Phosphor-Kalzium-Stoffwechsel nur medizinische Artikel. Vorlesung: Phosphor-Kalzium-Stoffwechsel und seine Regulierung

Konzentration Kalzium in der extrazellulären Flüssigkeit wird normalerweise auf einem streng konstanten Niveau gehalten und steigt oder sinkt selten um einige Prozent im Vergleich zum Normalwert von 9,4 mg/dL, was 2,4 mmol Calcium pro Liter entspricht. Eine solche strenge Kontrolle ist sehr wichtig, da Kalzium bei vielen physiologischen Prozessen eine wesentliche Rolle spielt, einschließlich der Kontraktion der Skelett-, Herz- und glatten Muskulatur, der Blutgerinnung und der Übertragung von Nervenimpulsen. Erregbares Gewebe, einschließlich Nervengewebe, reagiert sehr empfindlich auf Änderungen der Kalziumkonzentration, und ein Anstieg der Konzentration von Kalziumionen im Vergleich zum Normalzustand (Hypskalzämie) führt zu zunehmenden Schäden nervöses System; im Gegenteil, eine Abnahme der Kalziumkonzentration (Hypokalzämie) erhöht die Erregbarkeit des Nervensystems.

Ein wichtiges Merkmal der Regulierung der extrazellulären Calciumkonzentration: Nur etwa 0,1 % der gesamten Calciummenge im Körper sind in der extrazellulären Flüssigkeit vorhanden, etwa 1 % befindet sich im Inneren der Zellen und der Rest wird in den Knochen gespeichert Knochen können als großer Kalziumspeicher betrachtet werden, der es in den extrazellulären Raum abgibt, wenn die Kalziumkonzentration dort abnimmt, und im Gegenteil überschüssiges Kalzium zur Speicherung aufnimmt.

Ungefähr 85 % Phosphate Der Körper wird in den Knochen gespeichert, 14 bis 15 % werden in Zellen gespeichert und nur weniger als 1 % ist in der extrazellulären Flüssigkeit vorhanden. Die Phosphatkonzentration in der extrazellulären Flüssigkeit wird nicht so streng reguliert wie die Kalziumkonzentration, obwohl sie eine Reihe wichtiger Funktionen bei der gemeinsamen Steuerung vieler Prozesse mit Kalzium erfüllt.

Aufnahme von Kalzium und Phosphaten im Darm und deren Ausscheidung im Kot. Die übliche Kalzium- und Phosphataufnahme beträgt etwa 1000 mg/Tag, was der Menge entspricht, die aus 1 Liter Milch gewonnen wird. Typischerweise werden zweiwertige Kationen, wie zum Beispiel ionisiertes Kalzium, im Darm schlecht absorbiert. Allerdings fördert Vitamin D, wie weiter unten erläutert, die Darmaufnahme von Kalzium, und fast 35 % (etwa 350 mg/Tag) der aufgenommenen Kalziummenge werden absorbiert. Das im Darm verbleibende Kalzium gelangt in den Kot und wird aus dem Körper ausgeschieden. Darüber hinaus gelangen etwa 250 mg Kalzium pro Tag über die Verdauungssäfte und abgeblätterten Zellen in den Darm. Somit werden etwa 90 % (900 mg/Tag) der täglichen Kalziumaufnahme über den Kot ausgeschieden.

Hypokalzämie verursacht eine Stimulation des Nervensystems und Tetanie. Sinkt die Konzentration der Calciumionen in der extrazellulären Flüssigkeit unter normale Werte, wird das Nervensystem nach und nach immer erregbarer, weil Diese Veränderung führt zu einer erhöhten Permeabilität für Natriumionen und erleichtert so die Erzeugung von Aktionspotentialen. Sinkt die Konzentration der Calciumionen auf 50 % des Normalwertes, wird die Erregbarkeit peripherer Nervenfasern so groß, dass sie sich spontan zu entladen beginnen.

Hyperkalzämie reduziert die Erregbarkeit des Nervensystems und die Muskelaktivität. Übersteigt die Kalziumkonzentration in Körperflüssigkeiten die Norm, nimmt die Erregbarkeit des Nervensystems ab, was mit einer Verlangsamung der Reflexreaktionen einhergeht. Ein Anstieg der Calciumkonzentration führt zu einer Verkürzung des QT-Intervalls im Elektrokardiogramm, vermindertem Appetit und Verstopfung, möglicherweise aufgrund einer Abnahme der kontraktilen Aktivität der Muskelwand des Magen-Darm-Trakts.

Diese depressiven Effekte treten auf, wenn der Kalziumspiegel über 12 mg/dl steigt, und machen sich bemerkbar, wenn der Kalziumspiegel 15 mg/dl überschreitet.

Die daraus resultierenden Nervenimpulse erreichen die Skelettmuskulatur und verursachen tetanische Kontraktionen. Daher verursacht Hypokalzämie Tetanie und führt manchmal zu epileptiformen Anfällen, da Hypokalzämie die Erregbarkeit des Gehirns erhöht.

Die Aufnahme von Phosphaten im Darm ist einfach. Zusätzlich zu den Mengen an Phosphaten, die in Form von Calciumsalzen mit dem Kot ausgeschieden werden, werden fast alle in der täglichen Nahrung enthaltenen Phosphate aus dem Darm ins Blut aufgenommen und dann mit dem Urin ausgeschieden.

Ausscheidung von Kalzium und Phosphat über die Niere. Ungefähr 10 % (100 mg/Tag) des aufgenommenen Kalziums werden mit dem Urin ausgeschieden; etwa 41 % des Plasmakalziums sind proteingebunden und werden daher nicht aus den glomerulären Kapillaren gefiltert. Die verbleibende Menge verbindet sich mit Anionen wie Phosphaten (9 %) oder wird ionisiert (50 %) und vom Glomerulus in die Nierentubuli gefiltert.

Normalerweise werden 99 % des gefilterten Kalziums in den Nierentubuli resorbiert, sodass fast 100 mg Kalzium pro Tag mit dem Urin ausgeschieden werden. Ungefähr 90 % des im glomerulären Filtrat enthaltenen Kalziums werden in den proximalen Tubuli, der Henle-Schleife und am Anfang der distalen Tubuli resorbiert. Die restlichen 10 % des Kalziums werden dann am Ende der distalen Tubuli und am Anfang der Sammelrohre resorbiert. Die Reabsorption erfolgt hochselektiv und hängt von der Kalziumkonzentration im Blut ab.

Wenn die Konzentration von Kalzium im Blut niedrig ist, erhöht sich die Rückresorption, wodurch nahezu kein Kalzium über den Urin verloren geht. Im Gegenteil, wenn die Kalziumkonzentration im Blut etwas über den Normalwerten liegt, steigt die Kalziumausscheidung deutlich an. Der wichtigste Faktor, der die Kalziumrückresorption im distalen Nephron steuert und somit die Höhe der Kalziumausscheidung reguliert, ist das Parathormon.

Die renale Phosphatausscheidung wird durch den Mechanismus des reichlichen Flusses reguliert. Dies bedeutet, dass, wenn die Phosphatkonzentration im Plasma unter einen kritischen Wert (ca. 1 mmol/l) sinkt, das gesamte Phosphat aus dem glomerulären Filtrat resorbiert wird und nicht mehr mit dem Urin ausgeschieden wird. Übersteigt die Phosphatkonzentration jedoch die Norm, ist ihr Verlust im Urin direkt proportional zum zusätzlichen Anstieg ihrer Konzentration. Die Nieren regulieren die Phosphatkonzentration im extrazellulären Raum, indem sie die Geschwindigkeit der Phosphatausscheidung entsprechend ihrer Plasmakonzentration und der Geschwindigkeit der Phosphatfiltration in der Niere ändern.

Wie wir jedoch später sehen werden, kann Parathormon die Ausscheidung von Phosphat durch die Nieren deutlich steigern, es spielt also eine Rolle wichtige Rolle bei der Regulierung der Plasmaphosphatkonzentration sowie der Kontrolle der Kalziumkonzentration. Parathormon ist ein starker Regulator der Kalzium- und Phosphatkonzentration und übt seinen Einfluss aus, indem es die Reabsorptionsprozesse im Darm, die Ausscheidung in der Niere und den Austausch dieser Ionen zwischen extrazellulärer Flüssigkeit und Knochen steuert.

Eine übermäßige Aktivität der Nebenschilddrüsen führt zu einer schnellen Auswaschung von Kalziumsalzen aus den Knochen mit der anschließenden Entwicklung einer Hyperkalzämie in der extrazellulären Flüssigkeit; im Gegenteil führt eine Unterfunktion der Nebenschilddrüsen zu einer Hypokalzämie, oft mit der Entwicklung einer Tetanie.

Funktionelle Anatomie der Nebenschilddrüsen. Normalerweise hat ein Mensch vier Nebenschilddrüsen. Sie befinden sich unmittelbar nach der Schilddrüse, paarweise am oberen und unteren Pol. Jede Nebenschilddrüse ist eine etwa 6 mm lange, 3 mm breite und 2 mm hohe Struktur.

Makroskopisch sehen die Nebenschilddrüsen wie dunkelbraunes Fett aus, ihre Lage ist bei einer Operation an der Schilddrüse schwer zu bestimmen, weil Sie sehen oft wie ein zusätzlicher Schilddrüsenlappen aus. Deshalb endete die totale oder subtotale Thyreoidektomie bis zur Feststellung der Bedeutung dieser Drüsen mit der gleichzeitigen Entfernung der Nebenschilddrüsen.

Die Entfernung der Hälfte der Nebenschilddrüsen verursacht keine schwerwiegenden physiologischen Störungen; die Entfernung von drei oder allen vier Drüsen führt zu einem vorübergehenden Hypoparathyreoidismus. Aber auch eine geringe Menge verbliebenen Nebenschilddrüsengewebes kann aufgrund einer Hyperplasie eine normale Funktion der Nebenschilddrüsen gewährleisten.

Die erwachsenen Nebenschilddrüsen bestehen überwiegend aus Hauptzellen und mehr oder weniger oxyphilen Zellen, die bei vielen Tieren und jungen Menschen fehlen. Hauptzellen sezernieren vermutlich den größten Teil, wenn nicht sogar das gesamte Parathormon, und oxyphile Zellen haben ihren eigenen Zweck.

Es wird angenommen, dass es sich dabei um eine Modifikation oder erschöpfte Form der Hauptzellen handelt, die das Hormon nicht mehr synthetisieren.

Chemische Struktur des Parathormons. PTH wird in gereinigter Form isoliert. Zunächst wird es an Ribosomen in Form eines Präprohormons, einer Polypeptidkette aus Aminosäureresten, synthetisiert. Anschließend wird es zum Prohormon gespalten, das aus 90 Aminosäureresten besteht, und dann zum Hormonstadium, das 84 Aminosäurereste umfasst. Dieser Prozess wird im endoplasmatischen Retikulum und im Golgi-Apparat durchgeführt.

Dadurch wird das Hormon in sekretorische Körnchen im Zytoplasma der Zellen verpackt. Die endgültige Form des Hormons hat ein Molekulargewicht von 9500; Kleinere Verbindungen, die aus 34 Aminosäureresten neben dem N-Terminus des Parathormonmoleküls bestehen und ebenfalls aus den Nebenschilddrüsen isoliert werden, weisen die volle PTH-Aktivität auf. Es wurde festgestellt, dass die Nieren die aus 84 Aminosäureresten bestehende Form des Hormons sehr schnell, innerhalb weniger Minuten, vollständig eliminieren, während die verbleibenden zahlreichen Fragmente die Aufrechterhaltung einer hohen hormonellen Aktivität über einen langen Zeitraum gewährleisten.

Schilddrüsencalcitonin- ein Hormon, das bei Säugetieren und Menschen von parafollikulären Zellen der Schilddrüse, Nebenschilddrüse und produziert wird Thymusdrüse. Bei vielen Tieren, zum Beispiel bei Fischen, wird ein Hormon mit ähnlicher Funktion nicht in der Schilddrüse produziert (obwohl alle Wirbeltiere eine haben), sondern in den ultimobranchialen Körperchen und wird daher einfach Calcitonin genannt. Schilddrüsencalcitonin ist an der Regulierung des Phosphor-Kalzium-Stoffwechsels im Körper sowie am Aktivitätsgleichgewicht von Osteoklasten und Osteoblasten beteiligt und ist ein funktioneller Antagonist des Parathormons. Schilddrüsencalcitonin senkt den Gehalt an Kalzium und Phosphat im Blutplasma, indem es die Aufnahme von Kalzium und Phosphat durch Osteoblasten erhöht. Es stimuliert auch die Reproduktion und funktionelle Aktivität von Osteoblasten. Gleichzeitig hemmt Thyrocalcitonin die Reproduktion und funktionelle Aktivität von Osteoklasten sowie die Prozesse der Knochenresorption. Schilddrüsencalcitonin ist ein Protein-Peptidhormon mit einem Molekulargewicht von 3600. Stärkt die Ablagerung von Phosphor-Kalzium-Salzen auf der Kollagenmatrix der Knochen. Schilddrüsencalcitonin verstärkt wie das Parathormon die Phosphaturie.

Calcitriol

Struktur: Es ist ein Derivat von Vitamin D und wird als Steroid eingestuft.

Synthese: Cholecalciferol (Vitamin D3) und Ergocalciferol (Vitamin D2), die in der Haut unter dem Einfluss ultravioletter Strahlung gebildet und mit der Nahrung zugeführt werden, werden in der Leber an C25 und in den Nieren an C1 hydroxyliert. Dadurch entsteht 1,25-Dioxycalciferol (Calcitriol).

Regulierung der Synthese und Sekretion

Aktivieren: Hypokalzämie erhöht die Hydroxylierung von C1 in den Nieren.

Reduzieren: Überschüssiges Calcitriol hemmt die C1-Hydroxylierung in den Nieren.

Wirkmechanismus: Zytosolisch.

Ziele und Wirkungen: Die Wirkung von Calcitriol besteht darin, die Konzentration von Kalzium und Phosphor im Blut zu erhöhen:

Im Darm induziert es die Synthese von Proteinen, die für die Aufnahme von Kalzium und Phosphaten verantwortlich sind, in den Nieren erhöht es die Rückresorption von Kalzium und Phosphaten, im Knochengewebe erhöht es die Resorption von Kalzium. Pathologie: Unterfunktion. Entspricht dem Bild einer Hypovitaminose D. Rolle 1,25-Dihydroxycalciferol beim Austausch von Ca und P.: Verbessert die Aufnahme von Ca und P aus dem Darm, fördert die Rückresorption von Ca und P durch die Nieren, fördert die Mineralisierung junger Knochen, stimuliert Osteoklasten und die Freisetzung von Ca aus alten Knochen.

Vitamin D (Calciferol, Antirachitikum)

Quellen: Es gibt zwei Quellen für Vitamin D:

Leber, Hefe, fetthaltige Milchprodukte (Butter, Sahne, Sauerrahm), Eigelb,

wird in der Haut bei UV-Bestrahlung aus 7-Dehydrocholesterin in einer Menge von 0,5-1,0 µg/Tag gebildet.

Tagesbedarf: Für Kinder – 12–25 µg oder 500–1000 IE; für Erwachsene ist der Bedarf viel geringer.

MIT
Verdreifachung: Das Vitamin wird in zwei Formen angeboten – Ergocalciferol und Cholecalciferol. Chemisch gesehen unterscheidet sich Ergocalciferol von Cholecalciferol durch das Vorhandensein einer Doppelbindung zwischen C22 und C23 und einer Methylgruppe an C24 im Molekül.

Nach Aufnahme im Darm oder nach Synthese in der Haut gelangt das Vitamin in die Leber. Hier wird es an C25 hydroxyliert und durch das Calciferol-Transportprotein zur Niere transportiert, wo es an C1 erneut hydroxyliert wird. Es entsteht 1,25-Dihydroxycholecalciferol bzw. Calcitriol. Die Hydroxylierungsreaktion in den Nieren wird durch Parathormon, Prolaktin und Wachstumshormon stimuliert und durch hohe Konzentrationen an Phosphaten und Kalzium unterdrückt.

Biochemische Funktionen: 1. Eine Erhöhung der Konzentration von Kalzium und Phosphaten im Blutplasma. Für dieses Calcitriol: stimuliert die Aufnahme von Ca2+- und Phosphationen im Dünndarm (Hauptfunktion), stimuliert die Rückresorption von Ca2+-Ionen und Phosphationen in den proximalen Nierentubuli.

2. Im Knochengewebe spielt Vitamin D eine zweifache Rolle:

stimuliert die Freisetzung von Ca2+-Ionen aus dem Knochengewebe, da es die Differenzierung von Monozyten und Makrophagen zu Osteoklasten fördert und die Synthese von Typ-I-Kollagen durch Osteoblasten reduziert,

steigert die Mineralisierung der Knochenmatrix, da es die Produktion von Zitronensäure steigert, die hier mit Calcium unlösliche Salze bildet.

3. Beteiligung an Immunreaktionen, insbesondere an der Stimulation von Lungenmakrophagen und deren Produktion stickstoffhaltiger freier Radikale, die zerstörerisch sind, auch für Mycobacterium tuberculosis.

4. Unterdrückt die Sekretion von Parathormon durch Erhöhung der Kalziumkonzentration im Blut, verstärkt jedoch seine Wirkung auf die Rückresorption von Kalzium in den Nieren.

Hypovitaminose. Erworbene Hypovitaminose. Grund.

Sie tritt häufig bei Ernährungsdefiziten bei Kindern, bei unzureichender Sonneneinstrahlung bei Menschen, die nicht ins Freie gehen, oder bei nationalen Besonderheiten der Kleidung auf. Hypovitaminose kann auch durch eine verminderte Hydroxylierung von Calciferol (Leber- und Nierenerkrankungen) und eine beeinträchtigte Aufnahme und Verdauung von Lipiden (Zöliakie, Cholestase) verursacht werden.

Krankheitsbild: Bei Kindern im Alter von 2 bis 24 Monaten äußert sie sich in Form von Rachitis, bei der trotz Nahrungszufuhr Kalzium im Darm nicht aufgenommen wird und in den Nieren verloren geht. Dies führt zu einer Abnahme der Kalziumkonzentration im Blutplasma, einer beeinträchtigten Mineralisierung des Knochengewebes und in der Folge zu einer Osteomalazie (Knochenerweichung). Osteomalazie äußert sich in einer Verformung der Schädelknochen (Tuberositas des Kopfes), der Brust (Hühnerbrust), einer Krümmung des Unterschenkels, einem rachitischen Rosenkranz an den Rippen, einer Vergrößerung des Bauches aufgrund einer Muskelhypotonie, einem verzögerten Zahnen usw Überwucherung der Fontanellen.

Bei Erwachsenen wird auch Osteomalazie beobachtet, d.h. Osteoid wird weiterhin synthetisiert, jedoch nicht mineralisiert. Die Entstehung einer Osteoporose ist teilweise auch mit einem Vitamin-D-Mangel verbunden.

Erbliche Hypovitaminose

Vitamin-D-abhängige hereditäre Rachitis Typ I, bei der ein rezessiver Defekt der renalen α1-Hydroxylase vorliegt. Manifestiert durch Entwicklungsverzögerung, rachitische Skelettmerkmale usw. Zur Behandlung dienen Calcitriol-Präparate oder große Dosen Vitamin D.

Vitamin-D-abhängige erbliche Rachitis Typ II, bei der ein Defekt der Calcitriol-Rezeptoren im Gewebe vorliegt. Klinisch ähnelt die Erkrankung dem Typ I, zusätzlich werden jedoch Alopezie, Milien, epidermale Zysten und Muskelschwäche festgestellt. Die Behandlung variiert je nach Schwere der Erkrankung, große Dosen Calciferol helfen jedoch.

Hypervitaminose. Ursache

Übermäßiger Drogenkonsum (mindestens 1,5 Millionen IE pro Tag).

Krankheitsbild: Frühe Anzeichen einer Vitamin-D-Überdosierung sind Übelkeit, Kopfschmerzen, Appetit- und Körpergewichtsverlust, Polyurie, Durst und Polydipsie. Es kann zu Verstopfung, Bluthochdruck und Muskelsteifheit kommen. Ein chronischer Vitamin-D-Überschuss führt zu einer Hypervitaminose, die gekennzeichnet ist durch: Entmineralisierung der Knochen, was zu deren Brüchigkeit und Brüchen führt. Erhöhung der Konzentration von Kalzium- und Phosphorionen im Blut, was zur Verkalkung von Blutgefäßen, Lungen- und Nierengewebe führt.

Darreichungsformen

Vitamin-D - Fisch fett, Ergocalciferol, Cholecalciferol.

1,25-Dioxycalciferol (aktive Form) – Osteotriol, Oxidvit, Rocaltrol, Forcal Plus.

58. Hormone, Derivate von Fettsäuren. Synthese. Funktionen.

Aufgrund ihrer chemischen Natur gehören Hormonmoleküle zu drei Gruppen von Verbindungen:

1) Proteine ​​und Peptide; 2) Derivate von Aminosäuren; 3) Steroide und Fettsäurederivate.

Eicosanoide (είκοσι, griechisch – zwanzig) umfassen oxidierte Derivate von Eicosansäuren: Eicosotrien (C20:3), Arachidonsäure (C20:4), Timnodonsäure (C20:5). Die Aktivität von Eicosanoiden variiert erheblich in Abhängigkeit von der Anzahl der Doppelbindungen im Molekül, die von der Struktur der ursprünglichen Verbindung abhängt. Eicosanoide werden deshalb hormonähnliche Substanzen genannt. Sie können nur lokal wirken und bleiben mehrere Sekunden im Blut. Kommt in allen Organen und Geweben mit fast allen Zelltypen vor. Eicosanoide können nicht abgelagert werden; sie werden innerhalb weniger Sekunden zerstört und daher müssen die Zellen sie ständig aus ankommenden Fettsäuren der ω6- und ω3-Serie synthetisieren. Es gibt drei Hauptgruppen:

Prostaglandine (Pg)– wird in fast allen Zellen synthetisiert, außer Erythrozyten und Lymphozyten. Es gibt die Arten von Prostaglandinen A, B, C, D, E, F. Die Funktionen von Prostaglandinen werden auf Veränderungen im Tonus der glatten Muskulatur der Bronchien, des Urogenital- und Gefäßsystems sowie des Magen-Darm-Trakts reduziert, wobei die Richtung der Veränderungen variiert abhängig von der Art der Prostaglandine, dem Zelltyp und den Bedingungen. Sie beeinflussen auch die Körpertemperatur. Kann Adenylatcyclase aktivieren Prostacycline sind eine Unterart der Prostaglandine (Pg I), bewirken eine Erweiterung kleiner Gefäße, haben aber auch eine besondere Funktion – sie hemmen die Blutplättchenaggregation. Ihre Aktivität nimmt mit zunehmender Anzahl an Doppelbindungen zu. Sie werden im Endothel der Myokardgefäße, der Gebärmutter und der Magenschleimhaut synthetisiert. Thromboxane (Tx) werden in Blutplättchen gebildet, regen deren Aggregation an und bewirken eine Gefäßverengung. Ihre Aktivität nimmt mit zunehmender Anzahl an Doppelbindungen ab. Erhöhen Sie die Aktivität des Phosphoinositid-Stoffwechsels Leukotriene (Lt) synthetisiert in Leukozyten, in den Zellen der Lunge, der Milz, des Gehirns und des Herzens. Es gibt 6 Arten von Leukotrienen A, B, C, D, E, F. In Leukozyten stimulieren sie die Motilität, Chemotaxis und Migration der Zellen zum Ort der Entzündung; im Allgemeinen aktivieren sie Entzündungsreaktionen und verhindern so deren Chronifizierung. Sie verursachen auch eine Kontraktion der Bronchialmuskulatur (in Dosen, die 100-1000-mal geringer sind als Histamin). erhöhen die Membranpermeabilität für Ca2+-Ionen. Da cAMP- und Ca 2+ -Ionen die Synthese von Eicosanoiden stimulieren, wird bei der Synthese dieser spezifischen Regulatoren eine positive Rückkopplungsschleife geschlossen.

UND
Quelle Freie Eicosansäuren sind Phospholipide der Zellmembran. Unter dem Einfluss spezifischer und unspezifischer Reize werden Phospholipase A 2 oder eine Kombination aus Phospholipase C und DAG-Lipase aktiviert, die Fettsäure von der C2-Position von Phospholipiden abspalten.

P

Olesättigte Säure wird hauptsächlich auf zwei Arten metabolisiert: Cyclooxygenase und Lipoxygenase, deren Aktivität in verschiedenen Zellen ausgedrückt wird unterschiedliche Grade. Der Cyclooxygenase-Weg ist für die Synthese von Prostaglandinen und Thromboxanen verantwortlich, der Lipoxygenase-Weg ist für die Synthese von Leukotrienen verantwortlich.

Biosynthese Die meisten Eicosanoide beginnen mit der Abspaltung von Arachidonsäure aus Membranphospholipiden oder Diacylglycerin in der Plasmamembran. Der Synthetasekomplex ist ein Multienzymsystem, das hauptsächlich auf ER-Membranen funktioniert. Diese Eicosanoide dringen leicht durch die Plasmamembran der Zellen ein und werden dann über den Interzellularraum auf benachbarte Zellen übertragen oder in Blut und Lymphe abgegeben. Die Geschwindigkeit der Eicosanoidsynthese hat sich unter dem Einfluss von Hormonen und Neurotransmittern erhöht, die auf die Adenylatcyclase einwirken oder die Konzentration von Ca 2+ -Ionen in Zellen erhöhen. Die stärkste Prostaglandinbildung findet in den Hoden und Eierstöcken statt. In vielen Geweben hemmt Cortisol die Aufnahme von Arachidonsäure, was zur Unterdrückung der Eicosanoidproduktion führt und dadurch eine entzündungshemmende Wirkung hat. Prostaglandin E1 ist ein starkes Pyrogen. Die Unterdrückung der Synthese dieses Prostaglandins erklärt die therapeutische Wirkung von Aspirin. Die Halbwertszeit von Eicosanoiden beträgt 1–20 s. Enzyme, die sie inaktivieren, sind in allen Geweben vorhanden, die größte Zahl davon befindet sich jedoch in der Lunge. Lek-I reg-I-Synthese: Glukokortikoide blockieren indirekt über die Synthese spezifischer Proteine ​​die Synthese von Eicosanoiden, indem sie die Bindung von Phospholipiden durch Phospholipase A 2 reduzieren, was die Freisetzung mehrfach ungesättigter Säure aus dem Phospholipid verhindert. Nichtsteroidale entzündungshemmende Medikamente (Aspirin, Indomethacin, Ibuprofen) hemmen irreversibel die Cyclooxygenase und reduzieren die Produktion von Prostaglandinen und Thromboxanen.

60. Vitamine E. K und Ubichinon, ihre Beteiligung am Stoffwechsel.

Vitamine der Gruppe E (Tocopherole). Der Name „Tocopherol“ von Vitamin E kommt von den griechischen Wörtern „tokos“ – „Geburt“ und „ferro“ – tragen. Es wurde in Öl aus gekeimten Weizenkörnern gefunden. Derzeit gibt es eine bekannte Familie von Tocopherolen und Tocotrienolen, die in natürlichen Quellen vorkommen. Sie alle sind Metallderivate der ursprünglichen Verbindung Tocol, haben eine sehr ähnliche Struktur und werden mit Buchstaben des griechischen Alphabets bezeichnet. α-Tocopherol weist die größte biologische Aktivität auf.

Tocopherol ist in Wasser unlöslich; Es ist wie die Vitamine A und D fettlöslich und beständig gegen Säuren, Laugen und hohe Temperaturen. Regelmäßiges Kochen hat nahezu keine Auswirkung darauf. Aber Licht, Sauerstoff, ultraviolette Strahlen oder chemische Oxidationsmittel sind zerstörerisch.

IN Itamin E ist in Kap. arr. in Lipoproteinmembranen von Zellen und subzellulären Organellen, wo es aufgrund von Intermol lokalisiert ist. Interaktion mit ungesättigten fettige. Seine Biol. Aktivität basierend auf der Fähigkeit, stabile Freiheit zu bilden. Radikale infolge der Abstraktion des H-Atoms von der Hydroxylgruppe. Diese Radikale können interagieren. von kostenlos Radikale, die an der Bildung von org beteiligt sind. Peroxide. Somit verhindert Vitamin E die Oxidation der Ungesättigtheit. Lipide und schützt vor biologischer Zerstörung. Membranen und andere Moleküle wie DNA.

Tocopherol erhöht die biologische Aktivität von Vitamin A, indem es die ungesättigte Seitenkette vor Oxidation schützt.

Quellen: für den Menschen - Pflanzenöle, Salat, Kohl, Getreidesamen, Butter, Eigelb.

Tagesbedarf Für einen Erwachsenen enthält das Vitamin etwa 5 mg.

Klinische Manifestationen eines Mangels beim Menschen wurden nicht vollständig untersucht. Die positive Wirkung von Vitamin E ist bei der Behandlung von Befruchtungsstörungen, wiederholten unfreiwilligen Aborten sowie einigen Formen von Muskelschwäche und -dystrophie bekannt. Die Verwendung von Vitamin E ist bei Frühgeborenen und Kindern, die mit der Flasche ernährt werden, angezeigt, da Kuhmilch zehnmal weniger Vitamin E enthält als Frauenmilch. Ein Vitamin-E-Mangel äußert sich in der Entwicklung einer hämolytischen Anämie, möglicherweise aufgrund der Zerstörung der Membranen roter Blutkörperchen infolge der Lipidperoxidation.

U
Bichinone (Coenzyme Q)– eine weit verbreitete Substanz, die in Pflanzen, Pilzen, Tieren und anderen Tieren gefunden wurde. Sie gehören zur Gruppe der fettlöslichen, vitaminähnlichen Verbindungen; sie sind in Wasser schlecht löslich, werden aber bei Einwirkung von Sauerstoff und hohen Temperaturen zerstört. Im klassischen Sinne ist Ubichinon kein Vitamin, da es im Körper in ausreichender Menge synthetisiert wird. Aber bei manchen Krankheiten nimmt die natürliche Synthese von Coenzym Q ab und es ist nicht genug davon vorhanden, um den Bedarf zu decken, dann wird es zu einem unverzichtbaren Faktor.

U
Bichinone spielen eine wichtige Rolle in der Zellbioenergetik der meisten Prokaryoten und aller Eukaryoten. Basic Funktion von Ubichinonen – Übertragung von Elektronen und Protonen aus der Zersetzung. Substrate für Cytochrome während der Atmung und der oxidativen Phosphorylierung. Ubichinone, Kap. arr. in reduzierter Form (Ubiquinole, Q n H 2) erfüllen sie die Funktion von Antioxidantien. Kann prothetisch sein. Gruppe von Proteinen. Es wurden drei Klassen von Q-bindenden Proteinen identifiziert, die bei der Atmung wirken. Ketten an den Funktionsstellen der Enzyme Succinat-Biquinon-Reduktase, NADH-Ubiquinon-Reduktase und Cytochrome b und c 1.

Während des Elektronentransfers von der NADH-Dehydrogenase über FeS auf Ubichinon wird es reversibel in Hydrochinon umgewandelt. Ubiquinon übernimmt eine Kollektorfunktion, indem es Elektronen von der NADH-Dehydrogenase und anderen Flavin-abhängigen Dehydrogenasen, insbesondere von der Succinat-Dehydrogenase, aufnimmt. Ubiquinon ist an Reaktionen beteiligt wie:

E (FMNH 2) + Q → E (FMN) + QH 2.

Mangelerscheinungen: 1) Anämie2) Veränderungen der Skelettmuskulatur 3) Herzinsuffizienz 4) Veränderungen im Knochenmark

Symptome einer Überdosierung: ist nur bei übermäßiger Verabreichung möglich und äußert sich meist durch Übelkeit, Stuhlstörungen und Bauchschmerzen.

Quellen: Gemüse – Weizenkeime, Pflanzenöle, Nüsse, Kohl. Tiere – Leber, Herz, Nieren, Rind, Schwein, Fisch, Eier, Huhn. Wird von der Darmflora synthetisiert.

MIT
Spezifische Anforderung: Es wird angenommen, dass der Körper unter normalen Bedingungen den Bedarf vollständig deckt, es gibt jedoch die Meinung, dass diese erforderliche Tagesmenge 30-45 mg beträgt.

Strukturformeln des Arbeitsteils der Coenzyme FAD und FMN. Während der Reaktion nehmen FAD und FMN zwei Elektronen auf und im Gegensatz zu NAD+ gehen beide Protonen an das Substrat verloren.

63. Vitamine C und P, Struktur, Rolle. Skorbut.

Vitamin P(Bioflavonoide; Rutin, Citrin; Permeabilitätsvitamin)

Derzeit ist bekannt, dass der Begriff „Vitamin P“ die Familie der Bioflavonoide (Catechine, Flavonone, Flavone) vereint. Hierbei handelt es sich um eine sehr vielfältige Gruppe pflanzlicher Polyphenolverbindungen, die die Gefäßpermeabilität ähnlich wie Vitamin C beeinflussen.

Der Begriff „Vitamin P“, das den Kapillarwiderstand erhöht (von lateinisch Permeabilität – Durchlässigkeit), vereint eine Gruppe von Substanzen mit ähnlicher biologischer Aktivität: Catechine, Chalkone, Dihydrochalkone, Flavine, Flavonone, Isoflavone, Flavonole usw. Alle von ihnen haben Die Aktivität von P-Vitaminen und ihre Struktur basieren auf dem Diphenylpropan-Kohlenstoff-„Skelett“ eines Chromons oder Flavons. Dies erklärt ihren gebräuchlichen Namen „Bioflavonoide“.

Vitamin P wird in Gegenwart von Ascorbinsäure besser absorbiert und bei hohen Temperaturen leicht zerstört.

UND Quellen: Zitronen, Buchweizen, Apfelbeere, schwarze Johannisbeere, Teeblätter, Hagebutten.

Tagesbedarf Für den Menschen beträgt sie je nach Lebensstil 35-50 mg pro Tag.

Biologische Rolle Flavonoide sollen die interzelluläre Matrix des Bindegewebes stabilisieren und die Kapillarpermeabilität verringern. Viele Mitglieder der Vitamin-P-Gruppe wirken blutdrucksenkend.

-Vitamin P „schützt“ Hyaluronsäure, die die Wände der Blutgefäße stärkt und den Hauptbestandteil der biologischen Schmierung der Gelenke darstellt, vor der zerstörerischen Wirkung der Hyaluronidase-Enzyme. Bioflavonoide stabilisieren die Grundsubstanz des Bindegewebes durch Hemmung der Hyaluronidase, was durch Daten zur positiven Wirkung von P-Vitaminpräparaten sowie Ascorbinsäure bei der Vorbeugung und Behandlung von Skorbut, Rheuma, Verbrennungen usw. bestätigt wird. Diese Daten zeigen eine enge funktionelle Beziehung zwischen den Vitaminen C und P in Redoxprozessen des Körpers, die ein einziges System bilden. Dies wird indirekt durch die therapeutische Wirkung des Komplexes aus Vitamin C und Bioflavonoiden namens Ascorutin belegt. Vitamin P und Vitamin C sind eng miteinander verbunden.

Rutin erhöht die Aktivität von Ascorbinsäure. Da es vor Oxidation schützt und zu einer besseren Absorption beiträgt, gilt es zu Recht als „Hauptpartner“ der Ascorbinsäure. Durch die Stärkung der Wände der Blutgefäße und die Verringerung ihrer Brüchigkeit wird das Risiko innerer Blutungen verringert und die Bildung atherosklerotischer Plaques verhindert.

Normalisiert hohen Blutdruck und fördert die Gefäßerweiterung. Fördert die Bildung von Bindegewebe und damit die schnelle Heilung von Wunden und Verbrennungen. Hilft Krampfadern vorzubeugen.

Beeinflusst positiv die Funktion des endokrinen Systems. Zur Vorbeugung und als zusätzliches Mittel bei der Behandlung von Arthritis – einer schweren Gelenkerkrankung und Gicht.

Erhöht die Immunität und wirkt antiviral.

Krankheiten: Klinische Manifestation Hypovitaminose Ein Vitamin-P-Mangel ist durch vermehrtes Zahnfleischbluten und punktuelle subkutane Blutungen, allgemeine Schwäche, Müdigkeit und Schmerzen in den Extremitäten gekennzeichnet.

Hypervitaminose: Flavonoide sind ungiftig und es wurden keine Fälle einer Überdosierung beobachtet; eine übermäßige Aufnahme über die Nahrung wird vom Körper leicht ausgeschieden.

Ursachen: Ein Mangel an Bioflavonoiden kann bei längerer Einnahme von Antibiotika (oder in hohen Dosen) und anderen wirksamen Medikamenten auftreten und negative Auswirkungen auf den Körper haben, wie z. B. Verletzungen oder Operationen.

Funktionen von Kalzium:

· Plastik;

· Beteiligt sich an Muskelkontraktion;

· beteiligt sich an der Blutgerinnung;

· Regulator der Aktivität vieler Enzyme (spielt die Rolle eines sekundären Botenstoffs).

Der tägliche Bedarf an Kalzium für einen Erwachsenen beträgt 1,5 g. Aufnahme von Kalzium im Magen-Darm-Trakt Darm-Trakt begrenzt. Etwa 50 % des Kalziums werden absorbiert Lebensmittel mit Kalziumbindendes Protein. Als extrazelluläres Kation gelangt Kalzium über Kalziumkanäle in die Zellen und wird in den Zellen im sarkoplasmatischen Retikulum und in den Mitochondrien abgelagert.

Funktionen von Phosphor:

· Kunststofffunktion;

· ist Teil von Makroergs (ATP);

· Komponente Nukleinsäuren, Lipoproteine, Nukleotide, Salze;

· Teil des Phosphatpuffers;

· Regulator der Aktivität vieler Enzyme (Phosphorylierung – Dephosphorylierung von Enzymen);

spielt für einige Hormone die Rolle eines zweiten Botenstoffs

Der tägliche Bedarf an Phosphor für einen Erwachsenen beträgt etwa 1,5 g. Im Magen-Darm-Trakt wird Phosphor unter Beteiligung von aufgenommen alkalische Phosphatase.

Calcium und Phosphor werden hauptsächlich über die Nieren aus dem Körper ausgeschieden, ein kleiner Teil geht über den Darm verloren.

Regulierung des Calcium-Phosphor-Stoffwechsels.

Parathormon, Calcitonin und Vitamin D sind an der Regulierung des Kalzium- und Phosphorstoffwechsels beteiligt.

Parathormon erhöht den Kalziumspiegel im Blut und senkt gleichzeitig den Phosphorspiegel. Erhöhte Kalziumspiegel sind mit einer Aktivierung verbunden Phosphatasen, Kollagenasen Osteoklasten, wodurch bei der Erneuerung des Knochengewebes Kalzium ins Blut „ausgelaugt“ wird. Darüber hinaus aktiviert Parathormon die Aufnahme von Kalzium im Magen-Darm-Trakt unter Beteiligung von kalziumbindendem Protein und reduziert die Ausscheidung von Kalzium über die Nieren. Phosphate hingegen werden unter dem Einfluss des Parathormons intensiv über die Nieren ausgeschieden.

Calcitonin senkt den Kalzium- und Phosphorspiegel im Blut. Calcitonin reduziert die Aktivität von Osteoklasten und reduziert dadurch die Freisetzung von Kalzium aus dem Knochengewebe.

Vitamin-D

Vitamin D (Cholecalciferol , antirachitisches Vitamin) ist ein fettlösliches Vitamin. Der Tagesbedarf an dem Vitamin beträgt 25 µg . Vitamin D wird unter dem Einfluss von UV-Strahlen in der Haut aus seinem Vorläufer 7-Dehydrocholesterin synthetisiert, das in Verbindung mit Protein in die Leber gelangt. In der Leber erfolgt unter Beteiligung des mikrosomalen Oxygenasesystems seine Oxidation an der 25-Position unter Bildung von 25-Hydroxycholecalciferol. Dieser Vitaminvorläufer wird unter Beteiligung eines spezifischen Transportproteins zur Niere transportiert, wo er unter Bildung einer zweiten Hydroxylierungsreaktion an der ersten Stelle erfolgt Aktive Form Vitamin D 3 - 1,25-Dihydrocholecalciferol (oder Calcitriol) . Die Hydroxylierungsreaktion in den Nieren wird durch Parathormon aktiviert, wenn der Kalziumspiegel im Blut sinkt. Bei ausreichendem Calciumgehalt im Körper wird in den Nieren ein inaktiver Metabolit 24,25 (OH) gebildet. Vitamin C ist an Hydroxylierungsreaktionen beteiligt.

1,25 (OH) 2 D 3 wirkt ähnlich wie Steroidhormone. Es dringt in Zielzellen ein und interagiert mit Rezeptoren, die in den Zellkern wandern. In Enterozyten stimuliert dieser Hormon-Rezeptor-Komplex die Transkription der mRNA, die für die Synthese des Calciumtransporterproteins verantwortlich ist. Im Darm wird die Calciumaufnahme durch die Beteiligung von Calcium-bindendem Protein und Ca 2+ - ATPase gefördert. Im Knochengewebe stimuliert Vitamin D 3 den Demineralisierungsprozess. In den Nieren geht die Aktivierung der Calcium-ATPase durch Vitamin D 3 mit einer erhöhten Rückresorption von Calcium- und Phosphationen einher. Calcitriol ist an der Regulierung des Wachstums und der Differenzierung von Knochenmarkszellen beteiligt. Es hat antioxidative und antitumorale Wirkungen.

Hypovitaminose führt zu Rachitis.

Hypervitaminose führt zu einer starken Demineralisierung der Knochen und einer Verkalkung des Weichgewebes.

Unser Körper ist zur Synthese fähig organische Substanz(zum Beispiel nichtessentielle Aminosäuren), Vitamine, Makro- und Mikroelemente müssen jedoch von außen in unseren Körper gelangen. Daher ist der Austausch von Kalzium und Phosphor ohne eine ständige Versorgung mit diesen Mikroelementen sowie Vitamin D3, das ihre Aufnahme fördert, nicht möglich. Darüber hinaus sind Phosphor und Kalzium an vielen lebenswichtigen Prozessen beteiligt und ihr Mangel oder Stoffwechselstörungen sind mit schwerwiegenden Folgen verbunden.

Wofür werden Phosphor (P) und Kalzium (Ca 2+) benötigt?

Zunächst ist die strukturelle Funktion von Kalzium (Ca 2+) und Phosphor (P) zu beachten – sie machen etwa 90 % des anorganischen Teils des Knochengewebes aus (die organische Matrix wird durch Kollagen und andere repräsentiert). Substanzen). Darüber hinaus sind beide Mikroelemente für die Knochenmineralisierung notwendig: Sie bilden Ca 10 (PO 4) 6 (OH) 2, die im Knochengewebe fixiert werden. Um sie dort zu halten, wird Magnesium (Mg) benötigt, ohne das anorganische Stoffe aus den Knochen ausgewaschen werden.

Darüber hinaus werden Spurenelementionen für viele biochemische Prozesse in unserem Körper benötigt und der Austausch von Kalzium und Phosphor selbst ist ein äußerst komplexer Prozess, an dem Hormone, Vitamine, andere Spurenelemente und biologisch aktive Substanzen beteiligt sind.

Wenn wir über Kalzium sprechen, sind seine Hauptfunktionen:

• Ca 2+ -Ionen werden für die Impulsübertragung im Nervensystem benötigt;
• Nehmen Sie an der Muskelkontraktion teil (aus diesem Grund treten Krämpfe auf, wenn der Kalzium-Phosphor-Stoffwechsel gestört ist);
• Nehmen Sie am Kaskadenprozess der Blutgerinnung teil (sie sind Gerinnungsfaktoren);
• Sie beeinflussen die Aktivität vieler Enzyme und damit die Biogeschwindigkeit chemische Reaktionen;
• Wird für die Lipidperoxidation benötigt.

Auf den ersten Blick ist nicht ganz klar, warum wir neben der Stärkung der Knochen auch Phosphor benötigen. Es ist jedoch für den ordnungsgemäßen Stoffwechsel von entscheidender Bedeutung, denn:

• Es ist Teil von ATP, einem universellen Energiespeicher, der fast alle energieabhängigen Prozesse in Zellen bereitstellt;
• Wird für die Übertragung von Nervenimpulsen benötigt;
• Beteiligt sich am Stoffwechsel und der Synthese von Proteinen und Kohlenhydraten - für den Körper notwendig organische Substanzen;
• Ist eine Strukturkomponente Zellmembranen, Nukleinsäuren (verantwortlich für die Speicherung und Umsetzung genetischer Informationen);
• Teilweise unterstützt (als Teil von Puffersystem Blut);
• Verbessert die Kalziumaufnahme durch die Knochen.

Wie Sie sehen, sorgen Phosphor und Kalzium nicht nur für starke Knochen, sondern auch für den Verlauf vieler physiologische Prozesse und chemische Reaktionen in unserem Körper.

Wie erfolgt der Austausch von Kalzium und Phosphor?

Calcium (Ca 2+) und Phosphor (P) gelangen mit der Nahrung (oder mit speziellen Mitteln) in den Körper Medikamente), werden dann im Darm unter Beteiligung vieler Substanzen absorbiert, die den Stoffwechsel von Kalzium und Phosphor regulieren. Danach gelangen sie ins Blut und werden von dort vom Knochengewebe aufgenommen.

Die Knochen unseres Körpers sind eine Art Depot (Reservoir) für Phosphor und Kalzium. Mikroelemente kommen auch im Blut, in Zellen und zwischen Zellflüssigkeiten vor, wo eine Reihe von bestimmte Funktionen. Darüber hinaus befinden sich etwa 90 % der Mikroelemente in den Knochen und verlassen sie bei Nährstoffmangel oder erhöhtem Bedarf dort, was zu einer Abnahme der Knochengewebedichte führt.

Diese Mikroelemente werden über die Nieren ausgeschieden und ihr Austausch wird durch die Hormone der Schilddrüse und Nebenschilddrüse, Vitamin D, reguliert. Auch einige andere Mikroelemente (Magnesium, Silizium, Zink usw.) und Vitamine beeinflussen den Kalzium-Phosphor-Stoffwechsel.

Lesen Sie mehr über Störungen des Kalzium- und Phosphorstoffwechsels sowie Methoden zu deren Korrektur zweiter Teil.

Calcitonin- Peptidhormon der Schilddrüse, bestehend aus 32 Aminosäuren. Seinen Namen verdankt es seiner Fähigkeit, die Kalziumkonzentration im Blut zu senken. Von parafollikulären C-Zellen abgesondert.

Calcitonin ist der Hauptantagonist des Parathormons, dessen Hauptwirkungsmechanismus die Hemmung der osteoklastischen Knochenresorption ist. Bei Verdacht auf medullären Schilddrüsenkrebs steigt der Calcitoninspiegel im Blut stark an. Allerdings gibt es keine Knochenerkrankungen, bei deren Entstehung ausschließlich Störungen der Calcitoninsekretion eine Rolle spielen würden. Obwohl Frauen einen geringeren Calcitoninspiegel haben als Männer, bleiben Daten über eine verminderte Sekretion dieses Hormons bei der Entstehung primärer Osteoporose umstritten. Es ist jedoch erwiesen, dass Calcitonin bei Patienten mit einem hohen Knochenumsatz eine vorübergehende Hypokalzämie und Hypophosphatämie verursacht.

Parathormon

Eine Person verfügt über zwei Nebenschilddrüsenpaare, die sich auf der Rückseite der Schilddrüse befinden oder in der Schilddrüse eingebettet sind.

Die Haupt- oder oxyphilen Zellen dieser Drüsen produzieren Parathormon oder Parathyrin oder Parathormon (PTH).

Parathormon reguliert den Kalziumstoffwechsel im Körper und hält seinen Spiegel im Blut aufrecht.

Im Knochengewebe verstärkt Parathormon die Funktion von Osteoklasten, was zu einer Demineralisierung der Knochen und einem erhöhten Kalziumspiegel im Blutplasma (Hyperkalzämie) führt.

In den Nieren fördert Parathormon die Kalziumrückresorption.

Im Darm kommt es aufgrund der stimulierenden Wirkung des Nebenschilddrüsenhormons auf die Synthese von Calcitriol, dem aktiven Metaboliten von Vitamin D3, zu einer erhöhten Kalziumrückresorption.

Parathyrin ist ein starkes kalziumregulierendes Hormon, das einen Anstieg des Kalziums im Blut verursacht und auch hyperkalzämisches Hormon genannt wird.

Die Regulierung der Parathyrinsekretion erfolgt über die Rückkopplung vom Spiegel des ionisierten Kalziums im Blut.

Stimuliert die Sekretion:

Niedrige Kalziumkonzentration

Sympathische Einflüsse durch beta-adrenerge Rezeptoren.

Parathyrinsekretion unterdrücken:

Hoher Kalziumspiegel im Blut und

Nierenhormon Calcitriol.

Die Hauptwirkungen von Parathyrin treten auf

Von den Zielorganen des Hormons – Knochengewebe, Nieren und Magen-Darm-Trakt.

Die Wirkung von Parathyrin wird durch cAMP realisiert und ein Anstieg des Spiegels dieses zweiten Botenstoffs im Urin ist ein wichtiges diagnostisches Kriterium für eine übermäßige Sekretion.

Wirkung von Parathyrin auf das Knochengewebe:

Verursacht durch Stimulation und Erhöhung der Anzahl von Osteoklasten, die Knochen resorbieren.

Unter dem Einfluss von Parathyrin reichern sich aufgrund der Störung des Krebszyklus Zitronen- und Milchsäure im Knochengewebe an und verursachen eine lokale Azidose. Die saure Reaktion der Umgebung im Knochengewebe hemmt die Aktivität der alkalischen Phosphatase, eines Enzyms, das für die Bildung von basischen Substanzen notwendig ist mineralische Materie Knochen - Kalziumphosphat. Überschüssige Zitronen- und Milchsäure führen zur Bildung wasserlöslicher Calciumsalze – Citrat und Laktat, die ins Blut ausgewaschen werden, was zur Demineralisierung der Knochen führt. Überschüssiges Citrat wird mit dem Urin ausgeschieden, was ein wichtiges diagnostisches Zeichen darstellt höheres Level Parathyrina.

In den Nieren reduziert das Hormon die Kalziumrückresorption in den proximalen Tubuli, erhöht sie jedoch stark in den distalen Tubuli, was den Kalziumverlust im Urin verhindert und eine Hyperkalzämie begünstigt. Die Rückresorption von Phosphat in den Nieren unter dem Einfluss von Parathyrin wird gehemmt, dies führt zu Phosphaturie und einem Abfall des Phosphatspiegels im Blut – Hypophosphatämie.

Eine erhöhte Sekretion von Parathyrin bei Hyperplasie oder Adenom der Nebenschilddrüsen geht einher

Entmineralisierung des Skeletts mit Verformung langer Röhrenknochen,

Bildung von Nierensteinen,

Muskelschwäche

Depression

Beeinträchtigtes Gedächtnis und Konzentration.

Parathyrinmangel, insbesondere bei fehlerhafter chirurgischer Entfernung oder Schädigung der Drüsen,

Für den Austausch von Kalzium und Phosphat im Körper sind drei Hormone verantwortlich: Calcitriol, Calcitonin und Parathormon.

Calcitriol

Struktur

Es ist ein Derivat von Vitamin D und wird als Steroid eingestuft.

Synthese

Cholecalciferol (Vitamin D 3) und Ergocalciferol (Vitamin D 2) werden in der Haut unter dem Einfluss ultravioletter Strahlung gebildet und mit der Nahrung zugeführt Hepatozyten bei C 25 und im Epithel proximale Tubuli Nieren bei C 1. Dadurch entsteht 1,25-Dioxycholecalciferol ( Calcitriol).

1α-Hydroxylase-Aktivität findet sich in vielen Zellen und ihre Bedeutung liegt in der Aktivierung von 25-Hydroxycholecalciferol für den Eigenbedarf der Zelle (autokrine und parakrine Wirkung).

Regulierung der Synthese und Sekretion

aktivieren Sie: Hypokalzämie erhöht die Hydroxylierung von Vitamin D an C1 in den Nieren durch eine erhöhte Sekretion von Parathormon, was diesen Prozess stimuliert.

Reduzieren: Überschüssiges Calcitriol hemmt die C1-Hydroxylierung in den Nieren.

Wirkmechanismus

Zytosolisch.

Ziele und Wirkungen

Parathormon

Struktur

Es ist ein Peptid aus 84 Aminosäuren mit einem Molekulargewicht von 9,5 kDa.

Synthese

Geht zu den Nebenschilddrüsen. Die Reaktionen der Hormonsynthese sind hochaktiv.

Regulierung der Synthese und Sekretion

Aktiviert Bildung des Hormons Hypokalzämie.

Reduzieren hohe Calciumkonzentrationen durch Aktivierung kalziumempfindliche Protease, wodurch einer der Hormonvorläufer hydrolysiert wird.

Wirkmechanismus

Adenylatcyclase.

Ziele und Wirkungen

Die Wirkung von Parathormon ist Erhöhung der Kalziumkonzentration Und Abnahme der Phosphatkonzentration in Blut.

Dies wird auf drei Arten erreicht:

Knochen

• bei hohes Level Hormon aktiviert Osteoklasten und es kommt zur Zerstörung von Knochengewebe,
• Bei geringen Konzentrationen werden der Knochenumbau und die Osteogenese aktiviert.

Nieren

• Die Rückresorption von Kalzium und Magnesium nimmt zu,
• die Rückresorption von Phosphaten, Aminosäuren, Carbonaten, Natrium, Chloriden und Sulfaten nimmt ab.
• Das Hormon stimuliert auch die Bildung von Calcitriol (Hydroxylierung an C1).

Innereien

• Durch die Beteiligung von Calcitriol wird die Aufnahme von Calcium und Phosphaten verbessert.

Unterfunktion

Tritt auf, wenn eine Drüse versehentlich während einer Operation an der Schilddrüse oder während einer autoimmunen Zerstörung des Drüsengewebes entfernt wird. Die daraus resultierende Hypokalzämie und Hyperphosphatämie äußert sich in Form einer hohen neuromuskulären Erregbarkeit, Krämpfen und Tetanie. Bei einem starken Abfall des Kalziums kommt es zu Atemlähmungen und Laryngospasmus.

Überfunktion

Primärer Hyperparathyreoidismus tritt beim Drüsenadenom auf. Zunehmende Hyperkalzämie führt zu Nierenschäden und Urolithiasis.

Sekundärer Hyperparathyreoidismus ist die Folge eines Nierenversagens, bei dem es zu einer Störung der Calcitriolbildung, einer Abnahme der Calciumkonzentration im Blut und einem kompensatorischen Anstieg der Parathormonsynthese kommt.

Calcitonin

Struktur

Es ist ein Peptid bestehend aus 32 Aminosäuren mit einem Molekulargewicht von 3,6 kDa.

Synthese

Es wird in den parafollikulären Zellen der Schilddrüse durchgeführt.

Regulierung der Synthese und Sekretion

aktivieren Sie: Calciumionen, Glucagon.

Wirkmechanismus

Adenylatcyclase

Ziele und Wirkungen

Die Wirkung von Calcitonin ist Abnahme der Kalziumkonzentration Und Phosphate in Blut:

• im Knochengewebe hemmt die Aktivität von Osteoklasten, was den Eintritt von Kalzium und Phosphaten in den Knochen verbessert,
• in den Nieren unterdrückt die Rückresorption von Ca 2+-Ionen, Phosphaten, Na +, K +, Mg 2+.