückenmarks-Flüssigkeit infolge einer Verstopfung der Liquor-Gänge gestört ist. Es äußert sich durch folgende charakteristische Symptome: Kopfschmerzen; Übelkeit und Erbrechen, häufiger morgens und bei Veränderung der Kopfhaltung; Es werden kongestive Sehnervenpapillen festgestellt, manchmal mit Sehbehinderung. Vestibuläre Symptome treten bei Tumoren in der hinteren Schädelgrube häufiger auf als bei großen supratentoriellen Prozessen, und es kommt zu systemischem Schwindel, horizontalem oder multiplem Spontannystagmus und Positionsnystagmus. Provokative Tests werden von den Patienten nur schwer toleriert, da bei der Durchführung ein Menière-Syndrom auftritt. Ist die Durchführung eines Kalorientests möglich, so zeigt sich eine ausgeprägte interlabyrinthäre Asymmetrie in Richtung mit überwiegendem Nystagmus in die gesunde Richtung.

Zentrale Hörsyndrome. Diese Syndrome treten auf, wenn die Bahnen und Hörkerne in irgendeinem Teil davon beschädigt sind. Die daraus resultierenden Hörstörungen schreiten mit dem pathologischen Hauptprozess voran und zeichnen sich durch die Besonderheit aus, dass je höher dieser Prozess lokalisiert ist, desto weniger „tonales“ und mehr „sprachliches“ Gehör leidet, während die Störfestigkeit des Schallanalysators stark abnimmt. Tonschwellenaudiogramme für zentrale Hörsyndrome G.Greiner et al. (1952) klassifiziert in drei Typen:

1. Ein vorherrschender Hörverlust bei niedrigen Frequenzen tritt bei Läsionen im unteren Teil des vierten Ventrikels auf;
2. Charakteristisch für Bulbärläsionen des Hirnstamms ist ein Abfall der Tonkurve sowohl bei niedrigen als auch bei hohen Frequenzen mit einem noch stärkeren Abfall der Kurve im Bereich der sogenannten Sprachfrequenzen;
3. Atypische Mischtonaudiogramme können sowohl auf einen extramedullären pathologischen Prozess als auch auf eine intramedulläre Erkrankung hinweisen, beispielsweise Syringobulbie oder Multiple Sklerose.

Zentrale Hörsyndrome sind durch eine beidseitige Beeinträchtigung der Hörfunktion, einen Verlust des Musikhörens und das Fehlen von FUNG gekennzeichnet. Bei kortikalen Läsionen der Hörareale kommt es häufig zu Hörhalluzinationen und Sprachwahrnehmungsstörungen.

Das Vestibularsystem hilft dabei, den Gleichgewichtssinn und die räumliche Orientierung aufrechtzuerhalten, liefert Informationen über die Kopfposition und zeichnet Bilder auf der Netzhaut auf. Vestibuläre Störungen (Vestibularsyndrom) können Schwindel, Verwirrtheit und Instabilität (ein Gefühl der Bewegung oder Drehung des Körpers, obwohl die Person steht oder liegt) verursachen. Vestibuläre Störungen können auch Übelkeit, Erbrechen, Durchfall, Unruhe oder Veränderungen des Blutdrucks oder der Herzfrequenz verursachen.

Vestibuläre Störungen können durch bestimmte Krankheiten, Medikamente oder Probleme im Innenohr oder Gehirn verursacht werden. Viele Menschen haben mit zunehmendem Alter Probleme mit ihrem Gleichgewichtssinn. Auch durch die Einnahme bestimmter Medikamente kann es zu Gleichgewichtsstörungen und Schwindel kommen.

Der Gleichgewichtssinn wird hauptsächlich durch das Labyrinth gesteuert, eine Struktur im Innenohr. Ein Teil des Labyrinths besteht aus den Bogengängen und Otolithenrezeptoren, die für das Gleichgewicht des Körpers verantwortlich sind. Auf der anderen Seite befindet sich ein Cochlea-Organ, das für das Hören zuständig ist. Die mit dem Gleichgewicht verbundenen Teile des Innenohrs werden Vestibularapparat genannt. Das Vestibularsystem arbeitet mit anderen sensomotorischen Systemen im Körper zusammen, beispielsweise dem visuellen System und Bewegungsapparat, was die Kontrolle und Aufrechterhaltung der Körperhaltung im Ruhezustand oder in Bewegung ermöglicht. Es hilft auch dabei, den Fokus auf ein bestimmtes Objekt zu richten, selbst wenn sich die Körperposition ändert. Das Vestibularsystem tut dies, indem es mechanische Kräfte, einschließlich der Schwerkraft, aufzeichnet, die während der Bewegung auf die Vestibularorgane einwirken. Zwei Teile des Labyrinths helfen, diese Probleme zu lösen: die Bogengänge und der Otolithenapparat.

Die halbkreisförmigen Kanäle sind drei mit Flüssigkeit gefüllte Schleifen, die ungefähr im rechten Winkel zueinander liegen. Sie teilen dem Gehirn mit, wenn der Kopf Bewegungen ausführt, etwa wenn eine Person mit dem Kopf nach oben und unten nickt oder den Kopf nach rechts oder links dreht. Das visuelle System arbeitet mit dem Vestibularsystem zusammen, um sicherzustellen, dass visuelle Bilder nicht verschwimmen, wenn sich der Kopf bewegt, beispielsweise beim Gehen oder beim Autofahren. Sinnesrezeptoren(Propriozeptoren) in Gelenken und Muskeln tragen auch dazu bei, das Gleichgewicht beim Stehen und Gehen aufrechtzuerhalten. Das Gehirn empfängt, interpretiert und verarbeitet Informationen aus diesen Systemen und steuert so das Gleichgewicht des Körpers.

Die Vestibularstrukturen des Innenohrs bestehen aus dem Vestibül (ovaler und runder Beutel) und drei halbkreisförmigen Kanälen. Diese Konstruktionen funktionieren nach dem Nivellierprinzip des Zimmermanns. Es gibt eine Reihe von Erkrankungen der Strukturen des Innenohrs, die zu Funktionsstörungen dieser Strukturen führen oder das Gehirn unzuverlässige Informationen von den Rezeptoren dieser Strukturen erhält. Zu diesen Erkrankungen gehören das Menière-Syndrom, Labyrinthitis, gutartiger paroxysmaler Lagerungsschwindel, Mittelohrentzündungen, Tumore oder Traumata.

Die häufigsten Ursachen des Vestibularsyndroms.

Gutartiger Lagerungsschwindel gilt als die häufigste Art Vestibularsyndrom und Schwindelsyndrom.

Benigner paroxysmaler Lagerungsschwindel oder Lagerungsschwindel ist eine kurze, intensive Episode von Schwindel, die aufgrund einer bestimmten Änderung der Kopfposition auftritt. Bei einem solchen PH kann es beim Anheben oder Drehen des Kopfes zu Schwindelgefühlen kommen. Ein solcher Schwindelanfall kann auch beim Umdrehen im Bett auftreten. Es wird angenommen, dass die Ursache für diese Art von Schwindel eine Störung in der Struktur der halbkreisförmigen Rezeptoren ist, die unzuverlässige Informationen über die Position des Kopfes an das Gehirn senden, das die Ursache der Symptome ist. Benigner paroxysmaler Lagerungsschwindel (BPPV) kann durch Kopftrauma, Neuritis, altersbedingte Veränderungen. Es wird angenommen, dass die Störungen mit einer Abnormalität in der Interaktion der Fotokopie mit der Kuppel innerhalb des Membranlabyrinths zusammenhängen, die aus abnormalen Reaktionen auf die Bewegung der Endolymphe während der Kopfbewegung resultiert.

Labyrinthinfarkt führt zu einem plötzlichen erheblichen Verlust der Hör- und Gleichgewichtsfunktion und tritt normalerweise bei älteren Patienten auf. Dieser Zustand tritt manchmal bei jüngeren Patienten mit atherosklerotischen Gefäßerkrankungen oder dem Vorliegen hyperkoagulierbarer Phänomene auf. Episodischer Schwindel kann ein Vorbote eines vollständigen Verschlusses sein und als vorübergehender ischämischer Anfall auftreten. Nach vollständiger Okklusion nimmt die Schwindelintensität allmählich ab, eine gewisse Instabilität während der Bewegung kann jedoch mehrere Monate lang bestehen bleiben, bis eine vestibuläre Kompensation eintritt.

Vestibuläre Neuronitis. Nervenschäden gehen mit Virusinfektionen (Herpesvirus) einher. Die Krankheit tritt normalerweise im Herbst-Frühling auf, während der Höhepunkt akuter Atemwegsinfektionen. Bei der Neuronitis vestibularis kommt es ohne Hörverlust zu Schwindelanfällen, die mit Übelkeit und Erbrechen einhergehen können. Die Dauer der Episode kann zwischen mehreren Tagen und mehreren Wochen variieren, wobei die Symptome allmählich zurückgehen. Eine Vestibularisneuronitis kann mit Anfällen von gutartigem Lagerungsschwindel einhergehen.

Labyrinthitis

Labyrinthitis wird durch einen entzündlichen Prozess im Membranlabyrinth verursacht, der durch eine bakterielle oder virale Infektion verursacht werden kann. Labyrinthische Virusinfektionen verursachen Schwindelsymptome ähnlich einer Vestibularisneuritis, jedoch in Verbindung mit Cochlea-Störungen. Infektionen wie Masern, Röteln, Zytomegalievirus verursachen in der Regel keine Vestibularstörungen. Bakterielle Labyrinthitis kann entweder mit einer Schädigung des häutigen Labyrinths selbst oder in seröser Form auftreten. Die seröse Form der Labyrinthitis wird häufig bei einer akuten Mittelohrentzündung beobachtet, wenn bakterielle Giftstoffe diffus in das Labyrinth eindringen.

Morbus Menière

Morbus Menière ist eine Erkrankung des Innenohrs und ist durch episodische Schwindelanfälle, Schallempfindungsschwerhörigkeit, Tinnitus und ein Druckgefühl auf den Ohrmuscheln gekennzeichnet. Erstens tritt der Hörverlust bei niedrigen Frequenzen auf, wobei der Hörverlust bei anderen Frequenzen allmählich fortschreitet, wenn sich die Krankheitsepisoden wiederholen. Episoden von Morbus Menière? gekennzeichnet durch echten Schwindel, meist mit Übelkeit und Erbrechen, und hält mehrere Stunden an. Es wird angenommen, dass diese Krankheit mit einer Erweiterung des endolymphatischen Raums, mit Rupturen und anschließender Regeneration des Membranlabyrinths einhergeht.

Migräne

Oft ähneln Migräneanfälle den Anfällen des Morbus Menière. Aber bei Migräne kommt es seltener zu Hörverlust als bei Schwindel, Tinnitus, Photophobie und Phonophobie. Dennoch kann es bei Migräne zu einer gewissen sensorineuralen Schwerhörigkeit für niederfrequente Schallschwingungen kommen. Daher ist die Differenzialdiagnose zwischen diesen Krankheiten manchmal schwierig. Auch in der Differenzialdiagnose zur Migräne stellt die Multiple Sklerose eine diagnostische Herausforderung dar. In 5 % der Fälle kann Multiple Sklerose mit schwächendem Schwindel beginnen, und bei 50 % der Patienten mit Multipler Sklerose treten während bestimmter Krankheitsphasen Schwindelanfälle auf. Darüber hinaus kann jeder zehnte Patient mit Multipler Sklerose einen teilweisen oder vollständigen Hörverlust haben, wodurch die Symptome dem Morbus Menière oder der Migräne ähneln.

Entladungskrankheit»
Nach dem Aussteigen kommt es zu Schwindelanfällen und die Person spürt weiterhin die schwankende Bewegung, die auch nach der Rückkehr in den Stall anhält Umfeld nach längerer Verkehrsbelastung (z. B. nach einer Zug-, Auto- oder Bootsfahrt).

Andere Ursachen des Vestibularsyndroms. Schäden am Vestibularanalysator können durch Kopftrauma, Schleudertrauma, Akustikusneurinom, Medikamentenvergiftung nach Ohroperationen, Erkrankungen des Bewegungsapparates (mit eingeschränkter Propriozeption) und Erkrankungen des zentralen Nervensystems verursacht werden nervöses System.

Symptome

Bei einer Fehlfunktion des Vestibularanalysators entsteht ein Rotationsgefühl. Eine Person kann beim Versuch zu gehen taumeln oder beim Versuch aufzustehen fallen. Hauptsächlich Symptome des Vestibularsyndroms Sind:

• Schwindel oder Schwindelgefühl
• Fallen oder das Gefühl haben, dass Sie fallen könnten
• Schwäche
• Verschwommene Sicht
• Orientierungslosigkeit

Weitere Symptome sind Übelkeit, Erbrechen, Durchfall, Veränderungen der Herzfrequenz, des Blutdrucks, Angst, Unruhe oder Panik. Bei einigen Patienten kann es zu Müdigkeit, Depressionen und Konzentrationsstörungen kommen. Die Symptome können über einen kurzen Zeitraum auftreten und wieder verschwinden oder zwischen den Anfällen lange Zeiträume liegen.

Diagnose

Die Diagnose von Vestibularstörungen ist recht komplex, da es viele Ursachen für Vestibularstörungen gibt, sowohl Krankheiten als auch Medikamente, die Schwindel verursachen. Zunächst ist jedoch die Konsultation eines HNO-Arzts erforderlich. Nach dem Studium der Krankengeschichte und einer detaillierten Untersuchung der Symptome wird der Arzt das Ohr untersuchen und verschreiben notwendiger Plan Prüfungen. Der Untersuchungsplan kann sowohl Laboruntersuchungen oder spezielle Tests (Audiometrie, Elektronystagmographie) als auch bildgebende Verfahren wie MRT und CT umfassen. Außerdem in letzten Jahren Solche Forschungsmethoden wie: computerdynamischer Sehtest, Test der vestibulären Autorotation, VEP (vestibulär evozierte Potenziale) haben sich weit verbreitet.

Die einfachsten und zugänglichsten Tests sind Energietests, bei denen Kälte oder Wärme auf das Mittelohr angewendet werden, was am einfachsten mit Wasser unterschiedlicher Temperatur möglich ist. Ein Nystagmusunterschied von mehr als 25 %, der bei Einwirkung eines Temperaturfaktors auftritt, weist in der Regel auf das Vorliegen einer peripheren oder zentralen Funktionsstörung des Vestibularapparates hin.

Behandlung

Behandlung des Vestibularsyndroms hängt in erster Linie von der Genese dieses Syndroms ab. Zunächst ist es notwendig, eine Schädigung des Vestibularanalysators zentralen Ursprungs (Gehirnerkrankung, Trauma) auszuschließen. Die Behandlung hängt von der Pathogenese der Vestibularstörungen ab.

In einigen Fällen ist es bei Vestibularstörungen notwendig, Faktoren der täglichen Aktivität, wie z. B. Reisen, im Auto oder im Aufzug, zu beeinflussen, um das Verletzungsrisiko zu verringern. Wenn Sie an BPPV leiden, kann Ihr Arzt eine Reihe einfacher Bewegungen anordnen, beispielsweise das Epley-Manöver, um die Otokonie in den Bogengängen zu lösen. Wenn Sie an der Menière-Krankheit leiden, empfiehlt Ihr Arzt möglicherweise eine Ernährungsumstellung, z. B. eine Reduzierung des Salzgehalts in Ihrer Ernährung und eine Einschränkung des Alkohol- und Koffeinkonsums. Auch das Aufgeben einer Gewohnheit wie dem Rauchen kann einen positiven Effekt haben. Es ist möglich, ein solches Antibiotikum in kleinen Dosen (Gentamicin) oder ein Steroid hinter das Trommelfell zu verabreichen. In schweren Fällen der Menière-Krankheit ist dies möglich Operation. Die medikamentöse Behandlung von Vestibularstörungen umfasst den Einsatz von Medikamenten aus der Gruppe der Anticholinergika, Antihistaminika und Benzodiazepine. Auch symptomatische Medikamente wie Cerucal kommen zum Einsatz. Neuerdings wird ein Medikament wie Betaserc zur Behandlung von Schwindel eingesetzt.

Bei entzündlichen Prozessen im Mittelohr ist der Einsatz einer entzündungshemmenden Behandlung oder von Antibiotika notwendig.

Wenn Sie an anhaltenden Gleichgewichtsstörungen leiden, müssen Sie eine Reihe von Maßnahmen ergreifen, um das Sturzrisiko zu verringern, z. B. die Verwendung von Handläufen beim Treppensteigen, das Tragen von Schuhen mit niedrigen Absätzen, die Anbringung von Handläufen im Badezimmer, das Vermeiden von Autofahren usw.

Karataev Pavel Sergeevich, Tierarzt, Neurologe, VK „Zoolux“, Kiew.
Abkürzungen: PVS– peripheres Vestibularsyndrom. CVS– zentrales Vestibularsyndrom.

Anatomie des Vestibularsystems

Vestibularsystem ist ein Bestandteil des Nervensystems, der für die Aufrechterhaltung des Gleichgewichts und der Position von Körper und Kopf verantwortlich ist.

Funktionell besteht das Vestibularsystem aus zwei Teilen(Abb. 1) - peripher (außerhalb des Hirnstamms) und zentral (befindet sich im Hirnstamm und im Kleinhirn). Die Lokalisationsbestimmung (peripheres oder zentrales Vestibularsyndrom) ist ein sehr wichtiger Schritt in der Diagnostik von Patienten mit Vestibularisstörungen.

Der periphere Teil des Vestibularapparates (Abb. 2, 3) befindet sich im Felsenbein des Schläfenbeins (Knochenlabyrinth). Das knöcherne Labyrinth besteht aus den halbkreisförmigen Tubuli, dem Vestibül und der Cochlea (die an der Bildung des Gehörs beteiligt ist). Im knöchernen Labyrinth befindet sich ein häutiges (häutiges) Labyrinth. Der Raum zwischen den Wänden des knöchernen und häutigen Labyrinths ist mit einer Flüssigkeit gefüllt – der Perilymphe, deren Eigenschaften der Liquor cerebrospinalis ähneln. Im häutigen Labyrinth befindet sich eine andere Art von Flüssigkeit, die Endolymphe.
Die drei halbkreisförmigen Tubuli stehen im rechten Winkel zueinander. Jeder halbkreisförmige Kanal hat an einem Ende eine Erweiterung – eine Ampulle, in der sich Rezeptorzellen befinden (Zilienzellen, die ihre Zotten zu einer geleeartigen Struktur ausdehnen – der Cupula). Wenn sich die Endolymphe in den halbkreisförmigen Tubuli bewegt, bewegt sich auch die Cupula und verschiebt die Zotten, und die dendritischen Enden der sensorischen Neuronen des 8. Hirnnervenpaares (CN) werden stimuliert.
Utriculus und Sacculus enthalten außerdem ein Rezeptororgan – die Makula, die mit Flimmerzellen bedeckt ist. Die Flimmerhärchen erstrecken sich zu einer geleeartigen Struktur (Otolithmembran) und sind in Kristalle (Otolithen) eingebettet. Wenn sich die Otolithenmembran relativ zur Schwerkraft bewegt, werden die Zotten verschoben und ein Aktionspotential erzeugt.
Nervenfasern erstrecken sich von Nervenzellen halbkreisförmige Canaliculi und Säcke, sammeln sich zu Nervenbündeln und treten durch den inneren Gehörgang zusammen mit dem Gesichtsnerv in die Schädelhöhle (im rostralen Teil der Medulla oblongata) aus. Die Kombination aus Vestibular- und Höraxonen auf dieser Ebene bildet das 8. Hirnnervenpaar. Die Axone dringen dann auf Höhe des Trapezkörpers und der kaudalen Kleinhirnstiele in den Hirnstamm ein.

Nach dem Eintritt in den Hirnstamm wandern die Axone in verschiedene Richtungen. Die meisten Axone bilden Synapsen mit den Vestibulariskernen (Abb. 4). Eine kleine Anzahl von Axonen umgeht die Vestibulariskerne und erreicht das Kleinhirn durch die kaudalen Kleinhirnstiele. Einige Axone bilden Synapsen im Fastigialkern des Kleinhirns, andere steigen zur Kleinhirnrinde im Flocculonodularlappen auf.
Auf jeder Seite des Hirnstamms befinden sich 4 Vestibulariskerne. Sie befinden sich an der Bauchwand des 4. Hirnventrikels. Axone dieser Kerne erstrecken sich in das Rückenmark (lateraler Vestibulospinaltrakt) und rostral in den Hirnstamm (medialer Längsfasciculus).
Fasern des Vestibulospinaltrakts beeinflussen den Tonus der Streckmuskeln der Gliedmaßen.
Der Fasciculus longitudinalis medialis verläuft rostral (Axone enden in den Kernen der Hirnnerven III, IV, VI und beeinflussen die Position der Augen) und kaudal in das Rückenmark (bildet den medialen Vestibulospinaltrakt).
Informationen aus dem Vestibularsystem werden auch auf andere Bereiche des Hirnstamms (Brechzentrum in der Formatio reticularis) und des Gehirns (einschließlich Synapsen im Thalamus) projiziert.

Untersuchung des Vestibularsystems

Die Hauptfunktion des Vestibularsystems besteht darin, das Gleichgewicht und die Körperhaltung im Raum aufrechtzuerhalten. Das Vestibularsystem beeinflusst auch die Augenmuskulatur.
Der Einfluss des Vestibularsystems auf die Aufrechterhaltung des Gleichgewichts wird durch seinen Einfluss auf die Streckmuskulatur erreicht. Jede Seite des Vestibularsystems verstärkt die Funktion der Extensoren ipsilateral. Im Normalzustand wirken die rechte und die linke Seite gleich und daher bleibt das Gleichgewicht erhalten. Tritt ein Problem auf einer Seite des Vestibularapparates auf, erhöht sich die Funktion der Strecker auf der gegenüberliegenden Seite, was zu den Hauptsymptomen führt, die beim Vestibularsyndrom beobachtet werden können.
Beim Vestibularsyndrom wird eine Ataxie beobachtet (möglicherweise mit einem Sturz auf die Seite), es kommt jedoch nicht zu einer Parese oder Lähmung.

Das Vestibularsystem hat auch Einfluss auf die Ausbildung des okulovestibulären Reflexes, daher auch auf die Beurteilung pathologischer Augenbewegungen sehr wichtig bei der Lokalisierung der Pathologie. Das Gehirn konzentriert den Blick immer auf ein bestimmtes Objekt. Wenn sich der Kopf von einer Seite zur anderen bewegt, zum Beispiel nach links, „ziehen“ die Augenmuskeln auf der rechten Seite das Auge zurück (nach rechts), um die Fokussierung auf das Objekt sicherzustellen. Wenn die Muskelkontraktionsgrenze erreicht ist, bewegt sich das Auge schnell in Richtung der Kopfbewegung (nach links), um sich auf ein neues Objekt zu konzentrieren. Diese Reflexaktivität wird als okulozephaler Reflex (physiologischer Nystagmus) bezeichnet und die langsame Phase wird in entgegengesetzter Richtung zur Kopfbewegung beobachtet.

Pathologischer Nystagmus tritt unabhängig und ohne Kopfbewegungen auf. Nystagmus kann ohne schnelle und langsame Phasen (Pendel-Pendelnystagmus) oder eine schnelle und langsame Phase (Ruck-Klonischer Nystagmus) sein.
Pendelnystagmus ist kein Symptom von Vestibularstörungen; er wird bei einigen Rassen (Siamesen, Himalaya usw.) als angeborene Pathologie der Sehbahnen beobachtet.

Bei einseitiger Schädigung des Vestibularapparates kommt es zu einem Ungleichgewicht der Nervenaktivität, weil Der Vestibularapparat sendet auf der gesunden Seite weiterhin ständig Impulse. Dieses Ungleichgewicht wird vom Hirnstamm als Körperbewegung interpretiert und es kommt zu einem Nystagmus mit einer schnellen Phase in die entgegengesetzte Richtung der Läsion.

Nystagmus kann spontan und positionell sein, letzterer tritt in bestimmten Körperpositionen auf (beim Anheben des Kopfes, auf dem Rücken liegend).

Je nach Bewegungsrichtung kann der Nystagmus horizontal, vertikal und rotatorisch sein.
Ein weiteres häufig beim Vestibularsyndrom beobachtetes Symptom ist Strabismus (pathologische Stellung der Augen, meist ventrale oder laterale ipsilaterale Verschiebung). Strabismus kann spontan (immer vorhanden) und positionell sein (wird nur in bestimmten Positionen beobachtet, zum Beispiel beim Anheben des Kopfes) (Abb. 5).
Übelkeit und Erbrechen werden bei Hunden und Katzen mit Vestibularis-Syndrom selten beobachtet. Das Brechzentrum liegt in der Formatio reticularis in der Medulla oblongata und steht in direkter Verbindung mit den Vestibulariskernen.

Die Lokalisationsbestimmung (peripheres oder zentrales Vestibularsyndrom) ist ein sehr wichtiger Teil der Diagnostik von Vestibularstörungen. Eine ausführliche Anamnese sowie eine körperliche und neurologische Untersuchung leisten hierbei wichtige Hilfe. Die Hauptaufgabe bei der Lokalisationsbestimmung besteht darin, Anzeichen zu identifizieren, die nur für das zentrale Vestibularsyndrom charakteristisch sind.

Eine Kopfneigung wird sowohl beim peripheren als auch beim zentralen Vestibularsyndrom beobachtet. Bei PVS erfolgt die Neigung des Kopfes immer in Richtung der Läsion; bei PVS kann die Neigung des Kopfes in Richtung der Läsion oder umgekehrt erfolgen (siehe unten – paradoxes Vestibularsyndrom).

Die Neigung des Kopfes kann mit dem Gehen im Kreis kombiniert werden.

Nystagmus – horizontal und rotatorisch – ist an jeder Stelle möglich (PVS oder CVS). Vertikaler Nystagmus weist auf CVS hin. Bei PVS ist die schnelle Phase des Nystagmus in die der Läsion entgegengesetzte Richtung gerichtet; bei CVS kann die schnelle Phase in jede Richtung gerichtet sein. Da Tiere mit PVS in der Lage sind, Läsionen schnell zu kompensieren, kann Nystagmus nur wenige Tage lang beobachtet werden. Bei CVS ist der Nystagmus häufig positionell und kann bei Änderungen der Kopfposition die Richtung ändern (z. B. rotatorisch/vertikal). Auch die Anzahl der Augenbewegungen pro Minute kann bei der Differenzierung ein wenig helfen – bei PVS liegt die Rate meist bei mehr als 66 Bewegungen pro Minute. Beim bilateralen Vestibularsyndrom kommt es weder zu einem Nystagmus noch zu einer Kopfneigung.
Strabismus bei PVS ist ventral oder ventrolateral und wird auf der betroffenen Seite beobachtet. Oft ist Strabismus positionell bedingt. Bei CVS kann Strabismus in jede Richtung auftreten.
Der Gesichtsnerv (VII) verläuft durch den inneren Gehörgang des Felsenbeins und dorsal der Mittelohrhöhle. Aufgrund seiner Nähe zum peripheren Teil des Vestibularapparates können einige Erkrankungen zu Funktionsstörungen des Gesichtsnervs (Parese/Lähmung) führen.
Die sympathische Innervation des Auges verläuft auch in der Nähe des Mittel- und Innenohrs, so dass beim peripheren Vestibularsyndrom auch ein Horner-Syndrom beobachtet werden kann (Abb. 6).

Das Vorhandensein von Defiziten in den Hirnnerven (außer VII und VIII) weist auf ein zentrales Vestibularsyndrom hin. Bei CVS kann es auch zu Bewusstseinsveränderungen kommen.
Ein weiteres Anzeichen für CVS ist ein Defizit bei propriozeptiven Reaktionen. Da die propriozeptiven Bahnen keine Verbindung zum peripheren Vestibularsystem haben, deuten verminderte Haltungsreaktionen auf CVS hin.
Außerdem kann es bei CVS manchmal zu Anzeichen einer Schädigung des Kleinhirns kommen.
Symptome einer Vorderhirnschädigung (Krampfanfälle, Sehverlust, Verhaltensstörungen usw.) in Kombination mit einem Vestibularsyndrom weisen auf multifokale Läsionen hin.
Das paradoxe Vestibularsyndrom entsteht, wenn das zentrale Vestibularsystem geschädigt ist. In diesem Fall wird die Neigung des Kopfes in die der Läsion entgegengesetzte Richtung beobachtet. Normalerweise sendet das Kleinhirn hemmende Impulse an die Vestibulariskerne. Wenn die Hemmung verloren geht, senden die Vestibulariskerne auf derselben Seite mehr Impulse ipsilateral an die Streckmuskeln, wodurch sich der Körper in die der Läsion entgegengesetzte Richtung bewegt. In solchen Fällen kann die Lokalisation der Läsion durch ein propriozeptives Defizit bestimmt werden – eine Abnahme der Haltungsreaktionen erfolgt ipsilateral. Das paradoxe Vestibularsyndrom tritt auf, wenn der flocnoduläre Lappen des Kleinhirns, die kaudalen Kleinhirnstiele sowie die rostralen und medialen Vestibulariskerne im Hirnstamm betroffen sind.

Erkrankungen, die zum peripheren Vestibularsyndrom (PVS) führen

Degenerative Erkrankungen/Anomalien
Angeborene Entwicklungsanomalien treten häufiger bei jungen Tieren auf und können mit Taubheit einhergehen. Bei einem bilateralen Problem hat der Patient möglicherweise keinen Nystagmus oder keine Kopfneigung. In diesem Fall werden häufig eine symmetrische Ataxie, eine weite Haltung der Gliedmaßen und seitliche Bewegungen des Kopfes beobachtet.
Die Symptome treten auf, wenn die Tiere anfangen zu laufen. Viele Tiere können Gleichgewichtsstörungen ausgleichen (bis hin zur Gehfähigkeit). In diesem Fall bleibt die Taubheit (sofern vorhanden) bestehen. Angeborene Anomalien des Vestibularsystems werden häufiger bei Rassen wie dem Deutschen Schäferhund, dem Englischen Cocker Spaniel, dem Dobermann, der Siamkatze und der Burmakatze beobachtet.

Stoffwechselbedingte Ursachen
Hypothyreose ist eine häufige metabolische Ursache des Vestibularsyndroms bei älteren Tieren. Eine Beteiligung des peripheren Vestibularsystems kann das erste Anzeichen einer Hypothyreose sein. Typischerweise hat eine Hypothyreose einen akuten Beginn und einen nicht fortschreitenden Verlauf. Fast alle Tiere zeigen eine Kopfneigung und Positionsschielen, und viele Patienten zeigen auch andere Anzeichen einer Schädigung des Gesichtsnervs, einschließlich einer verminderten Bedrohungsreaktion und eines verminderten Palpebralreflexes. Bei solchen Patienten können auch systemische Anzeichen einer Hypothyreose auftreten, wie z. B. Hypercholesterinämie.
Hypothyreose kann sowohl ein peripheres als auch ein zentrales Vestibularsyndrom verursachen; zentral kann mit einem ischämischen Infarkt verbunden sein.
Die Behandlung besteht aus Ersatztherapie Bei den meisten Patienten kommt es bei frühzeitiger Behandlung wieder zur Normalität.
Neoplasien können PVS verursachen, indem sie den Nervus vestibulocochlearis komprimieren oder in ihn eindringen. Neoplasien peripherer Nerven können zunächst als PVS erscheinen, mit der Zeit kann der Tumor jedoch in den Hirnstamm eindringen.
Ohrneoplasien (z. B. Adenokarzinom der Ceruminaldrüse) können das Mittel- und Innenohr befallen und PVS verursachen.

Die häufigsten toxischen Ursachen, die zu PVS führen, sind Aminoglykoside, verschiedene Bedeutungen zum Reinigen der Ohren. Die Entwicklung des Vestibularsyndroms beginnt meist akut. Die Behandlung besteht darin, die Einnahme der Medikamente abzubrechen.

Ein Trauma führt selten zu PVS. In diesem Fall geht das Vestibularsyndrom häufig mit Anzeichen einer Verletzung anderer Gehirnbereiche einher.

Erkrankungen, die zum zentralen Vestibularsyndrom führen
Grundsätzlich kann jede Erkrankung des Gehirns auch den zentralen Teil des Vestibularsystems betreffen. Es gibt keine Erkrankungen, die nur den zentralen Teil des Vestibularsystems betreffen.

Neoplasien können primär oder sekundär sein. Möglicher chronischer Verlauf oder akuter Beginn. Neoplasien verursachen Kompression, Ischämie oder Infiltration. Die Prognose hängt von der Lage, Größe und Art des Tumors ab. Die Behandlung erfolgt konservativ (z. B. Kortikosteroide zur Linderung von peritumoralen Ödemen), Chemotherapie, chirurgische Entfernung, Strahlentherapie.
Entzündliche Erkrankungen können infektiösen Ursprungs (Staupe, infektiöse Peritonitis bei Katzen, Toxoplasmose, bakterielle Meningoenzephalitis usw.) und nicht infektiösen Ursprungs sein (gelten als Autoimmunerkrankungen). Die Behandlung hängt von der Ursache ab (bei nichtinfektiöser Meningoenzephalitis umfasst die Behandlung den Einsatz verschiedener Immunsuppressiva). Prognosen sind immer sehr vorsichtig.
Metronidazol-Vergiftung– eine der möglichen Ursachen für eine Schädigung des zentralen Vestibularsystems. Der Ausbruch der Krankheit ist akut und wird normalerweise nach längerer Anwendung hoher Dosen Metronidazol beobachtet. Vergiftungssymptome – generalisierte Ataxie, Nystagmus, Erbrechen; in schwereren Fällen - Depression, Krämpfe, Opisthotonus. Die Behandlung besteht im Absetzen von Metronidazol, wonach sich die Patienten normalerweise innerhalb von 1–2 Wochen wieder normalisieren. Die Verwendung von Diazepam beschleunigt normalerweise die Genesung.
Ein Thiaminmangel kann zu Schäden am Vestibularsystem führen. Es kann aufgrund eines Mangels an Thiamin im Futter, der Zerstörung des Vitamins während des Kochvorgangs oder des Gehalts einer großen Menge Thiaminase im Futter (eine Substanz, die Thiamin zerstört; sie kommt häufig in Fisch vor) auftreten. . Ein Thiaminmangel führt zu beidseitigen Nekroseherden und Blutungen im Hirnstamm. Bei Katzen sind vor allem die Vestibulariskerne betroffen, es können aber auch Hinweise auf eine Beteiligung des Kleinhirns vorliegen. Die Behandlung erfolgt durch die Gabe von Thiamin; bei frühzeitiger Erkennung und Behandlung ist die Prognose meist günstig.

Gefäßerkrankungen

Das Kleinhirn ist einer der häufigsten Entstehungsbereiche von Gefäßerkrankungen. Die Ursachen eines Herzinfarkts können arterielle Hypertonie, Herzerkrankungen, Blutgerinnungsstörungen, Neoplasien usw. sein; In vielen Fällen kann die Ursache nicht identifiziert werden. Der Beginn ist akut oder hyperakut (Entwicklung eines zentralen Vestibularsyndroms, auch Symptome einer Kleinhirnschädigung); am ersten Tag kann es zu einer Progression kommen. Die Prognose ist in der Regel gut.

Literatur:

1. Michael D. Lorenz. Handbuch der Veterinärneurologie.
2. Evans H. E., A. de Lahunta. Millers Anatomie des Hundes.
3. Curtis W. Dewey. Praktischer Leitfaden zur Neurologie bei Hunden und Katzen.
4. Platt S., Garosi L. Neurologische Notfälle bei Kleintieren.

Beim akuten Vestibularsyndrom handelt es sich um ein plötzliches Schwindelgefühl (Drehgefühl), das sich bei Kopfbewegungen verschlimmert, in Ruhe jedoch nicht vollständig verschwindet. Typisch ist die Verbindung mit Übelkeit, Erbrechen und Ungleichgewicht. Patienten wirken oft blass und krank. Typischerweise Präsenz horizontaler Nystagmus von der gesunden Seite her.

Vestibularisneuritis ist eine Erkrankung des Nervs, der Informationen vom Labyrinth zum Gehirn überträgt. Labyrinthitis ist eine Erkrankung des Labyrinths. Vestibularisneuritis scheint viraler Natur zu sein, ähnlich wie eine Fazialisparese. Labyrinthitis kann auch durch andere Arten von Infektionen verursacht werden. Krankheiten, die durch bakterielle Infektionen oder andere Ursachen verursacht werden, werden in diesem Artikel nicht behandelt.

Der Schwindel kann Tage bis Wochen anhalten, verschwindet aber unweigerlich. Die Behandlung ist symptomatisch und zielt darauf ab, Schwindel und Übelkeit zu lindern. Ein geschädigtes Vestibularsystem regeneriert sich nicht. Die Erholung erfolgt aufgrund der Plastizität des Gehirns, das sich an neue „defekte“ Signale anpasst, die vom Vestibularsystem ausgehen.

Bei einigen Patienten verzögert sich der Anpassungsprozess und das Gefühl von leichtem Schwindel und Instabilität hält über Monate an.

Akutes Vestibularsyndrom bei Schlaganfall

In seltenen Fällen können Schlaganfälle im Kleinhirn oder Hirnstamm den oben beschriebenen Erkrankungen ähneln. Isolierter Schwindel wird selten durch Schlaganfälle verursacht.

Bei Schwindelgefühlen in Kombination mit Doppeltsehen, Koordinationsstörungen, Taubheitsgefühl, Zittern oder Schwäche in bestimmten Körperteilen ist ein Schlaganfall als Auslöser des Schwindelgefühls sehr wahrscheinlich.

Eine ausführliche neurologische Untersuchung sowie eine CT-Untersuchung des Gehirns ermöglichen uns die richtige Diagnose.