Bereitstellung von 1 Hilfe bei Koma. Notfallversorgung bei Hirnkoma

Koma (von der griechischen Katze, tiefer Schlaf)- pathologische Hemmung des Zentralnervensystems, gekennzeichnet durch völligen Bewusstseinsverlust, mangelnde Reaktion auf äußere Reize und eine Störung der Regulation lebenswichtiger Körperfunktionen.

Koma ist eine schwerwiegende Komplikation verschiedene Krankheiten. Verletzungen der lebenswichtigen Funktionen des Körpers werden durch die Art und Schwere des pathologischen Hauptprozesses sowie durch die Geschwindigkeit seiner Entwicklung bestimmt. Sie bilden sich sehr schnell und sind oft irreversibel (z. B. bei schwerem Schädel-Hirn-Trauma) oder entwickeln sich schleichend (urämisches, hepatisches Koma).

Etwa 30 Arten von Koma wurden beschrieben. Konventionell werden Komas in folgende Gruppen eingeteilt:

Koma aufgrund primärer Läsion nervöses System oder neurologisches Koma (Apoplektisches Koma mit Schlaganfall, apoplektiformes, epileptisches Koma, traumatisches Koma mit traumatischen Hirnverletzungen und Koma mit Meningitis, Enzephalitis und Hirntumoren).

Koma aufgrund endokriner Erkrankungen, die durch Stoffwechselstörungen aufgrund einer unzureichenden (diabetischen, hypokortikoiden, hypothyreoten, hypophysären) oder übermäßigen Hormonsynthese oder einer Überdosis hormoneller Medikamente (thyreotoxische Hypoglykämie) verursacht werden.

Koma, vor allem verbunden mit dem Verlust von Elektrolyten, Wasser und Energiestoffen (Chlorhydropen-Koma mit anhaltendem Erbrechen, insbesondere bei Pylorusstenose, ernährungsdystrophischem oder hungrigem Koma).

Koma durch gestörten Gasaustausch (hypoxisch, respiratorisch).

Toxisches Koma, das sich mit verschiedenen toxischen Infektionen entwickelt Infektionskrankheiten, Pankreatitis, Leber- und Nierenschäden sowie Koma durch Einwirkung exogener Gifte (Organophosphorverbindungen, Alkohol, Barbiturate usw.).

Die Pathogenese komatöser Zustände ist unterschiedlich. Bei jeder Art von Koma werden Funktionsstörungen der Großhirnrinde, der subkortikalen Strukturen und des Hirnstamms beobachtet. Von besonderer Bedeutung ist die Funktionsstörung der Formatio reticularis des Hirnstamms, ihre aktivierende Wirkung auf die Großhirnrinde wird „abgeschaltet“, es werden Störungen der Reflexfunktionen des Hirnstamms und eine Hemmung lebenswichtiger autonomer Zentren festgestellt. Die Entwicklung dieser Störungen wird durch Hypoxämie, Anämie, zerebrovaskuläre Störungen, Blockade von Atmungsenzymen, Azidose, Mikrozirkulationsstörungen, Elektrolythaushalt (insbesondere Kalium, Natrium und Magnesium) und die Freisetzung von Mediatoren begünstigt. Von großer pathogenetischer Bedeutung sind Schwellungen und Ödeme des Gehirns und seiner Membranen, die zu einem erhöhten Hirndruck, einer gestörten Zirkulation der Liquor cerebrospinalis und hämodynamischen Störungen führen.

Eine pathologische Untersuchung zeigt Schwellungen des Gehirns, Blutungstaschen und Erweichungen vor dem Hintergrund von Kapillardilatation, Blutstauung, Plasmaimprägnierung und nekrobiotischen Veränderungen in den Kapillarwänden. Die Originalität des pathomorphologischen Bildes bei verschiedenen Komas ist auch auf ätiologische Faktoren zurückzuführen. Es gibt mittelschweres Koma (Grad I), tiefes Koma (Grad II) und extremes Koma (Grad III).

Mäßiges Koma gekennzeichnet durch völligen Bewusstseinsverlust, mangelnde Reaktion auf äußere Reize (außer starken Schmerzen). Als Reaktion auf schmerzhafte Reize, Streck- und Beugebewegungen der Gliedmaßen können tonische Krämpfe mit Tendenz zur Generalisierung oder Hormetonie auftreten. Abwehrmotorische Reaktionen sind nicht koordiniert und zielen nicht auf die Beseitigung des Reizes ab. Nach schmerzhafter Exposition öffnen sich die Augen nicht. Pupillen- und Hornhautreflexe bleiben in der Regel erhalten. Die Bauchreflexe sind abgeschwächt, die Sehnenreflexe sind oft verstärkt. Es treten Reflexe des oralen Automatismus und pathologische Fußreflexe auf. Atmung und Herzaktivität sind relativ stabil.

Tiefes Koma gekennzeichnet durch das Fehlen jeglicher Reaktionen auf alle äußeren Reize, einschließlich starker Schmerzen, das völlige Fehlen spontaner Bewegungen und verschiedene Veränderungen Muskeltonus(von dezerebraler Rigidität bis Muskelhypotonie), Hypo- und Areflexie, einseitige Mydriasis, schwere Atem- und Herzfunktionsstörung. Kernig-Zeichen kann verursacht werden.

Transzendentes Koma gekennzeichnet durch eine grobe Verletzung lebenswichtiger Funktionen - Rhythmusstörung und Veränderungen der Atemfrequenz oder Apnoe, akute Tachykardie, signifikanter Blutdruckabfall (oder nicht bestimmt), beidseitige Mydriasis, totale Areflexie, diffuse Muskelatonie.

Die Tiefe und Dauer des Komas sind die wichtigsten Anzeichen für die Prognose. Derzeit haben verschiedene Länder Skalen entwickelt, die es ermöglichen, anhand der Beurteilung einfacher klinischer Symptome die Prognose für ein Koma ziemlich genau zu bestimmen. A.R. Shakhnovich et al. (1981) schlugen eine Skala vor, die 50 neurologische Symptome umfasst, deren Schwere in Punkten bewertet wird. Berücksichtigt werden Veränderungen der Mikrobewegungen des Auges, klinische und physiologische Anzeichen sowie Indikatoren für evozierte Hirnstamm- und kortikale Potenziale. Die folgenden 12 Zeichen erwiesen sich als am informativsten:

Öffnen der Augen als Reaktion auf ein Geräusch oder einen schmerzhaften Reiz – 10 Punkte;

Ausführung von Anweisungen - 8;

Fehlen von Mydriasis - 5;

Fehlen einer Muskelatonie - 5;

Fehlen einer Atemstörung - 4;

Vorhandensein von Reflexen: Hornhaut - 4;

Knie - 4;

Pupillenreaktionen auf Licht - 3;

Husten - 3;

Fehlen des Magendie-Symptoms - 3;

Vorhandensein spontaner Bewegungen - 3;

motorische Reaktion als Reaktion auf einen schmerzhaften Reiz - 3 Punkte.

Die Gesamtpunktzahl beträgt 55. Besonders aufschlussreich sind die ersten 5 Zeichen. Je höher der Wert, desto günstiger ist die Prognose. Die Autoren beobachteten eine günstige Prognose für Koma, die bei 22 Punkten oder mehr bewertet wurde.

Nothilfe Im Falle eines Komas beginnen Sie sofort. Berücksichtigen Sie unbedingt die Ursache des Komas. Im Folgenden sind die Grundprinzipien für die Notfallversorgung von Patienten in dieser Erkrankung aufgeführt:

Sorgen Sie für Sauerstoffversorgung.

Unterstützen Sie die Durchblutung.

Glukose hinzufügen.

Reduzieren Sie den Hirndruck.

Stoppen Sie Anfälle.

Beginnen Sie mit der Bekämpfung der Infektion.

Stellen Sie den Säure-Basen-Status und das Elektrolytgleichgewicht wieder her.

Normalisieren Sie die Körpertemperatur.

Geben Sie Thiaminbromid ein.

Wählen Sie spezifische Gegenmittel aus.

Aufregung abbauen.

Koma III Grad führt oft zum Tod des Patienten. Die Registrierung des Hirntodes ist sehr wichtig. In den letzten 20 Jahren wurden eine Reihe von Kriterien für den Hirntod vorgeschlagen: Harvard (1968), Minnesota (1971) und British (1976), Kriterien für kooperative Studien in den USA (1977) usw. Eine objektive Aussage zum Gehirn Der Tod ermöglicht das Erkennen Mann tot mit schlagendem Herzen und ausreichendem Gasaustausch (mittels mechanischer Beatmung). In diesem Fall müssen folgende Bedingungen erfüllt sein:

Der Patient muss sich nach Abschluss aller Verschreibungen und therapeutischen Maßnahmen im Zustand eines extremen Komas befinden. Die Einnahme von Schlafmitteln, Beruhigungsmitteln und anderen Arzneimitteln mit narkotischer Wirkung sowie Beruhigungsmitteln und Arzneimitteln, die Atemstillstand verursachen können, ist ausgeschlossen. Hypothermie und metabolische endokrine Störungen sind ausgeschlossen. Hirnschäden sind irreversibel.

Diagnose Hirntod: Es fehlt die Spontanatmung, wenn das Beatmungsgerät für einen ausreichend langen Zeitraum ausgeschaltet ist, damit ein Anstieg des pCO2 auftritt, der den Schwellenwert für die Erregung des Atemzentrums überschreitet (mehr als 7,98 kPa oder 60 mm Hg); es gibt keine Reaktionen der Pupillen auf das helle Licht einer elektrischen Taschenlampe sowie auf Hornhaut-, Augen-, Augen- und Rachenreflexe; Es werden keine motorischen Reaktionen durchgeführt Hirnnerven. Isoelektrisches EEG. Nach Ansicht einiger Experten muss auch ein solcher Test als Nichtfüllung der Hirngefäße während zweier aortokranialer Injektionen eines Kontrastmittels im Abstand von 25 Minuten berücksichtigt werden. Das Koma muss mindestens 12 Stunden dauern. Die Entscheidung über das Abschalten des Beatmungsgeräts trifft eine kompetente Kommission, der ein Beatmungsgerät und ein Neurologe mit mindestens 5 Jahren Erfahrung auf dem Gebiet der Reanimation angehören, die nicht an der Behandlung beteiligt waren dieses Patienten vor und nach dem Einsetzen des extremen Komas und dem Tod des Gehirns

Koma ist ein lebensbedrohlicher Zustand, wenn sich eine Person zwischen Leben und Tod befindet. Der Zustand ist spezifisch, seine charakteristischen Anzeichen sind Bewusstlosigkeit, Abschwächung oder Ausbleiben von Reaktionen auf äußere Reize, Aussterben von Reflexen und beeinträchtigte Atemtiefe. Die Temperaturregulierung des Patienten ist gestört, der Gefäßtonus verändert sich und der Puls verlangsamt sich oder erhöht seine Frequenz. Von außen sieht es so aus, als ob die Person fest schläft, aber der Schlafzustand endet nicht und kann auf irgendeine Weise geweckt werden. Äußerer Einfluss scheint nicht möglich. Gleichzeitig arbeitet sein Herz, das Blut bewegt sich durch den Körper, in der Lunge finden Sauerstoffaustauschprozesse statt, das heißt, der Körper bleibt erhalten natürliche Prozesse lebenswichtige Aktivität, aber auf einem minimalen Niveau.

Konzept und Gründe für die Entstehung des Komas

In der Medizin wird Koma akut angezeigt sich entwickelnder Zustand, verbunden mit Hemmung des Zentralnervensystems, Störungen des Atmungssystems und des Herz-Kreislauf-Systems.

In manchen Fällen kann der Komazustand mit einer solchen Verschlechterung der Vitalfunktionen einhergehen. wichtige Systeme Organismus, nach dem der Hirntod eintritt, d. h. das Koma geht dem Hirntod und dem anschließenden Tod des Patienten voraus. Der Hirntod ist nicht nur durch das Fehlen des Bewusstseins, sondern auch durch das völlige Fehlen des Bewusstseins gekennzeichnet Reflexaktivität, Störung des Herz-Kreislauf-Systems und Atmungssysteme, Stoffwechsel und Nährstoffaufnahme.

Warum kann ein Mensch ins Koma fallen? Das Problem komatöser Zustände ist eines der akutesten in der modernen Medizin, da sie aus Dutzenden verschiedener Gründe auftreten können, nicht immer spezifische Warnzeichen aufweisen und es für Ärzte auf präklinischer Ebene äußerst schwierig ist, solche Patienten zu behandeln aufgrund der Tatsache, dass sich das Koma zu sehr entwickeln kann kurze Zeit. Der behandelnde Arzt hat einfach keine Zeit, die Besonderheiten der Körperfunktion einer bestimmten Person zu untersuchen und zu verstehen, wie und warum sie ins Koma kam.

Das ketoazidotische Koma gilt als schwerste Komplikation des Diabetes mellitus und entsteht vor dem Hintergrund eines schweren Insulinmangels. Vor dem Krankenhausaufenthalt des Betroffenen muss ihm im Falle eines ketoazidotischen Komas nach Möglichkeit Ruhe gegeben, eine Insulininjektion verabreicht und zusätzlich eine Natriumchloridlösung in einer Konzentration von 0,9 % per Infusion injiziert werden. Ebenso wird Erste Hilfe bei hyperosmolaren Läsionen geleistet.

Ein traumatisches Koma bereitet in der Regel keine Schwierigkeiten bei der Diagnose, da die Hauptursache eine Hirnverletzung ist. Die betroffene Person leidet unter blasser Haut, verminderter oder fehlender Pupillenreaktion auf Licht, Erbrechen und Muskelschwäche. Die vormedizinische Erste Hilfe besteht in diesem Fall darin, den Patienten hinzulegen und seine Atmung bis zum Eintreffen des Arztes zu überwachen sowie zu verhindern, dass Erbrochenes in die Atemwege gelangt.

Das apoplektische Koma erfordert, dass der Patient bis zum Eintreffen der Ärzte Ruhe und Bettruhe erhält. Die Person wird von Kleidung und allen Elementen befreit, die die freie Atmung beeinträchtigen könnten. Der Zugang zu den Räumlichkeiten muss gewährleistet sein frische Luft. Die Mundhöhle wird vom Erbrochenen befreit und der Kopf zur Seite gedreht, damit das Opfer nicht am Erbrochenen erstickt. Ein Eisbeutel wird auf Ihren Kopf gelegt. Wenn beim Patienten Krämpfe auftreten, müssen Kopf und Nacken sorgfältig gestützt werden.

Endogene und exogene komatöse Läsionen erfordern ebenfalls die Überführung des Opfers in einen horizontalen Zustand. Darüber hinaus benötigt der Patient reichlich süße Getränke. Bei Krämpfen müssen Kopf und Hals sorgfältig festgehalten werden, um Verletzungen vorzubeugen. Wenn das Opfer zu erbrechen beginnt, muss die Mundhöhle von den Massen befreit und der Kopf zur Seite gedreht werden, damit es nicht erstickt.

Es ist zu beachten, dass eine medikamentöse Therapie vor dem Eintreffen von Ärzten das Leben einer Person retten kann, sie sollte jedoch nur in durchgeführt werden Extremfälle, wenn der Hilfeleistende die Art der komatösen Läsion und die Ursachen dafür genau kennt.

Wie gefährlich ist ein Koma für einen Menschen? Es ist bekannt, dass komatöse Zustände nicht nur durch eine Schädigung des Gehirns, sondern auch durch eine Störung der Systeme gekennzeichnet sind, die für die Funktion des gesamten Körpers verantwortlich sind. Natürlich erfordert eine solche Pathologie eine dringende Krankenhauseinweisung des Opfers, und bis zum Eintreffen der Ärzte muss ihm Ruhe und, wenn möglich, die Aufrechterhaltung der Atemfunktion gewährleistet werden.

Quellen

1. Sumin S.A.: Erste Hilfe im Notfall. – M.: Medizinische Informationsagentur, 2008.
2. Vertkin A.L., Gorodetsky V.V., Lyubshina O.V. et al. – Komas im präklinischen Stadium. // Behandelnder Arzt, – 2007 – Nr. 5. – S. 12-15.

Spezialität: Spezialist für Infektionskrankheiten, Gastroenterologe, Lungenarzt.

Gesamterfahrung: 35 Jahre .

Ausbildung:1975-1982, 1MMI, San-Gig, höchste Qualifikation, Arzt für Infektionskrankheiten.

Naturwissenschaftliches Diplom: Arzt der höchsten Kategorie, Kandidat der medizinischen Wissenschaften.

WIE MAN EINEM OPFER IM KOMA ERSTE HILFE LEISTET

Regeln zur Erkennung von Koma-Anzeichen

Erinnern!Das Drücken auf den Pulsationsbereich der Halsschlagader ist ein schmerzhafter Punkt. Wenn das Opfer auf Ihre Handlungen nicht mit einem Stöhnen, Worten oder dem Versuch, Ihre Hand zu entfernen, reagiert, können Sie eine eindeutige Schlussfolgerung ziehen: Sie ist bewusstlos. Das Vorhandensein eines Pulses in der Halsschlagader: Sie lebt.

Erinnern! Zwei zuverlässige Zeichen Koma:

1. Mangel an Bewusstsein.
2. Das Vorhandensein eines Pulses in der Halsschlagader.

Regel eins
Sie sollten keine Zeit damit verschwenden, das Opfer anzurufen und das Bewusstsein festzustellen, indem Sie auf Antworten auf die Fragen warten:"Geht es dir gut? Ist es möglich, mit der Hilfeleistung zu beginnen? , und drücken Sie auch zu diversen Schmerzstellen und klatscht in die Hände. Das Drücken auf den Hals im Bereich der Halsschlagader beim Versuch, den Puls darauf zu bestimmen, ist ein starker Schmerzreiz.

Regel zwei
Sie sollten keine Zeit damit verschwenden, Anzeichen von Atmung zu erkennen. Um auf das Vorliegen eines Komas schließen zu können, genügt der Versuch, den Puls in der Halsschlagader zu bestimmen. Wenn beim Bestimmen des Pulses an der Halsschlagader das Opfer Wenn die Katze mit einem Blick, einem Stöhnen oder einer anderen Aktion reagiert, können wir zweifelsfrei davon ausgehen, dass sie bei Bewusstsein ist.

In diesem Fall sollten Sie weitere Versuche zur Pulsbestimmung abbrechen. Wenn das Opfer bei Vorhandensein eines Pulses in der Halsschlagader nicht auf Druck reagiert, können wir daraus schließen, dass es lebt, aber bewusstlos und im Koma liegt.

Was zu tun ist? Hat das Opfer bestätigte Anzeichen eines Komas?
Drehen Sie sie sofort auf den Bauch

Regeln für die Durchführung einer zivilen Rettungsrunde

Regel eins
Legen Sie die Hand des Opfers, die Ihnen am nächsten ist, hinter seinen Kopf. Die hinter dem Kopf platzierte Hand des Opfers schützt nicht nur die Halswirbelsäule, sondern erleichtert auch die Drehung des Körpers erheblich. Im Komazustand ist es unmöglich, einen Schaden festzustellen Halsregion Wirbelsäule. Eine hinter dem Kopf platzierte Hand schützt die Halswirbelsäule vor gefährlichen seitlichen Verschiebungen beim Drehen auf den Bauch.

Regel zwei
Fassen Sie mit einer Hand die Schulter, die am weitesten von Ihnen entfernt ist, und greifen Sie mit der anderen nach dem Hüftgurt oder Oberschenkel des Opfers. Die hinter dem Kopf platzierte Hand des Opfers schützt nicht nur die Halswirbelsäule, sondern erleichtert auch die Drehung des Körpers erheblich.

Regel drei
Drehen Sie das Opfer auf den Bauch und stützen Sie dabei die Halswirbelsäule ab. Reinigen Sie den Mund mit den Fingern oder einer Serviette und drücken Sie auf die Zungenwurzel. Wenn die Kiefer des Opfers zusammengebissen sind, sollten Sie nicht versuchen, sie zu öffnen. Fest zusammengebissene Zähne behindern den Luftdurchgang nicht.

Regel vier
Kalt auf den Kopf auftragen und in dieser Position belassen, bis der Krankenwagen eintrifft. Die Anwendung von Kälte reduziert die Entstehungsrate eines Hirnödems erheblich und schützt es vor dem Tod.

Erinnern!Zuerst müssen Sie das Opfer auf den Bauch drehen und erst dann einen Krankenwagen rufen!

Was zu tun ist? Wann hatten Sie den Verdacht, dass das Opfer eine Überdosis Drogen oder Alkohol genommen hatte?Legen Sie ein Wattestäbchen mit Ammoniak und rufen Sie unbedingt einen Krankenwagen.

1. Führen Sie gleichzeitig alle Maßnahmen durch, um einem Patienten im komatösen Zustand Erste Hilfe zu leisten.

2. Obligatorischer Krankenhausaufenthalt

3. Wiederherstellung und Aufrechterhaltung einer ausreichenden Atmung – Sanierung der Atemwege zur Wiederherstellung ihrer Durchgängigkeit, Installation eines Luftkanals oder Fixierung der Zunge, mechanische Beatmung mit einer Maske oder durch einen Endotrachealtubus, in in seltenen Fällen- Tracheo- oder Konikotomie (Eröffnung des Kehlkopfes im Raum zwischen Ringknorpel und Schildknorpel).

Sauerstofftherapie (4-6 l/min durch einen Nasenkatheter oder 60 % durch eine Maske, Endotrachealtubus). Vor der Intubation der Luftröhre ist eine Prämedikation mit 0,1 %iger Atropinlösung (0,5–1 ml) erforderlich, außer bei Vergiftungen mit Anticholinergika.

4. Linderung von Hypoglykämie. Unabhängig vom Blutzuckerspiegel (bei Langzeitkranken). Diabetes Mellitus bei schlechter Kompensation kann sich auch vor dem Hintergrund einer normalen Glukosekonzentration ein hypoglykämisches Koma entwickeln) ist eine Bolusinjektion von 20-40 ml 40 %iger Glukoselösung erforderlich; wenn eine Wirkung erzielt wird, deren Schwere jedoch nicht ausreicht, Dosis.

5. Wiederherstellung und Aufrechterhaltung einer ausreichenden Blutzirkulation

Wenn der Blutdruck sinkt, muss mit der Tropfverabreichung von 1000–2000 ml (nicht mehr als 1 l/m2/Tag) 0,9 %iger Natriumchloridlösung, 5 %iger Glucoselösung und bei Unwirksamkeit von Dopamin und Noradrenalin begonnen werden.

Im Falle eines Komas, das aufgrund einer arteriellen Hypertonie auftritt – nicht weniger als 150–160/80–90 mm Hg, intravenöse Verabreichung von Magnesiumsulfat 5–10 ml einer 25 %igen Lösung für 7–10 Minuten. Bei Kontraindikationen für die Gabe von Magnesiumsulfat ist die Gabe von 30–40 mg Bendazol (3–4 ml 1 %ige oder 6–8 ml 0,5 %ige i.v.-Lösung) zulässig. Bei leichtem Blutdruckanstieg ist die intravenöse Gabe von Aminophyllin (10 ml 2,4 %ige Lösung) ausreichend.

6. Wiederherstellung angemessener Pulsschlag bei Herzrhythmusstörungen (hauptsächlich durch Defibrillation).

7. Ruhigstellung der Halswirbelsäule bei Verdacht auf eine Verletzung.

8. Katheterisierung einer peripheren Vene. Im komatösen Zustand werden fast alle Medikamente parenteral (vorzugsweise intravenös) verabreicht; Infusionen werden über einen peripheren Katheter verabreicht; Bei stabiler Hämodynamik und ohne Notwendigkeit einer Entgiftung wird eine indifferente Lösung langsam tropfenweise injiziert, was eine ständige Möglichkeit für eine schnelle Medikamentenverabreichung bietet.

9. Installation einer Magen- oder Magensonde.

10. Therapeutischer und diagnostischer Einsatz von Gegenmitteln

11. Linderung von intrakranieller Hypertonie, Ödemen und Schwellungen des Gehirns. Mannitol in einer Dosis von 1–2 g/kg (in Form einer 20 %igen Lösung) für 10–20 Minuten; Um einen nachfolgenden Anstieg des Hirndrucks und eine Zunahme des Hirnödems nach Abschluss der Mannitol-Infusion zu verhindern, wird Furosemid in einer Dosis von 40 mg verabreicht.

12. Neuroprotektion und Erhöhung des Wachheitsgrades - Bei Bewusstseinsstörungen bis zum Niveau des oberflächlichen Komas ist sublinguales Glycin in einer Dosis von 1 g angezeigt. Bei tiefem Koma wird eine antioxidative Therapie durchgeführt. Mexidol - 6 ml 5-7 Minuten lang intravenös verabreicht und Semax wird mit 3 Tropfen einer 1%igen Lösung in jedes Nasenloch verabreicht.

13. Maßnahmen, um bei Verdacht auf eine Vergiftung das Eindringen des Toxins in den Körper zu verhindern.

14. Magenspülung durch einen Schlauch unter Einführung eines Sorptionsmittels

15. Normalisierung der Körpertemperatur.

16. Linderung von Anfällen: Diazepam IV in einer Dosis von 10 mg.

17. Linderung von Erbrechen: Metoclopramid in einer Dosis von 10 mg i.v. oder i.m

Algorithmus zur Notfallversorgung eines komatösen Patienten im präklinischen Stadium. Abteilung für Anästhesiologie, Reanimatologie und Notfall medizinische Versorgung Börsengang

Koma ist ein Zustand tiefer Depression der Funktionen des Zentralnervensystems (ZNS), der durch völligen Bewusstseinsverlust, Verlust der Reaktion auf äußere Reize und eine Störung der Regulierung lebenswichtiger Körperfunktionen gekennzeichnet ist.

Merkmale von KOMA ÜVerletzung der koordinierenden Aktivität des Zentralnervensystems ÜAutonome Funktion einzelner Systeme ÜVerlust der Fähigkeit zur Selbstregulierung und Aufrechterhaltung der Homöostase

Faktoren der Pathogenese des KOMA 1. Beeinträchtigte Zellatmung und Stoffwechsel 2. Beeinträchtigter Elektrolythaushalt (beeinträchtigte K-Na-Pumpfunktion) 3. Beeinträchtigte Bildung und Freisetzung von Mediatoren in den Synapsen des Zentralnervensystems 4. Störungen im Mikrozirkulationssystem 5 . Ändern physikalische Eigenschaften und Gehirnstrukturen und intrakranielle Formationen

Diagnosekriterien Verminderte Wachsamkeit, Defizit geistiger Funktionen l Verminderte Empfindlichkeit gegenüber äußeren Reizen bis hin zum völligen Verlust l Verminderte motorische Aktivität l Spezifische Anzeichen einer Bewusstseinstrübung (produktives Bewusstsein). l

I. UNPRODUKTIV (UNTERDRÜCKUNG) l Betäubung: Aufhebung, Schläfrigkeit (1, 2). l Sopor. l Koma (I, III). l Apallisches Syndrom. l Akinetischer Mutismus. l Syndrom des Mangels an motorischen Funktionen.

Klares Bewusstsein Vollständiger Erhalt des Bewusstseins bei aktivem Wachzustand, gleichwertiger Selbstwahrnehmung und angemessener Reaktion auf die Umgebung l Wachzustand. Fähigkeit zur aktiven Aufmerksamkeit. Vollständiger Sprachkontakt. Verständnis und angemessene Antworten auf Fragen. Vollständige und schnelle Ausführung von Befehlen. Spontanes Öffnen der Augen. Schnelle und gezielte Reaktion auf jeden Reiz. Sicherheit in allen Formen der Selbstorientierung. Richtiges Verhalten. Eine antero- und retrograde Amnesie ist möglich. l

Mäßige Betäubung (Nubilation) Teilweise Abschaltung des Bewusstseins bei Aufrechterhaltung des verbalen Kontakts vor dem Hintergrund einer Erhöhung der Wahrnehmungsschwelle aller äußeren Reize und einer Abnahme der eigenen Aktivität. l Die Fähigkeit zur aktiven Aufmerksamkeit ist reduziert. Der Sprachkontakt bleibt erhalten, aber um vollständige Antworten zu erhalten, sind häufig wiederholte Fragen erforderlich. Die Antworten sind langsam, oft verzögert, einsilbig. Führt Befehle korrekt, aber langsam aus. Öffnet seine Augen für das Sprechen. Die Reaktion auf Schmerzen ist aktiv und zielgerichtet. Schnelle Erschöpfung, Lethargie. Verminderte Mimik, Schläfrigkeit, Inaktivität. Motorische Reaktionen sind langsam. Die Kontrolle über die Funktionen der Beckenorgane bleibt erhalten. Verhalten ist nicht immer ordentlich. Die Orientierung am umgebenden Ort und in der Zeit ist unvollständig, während die Orientierung in der eigenen Persönlichkeit erhalten bleibt. l

Tiefe Stupor (Somnolenz) Teilweise Abschaltung des Bewusstseins bei gleichzeitiger Aufrechterhaltung des verbalen Kontakts vor dem Hintergrund einer Erhöhung der Wahrnehmungsschwelle aller äußeren Reize und einer Abnahme der eigenen Aktivität. l Fast konstanter Schlafzustand. Motorische Erregung ist möglich. Der Sprachkontakt ist schwierig und eingeschränkt. Auf beharrliche Nachfragen kann er einsilbig wie „ja – nein“ antworten. Mit Beharrlichkeit kann er oft seine Daten (Name, Nachname) angeben. Reagiert langsam auf Befehle. Kann grundlegende Aufgaben ausführen, ist jedoch fast sofort erschöpft. Zur Kontaktaufnahme ist ein wiederholter Kontakt notwendig, ein lauter Ruf, oft verbunden mit einer schmerzhaften Stimulation. Die koordinierte Reaktion auf Schmerzen bleibt erhalten, Reaktionen auf andere Reizarten werden reduziert. Die Kontrolle über die Funktionen der Beckenorgane wird geschwächt. Desorientierung in der Situation, dem Ort, der Zeit, den Personen, oft unter Beibehaltung von Orientierungselementen in der eigenen Persönlichkeit. l

Stupor Abschaltung des Bewusstseins ohne verbalen Kontakt bei gleichzeitiger Aufrechterhaltung koordinierter Reaktionen auf schmerzhafte, starke Schall- und Lichtreize l Sprache und Gesichts-Handkontakt sind nicht möglich. Führt keine Befehle aus. Immobilität oder automatische Reflexbewegungen. Bei der Anwendung schmerzhafter Reize kommt es zu koordinierten Abwehrreaktionen. Kann stöhnen und unartikulierte Laute von sich geben. Manchmal öffnet er seine Augen vor Schmerzen und scharfen Geräuschen. Pupillen-, Hornhaut-, Husten-, Schluck- und Tiefenreflexe bleiben in der Regel erhalten. Die Kontrolle des Schließmuskels ist beeinträchtigt. Vitalfunktionen bleiben erhalten oder es kommt zu geringfügigen Beeinträchtigungen in einem oder zwei Parametern. l

Koma I (mäßig) l Unerwachen. Keine Reaktion auf äußere Reize, außer starke Schmerzen. Als Reaktion auf starke Schmerzreize können Streck- oder Beugebewegungen der Gliedmaßen sowie tonische Krämpfe mit Tendenz zur Generalisierung auftreten. Im Gegensatz zum Stupor sind Abwehrbewegungen nicht koordiniert und zielen nicht auf die Beseitigung des Reizstoffs ab. Die Augen öffnen sich nicht vor Schmerzen. Pupillen- und Sehnenreflexe bleiben in der Regel erhalten. Die Bauchreflexe sind abgeschwächt, die Sehnenreflexe sind oft verstärkt. Es treten Reflexe des oralen Automatismus und pathologische Fußzeichen auf. Das Schlucken fällt sehr schwer. Die Kontrolle des Schließmuskels ist beeinträchtigt. Atmung und Herzaktivität sind relativ stabil, ohne plötzliche Abweichungen.

Koma II (tief) l Keine Reaktion auf äußere Schmerzreize, auch auf sehr starke. Völliges Fehlen spontaner Bewegungen. Verschiedene Veränderungen des Muskeltonus, die von dezerebraler Steifheit bis hin zu Muskelhypotonie reichen. Hypo- oder Areflexie ohne beidseitige Mydriasis. Erhalt der Spontanatmung und der Herz-Kreislauf-Aktivität bei schwerer Beeinträchtigung

Koma III (exorbitant) l Bilaterale extreme Mydriasis, Augäpfel bewegungslos. Totale Areflexie, diffuse Muskelatonie. Schwere Funktionsstörungen lebenswichtiger Organe: Störungen des Atemrhythmus und der Atemfrequenz bis hin zu Apnoe, schwere Tachykardie, Blutdruck ist kritisch oder nicht bestimmt. Koma IV (terminal) l Qual

II. PRODUKTIV (DEMINATION) l Delirium l Oneiroid l Amentia l Dämmerungsstörungen des Bewusstseins l Psychomotorische Unruhe

Ätiologie präklinischer Komas l l Schlaganfall – 57,2 % Drogenüberdosis – 14,5 % Unklare Ätiologie – 11,9 % Hypoglykämisches Koma – 5,7 % l l l Traumatische Hirnverletzung – 3,1 % Diabetisches Koma – 2,5 % Drogenvergiftung – 2,5 % Alkoholisches Koma – 1,3 % Vergiftung mit verschiedenen Giften - 0,6 % Die Sterblichkeit vor dem Krankenhausaufenthalt erreicht 4,4 %.

Merkmale komatöser Zustände l Gekennzeichnet durch fortschreitende Depression lebenswichtiger Funktionen l Notwendigkeit einer frühzeitigen Intensivpflege

Gefahren komatöser Zustände 1. Verletzung der Schutzreflexe - Aspiration; 2. Beeinträchtigte Atmung 3. Beeinträchtigte Hämodynamik 4. Hypo- und Hyperthermie 5. Krampfsyndrome 6. Neurotrophe Störungen 7. Lageschäden 8. Mangelnde Kontrolle physiologischer Funktionen 9. Störungen des Wasser-Elektrolyt- und Energiestoffwechsels.

Allgemeine Regeln Hilfe leisten l l l Die Untersuchung eines Patienten im komatösen Zustand sollte mit dem Zustand der lebenswichtigen Funktionen - Atmung, Blutkreislauf - beginnen. Kombinieren Sie die Untersuchung des Patienten mit dringenden Maßnahmen zur Beseitigung lebensbedrohlicher Atemwegs- und Kreislaufstörungen. Zunächst ist eine syndromologische Diagnose akzeptabel

Zu beantwortende Fragen 1. Wie schnell entwickelt sich das Koma? 2. Gibt es Anzeichen einer Verletzung? 3. Ist eine exogene Vergiftung möglich? 4. Welches Krankheitsbild der Entwicklung des Komas vorausgegangen? 5. Liegt der Patient an einer chronischen Erkrankung? 6. Welche Medikamente, psychotropen und toxischen Substanzen könnte der Patient eingenommen haben?

Untersuchung eines Patienten im Koma auf DE 1. Beurteilung des Atmungs- und Herz-Kreislauf-Systems 2. Neurologische Untersuchung l l l Beurteilung des Bewusstseinsniveaus (Glasgow Coma Scale) Augenuntersuchungen Untersuchung von Muskeltonus und Reflexen 3. Klinische und Laboruntersuchung l l l Allgemeines Untersuchung und objektive Untersuchung Labordaten (Glukometrie, Schnelltest für D-Dimer) Instrumentelle Untersuchung (EKG, Pulsoximetrie)

BEWERTUNG DER BEWUSSTSEINSBEEINTRÄCHTIGUNG AUF DER GLASGOW-COM-SKALA Test – Symptompunkte 1. Öffnen der Augen freiwillig zur adressierten Sprache auf schmerzhaften Reiz 4 3 2 abwesend 2. motorische Reaktion führt Befehle zielgerichtet für Schmerzen aus, nicht zielgerichtet für schmerzstärkende Beugung für schmerzstärkende Streckung für fehlende Schmerzen 1 6 5 4 3 2 1

BEWERTUNG DER BEWUSSTSEINSBEEINTRÄCHTIGUNG UNTER VERWENDUNG DER GLASGOW COM-SKALA 3. Sprachorientiert, vollständig, verwirrt Unverständliche Worte Unartikulierte Laute Fehlen 4. Gesamt und Prognose Günstig Ungünstig 5 4 3 2 1 10 -15 3 -5 Punkte

Beurteilung des Bewusstseins nach Punkten l 15 Klares Bewusstsein l 13 -14 Benommenheit l 9 -12 Stupor l 4 -8 Koma l 3 Hirntod

Prinzipien der Behandlung komatöser Zustände 1. Beseitigung der Komaursache 2. Gewährleistung einer ausreichenden Atmung 3. Gewährleistung einer ausreichenden Durchblutung 4. Normalisierung der EBV- und ACR-Indikatoren 5. Gewährleistung einer ausreichenden Diurese und Magen-Darm-Funktionen 6. Normalisierung der Mikrozirkulation 7. Normalisierung des Temperaturausgleichs 8. Künstliche Ernährung 9. Symptomatische Therapie 10. Intensivpflege

Handlungsablauf bei Koma unbekannter Ätiologie I. NOTFALLMASSNAHMEN II. DIAGNOSE DER SCHWERHEIT DES KOMA III. GRUNDINTENSIVPFLEGE IV. ÄTIOLOGISCHE DIAGNOSE DES KOMA V. PATHOGENETISCHE INTENSIVPFLEGE

I. DRINGENDE MASSNAHMEN 1. Wiederherstellung (oder Aufrechterhaltung) eines angemessenen Zustands lebenswichtiger Funktionen: a) Atmung, b) Blutzirkulation 2. Aufrechterhaltung notwendige Voraussetzungen zur Behandlung und Kontrolle. Die „Drei-Katheter-Regel“ bei der Komabehandlung im präklinischen Stadium ist nicht so kategorisch.

3. Ruhigstellung der Halswirbelsäule bei Verdacht auf eine Verletzung. 4. Diagnostik von Kohlenhydratstoffwechselstörungen und Ketoazidose – Bestimmung der Glukosekonzentration – Bestimmung von Ketonkörpern im Urin

5. Vorbeugung einer potenziell tödlichen Komplikation – der akuten Wernicke-Enzephalopathie. l Der Einführung einer 40 %igen Glucoselösung sollte in allen Fällen, sofern keine Unverträglichkeit vorliegt, ein Bolus von 100 mg Thiamin (2 ml Vitamin B1 in Form einer 5 %igen Thiaminchloridlösung) vorausgehen.

6. Therapeutischer und diagnostischer Einsatz von Gegenmitteln: l a) Opiatrezeptorantagonist. Indikationen für die Gabe von Naloxon sind die Atemfrequenz

b) ein Benzodiazepin-Rezeptor-Antagonist, die Verabreichung von Flumazenil (Anexat) ist in einer Dosis von 0,2 mg intravenös für 15 Sekunden angezeigt, gefolgt von der Einführung, falls erforderlich, von 0,1 mg jede Minute bis zu einer Gesamtdosis von 1 mg, der Gefahr Bei der Anwendung von Flumazenil besteht das Risiko, bei einer Mischvergiftung mit Benzodiazepinen und trizyklischen Antidepressiva ein Krampfsyndrom zu entwickeln. l

Für alle Komas ist die EKG-Registrierung obligatorisch. Obligatorischer sofortiger Krankenhausaufenthalt auf der Intensivstation und bei Schädel-Hirn-Trauma oder Subarachnoidalblutung – in der neurochirurgischen Abteilung. Trotz der obligatorischen Krankenhauseinweisung sollte in jedem Fall sofort mit der Notfallbehandlung im Koma begonnen werden.

Inakzeptable Maßnahmen bei komatösen Zuständen 1. Verabreichung von Mitteln zur Beruhigung des Zentralnervensystems. Ausnahme ist Koma mit Krampfsyndrom, für das Diazepam indiziert ist. 2. Einnahme von Medikamenten mit stimulierender Wirkung Psychostimulanzien, Atemwegsanaleptika. 3. Nootropika gegen Bewusstseinsstörungen wirken tiefer als betäubend. 4. Durchführung einer Insulintherapie.

Philosophie präklinischer Fehler l Inkonsistenz der materiellen Unterstützung von Rettungsteams mit modernen Anforderungen l Unzureichende Vertrautheit des Rettungspersonals mit diesen Anforderungen.

Taktische Fehler 1. 2. 3. 4. 5. 6. Intramuskulärer Verabreichungsweg Übermäßiger Blutdruckabfall Kein Glukosetest Thiamin wird nicht verabreicht EKG wird nicht aufgezeichnet Verweigerung einer Krankenhauseinweisung

„Subjektive“ und „objektive“ Fehler Mangelnde Vorbereitung auf die Durchführung von Manipulationen (Gefäßzugang, Beatmung) Mangel an: Verbrauchsmaterialien, Gegenmitteln, Teststreifen, Infusionsmedien, Überwachungsgeräten

III. GRUNDLEGENDE INTENSIVPFLEGE 1. 2. 3. 4. 5. Infusionstherapie entsprechend Verletzungen von BCO, Hämatokrit (fällig 35 %) und Homöostase-Indikatoren. Atemunterstützung (fällig SO 2 90 %) Aufrechterhaltung einer stabilen Hämodynamik innerhalb der Autoregulationszone des Gehirns Kreislauf (130 mm Hg BDurchschnitt 60 mm Hg) Syndromtherapie Gehirnschutz

IV. ÄTIOLOGISCHE DIAGNOSE DES KOMA Klinische Methoden Paraklinische Methoden Echo. EG und EKG R-Grafik des Schädels und der Lunge Computertomographie des Schädels oder NMR je nach Indikation Fundusuntersuchung Blut- und Urintests, auch auf Toxine Analyse der Gehirn-Rückenmarks-Flüssigkeit nach Indikation Gegenmitteldiagnose eines Komas

Gegenmittel l l l l l vollständige Opiatantagonisten (Naloxon) Benzodiazepin-Antagonist (Flumazenil) Neuroleptika-Antagonist (Aminostigmin) Barbiturat-Antagonist (Bemegrid) FOS-Antagonist (Atropin) Diagnostik ex juvantibus Verabreichung von Glucose bei Hypoglykämie Verabreichung von Vitamin B 1 bei Wernicke-Enzephalopathie Verabreichung von Vikasol an Kinder mit Reye-Syndrom

Verweigerung von Reanimationsmaßnahmen l Endstadium einer chronischen Krankheit l Verletzung, die nicht mit dem Leben vereinbar ist l Gefahr für die Gesundheit der Person, die die Reanimation durchführt, oder für umliegende Personen l Anzeichen von BS vor dem Ende der Reanimationsmaßnahmen l Unwirksame Reanimation