Terapia insuficienței cardiace acute. Ce este insuficiența cardiacă acută, simptome, îngrijire de urgență și metode de tratament

Insuficiența cardiacă acută (AHF) este o afecțiune de urgență care se dezvoltă atunci când funcția de pompare a inimii este grav afectată.

Disfuncția miocardică acută implică tulburări circulatorii în circulația sistemică și pulmonară; pe măsură ce starea patologică progresează, se dezvoltă insuficiență multiplă de organe, adică are loc eșecul treptat a tuturor organelor și sistemelor.

Insuficiența cardiacă acută se poate dezvolta ca o complicație a bolilor cardiace, uneori aparând brusc, fără condiții prealabile evidente pentru o catastrofă. În continuare, veți afla care sunt semnele și simptomele insuficienței cardiace acute înainte de moarte.

Factorii în dezvoltarea AHF sunt împărțiți în mod convențional în mai multe grupuri:

• Leziuni organice ale miocardului;
• Alte patologii cardiovasculare;
• Boli non-cardiace care nu afectează direct inima sau vasele de sânge.

Lista este dominată de afectarea mușchiului inimii, în special infarctul miocardic, în care celulele musculare mor. Cu cât aria de necroză este mai mare, cu atât este mai mare riscul de a dezvolta AHF și cu atât evoluția sa este mai severă. , împovărat de AHF, - una dintre cele mai periculoase condiții cu o mare probabilitate de deces pentru pacient.

Leziunile inflamatorii ale miocardului – miocardita – pot duce, de asemenea, la AHF. Un risc mare de a dezvolta AHF este prezent și în timpul intervențiilor chirurgicale cardiaceși atunci când se utilizează sisteme artificiale de susținere a vieții.

Insuficiența cardiacă acută este una dintre cele mai amenințătoare complicații ale multor boli vasculare și cardiace. Printre ei:

• Insuficiență cardiacă cronică (am vorbit despre motivele dezvoltării acesteia);
• , congenitale și dobândite;
• , ceea ce duce la accelerare sau decelerare critică ritm cardiac;
• Hipertensiune arteriala;
• Cardiomiopatii;
• tamponada cardiacă;
• Tulburări de circulație a sângelui în circulația pulmonară.

AHF se dezvoltă adesea pe fondul traumei sau intervenției chirurgicale pe creier, ca o complicație a bolilor infecțioase și, de asemenea, din cauza intoxicației severe sau cronice. Probabilitatea apariției disfuncției miocardice crește cu anumite boli endocrine și afectarea rinichilor.

În consecință, persoanele care au un istoric de:

• Boli ale inimii și ale vaselor de sânge;
• Tulburări de sângerare;
• Boli de rinichi;
• Diabet;
• Abuzul de alcool, tutun, substanțe stupefiante, condiții dăunătoare de muncă;
• vârstnici.

Precursori ai OSN

Insuficiența cardiacă acută se poate dezvolta brusc. În unele cazuri, AHF și moartea subită coronariană sunt primele manifestări ale bolii coronariene asimptomatice.

În aproximativ 75% din cazurile de AHF, simptomele alarmante apar cu 10-14 zile înainte de dezastru, care sunt adesea percepute ca o deteriorare minoră temporară a stării. Poate fi:

• Oboseală crescută;
• Tulburări ale ritmului cardiac, în principal;
• Slăbiciune generală;
• Deteriorarea performanței;
• Dispneea.

Sunt posibile atacuri de amețeală și pierderea coordonării mișcărilor.

Manifestări

În funcție de localizarea leziunii, AHF poate fi ventriculară drept, ventriculară stângă sau totală. Când funcțiile ventriculului drept sunt afectate, predomină simptomele care indică congestie în circulația sistemică:

• Transpirație rece lipicioasă;
• Acrocianoza, mai rar – o nuanță gălbuie a pielii;
• Umflarea venelor jugulare;
• Dificultăți de respirație care nu sunt asociate cu activitatea fizică, transformându-se în sufocare pe măsură ce starea progresează;
• , scăderea tensiunii arteriale, puls firid;
• Ficat mărit, durere în hipocondrul drept;
• Edemul extremităților inferioare;
• Ascita (revărsare de lichid în cavitatea abdominală).

În insuficiența cardiacă acută ventriculară stângă, congestia progresivă se dezvoltă în circulația pulmonară și se manifestă prin următoarele simptome:

• Dificultăți de respirație, transformându-se în sufocare;
• Paloare;
• Slăbiciune severă;
• tahicardie;
• Tuse cu sputa spumoasa rozalie;
• Gârâit șuierător în plămâni.

În poziția culcat, starea pacientului se înrăutățește; pacientul încearcă să stea cu picioarele pe podea. Starea AHF este însoțită de o teamă de moarte.

Se obișnuiește să se distingă mai multe etape în dezvoltarea AHF. Apariția precursorilor în timp coincide cu stadiul inițial sau latent. Există o scădere a performanței; după stres fizic sau emoțional, apare dificultăți de respirație și/sau tahicardie. În repaus, inima funcționează normal și simptomele dispar.

A doua etapă se caracterizează prin manifestarea insuficienței circulatorii severe în ambele cercuri. În substadiul A, paloarea pielii și cianoza sunt vizibile în zonele corpului cele mai îndepărtate de inimă. De obicei, cianoza se dezvoltă mai întâi la vârful degetelor de la picioare, apoi la vârful mâinilor.

Apar semne de congestie, în special rafale umede în plămâni, pacientul suferă de tuse uscată și posibil hemoptizie.

Umflarea apare la nivelul picioarelor, ficatul crește ușor în dimensiune. Simptomele care indică stagnarea sângelui cresc seara și dispar complet sau parțial dimineața următoare.

Tulburările de ritm cardiac și dificultăți de respirație apar la efort.

În substadiul B, pacientul este deranjat de dureri în piept, tahicardie și dificultăți de respirație nu sunt asociate cu stres fizic sau emoțional. Pacientul este palid, cianoza afectează nu numai vârfurile degetelor, ci și urechile, nasul și se extinde până la triunghiul nazolabial. Umflarea picioarelor nu dispare după o noapte de odihnă și se extinde la partea de jos trunchi.

Acumulări de lichide se formează în cavitățile pleurală și abdominală. Datorită stagnării sângelui în sistemul portal, ficatul devine foarte mărit și îngroșat, iar durerea se simte în hipocondrul drept. Eliminarea afectată a lichidului din țesuturi duce la oligurie severă - debit insuficient de urină.

A treia etapă, cunoscută și sub denumirea de stadiu distrofic sau final. Insuficiența circulatorie duce la insuficiență multiplă de organe, care este însoțită de modificări ireversibile în creștere în organele afectate.

Se dezvoltă pneumoscleroza difuză, ciroza hepatică și sindromul congestiv renal. Organele vitale eșuează. Tratamentul în stadiul distrofic este ineficient, iar moartea devine inevitabilă.

Prim ajutor

Când apar primele simptome care indică insuficiența cardiacă, trebuie să:

• Asezati victima intr-o pozitie confortabila, cu spatele ridicat;
• Oferiți acces aer proaspat, desfaceți sau îndepărtați articolele de îmbrăcăminte care restricționează respirația;
• Dacă este posibil, scufundați mâinile și picioarele în apă fierbinte;
• Apelați o ambulanță, descriind simptomele în detaliu;
• dacă este scăzut, dați o tabletă de nitroglicerină;
• La 15-20 de minute de la debutul atacului se aplica un garou pe coapsa, se schimba pozitia garoului la intervale de 20-40 de minute;
• În caz de stop cardiac, trebuie începută respirația artificială și masajul cardiac indirect (dacă aveți abilitățile pentru a-l efectua).
• În timp ce victima este conștientă, trebuie să vorbiți cu el și să o liniștiți.

Medicii ambulanței sosiți la fața locului trebuie să stabilizeze starea pacientului. Pentru a face acest lucru, faceți:

• Terapia cu oxigen;
• Eliminarea bronhospasmelor;
• Analgezic;
• Stabilizarea presiunii;
• Creșterea eficienței respiratorii;
• Prevenirea complicațiilor trombotice;
• Eliminarea edemului.

Toate aceste acțiuni intră în competența unui calificat personal medical, medicamentele specifice sunt selectate individual în funcție de starea pacientului.

Ce se întâmplă dacă ignori semnalele?

Dacă nu acordați atenție simptomelor amenințătoare, starea patologică progresează rapid. Stadiul fatal al AHF poate apărea în câteva ore sau chiar minute.

Cu cât trece mai mult timp de la apariția primelor simptome, cu atât este mai puțin probabil ca pacientul să supraviețuiască.

Stare aproape de moarte

Nimeni nu este imun la moartea subită din cauza stopului cardiac. Aproximativ în 25% din cazuri acest lucru se întâmplă fără niciun motiv aparent, pacientul nu simte nimic. În toate celelalte cazuri, apar așa-numitele simptome prodromale sau precursori, a căror apariție coincide în timp cu stadiul latent de dezvoltare a AHF.

Care sunt simptomele înainte de moarte în insuficiența cardiovasculară acută? În jumătate din cazuri, înainte de moarte, apare un atac de durere acută în regiunea inimii, tahicardie.

Se dezvoltă fibrilație ventriculară, amețeli și slăbiciune severă. Apoi vine pierderea cunoștinței.

Imediat înainte de moarte, încep contracțiile musculare tonice, respirația devine frecventă și grea, încetinește treptat, devine convulsivă și se oprește la 3 minute după debutul fibrilației ventriculare.

Pielea devine palidă, devine rece la atingere și capătă o nuanță cenușie. Pupilele pacientului se dilată și pulsul în arterele carotide nu se mai simte.

Prevenirea

Prevenirea AHF este deosebit de importantă pentru persoanele cu risc. Persoanele care suferă de boli cardiace trebuie să se supună examinărilor preventive cu un cardiolog de două ori pe an și să urmeze instrucțiunile medicului.

Mulți pacienți li se prescrie terapie de întreținere pe tot parcursul vieții.

Este foarte important să duci un stil de viață activ, activitatea fizică ar trebui să provoace o senzație de oboseală plăcută.

Dacă este posibil, evitați stresul emoțional.

Este necesar să revizuiți complet dieta, să renunțați la alimente prăjite, prea picante, grase și sărate, alcool și tutun sub orice formă. Mai mult recomandări detaliateÎn ceea ce privește alimentația, doar medicul curant poate da sfaturi, pe baza caracteristicilor bolilor anterioare și a stării generale a pacientului.

Video util

Veți afla o mulțime de informații suplimentare din videoclip:

RCHR (Centrul Republican pentru Dezvoltarea Sănătății al Ministerului Sănătății al Republicii Kazahstan)
Versiune: Protocoale clinice ale Ministerului Sănătății al Republicii Kazahstan - 2013

Infarct miocardic transmural acut al altor locații specificate (I21.2)

Cardiologie

Informații generale

Scurta descriere

Aprobat prin procesul-verbal al ședinței
Comisia de experți pentru dezvoltarea sănătății a Ministerului Sănătății al Republicii Kazahstan

Nr.13 din 28.06.2013

Insuficiență cardiacă acută (AHF)- AHF este un sindrom clinic caracterizat prin apariția rapidă a simptomelor care determină o încălcare a funcției sistolice și/sau diastolice a inimii (CO redus, perfuzie tisulară insuficientă, presiune crescută în capilarele pulmonare, congestie tisulară).
Se distinge AHF cu debut nou (de novo) la pacienții fără antecedente cunoscute de disfuncție cardiacă, precum și decompensarea acută a ICC. Odată cu dezvoltarea rapidă a AHF, spre deosebire de creșterea treptată a simptomelor și decompensarea acută a ICC, de obicei nu există semne de retenție de lichide în organism (Recomandările Societății Europene de Cardiologie pentru diagnosticul și tratamentul insuficienței cardiace acute și cronice, 2012).

I. PARTEA INTRODUCTORĂ

Nume protocol: Protocol pentru diagnosticul și tratamentul insuficienței cardiace acute

Cod protocol:

Codurile ICD-10:

I50 - Insuficiență cardiacă

I50.0 - Insuficiență cardiacă congestivă

I50.1 - Insuficiență ventriculară stângă

I50.9 - Insuficiență cardiacă, nespecificată

R57.0 - Soc cardiogen

I21.0 - Infarct transmural acut al peretelui miocardic anterior

I21.00 - Infarct transmural acut al peretelui miocardic anterior cu hipertensiune arterială

I21.1 - Infarct transmural acut al peretelui miocardic inferior

I21.10 - Infarct transmural acut al peretelui miocardic inferior cu hipertensiune arterială

I21.2 - Infarct miocardic transmural acut al altor localizări specificate

I21.20 - Infarct miocardic transmural acut al altor localizări specificate cu hipertensiune arterială

I21.3 - Infarct miocardic transmural acut de localizare neprecizată

I21.30 - Infarct miocardic transmural acut de localizare neprecizată cu hipertensiune arterială

I21.4 - Infarctul miocardic subendocardic acut

I21.40 - Infarct miocardic subendocardic acut cu hipertensiune arterială

I21.9 - Infarct miocardic acut, neprecizat

I21.90 - Infarct miocardic acut, neprecizat cu hipertensiune arterială

I22.0 - Infarct repetat al peretelui miocardic anterior

I22.00 - Infarct repetat al peretelui miocardic anterior cu hipertensiune arterială

I22.1 - Infarct repetat al peretelui miocardic inferior

I22.10 - Infarct repetat al peretelui miocardic inferior cu hipertensiune arterială

I22.8 - Infarct miocardic repetat al unei alte locații specificate

I22.80 - Infarct miocardic repetat al unei alte locații specificate cu hipertensiune arterială

I22.9 - Infarct miocardic repetat de localizare neprecizată

I22.90 - Infarct miocardic repetat de localizare neprecizată cu hipertensiune arterială

I23.0 - Hemopericardul ca complicație imediată a infarctului miocardic acut

I23.00 - Hemopericardul ca complicație imediată a infarctului miocardic acut cu hipertensiune arterială

I23.1 - Defectul septal atrial ca complicație actuală a infarctului miocardic acut

I23.10 - Defectul septului atrial ca complicație actuală a infarctului miocardic acut cu hipertensiune arterială

I23.2 - Defectul septului ventricular ca complicație actuală a infarctului miocardic acut

I23.20 - Defectul septului ventricular ca complicație curentă a infarctului miocardic acut cu hipertensiune arterială

I23.3 - Ruptura peretelui cardiac fără hemopericard ca complicație actuală a infarctului miocardic acut

I23.30 - Ruptura peretelui cardiac fără hemopericard ca complicație actuală a infarctului miocardic acut cu hipertensiune arterială

I23.4 - Ruptura coardei tendinoase ca complicație actuală a infarctului miocardic acut

I23.40 - Ruptura coardei tendinoase ca complicație actuală a infarctului miocardic acut cu hipertensiune arterială

I23.5 - Ruptura mușchiului papilar ca complicație actuală a infarctului miocardic acut

I23.50 - Ruptura mușchiului papilar ca complicație curentă a infarctului miocardic acut cu hipertensiune arterială

I23.6 - Tromboza atriului, anexului atrial și ventriculului inimii ca complicație curentă a infarctului miocardic acut

I23.60 - Tromboza atrială a apendicelui atrial și a ventriculului inimii ca complicație curentă a infarctului miocardic acut cu hipertensiune arterială

I23.8 - Alte complicații în curs ale infarctului miocardic acut

I23.80 - Alte complicații în curs ale infarctului miocardic acut cu hipertensiune arterială

I24.1 - Sindromul Dressler

I24.10 - Sindromul Dressler cu hipertensiune arterială

I24.8 - Alte forme de boală coronariană acută

I24.80 - Alte forme de boală coronariană acută cu hipertensiune arterială

I24.9 - Boală cardiacă ischemică acută, nespecificată

I24.90 - Boală coronariană acută, nespecificată

Abrevieri utilizate în protocol:

AH - hipertensiune arterială

BP - tensiunea arterială

APTT - timpul parțial de tromboplastină activat

BAB - beta-blocante

VACP - contrapulsator intra-aortic

PAWP - presiunea în pană a arterei pulmonare

IECA - inhibitor al enzimei de conversie a angiotensinei

IHD - boală coronariană

MI - infarct miocardic

LV - ventriculul stâng

PA - artera pulmonară

HF - insuficienta cardiaca

CO - debitul cardiac

SBP - tensiunea arterială sistolică

SI - indice cardiac

CPSP - respirație spontană cu presiune pozitivă continuă

NVPV - ventilație neinvazivă cu presiune pozitivă

IVS - sept interventricular

MOC - volumul minut al circulației sanguine

CAG - angiografie caranară

TPVR - rezistența vasculară periferică totală

RV - ventricul drept

TC - transplant de inimă

TLT - terapie trombolitică

PE - embolie pulmonară

CHF - insuficienta cardiaca cronica

HR - ritmul cardiac

CVP - presiunea venoasă centrală

ECG - electrocardiografie

EX - stimulator cardiac

ECMO - oxigenare membranară extracorporală

EchoCG - ecocardiografie

NYHA - Asociația inimii din New York

CPAP - presiune pozitivă continuă a căilor respiratorii

NIPPV - ventilație neinvazivă cu presiune pozitivă

Data elaborării protocolului: Aprilie 2013.

Utilizatori de protocol: cardiologi, chirurgi cardiaci, anestezisti-reanimatori, terapeuți

Dezvăluirea niciunui conflict de interese: absent.

Tabelul 1. Factori provocatori și cauze ale insuficienței cardiace acute

Clasificare

Clasificare clinică

Insuficiența circulatorie acută se poate manifesta în una dintre următoarele condiții:

I. Insuficienţă cardiacă acută decompensată(de novo sau ca decompensare a ICC) cu plângeri și simptome caracteristice AHF, care este moderată și nu îndeplinește criteriile pentru șoc cardiogen, edem pulmonar sau criză hipertensivă.

II. Insuficiență cardiacă hipertensivă: plângerile și simptomele IC însoțesc hipertensiunea arterială cu funcția VS relativ păstrată. Cu toate acestea, nu există semne de edem pulmonar pe radiografia toracică.

III. Edem pulmonar(confirmat prin radiografie toracică) este însoțit de detresă respiratorie severă, ortopnee, respirație șuierătoare în plămâni, iar nivelul de saturație cu oxigen din sânge înainte de tratament este de obicei mai mic de 90%.

IV. Șoc cardiogen- o manifestare extremă a AHF. Acesta este un sindrom clinic în care, împreună cu o scădere a tensiunii arteriale sistolice la mai puțin de 90-100 mm Hg. apar semne de perfuzie redusă a organelor și țesuturilor (piele rece, oligoanurie, letargie și letargie). Totodată, se reduce indicele cardiac (de obicei 2,2 l/min la 1 m2) și se crește presiunea în pană a arterei pulmonare (> 18-20 mm Hg). Acesta din urmă distinge șocul cardiogen de o afecțiune similară care apare în timpul hipovolemiei. Veragă principală în patogeneza șocului cardiogen este o scădere a debitului cardiac, care nu poate fi compensată de vasoconstricția periferică, ceea ce duce la o scădere semnificativă a tensiunii arteriale și hipoperfuzie. În consecință, principalele obiective ale tratamentului sunt optimizarea presiunii de umplere a ventriculilor inimii, normalizarea tensiunii arteriale și eliminarea cauzelor care stau la baza scăderii debitului cardiac.

V. IC cu debit cardiac mare caracterizată prin creșterea IOC cu frecvență cardiacă de obicei crescută (datorită aritmiilor, tireotoxicozei, anemiei, bolii Paget, mecanismelor iatrogenice și altor mecanisme), extremități calde, congestie pulmonară și uneori scăderea tensiunii arteriale (ca în șoc septic).

VI. Insuficiență cardiacă ventriculară dreaptă caracterizat prin sindrom de debit cardiac scăzut datorat insuficienței de pompare a VD (leziune miocardică sau sarcină mare - PE, etc.) cu creșterea presiunii venoase în venele jugulare, hepatomegalie și hipotensiune arterială.

Clasificarea T. killip(1967) se bazează pe luarea în considerare a semnelor clinice și a rezultatelor radiografiei toracice.

Clasificarea este utilizată în primul rând pentru insuficiența cardiacă datorată infarctului miocardic, dar poate fi utilizată pentru insuficiența cardiacă de novo.

Există patru etape (clase) de severitate:

etapa I- fara semne de insuficienta cardiaca;

stadiul II- IC (rali umede în jumătatea inferioară a câmpurilor pulmonare, ton III, semne de hipertensiune venoasă în plămâni);

stadiul III- insuficiență cardiacă severă (edem pulmonar evident, rafale umede care se extind mai mult de jumatatea de jos câmpuri pulmonare);

stadiul IV- soc cardiogen (TAS 90 mm Hg cu semne de vasoconstrictie periferica: oligurie, cianoza, transpiratie).

Clasificarea J.S. Forrester(1977) se bazează pe luarea în considerare a semnelor clinice care caracterizează severitatea hipoperfuziei periferice, prezența congestiei pulmonare, indicele cardiac (IC) redus ≤ 2,2 l/min/m2 și tensiune arterială crescută pană arterei pulmonare (PAWP) > 18 mm Hg. Artă.

Sunt normale (grupa I), edem pulmonar (grupa II), șoc hipovolemic și cardiogen (grupa III și respectiv IV).

După stabilizarea stării, pacienților li se atribuie o clasă funcțională de insuficiență cardiacă conform NYHA

Masa 2. Clasificarea NewYork Heart Association (NYHA).

Diagnosticare

II. METODE, ABORDĂRI ȘI PROCEDURI DE DIAGNOSTIC ȘI TRATAMENT

Lista măsurilor de diagnostic de bază și suplimentare

tabelul 1- Lista măsurilor de diagnostic de bază și suplimentare

Criterii de diagnostic

Reclamații și anamneză:

Plângerile pot include dificultăți de respirație/sufocare, tuse uscată, hemoptizie, frică de moarte. Odată cu dezvoltarea edemului pulmonar, apare o tuse cu spută spumoasă, adesea de culoare roz. Pacientul ia o poziție șezând forțat.

Examinare fizică:

În timpul unui examen fizic, trebuie acordată o atenție deosebită palpării și auscultării inimii, determinând calitatea zgomotelor cardiace, prezența sunetelor III și IV, murmurele și natura lor.

Este important să se evalueze sistematic starea circulației periferice, temperatura pielii și gradul de umplere a ventriculilor inimii. Presiunea de umplere a VD poate fi estimată utilizând presiunea venoasă măsurată în vena cavă superioară. Cu toate acestea, trebuie avută prudență la interpretarea rezultatului, deoarece creșterea presiunii venoase centrale (CVP) poate fi o consecință a distensibilității afectate a venelor și a pancreasului din cauza umplerii inadecvate a acestuia din urmă. Creșterea presiunii de umplere a VS este de obicei indicată de prezența ralelor umede la auscultația pulmonară și/sau semne de congestie pulmonară la radiografia toracică. Cu toate acestea, într-o situație în schimbare rapidă, evaluarea clinică a gradului de umplere a inimii stângi poate fi eronată.

masa 2- Semne clinice și hemodinamice în diferite tipuri de AHF

Notă:* diferența dintre sindromul de CO scăzut și șocul cardiogen este subiectivă; atunci când se evaluează un anumit pacient, aceste puncte de clasificare se pot suprapune.

Studii instrumentale:

ECG

Un ECG cu 12 derivații vă permite să determinați ritmul inimii și uneori ajută la clarificarea etiologiei AHF.

Tabelul 6. Cele mai frecvente modificări ECG în insuficiența cardiacă.

Raze x la piept

Radiografia toracică trebuie efectuată cât mai devreme posibil la toți pacienții cu AHF pentru a evalua dimensiunea și claritatea umbrei inimii, precum și severitatea congestiei sanguine în plămâni. Acest test de diagnostic este utilizat atât pentru a confirma diagnosticul, cât și pentru a evalua eficacitatea tratamentului. Radiografia toracică poate distinge insuficiența ventriculară stângă de boala pulmonară inflamatorie. Este important de luat în considerare că semnele radiologice ale congestiei pulmonare nu sunt o reflectare exactă a presiunii capilare pulmonare crescute. Ele pot fi absente cu PAWP până la 25 mm Hg. Artă. și răspund târziu la modificările hemodinamice favorabile asociate tratamentului (este posibilă o întârziere de până la 12 ore).

Ecocardiografie (EchoCG)

EchoCG este necesar pentru a determina modificările structurale și funcționale care stau la baza AHF. Este folosit pentru a evalua și monitoriza local și functia generala ventriculi ai inimii, structura și funcția valvelor, patologia pericardică, complicațiile mecanice ale infarctului miocardic, leziunile ocupatoare de spațiu ale inimii. CO poate fi evaluat prin viteza de mișcare a contururilor aortice sau pulmonare. Cu un studiu Doppler, determinați presiunea în PA (prin fluxul de regurgitare tricuspidiană) și monitorizați preîncărcarea VS. Cu toate acestea, fiabilitatea acestor măsurători în AHF nu a fost verificată folosind cateterismul inimii drepte (Tabelul 4).

Tabelul 4- Anomalii tipice detectate prin ecocardiografie la pacientii cu insuficienta cardiaca

Cel mai important parametru hemodinamic este FEVS, care reflectă contractilitatea miocardului VS. Ca indicator „mediu”, putem recomanda un nivel „normal” al FEVS de 45%, calculat prin ecocardiografie bidimensională conform lui Simpson.

Ecocardiografia transesofagiană

Ecocardiografia transesofagiană nu trebuie considerată o metodă de diagnostic de rutină; se recurge, de obicei, numai dacă în timpul accesului transtoracic se obține o imagine insuficient de clară, complicată de afectarea valvulară, suspiciunea de disfuncție a protezei de valvă mitrală, pentru a exclude tromboza apendicelui atrial stâng cu risc crescut de tromboembolism.

Monitorizare ECG 24 de ore (monitorizare Holter)

Monitorizarea standard Holter ECG are semnificație diagnostică doar în prezența simptomelor, probabil asociate cu prezența unor aritmii (senzații subiective de întreruperi, însoțite de amețeli, leșin, antecedente de sincopă etc.).

Imagistică prin rezonanță magnetică

Imagistica prin rezonanță magnetică (RMN) este cea mai precisă metodă cu reproductibilitatea maximă a calculelor pentru calcularea volumelor cardiace, grosimii peretelui și masei VS, depășind ecocardiografia și angiografia radioizotopică (RIA) în acest parametru. În plus, metoda vă permite să detectați îngroșarea pericardului, să evaluați amploarea necrozei miocardice, starea aprovizionării cu sânge și caracteristicile de funcționare. Efectuarea diagnosticului RMN este justificată numai în cazurile în care conținutul informațional al altor tehnici imagistice este insuficient.

Metode radioizotopice

Ventriculografia cu radionuclizi este considerată o metodă foarte precisă pentru determinarea FEVS și se efectuează cel mai adesea atunci când se studiază perfuzia miocardică pentru a evalua viabilitatea acesteia și gradul de ischemie.

Indicații pentru consultarea specialiștilor:

1. Consultație cu un aritmolog - prezența tulburărilor de ritm cardiac (tahicardie atrială paroxistică, fibrilație și flutter atrial, sindrom de sinus bolnav), diagnosticată clinic, conform datelor ECG și XMECG.

2. Consultație cu un neurolog - prezența episoadelor de convulsii, prezența parezei, hemiparezei și a altor tulburări neurologice.

3. Consultație cu un specialist în boli infecțioase - prezența semnelor unei boli infecțioase (simptome catarale severe, diaree, vărsături, erupții cutanate, modificări ale parametrilor biochimici ai sângelui, rezultate pozitive ale testelor ELISA pentru infecții intrauterine, markeri ai hepatitei).

4. Consultatie cu un medic ORL - sangerari nazale, semne de infectie a cailor respiratorii superioare, amigdalita, sinuzita.

5. Consultație cu un hematolog - prezența anemiei, trombocitozei, trombocitopeniei, tulburărilor de coagulare și a altor anomalii ale hemostazei.

6. Consultație cu medicul nefrolog - semne de ITU, semne de insuficiență renală, scăderea diurezei, proteinurie.

7. Consultație la pneumolog - prezența patologiei pulmonare concomitente, scăderea funcției pulmonare.

8. Consultație cu un oftalmolog - examen de rutină a fundului de ochi.

Diagnosticul de laborator

În toate cazurile de AHF severă, invazivă evaluarea compoziției gazelor din sângele arterial cu determinarea parametrilor care o caracterizează (PO2, PCO2, pH, deficit de bază).
La pacienții fără CO2 foarte scăzut și șoc cu vasoconstricție, pulsoximetria și CO2 la final de maree pot fi o alternativă. Echilibrul aportului de oxigen și nevoia acestuia pot fi evaluate prin SvO2.
În caz de șoc cardiogen și sindrom de debit mic pe termen lung, se recomandă determinarea PO2 a sângelui venos mixt în PA.

Niveluri BNP și NT-proBNP în plasma sanguină cresc datorită eliberării lor din ventriculii inimii ca răspuns la creșterea tensiunii peretelui ventricular și a supraîncărcării de volum. Nivelurile BNP > 100 pg/ml și NT-proBNP > 300 pg/ml au fost propuse a fi utilizate pentru a confirma și/sau exclude ICC la pacienții internați în departamentul de urgență cu dificultăți de respirație.

Cu toate acestea, la pacienții vârstnici acești indicatori nu au fost suficient studiați, iar odată cu dezvoltarea rapidă a AHF, conținutul lor în sânge la internarea în spital poate rămâne normal. În alte cazuri, nivelurile normale de BNP sau NT-proBNP pot exclude cu precizie prezența HF.
Dacă crește concentrația de BNP sau NT-proBNP, este necesar să se asigure absența altor boli, inclusiv insuficiență renală și septicemie. Nivel inalt BNP sau NT-proBNP indică un prognostic prost.

Troponinele cardiace sunt importante în stabilirea diagnosticului și stratificarea riscului și pentru a face distincția între NSTEMI și angina instabilă. Troponinele sunt mai specifice și mai sensibile decât enzimele tradiționale specifice cardiace, cum ar fi creatinkinaza (CK), izoenzima miocardică MB (MB-CK) și mioglobina.

Nivelurile crescute de troponine cardiace reflectă afectarea celulelor miocardice, care în PD ACS poate rezulta din embolizarea distală a trombilor trombocitelor de la locul rupturii sau rupturii plăcii. În consecință, troponina poate fi considerată un marker surogat al formării active de tromb. Dacă există semne de ischemie miocardică (durere în piept, modificări ECG sau noi anomalii de mișcare a peretelui), o creștere a nivelurilor de troponine indică IM. La pacienții cu IM, creșterea inițială a nivelurilor de troponină are loc în aproximativ 4 ore de la debutul simptomelor. Nivel crescut Nivelurile troponinei pot persista până la 2 săptămâni datorită proteolizei aparatului contractil. Nu există diferențe semnificative între troponina T și troponina I.

În sângele persoanelor sănătoase, chiar și după o activitate fizică excesivă, nivelul troponinei T nu depășește 0,2 - 0,5 ng/ml, astfel încât creșterea acestuia peste această limită indică afectarea mușchiului inimii.

Următoarele teste de laborator sunt, de asemenea, efectuate de rutină la pacienții cu suspiciune de IC: analiza generala sânge(cu determinarea nivelului hemoglobinei, a numărului de leucocite și trombocite), test de sânge cu electroliți, creatinina serică și rata de filtrare glomerulară (RFG), glicemie, enzime hepatice, analize de urină. Se efectuează teste suplimentare în funcție de tabloul clinic specific (Tabelul 3).

Tabelul 3- Abateri tipice de la parametrii normali de laborator la pacientii cu insuficienta cardiaca

Diagnostic diferentiat

Diagnostic diferentiat

Tabelul 5- Diagnosticul diferențial al insuficienței cardiace acute cu alte boli cardiace și non-cardiace

Tratament în străinătate

Obțineți tratament în Coreea, Israel, Germania, SUA

Obțineți sfaturi despre turismul medical

Tratament

Obiectivele tratamentului

Ţintă tratament de urgență - stabilizarea rapidă a hemodinamicii și reducerea simptomelor (respirație scurtă și/sau slăbiciune). Îmbunătățirea parametrilor hemodinamici, în primul rând CO și SV, PAWP și presiunea în AR.

Tabelul 6- Obiectivele de tratament pentru AHF

Tactici de tratament

Tratament non-medicament

AHF este o afecțiune care pune viața în pericol și necesită tratament urgent. Următoarele sunt intervenții indicate pentru majoritatea pacienților cu AHF. Unele dintre ele pot fi efectuate rapid în orice instituție medicală, altele sunt disponibile doar unui număr limitat de pacienți și sunt de obicei efectuate după stabilizarea clinică inițială.

1) În AHF, situația clinică necesită intervenții urgente și eficiente și se poate schimba destul de rapid. Prin urmare, cu rare excepții (nitroglicerină sub limbă sau nitrați sub formă de aerosol), medicamentele trebuie administrate intravenos, care, în comparație cu alte metode, oferă cel mai rapid, complet, previzibil și controlabil efect.

2) AHF duce la o deteriorare progresivă a oxigenării sângelui în plămâni, hipoxemie arterială și hipoxie a țesuturilor periferice. Cea mai importantă sarcinăîn tratamentul AHF este de a asigura o oxigenare adecvată a țesuturilor pentru a preveni disfuncția tisulară și dezvoltarea insuficienței multiple de organe. Pentru aceasta, este extrem de important să se mențină saturația sângelui capilar în limite normale (95-100%).

Terapia cu oxigen. La pacienții cu hipoxemie, trebuie să vă asigurați că nu există obstrucții ale căilor respiratorii, apoi să începeți terapia cu oxigen cu un conținut ridicat de O2 în amestecul respirator, care este crescut dacă este necesar. Recomandabilitatea utilizării concentrațiilor crescute de O2 la pacienții fără hipoxemie este controversată: o astfel de abordare poate fi periculoasă.

Suport respirator fără intubație endotraheală (ventilație neinvazivă). Pentru suportul respirator fără intubație traheală, se folosesc în principal două moduri: modul de respirație spontană cu presiune pozitivă continuă a căilor respiratorii (CPAP). Utilizarea CPAP poate restabili funcția pulmonară și poate crește volumul rezidual funcțional. În același timp, complianța plămânilor se îmbunătățește, gradientul de presiune transdiafragmatic scade, iar activitatea diafragmei scade. Toate acestea reduc munca asociată cu respirația și reduc nevoile metabolice ale organismului. Utilizarea metodelor neinvazive la pacienții cu edem pulmonar cardiogen îmbunătățește pO2 din sângele arterial, reduce simptomele AHF și poate reduce semnificativ nevoia de intubare traheală și ventilație mecanică.

Suport respirator cu intubație endotraheală.

Suportul respirator invaziv (ventilație cu intubație traheală) nu trebuie utilizat pentru tratarea hipoxemiei, care poate fi eliminată cu oxigenoterapie și metode neinvazive de ventilație.

Indicațiile pentru ventilația mecanică cu intubație traheală sunt următoarele:

Semne de slăbiciune a mușchilor respiratori - o scădere a frecvenței respiratorii combinată cu o creștere a hipercapniei și deprimarea conștienței;

Insuficiență respiratorie severă (pentru a reduce munca de respirație);

Necesitatea de a proteja căile respiratorii de regurgitarea conținutului gastric;

Eliminarea hipercapniei și hipoxemiei la pacienții inconștienți după resuscitare prelungită sau administrare de medicamente;

Necesitatea de igienizare a arborelui traheobronșic pentru a preveni atelectazia și obstrucția bronșică.

Necesitatea unei ventilații invazive imediate poate apărea cu edem pulmonar secundar SCA.

3) Este necesară normalizarea tensiunii arteriale și eliminarea tulburărilor care pot determina scăderea contractilității miocardice (hipoxie, ischemie miocardică, hiper- sau hipoglicemie, tulburări electrolitice, efecte secundare sau supradozaj de droguri etc.). Atitudinea față de introducerea timpurie a agenților speciali pentru corectarea acidozei (bicarbonat de sodiu etc.) a fost destul de restrânsă în ultimii ani. Scăderea răspunsului la catecolamine în acidoza metabolică a fost pusă sub semnul întrebării. Inițial, este mai important să se mențină o ventilație adecvată a alveolelor pulmonare și să se restabilească cât mai rapid perfuzia suficientă a țesuturilor periferice; pot fi necesare intervenții suplimentare dacă hipotensiunea arterială și acidoza metabolică persistă mult timp. Pentru a reduce riscul de alcaloză iatrogenă, se recomandă evitarea corectării complete a deficienței de bază.

4) În prezența hipotensiunii arteriale, precum și înainte de a prescrie vasodilatatoare, este necesar să se asigure că nu există hipovolemie. Hipovolemia duce la umplerea insuficientă a camerelor inimii, ceea ce în sine provoacă o scădere a debitului cardiac, hipotensiune arterială și șoc. Un semn că tensiunea arterială scăzută este o consecință a deficienței funcției de pompare a inimii, și nu a umplerii insuficiente, este presiunea de umplere suficientă a ventriculului stâng (presiunea în pană a arterei pulmonare care depășește 18 mm Hg). Atunci când se evaluează caracterul adecvat al umplerii ventriculului stâng în condiții clinice reale, este mai adesea necesar să se bazeze pe indicatori indirecti (semne fizice de congestie în plămâni, gradul de întindere a venelor gâtului, date). examinare cu raze X), cu toate acestea, ei răspund destul de târziu la modificările hemodinamice favorabile cauzate de tratament. Acesta din urmă poate duce la utilizarea de doze nerezonabil de mari de medicamente.

5) Un remediu eficient Pompa cu balon intra-aortic (IABP) este utilizată pentru a crește tensiunea arterială, a reduce postsarcina ventriculară stângă și a crește presiunea de perfuzie coronariană. Aceasta îmbunătățește contractilitatea ventriculului stâng și reduce ischemia miocardică.

În plus, IBD este eficientă în prezența insuficienței mitrale și a defectelor septului ventricular. Este contraindicat în insuficiența aortică, disecția aortică și ateroscleroza periferică severă. Spre deosebire de tratamentul medicamentos, nu crește cererea miocardică de oxigen (cum ar fi agenții inotropi pozitivi), nu inhibă contractilitatea miocardică și nu reduce tensiunea arterială (ca medicamentele utilizate pentru a elimina ischemia miocardică sau pentru a reduce postsarcina). În același timp, aceasta este o măsură temporară care vă permite să câștigați timp în cazurile în care este posibil să eliminați cauzele stării dezvoltate (vezi mai jos). La pacienții care așteaptă o intervenție chirurgicală pot fi necesare alte metode de sprijin mecanic (dispozitive mecanice de bypass ventricular stâng etc.).

6) Este important să se elimine cauzele care stau la baza AHF la un anumit pacient. Eliminați tahicardia sau bradicardia dacă acestea cauzează AHF sau o agravează.

Dacă există semne de ocluzie acută persistentă a unei artere coronare epicardice mari (apariția unor supradenivelări persistente ale segmentului ST pe ECG), este necesar să se restabilească permeabilitatea acesteia cât mai repede posibil. Există dovezi că în AHF, angioplastia/stentarea percutanată (posibil pe fondul administrării intravenoase de blocanți ai receptorilor glicoproteinei IIb/IIIa trombocitelor) sau intervenția chirurgicală de bypass coronarian (cu afectarea corespunzătoare a arterelor coronare) este mai eficientă decât terapia trombolitică, în special în prezenţa şocului cardiogen.

În prezența exacerbarii bolii coronariene, atunci când conform ECG nu există semne de ocluzie persistentă a unei artere coronare epicardice mari (angină instabilă, inclusiv post-infarct, infarct miocardic acut, care nu este însoțită de supradenivelări ale segmentului ST pe ECG). ), este necesară suprimarea ischemiei miocardice cât mai repede posibil și prevenirea reapariției acesteia. Simptomele AHF la astfel de pacienți sunt o indicație pentru tratamentul antitrombotic maxim posibil (inclusiv o combinație de acid acetilsalicilic, clopidogrel, heparină și, în unele cazuri, perfuzia intravenoasă a unui blocant al receptorilor plachetari ai glicoproteinei IIb/IIIa) și performanța cât mai precoce posibilă. de angiografie coronariană urmată de revascularizare miocardică (metoda depinde de anatomia coronariană - angioplastie percutanată/stenting sau bypass coronarian). În acest caz, angioplastia/stentarea arterelor coronare în întâlniri timpurii bolile trebuie efectuate fără întreruperea tratamentului cu combinația medicamentelor de mai sus. Când este posibilă intervenția chirurgicală de bypass coronarian rapid, se sugerează ca administrarea de clopidogrel să fie amânată până când rezultatele angiografiei coronariene sunt disponibile; dacă se dovedește că pacientul are nevoie de o intervenție chirurgicală de bypass coronarian și operația este planificată în următoarele 5-7 zile, medicamentul nu trebuie prescris. Dacă bypass-ul coronarian poate fi efectuat în următoarele 24 de ore, se recomandă utilizarea heparinei nefracționate în loc de heparină cu greutate moleculară mică.

Efectuați cea mai completă revascularizare a miocardului la pacienții cu forme cronice de boală coronariană (mai ales eficientă în prezența miocardului hibernat viabil).

Efectuați corectarea chirurgicală a tulburărilor hemodinamice intracardiace (defecte valvulare, defecte de sept atriale sau ventriculare etc.); Dacă este necesar, eliminați rapid tamponada cardiacă.

La un număr de pacienţi singurul cale posibilă Tratamentul este un transplant de inimă.

Cu toate acestea, intervențiile diagnostice și terapeutice invazive complexe nu sunt considerate justificate la pacienții cu boli concomitente în stadiu terminal, atunci când cauza de bază a ICA este inevitabilă sau când intervențiile corective sau transplantul cardiac sunt imposibile.

7) Dieta pacienților cu AHF (după stabilizarea stării).

Principalele puncte sunt următoarele:

Clasa funcțională I (FC) - nu consumați alimente sărate (limitați aportul de sare la 3 g NaCl pe zi);

II FC - nu adăugați sare în alimente (până la 1,5 g NaCl pe zi);

III FC - consumați alimente cu conținut redus de sare și gătiți fără sare (<1,0 г NaCl в день).

2. La limitarea aportului de sare, limitarea aportului de lichide este relevantă doar în situații extreme: cu ICC severă decompensată, necesitând administrarea IV de diuretice. În situații normale, nu se recomandă utilizarea unui volum de lichid mai mare de 2 l/zi (aportul maxim de lichide este de 1,5 l/zi).

3. Alimentele trebuie să fie bogate în calorii, ușor digerabile, cu suficiente vitamine și proteine.

4. NB! O creștere în greutate >2 kg în 1-3 zile poate indica retenție de lichide în organism și un risc crescut de decompensare!

5. Prezența obezității sau a supraponderalității înrăutățește prognosticul pacientului și în toate cazurile cu un indice de masă corporală (IMC) mai mare de 25 kg/m2 necesită măsuri speciale și restricție calorică.

8) Regimul de activitate fizică la pat

Reabilitarea fizică este contraindicată pentru:

Miocardită activă;

Stenoza valvulară;

defecte congenitale cianotice;

Tulburări de ritm de gradații înalte;

Atacuri de angină la pacienții cu fracție de ejecție (FE) scăzută a ventriculului stâng (LV).

Tratamentul medicamentos al insuficienței cardiace cronice

Medicamente esentiale utilizat în tratamentul insuficienței cardiace acute.

1) Agenți inotropi pozitivi sunt utilizate temporar în ICA pentru a crește contractilitatea miocardică și acțiunea lor este de obicei însoțită de o creștere a necesarului miocardic de oxigen.

Amine presatoare (simpatomimetice).(norepinefrină, dopamină și, într-o măsură mai mică, dobutamina), pe lângă creșterea contractilității miocardice, pot provoca vasoconstricție periferică, care, împreună cu creșterea tensiunii arteriale, duce la o deteriorare a oxigenării țesuturilor periferice.

Tratamentul se începe de obicei cu doze mici, care sunt crescute treptat (titrate) dacă este necesar până la obținerea efectului optim. În cele mai multe cazuri, selectarea dozei necesită monitorizarea invazivă a parametrilor hemodinamici cu determinarea debitului cardiac și a presiunii în pană a arterei pulmonare. Un dezavantaj comun al medicamentelor din acest grup este capacitatea de a provoca sau agrava tahicardie (sau bradicardie atunci când se utilizează norepinefrină), aritmii cardiace, ischemie miocardică, precum și greață și vărsături. Aceste efecte sunt dependente de doză și adesea împiedică creșterea ulterioară a dozei.

Noradrenalina determină vasoconstricție periferică (inclusiv arteriole celiace și vasele renale) datorită stimulării receptorilor α-adrenergici. În acest caz, debitul cardiac poate fie să crească, fie să scadă în funcție de rezistența vasculară periferică inițială, de starea funcțională a ventriculului stâng și de influențele reflexe mediate prin baroreceptorii carotidieni. Este indicat pacientilor cu hipotensiune arteriala severa (tensiune arteriala sistolica sub 70 mm Hg), cu rezistenta vasculara periferica scazuta. Doza inițială uzuală de norepinefrină este de 0,5-1 mcg/min; ulterior se titra pana se obtine efectul iar in caz de soc refractar poate fi de 8-30 mcg/min.

Dopamina stimulează receptorii α- și β-adrenergici, precum și receptorii dopaminergici localizați în vasele rinichilor și mezenterului. Efectul său depinde de doză. Cu perfuzie intravenoasă în doză de 2-4 mcg/kg pe minut, efectul este în principal asupra receptorilor dopaminergici, ceea ce duce la dilatarea arteriolelor celiace și a vaselor renale. Dopamina poate ajuta la creșterea ratei diurezei și la depășirea refractarității diuretice cauzate de perfuzia renală redusă și poate acționa și asupra tubilor renali, stimulând natriureza. Cu toate acestea, după cum sa menționat, nu există nicio îmbunătățire a filtrării glomerulare la pacienții cu stadiul oliguric de insuficiență renală acută. În doze de 5-10 mcg/kg pe minut, dopamina stimulează în principal receptorii 1-adrenergici, ceea ce ajută la creșterea debitului cardiac; Se remarcă și venoconstricția. La doze de 10-20 mcg/kg pe minut predomină stimularea receptorilor α-adrenergici, ceea ce duce la vasoconstricție periferică (inclusiv arteriole celiace și vasele renale). Dopamina, singură sau în combinație cu alte amine presoare, este utilizată pentru a elimina hipotensiunea arterială, pentru a crește contractilitatea miocardică și, de asemenea, pentru a crește frecvența cardiacă la pacienții cu bradicardie care necesită corecție. Dacă este necesară administrarea de dopamină cu o viteză mai mare de 20 mcg/kg/min pentru a menține tensiunea arterială la un pacient cu o presiune de umplere ventriculară suficientă, se recomandă adăugarea de norepinefrină.

Dobutamina- o catecolamină sintetică care stimulează în principal receptorii β-adrenergici. În acest caz, contractilitatea miocardică se îmbunătățește cu o creștere a debitului cardiac și o scădere a presiunii de umplere a ventriculilor inimii. Datorită scăderii rezistenței vasculare periferice, este posibil ca tensiunea arterială să nu se modifice. Deoarece scopul tratamentului cu dobutamina este normalizarea debitului cardiac, este necesară monitorizarea acestui indicator pentru a selecta doza optimă de medicament. De obicei se folosesc doze de 5-20 mcg/kg pe minut. Dobutamina poate fi combinată cu dopamina; este capabil să reducă rezistența vasculară pulmonară și este medicamentul de elecție în tratamentul insuficienței ventriculare drepte. Cu toate acestea, deja la 12 ore după începerea perfuziei medicamentului, se poate dezvolta tahifilaxie.

Inhibitori ai fosfodiesterazei III(amrinona, milrinona) au proprietăți inotrope și vasodilatatoare pozitive, determinând predominant venodilatație și scăderea tonusului vascular pulmonar. La fel ca aminele presoare, ele pot agrava ischemia miocardică și pot provoca aritmii ventriculare. Utilizarea lor optimă necesită monitorizarea parametrilor hemodinamici; presiunea în pană a arterei pulmonare nu trebuie să fie mai mică de 16-18 mm Hg. Perfuzia IV de inhibitori ai fosfodiesterazei III este de obicei utilizată pentru insuficiența cardiacă severă sau șoc cardiogen care nu răspunde adecvat la tratamentul standard cu amine presoare. Amrinona provoacă adesea trombocitopenie, iar tahifilaxia se poate dezvolta rapid. Recent, s-a demonstrat că utilizarea milrinonei în agravarea insuficienței cardiace cronice nu duce la o îmbunătățire a evoluției clinice a bolii, ci este însoțită de o creștere a incidenței hipotensiunii arteriale persistente care necesită tratament și aritmii supraventriculare.

Agenți care cresc afinitatea miofibrilelor contractile ale cardiomiocitelor pentru calciu. Singurul medicament din acest grup care a atins stadiul de utilizare clinică pe scară largă în AHF este levosimendan. Efectul său inotrop pozitiv nu este însoțit de o creștere vizibilă a cererii miocardice de oxigen și de o creștere a efectelor simpatice asupra miocardului. Alte posibile mecanisme de acțiune sunt inhibarea selectivă a fosfodiesterazei III, activarea canalelor de potasiu. Levosimendanul are efecte vasodilatatoare și antiischemice; datorită prezenței unui metabolit activ cu acțiune prelungită, efectul persistă o perioadă de timp după oprirea medicamentului. Digoxina are valoare limitată în tratamentul AHF. Medicamentul are o lățime terapeutică scăzută și poate provoca aritmii ventriculare severe, în special în prezența hipokaliemiei. Proprietatea sa de a încetini conducerea atrioventriculară este utilizată pentru a reduce frecvența contracțiilor ventriculare la pacienții cu fibrilație atrială persistentă sau flutter.

2) Vasodilatatoare sunt capabili să reducă rapid pre- și postsarcina datorită expansiunii venelor și arteriolelor, ceea ce duce la o scădere a presiunii în capilarele plămânilor, o scădere a rezistenței vasculare periferice și a tensiunii arteriale. Ele nu trebuie utilizate pentru hipotensiune arterială.

Dinitrat de izosorbid vasodilatator periferic cu efect predominant asupra vaselor venoase. Agent antianginos. Mecanismul de acțiune este asociat cu eliberarea substanței active oxid nitric în mușchii netezi ai vaselor de sânge. Oxidul nitric determină activarea guanilat-ciclazei și crește nivelul cGMP, ceea ce duce în cele din urmă la relaxarea mușchilor netezi. Sub influența dinitratului de izosorbid, arteriolelor și sfincterelor precapilare

Se relaxează într-o măsură mai mică decât arterele și venele mari.
Efectul dinitratului de izosorbid este asociat în principal cu o scădere a necesarului miocardic de oxigen datorită scăderii preîncărcării (dilatarea venelor periferice și scăderea fluxului sanguin în atriul drept) și postîncărcare (reducerea rezistenței periferice), precum și cu efect direct de dilatare coronariană. Promovează redistribuirea fluxului sanguin coronarian în zonele cu aport redus de sânge. Reduce presiunea în circulația pulmonară.
Perfuzia intravenoasă se începe de obicei cu 10-20 mcg/min și se crește cu 5-10 mcg/min la fiecare 5-10 minute până la obținerea efectului hemodinamic sau clinic dorit. Dozele mici de medicament (30-40 mcg/min) provoacă în principal venodilatație, dozele mai mari (150-500 mcg/min) duc și la dilatarea arteriolelor. Când se menține o concentrație constantă de nitrați în sânge mai mult de 16-24 de ore, se dezvoltă toleranța la aceștia. Nitrații sunt eficienți pentru ischemia miocardică, afecțiunile de urgență care decurg din hipertensiunea arterială sau insuficiența cardiacă congestivă (inclusiv regurgitarea mitrală sau aortică). Când se utilizează, trebuie evitată hipotensiunea arterială (probabilitatea acesteia este crescută cu hipovolemie, localizarea mai scăzută a infarctului miocardic, insuficiență ventriculară dreaptă). Hipotensiunea care apare la utilizarea nitraților este de obicei eliminată prin administrare intravenoasă de lichid; combinația de bradicardie și hipotensiune arterială este tratată cu atropină. Ele pot contribui, de asemenea, la apariția sau agravarea tahicardiei, bradicardiei, întreruperea relațiilor ventilație-perfuzie în plămâni și dureri de cap.
Nitrații sunt considerați contraindicați în cazurile de disfuncție contractilă severă a ventriculului drept, când debitul acestuia depinde de preîncărcare, cu tensiunea arterială sistolică sub 90 mm Hg și, de asemenea, cu o frecvență cardiacă mai mică de 50 de bătăi. pe minut sau tahicardie severă.

Nitroprusiatul de sodiu efectul său asupra arteriolelor și venelor este similar cu nitroglicerinei. De obicei, se administrează în doze de 0,1-5 mcg/kg pe minut (în unele cazuri până la 10 mcg/kg pe minut) și nu trebuie expus la lumină.

Folosit pentru tratarea stărilor de urgență care decurg din insuficiența cardiacă severă (în special asociată cu insuficiența aortică sau mitrală) și hipertensiunea arterială. Există dovezi de eficacitate simptomatică crescută (dar nu și rezultat) atunci când se tratează afecțiuni cu debit cardiac scăzut și rezistență periferică mare care nu răspund la dopamină.
Nitroprusiatul de sodiu nu trebuie utilizat dacă ischemia miocardică persistă, deoarece poate înrăutăți circulația sângelui în zonele de alimentare cu sânge a arterelor coronare epicardice semnificativ stenotice. Cu hipovolemie, nitroprusiatul de sodiu, ca nitrații, poate provoca o scădere semnificativă a tensiunii arteriale cu tahicardie reflexă, astfel încât presiunea de umplere a ventriculului stâng trebuie să fie de cel puțin 16-18 mm Hg.
Alte reacții adverse includ agravarea hipoxemiei în bolile pulmonare (prin ameliorarea constricției hipoxice a arteriolelor pulmonare), dureri de cap, greață, vărsături și crampe abdominale. În caz de insuficiență hepatică sau renală, precum și atunci când nitroprusiatul de sodiu este administrat în doză mai mare de 3 mcg/kg pe minut timp de mai mult de 72 de ore, este posibilă acumularea de cianură sau tiocianat în sânge. Intoxicația cu cianuri se manifestă prin apariția acidozei metabolice. La concentrații de tiocianat > 12 mg/dL apar letargie, hiperreflexie și convulsii.

Tratamentul constă în oprirea imediată a perfuziei medicamentului; în cazurile severe, se administrează tiosulfat de sodiu.

3) Morfina- un analgezic narcotic, care, pe lângă efectele analgezice, sedative și creșterea tonusului vagal, provoacă venodilatație.

Este considerat medicamentul de elecție pentru ameliorarea edemului pulmonar și eliminarea durerii toracice asociate cu ischemia miocardică și care nu se rezolvă după administrarea repetată de nitroglicerină sublinguală.
Principalele efecte secundare includ bradicardie, greață și vărsături (rezolvate prin atropină), depresie respiratorie și apariția sau agravarea hipotensiunii arteriale la pacienții cu hipovolemie (eliminate de obicei prin ridicarea picioarelor și administrarea intravenoasă de lichid).
Se administrează intravenos în doze mici (10 mg de medicament se diluează în cel puțin 10 ml soluție fiziologică, aproximativ 5 mg se administrează intravenos lent, apoi, dacă este necesar, 2-4 mg la intervale de cel puțin 5 minute până la efectul este atins).

4) Furosemid- un diuretic de ansă cu efect venodilatator direct. Ultimul efect apare în primele 5 minute după administrarea intravenoasă, în timp ce o creștere a producției de urină apare mai târziu.

Doza inițială este de 0,5-1 mg/kg IV. Dacă este necesar, administrarea se repetă de obicei după 1-4 ore.

5) Beta-blocante.
Este contraindicată utilizarea medicamentelor din acest grup în AHF asociată cu afectarea contractilității miocardice. Cu toate acestea, în unele cazuri, atunci când edem pulmonar apare la un pacient cu stenoză mitrală subaortică sau izolată și este asociat cu apariția tahisistolei, adesea în combinație cu tensiune arterială crescută, administrarea unui beta-blocant ajută la ameliorarea simptomelor bolii. .
Trei medicamente sunt disponibile pentru utilizare intravenoasă în Rusia - propranolol, metoprolol și esmolol. Primele două se administrează în doze mici, la intervale suficiente pentru a evalua eficacitatea și siguranța dozei anterioare (modificări ale tensiunii arteriale, frecvenței cardiace, conducerii intracardiace, manifestări ale ICA). Esmololul are un timp de înjumătățire foarte scurt (2-9 minute), astfel încât utilizarea sa este considerată de preferat la pacienții acuți cu risc crescut de complicații.

6) Anticoagulante.

Anticoagulantele sunt indicate pacienților cu SCA, fibrilație atrială, valve cardiace artificiale, tromboză venoasă profundă a extremităților inferioare și embolie pulmonară. Există dovezi că administrarea subcutanată de heparine cu greutate moleculară mică (enoxaparină 40 mg 1 dată/zi, dalteparină 5000 UI 1 dată/zi) poate reduce incidența trombozei venoase profunde a extremităților inferioare la pacienții internați cu o boală terapeutică acută, inclusiv . insuficienta cardiaca severa. Studii mari de comparație eficacitatea preventivă Heparinele cu greutate moleculară mică și heparina nefracționată (5000 UI subcutanat de 2-3 ori/zi) nu au fost efectuate pentru AHF.

7) Terapia fibrinolitică.

Pacienții cu infarct miocardic cu supradenivelare a segmentului ST care sunt eligibili pentru PCI necesită reperfuzie mecanică (cateter) (intervenție coronariană primară) în 60 de minute de la căutarea ajutorului. Dacă PCI primară nu este posibilă, restabilirea fluxului sanguin în artera asociată infarctului poate fi realizată prin reperfuzie farmacologică (fibrinoliză) în decurs de 30 de minute de la primul contact cu pacientul.

În ciuda eficacității limitate și a riscului ridicat de sângerare, fibrinoliza în etapa prespitalicească ar trebui să fie considerată o metodă de tratament prioritară, cu condiția ca toate condițiile pentru implementarea acesteia să fie disponibile (personal instruit, cu capacitatea de a interpreta ECG). Medicamentul în bolus (tenecteplaza) are ușurință de administrare și o opțiune de prognostic mai bun cu un risc mai mic de sângerare.

În absența contraindicațiilor, este necesar să începeți terapia trobolitică (TLT) în următoarele condiții:

Dacă timpul de la debutul unui atac anginos este de 4-6 ore, cel puțin nu depășește 12 ore;

ECG arată supradenivelarea segmentului ST > 0,1 mV în cel puțin 2 derivații toracice consecutive sau 2 derivații ale membrelor sau apare un nou bloc de ramură stângă (LBBB).

Administrarea de trombolitice se justifică în același timp când există semne ECG de IM posterior adevărat (unde R ridicate în derivațiile precordiale drepte V1-V2 și deprimarea segmentului ST în derivațiile V1-V4 cu undă T îndreptată în sus).

Activator de plasminogen tisular recombinant (Alteplase) se administrează intravenos (medicamentul se dizolvă mai întâi în 100-200 ml apă distilată sau soluție de clorură de sodiu 0,9%) conform schemei „bolus + perfuzie”. Doza de medicament este de 1 mg/kg greutate corporală (dar nu mai mult de 100 mg): 15 mg se administrează în bolus; perfuzie ulterioară de 0,75 mg/kg greutate corporală timp de 30 de minute (dar nu mai mult de 50 mg), apoi 0,5 mg/kg (dar nu mai mult de 35 mg) timp de 60 de minute (durata totală a perfuziei - 1,5 ore).

Streptokinaza se administrează intravenos în doză de 1.500.000 UI timp de 30-60 de minute într-o cantitate mică de soluție de clorură de sodiu 0,9%. Deseori se observă dezvoltarea hipotensiunii arteriale și a reacțiilor alergice acute. Nu trebuie să reintroduceți streptokinaza (verificați-vă istoricul medical) din cauza apariției anticorpilor care îi pot afecta activitatea și dezvoltarea reacțiilor alergice, inclusiv șoc anafilactic.

Tenecteplază (Metaliză) intravenos 30 mg la greutatea corporală<60 кг, 35 мг при 60-70 кг, 40 мг при 70-80 кг; 45 мг при 80-90 кг и 50 мг при массе тела >90 kg, doza necesară se administrează în bolus timp de 5-10 secunde. Pentru administrare, se poate folosi un cateter venos instalat anterior, dar numai dacă este umplut cu o soluție de clorură de sodiu 0,9%; după administrarea Metalyse, trebuie spălat temeinic (pentru a livra complet și la timp a medicamentului în sânge) . Metalyse nu este compatibil cu soluția de dextroză și nu trebuie administrat printr-un picurator care conține dextroză. Nu trebuie adăugate alte medicamente la soluția injectabilă sau la linia de perfuzie. Având în vedere timpul de înjumătățire mai mare al eliminării din organism, medicamentul este utilizat sub formă de un singur bolus, care este deosebit de convenabil pentru tratamentul pre-spital.

Contraindicații absolute ale terapiei fibrinolitice:

Accident vascular cerebral hemoragic anterior sau accident cerebrovascular de origine necunoscută.

AVC ischemic suferit în ultimele 6 luni, cu excepția accidentului vascular cerebral ischemic care a apărut în decurs de 3 ore, care poate fi tratat cu trombolitice.

Traumatism/operație chirurgicală/traumatică majoră recentă (în ultimele 3 luni).

Tumora cerebrală, primară sau metastatică.

Modificări ale structurii vaselor cerebrale, prezența malformațiilor arteriovenoase, anevrismele arteriale.

Suspiciunea de anevrism aortic disecat.

Sângerări gastrointestinale în ultima lună.

Prezența semnelor de sângerare sau diateză hemoragică (cu excepția menstruației).

Puncții în zone care nu pot fi comprimate (de exemplu, biopsie hepatică, puncție lombară).

Contraindicații relative la terapia fibrinolitică:

Atacul ischemic tranzitoriu în ultimele 6 luni.

Hipertensiune arterială refractară (tensiune arterială sistolica ≥180 mm Hg și/sau tensiune arterială diastolică ≥110 mm Hg).

Luarea de anticoagulante indirecte (warfarină) (cu cât este mai mare INR, cu atât este mai mare riscul de sângerare).

Starea de sarcină sau în decurs de 1 săptămână după naștere.

Boala hepatică într-un stadiu avansat.

Exacerbarea ulcerului peptic sau ulcerului duodenal.

Endocardita infectioasa.

Ineficacitatea măsurilor de resuscitare. Resuscitare cardiopulmonară traumatică sau prelungită (> 10 min).

Pentru streptokinaza - utilizare anterioară (> 5 zile în urmă și până la un an sau mai mult) sau o reacție alergică la aceasta.

Criteriile pentru succesul fibrinolizei sunt scăderea deplasării segmentului ST pe ECG cu mai mult de 50% în 60-90 de minute (trebuie documentată în istoricul medical), apariția aritmiilor tipice de reperfuzie și dispariția durerii toracice.

Caracteristicile tratamentului AHF în funcție de cauza decompensării

Eliminarea cauzei decompensarii este cea mai importanta componenta a tratarii AHF si prevenirea recidivei acesteia. Bolile non-cardiace pot complica grav cursul AHF și pot complica tratamentul.

IHD

Este cea mai frecventă cauză de insuficiență cardiacă cardiacă, care poate fi reprezentată de insuficiență ventriculară stângă cu CO scăzut, insuficiență ventriculară stângă cu simptome de stază sanguină și insuficiență ventriculară dreaptă. Toți pacienții cu exacerbare a bolii coronariene sunt sfătuiți să efectueze angiografie coronariană cât mai curând posibil.

Reperfuzia în timp util în cazul IAM cu supradenivelări ale segmentului ST pe ECG poate preveni AHF sau îmbunătăți cursul acesteia. Intervenția coronariană percutanată este de preferat; dacă este indicată, grefa de bypass coronarian de urgență este justificată la pacienții cu șoc cardiogen. Dacă tratamentul invaziv nu este disponibil sau implică pierdere semnificativă timp, trebuie efectuată TLT. Revascularizarea miocardică urgentă este indicată și în cazurile de insuficiență cardiacă acută care complică infarctul miocardic, fără supradenivelări ale segmentului ST pe ECG. cât şi în cazul NS cu ischemie miocardică severă.

Apariția AHF în timpul exacerbării bolii coronariene poate fi facilitată de reacții reflexe, precum și de tulburări ale ritmului cardiac și ale conducerii. Prin urmare, atât ameliorarea adecvată a durerii, cât și eliminarea rapidă a aritmiilor care conduc la tulburări hemodinamice sunt importante.

În adevăratul șoc cardiogen, stabilizarea temporară poate fi obținută prin menținerea umplerii adecvate a camerei, VACP, suport inotrop de medicamente și ventilație mecanică. Pentru insuficiența ventriculară stângă cu simptome de stagnare a sângelui tratament acut la fel ca pentru alte cauze ale acestei variante de AHF. Deoarece agenții inotropi pot fi periculoși, ar trebui discutată posibilitatea VACP. Ulterior, alături de revascularizarea miocardică adecvată, sunt indicate beta-blocante și inhibitori de RAAS.

Abordări mai detaliate ale tratamentului AHF în timpul exacerbării bolii coronariene sunt stabilite în recomandările VNOK pentru tratamentul infarctului miocardic cu supradenivelări ale segmentului ST pe ECG și ACS fără creșteri persistente ale segmentului ST pe ECG (Cardiologie. - 2004. - Nr. 4 (anexă). - P. 1-28 ).

Patologia aparatului valvular cardiac

Cauza AHF poate fi disfuncția valvelor cardiace în timpul exacerbării bolii coronariene (de obicei insuficiența mitrală), insuficiența mitrală sau aortică acută de altă etiologie (endocardită, traumatism), stenoza aortică sau mitrală, tromboza unei valve artificiale, disecția aortică. anevrism.

Pentru endocardita infectioasa Motivul principal dezvoltarea AHF este insuficiența valvei cardiace. Severitatea disfuncției cardiace poate fi exacerbată de miocardită. Pe lângă tratamentele standard pentru AHF, trebuie prescrise antibiotice. Pentru un diagnostic rapid este indicat consultarea unui specialist.

Insuficiența mitrală sau aortică acută severă necesită tratament chirurgical de urgență. Cu insuficiență mitrală de lungă durată în combinație cu SI redus și EF scăzut, intervenția chirurgicală de urgență, de regulă, nu îmbunătățește prognosticul. În aceste cazuri mare importanță poate avea o stabilizare preliminară a stării utilizând VACP.

Tromboza valvei cardiace artificiale

AHF la acești pacienți duce adesea la deces. La toți pacienții cu suspiciune de tromboză a valvei protetice, trebuie efectuate o radiografie toracică și o ecocardiografie. Tratamentul optim rămâne neclar. Pentru tromboza valvei inimii stângi, intervenția chirurgicală este metoda de elecție. TLT este utilizat pentru tromboza valvei inimii drepte și în cazurile în care intervenția chirurgicală este cu risc ridicat.

Pentru TLT, se utilizează un inhibitor recombinant al activatorului de plasminogen tisular (bolus IV de 10 mg urmat de o perfuzie de 90 mg timp de 90 de minute) și streptokinază (250.000-500.000 UI în 20 de minute, urmată de o perfuzie de 1.000.000-1,5.000) ME. timp de 10 ore). După administrarea tromboliticului, este necesar să se înceapă o perfuzie intravenoasă de heparină nefracționată într-o doză care să asigure o creștere a aPTT de 1,5-2 ori față de valorile normale (de control) pentru un anumit laborator. O alternativă este prescrierea urokinazei în doză de 4400 UI/(kg·h) fără heparină timp de 12 ore sau 2000 UI/(kg·h) în asociere cu heparină nefracționată timp de 24 de ore.

TLT este ineficient dacă există o creștere excesivă a țesutului fibros cu zone mici de tromboză secundară. La pacienții cu trombi foarte mari și/sau mobili, TLT este asociat cu un risc crescut de complicații tromboembolice și accident vascular cerebral. În aceste cazuri, tratamentul chirurgical este posibil. Pentru a clarifica natura leziunii valvulare, este indicată preliminar ecocardiografia transesofagiană. După TLT, este necesară repetarea ecocardiografiei. Ar trebui luată în considerare oportunitatea intervenției chirurgicale dacă TLT nu reușește să elimine ocluzia.

O metodă alternativă este administrarea de doze suplimentare de trombolitic. Deși rata mortalității în timpul intervențiilor chirurgicale de urgență la pacienții cu instabilitate hemodinamică III-IV, conform clasificării New York Heart Association (NYHA) (edem pulmonar, hipotensiune arterială), este ridicată, TLT poate duce la pierderea timpului și poate crește și mai mult riscul. de tratament chirurgical în cazul eșecului ei. Conform studiilor nerandomizate, la pacienții mai puțin severi, antitromboticele și/sau TLT pe termen lung pot fi la fel de eficiente ca și tratamentul chirurgical.

Anevrism de aortă de disecție

Anevrismul de aortă de disecție este însoțit de AHF în prezența HA, regurgitare valvulară acută, tamponada cardiacă și ischemie miocardică. Dacă se suspectează un anevrism de aortă cu disecție, este necesară o consultație de urgență cu un chirurg. Morfologia și funcția valvei aortice, precum și prezența lichidului pericardic, sunt cel mai bine evaluate prin ecocardiografie transesofagiană. Intervenția chirurgicală este de obicei efectuată din motive de sănătate.

Tamponadă cardiacă

Tamponarea cardiacă este o fază decompensată a compresiei sale cauzată de acumularea de lichid în pericard. Cu tamponada „chirurgicală” (sângerare), presiunea intrapericardică crește rapid - de la câteva minute la ore, în timp ce cu tamponada (inflamație) „terapeutică” acest proces durează de la câteva zile la săptămâni. Insuficiența hemodinamică este o indicație absolută pentru pericardiocenteză. La pacienții cu hipovolemie, ameliorarea temporară poate fi obținută prin administrarea de lichid intravenos, ducând la creșterea presiunii de umplere a ventriculilor inimii.

În cazul rănilor, rupturii unui anevrism ventricular sau hemopericardului din cauza disecției de aortă, este necesară intervenția chirurgicală pentru eliminarea sursei de sângerare. Ori de câte ori este posibil, cauza efuziunii pericardice trebuie tratată.

AHF este una dintre cele mai frecvente complicații ale crizelor hipertensive.

Semnele clinice ale AHF în timpul crizei hipertensive includ doar congestia pulmonară, care poate fi minoră sau severă, până la edem pulmonar brusc.

La pacienţii internaţi cu edem pulmonar din cauza unei crize hipertensive, adesea nu există modificări semnificative ale funcţiei sistolice VS; mai mult de jumătate au FEVS > 45%. Se observă adesea tulburări diastolice, în care procesele de relaxare miocardică se agravează.

Scopul tratamentului edemului pulmonar acut datorat hipertensiunii arteriale este de a reduce pre- și postsarcina pe VS, ischemia miocardică și eliminarea hipoxemiei prin menținerea unei ventilații adecvate a plămânilor. Tratamentul trebuie început imediat în următoarea ordine: oxigenoterapie, PPD sau alte moduri de ventilație neinvazivă, dacă este necesar, ventilație mecanică, de obicei pentru o perioadă scurtă, în combinație cu administrarea IV de medicamente antihipertensive.

Terapia antihipertensivă ar trebui să determine o scădere destul de rapidă, în câteva minute, a TAS sau TAD cu 30 mmHg. Ulterior, se evidențiază o scădere mai lentă a tensiunii arteriale la valorile care au apărut înainte de criza hipertensivă, de obicei în câteva ore. Nu trebuie să încercați să reduceți tensiunea arterială la valori normale, deoarece aceasta poate duce la o scădere a perfuziei organelor. O scădere rapidă inițială a tensiunii arteriale poate fi realizată prin prescrierea următoarelor medicamente, fie individual, fie în combinație (dacă hipertensiunea persistă):

administrarea IV de dinitrat de izosorbid, nitroglicerină sau nitroprusiat;

administrarea IV de diuretice de ansă, în special la pacienții cu retenție de lichide și istoric îndelungat de ICC;

Este posibil să se administreze intravenos un derivat de dihidropiridină cu acțiune prelungită (nicardipină). Cu toate acestea, cu un efect hemodinamic similar cu nitrații, medicamentele din acest grup pot provoca hipersimpaticotonie (tahicardie), pot crește șuntarea sângelui în plămâni (hipoxemie) și, de asemenea, pot provoca complicații la nivelul sistemului nervos central.

O reducere rapidă a tensiunii arteriale poate fi obținută prin administrarea de captopril sub limbă. Aparent, utilizarea sa poate fi justificată dacă este imposibil să se administreze medicamente intravenoase, precum și indisponibilitatea sau eficacitatea insuficientă a formelor de nitrați inhalatori.

Beta-blocantele nu trebuie utilizate pentru edem pulmonar, cu excepția cazurilor în care AHF este combinată cu tahicardie la pacienții fără afectare gravă a contractilității VS, de exemplu, cu IC diastolică, stenoză mitrală. O criză hipertensivă cu feocromocitom poate fi eliminată prin administrarea intravenoasă a 5-15 mg fentolamină cu monitorizarea obligatorie a tensiunii arteriale; administrarea repetată este posibilă după 1-2 ore.

Insuficiență renală

Modificările minore și moderate ale funcției renale sunt de obicei asimptomatice și bine tolerate de către pacienți; totuși, chiar și un nivel ușor crescut al creatininei în serul sanguin și/sau o scădere a RFG sunt factori de risc independenți pentru un prognostic nefavorabil în ICA.

În prezența insuficienței renale acute, sunt necesare diagnosticarea și tratamentul patologiei concomitente: anemie, tulburări electrolitice și acidoză metabolică. Insuficiența renală afectează eficacitatea terapiei pentru insuficiența cardiacă, care implică utilizarea digoxinei, inhibitorilor ECA, blocanților receptorilor de angiotensină și spironolactonei. O creștere a creatininei serice cu mai mult de 25-30% și/sau o concentrație mai mare de 3,5 mg/dL (266 µmol/L) este o contraindicație relativă pentru continuarea terapiei cu inhibitori ECA.

Insuficiența renală moderată până la severă [niveluri ale creatininei serice mai mari de 2,5–3 mg/dL (190–226 μmol/L)] este asociată cu scăderea răspunsului la diuretice. La acești pacienți, este adesea nevoie de creșterea continuă a dozei de diuretice de ansă și/sau adăugarea unui diuretic cu un mecanism de acțiune diferit. Aceasta, la rândul său, poate provoca hipokaliemie și o scădere și mai mare a RFG. Excepție este torasemidul, ale cărui proprietăți farmacologice sunt practic independente de disfuncția renală, deoarece medicamentul este metabolizat în proporție de 80% în ficat.

Pacienții cu disfuncție renală severă și retenție de lichide refractară pot necesita hemofiltrare venovenoasă continuă.

Combinația cu agenți inotropi crește fluxul sanguin renal, îmbunătățește funcția renală și restabilește eficacitatea diureticelor. Hiponatremia, acidoza și retenția necontrolată de lichide pot necesita dializă. Alegerea între dializă peritoneală, hemodializă și ultrafiltrare depinde de obicei de dotarea tehnică a spitalului și de nivelul tensiunii arteriale.

Boli pulmonare și obstrucție bronșică

Când ASI este combinat cu sindromul bronho-obstructiv, este necesar să se utilizeze bronhodilatatoare. Deși medicamentele din acest grup pot îmbunătăți funcția cardiacă, ele nu ar trebui utilizate pentru a trata AHF.
Se folosește de obicei albuterolul (0,5 ml dintr-o soluție 0,5% în 2,5 ml de ser fiziologic printr-un nebulizator timp de 20 de minute). Procedura poate fi repetată la fiecare oră în primele ore, iar apoi conform indicațiilor.

Tulburări ale ritmului cardiac

Tulburările de ritm cardiac pot fi cauza principală a AHF la pacienții cu funcție cardiacă atât conservată, cât și afectată și, de asemenea, complică cursul AHF deja dezvoltate. Pentru a preveni și a elimina cu succes tulburările de ritm cardiac, este necesar să se mențină concentrațiile normale de potasiu și magneziu în sânge.

Bradiaritmii

Tratamentul începe de obicei cu administrarea intravenoasă a 0,25-5 mg atropină, repetată dacă este necesar până la o doză maximă de 2 mg. Pentru disocierea atrioventriculară cu activitate ventriculară rară la pacienții fără ischemie miocardică, se poate folosi perfuzia intravenoasă de izoproterenol în doză de 2-20 mcg/min.

Frecvența cardiacă scăzută în timpul fibrilației atriale poate fi eliminată temporar prin administrarea intravenoasă de teofilină la o rată de 0,2-0,4 mg/(kg·h), mai întâi ca bolus, apoi ca perfuzie. Dacă nu există niciun răspuns la tratamentul medicamentos, trebuie utilizat un stimulator cardiac artificial. Dacă este prezentă ischemia miocardică, aceasta trebuie eliminată cât mai repede posibil.

Tahiaritmii supraventriculare

Fibrilație atrială și flutter atrial. Este necesar să se monitorizeze ritmul cardiac, mai ales în prezența disfuncției miocardice diastolice. Cu toate acestea, în insuficiența cardiacă restrictivă sau tamponada cardiacă, când ritmul cardiac scade rapid, starea pacientului se poate agrava brusc.

În funcție de situația clinică, este posibilă menținerea normosistolei cu aritmie persistentă sau restabilirea și menținerea ritmului sinusal. Dacă tulburarea de ritm este de natură paroxistică, după stabilizarea stării, trebuie luată în considerare oportunitatea cardioversiei medicamentoase sau electrice. Dacă paroxismul durează mai puțin de 48 de ore, nu este necesară utilizarea anticoagulantelor.

Tabelul 7. - Tratamentul aritmiilor în ICA

Dacă aritmia durează mai mult de 48 de ore, este necesar să se utilizeze anticoagulante și să se mențină normosistolul adecvat timp de cel puțin trei săptămâni înainte de cardioversie. medicamente. În cazuri mai severe: cu hipotensiune arterială, congestie pulmonară severă, cardioversia electrică de urgență este indicată pe fondul administrării unei doze terapeutice de heparină. Durata utilizării anticoagulantelor după cardioversie cu succes trebuie să fie de cel puțin 4 săptămâni. La pacienții cu fibrilație atrială persistentă și flutter, recomandarea utilizării anticoagulantelor depinde de riscul de tromboembolism arterial și este discutată în ghidurile relevante.

Pentru a reduce ritmul cardiac și a preveni reapariția aritmiei, se folosesc beta-blocante. Digitalizarea rapidă ar trebui, de asemenea, luată în considerare, mai ales când fibrilația atrială este secundară AHF. Amiodarona este utilizată în mod obișnuit pentru cardioversia medicamentoasă și pentru a preveni reapariția aritmiei.

Pacienții cu EF scăzut nu trebuie să utilizeze medicamente antiaritmice de clasa I, verapamil și diltiazem. În cazuri rare, verapamilul poate fi luat în considerare la pacienții fără o scădere semnificativă a contractilității VS pentru a controla frecvența cardiacă sau pentru a elimina tahicardia paroxistica supraventriculară cu complexe QRS înguste.

Aritmii ventriculare.

Fibrilația ventriculară și tahicardia ventriculară susținută necesită EIT imediat și, dacă este necesar, suport respirator.

Amiodarona și beta-blocantele pot preveni reapariția lor.

În caz de reapariție a aritmiilor ventriculare severe și instabilitate hemodinamică, este necesar să se efectueze imediat studii CAG și electrofiziologice.

Alte tipuri de tratament:- ca optiune de tratament, dupa trecerea la stadiul terminal al ICC, este implantarea unor dispozitive auxiliare mecanice de sustinere a ventriculului stang, precum si transplantul cardiac (pentru mai multe detalii vezi tratamentul ICC).

Intervenție chirurgicală

1) Angiografia coronariană de urgență trebuie efectuat cât mai curând posibil la pacienții cu angină severă, modificări profunde sau dinamice ale ECG, aritmii severe sau instabilitate hemodinamică la internare sau în perioada de urmărire. Acești pacienți reprezintă 2-15% dintre pacienții internați cu diagnostic de BP ST ACS.
Pacienții cu risc trombotic ridicat și cu risc crescut de a dezvolta infarct miocardic trebuie să fie supuși fără întârziere testelor angiografice. Mai ales în prezența simptomelor clinice de IC sau instabilitate hemodinamică progresivă (șoc) și aritmii cardiace care pun viața în pericol (VF-fibrilație ventriculară, TV-tahicardie ventriculară) (Tabelul 8).

Tabelul 8- Predictorii de risc trombotic ridicat sau risc crescut de infarct miocardic, care sunt o indicație pentru angiografia coronariană de urgență


Pacienții cu simptome ischemice persistente și semne de deprimare a segmentului ST în derivațiile precordiale anterioare (în special în combinație cu troponina crescută), care pot indica probabilă ischemie transmurală posterioară, trebuie să fie supuși unei coronariografii de urgență (<2 ч).
Pacienții cu simptome persistente sau creșteri documentate ale troponinei în absența modificărilor ECG semnificative din punct de vedere diagnostic necesită, de asemenea, angiografia coronariană urgentă pentru a identifica ocluzia trombotică acută în artera circumflexă stângă. Mai ales în cazurile în care diagnosticul diferențial al unei alte situații clinice rămâne neclar.

2) Tratament chirurgical. Pentru unele boli care stau la baza apariției AHF, intervenția chirurgicală urgentă poate îmbunătăți prognosticul (Tabelul 9). Metodele de tratament chirurgical includ revascularizarea miocardului, corectarea defectelor anatomice ale inimii, inclusiv înlocuirea și reconstrucția valvei și mijloace mecanice de sprijin circulator temporar. Cea mai importantă metodă de diagnostic atunci când se determină indicațiile pentru intervenție chirurgicală este ecocardiografia.

Tabelul 9- Boli de inima in AHF care necesita corectie chirurgicala

3) Transplantul cardiac. Necesitatea transplantului cardiac apare de obicei în miocardita acută severă, cardiomiopatia postpartum și infarctul miocardic major cu prognostic prost după revascularizare.
Transplantul cardiac nu este posibil până când starea pacientului este stabilizată cu suport circulator mecanic.

4) Metode mecanice de susținere a circulației sanguine. Suportul circulator mecanic temporar este indicat pacienților cu ICA care nu răspund la tratamentul standard, atunci când este posibilă restabilirea funcției miocardice, sunt indicate corectarea chirurgicală a tulburărilor existente cu o îmbunătățire semnificativă a funcției cardiace, sau transplantul cardiac.

Dispozitivele Levitronix- se referă la dispozitive care asigură suport hemodinamic (de la câteva zile până la câteva luni), cu traumatisme minime ale elementelor celulare sanguine. Fara oxigenare.
Contrapulsarea cu balon intra-aortic (IABP)
O componentă standard a tratamentului pentru pacienții cu șoc cardiogen sau insuficiență acută severă a VS în următoarele cazuri:
- lipsa răspunsului rapid la administrarea de lichide, tratament cu vasodilatatoare și suport inotrop;
- insuficiență mitrală severă sau ruptură a septului interventricular pentru stabilizarea hemodinamicii, permițând efectuarea măsurilor diagnostice și terapeutice necesare;
- ischemie miocardică severă (ca pregătire pentru angiografia coronariană și revascularizare).

VACP poate îmbunătăți semnificativ hemodinamica, dar trebuie efectuată atunci când este posibilă eliminarea cauzei AHF - revascularizarea miocardică, înlocuirea valvei cardiace sau transplantul cardiac, sau manifestările sale pot regresa spontan - asomare miocardică după IAM, intervenție chirurgicală pe cord deschis, miocardită.
VACP este contraindicată în disecția aortică, insuficiența aortică severă, boala arterială periferică severă, cauzele insolubile ale insuficienței cardiace și insuficiența multiplă de organe.

Oxigenare cu membrană extracorporală (ECMO)
ECMO este utilizarea dispozitivelor mecanice pentru a susține temporar (de la câteva zile până la câteva luni) funcția inimii și/sau plămânilor (în totalitate sau parțial) în timpul insuficienței cardiopulmonare, ceea ce duce la restabilirea funcției organelor sau la înlocuirea acesteia.
Indicații pentru ECMO pentru insuficiența cardiacă la adulți - șoc cardiogen:
- Perfuzie tisulară insuficientă care se manifestă prin hipotensiune arterială și debit cardiac scăzut, în ciuda controlului adecvat al volumului
- Șocul persistă în ciuda administrării de volum, inotropi și vasoconstrictori și pomparea cu balon intra-aortic dacă este necesar

Implantarea dispozitivelor de asistență VAD:
Utilizarea acestor dispozitive în tratamentul insuficienței cardiace severe este luată în considerare în două aspecte. Prima este o „punte” către transplantul de inimă, adică. dispozitivul este utilizat temporar în timp ce pacientul așteaptă o inimă donatoare. Al doilea este o „punte” către recuperare, când, datorită utilizării unui ventricul artificial al inimii, funcția mușchiului inimii este restabilită.

5) Ultrafiltrare
Ultrafiltrarea venovenoasă izolată este uneori utilizată pentru a elimina lichidul la pacienții cu IC, deși este de obicei folosită ca terapie de rezervă pentru rezistența la diuretic.

Acțiuni preventive:
Baza cardiologiei de urgență ar trebui să fie prevenirea activă a afecțiunilor cardiace de urgență.
Există trei domenii pentru prevenirea urgențelor cardiace:
- prevenirea primară a bolilor cardiovasculare;
- prevenirea secundară a bolilor cardiovasculare existente;
- prevenirea urgențelor în timpul exacerbării bolilor cardiovasculare.

Prevenirea urgențelor— un set de măsuri de urgență pentru a preveni apariția unei urgențe cardiace sau a complicațiilor acesteia.
Prevenirea situațiilor de urgență include:
1) măsuri imediate pentru prevenirea dezvoltării unei afecțiuni cardiace de urgență cu o creștere bruscă a riscului de apariție a acesteia (cu o agravare a cursului bolii cardiovasculare, anemie, hipoxie; înainte de stres fizic, emoțional sau hemodinamic inevitabil ridicat, intervenție chirurgicală) , etc.);
2) un set de măsuri de autoajutorare utilizate de pacienții cu boli cardiovasculare în cazul unei stări de urgență în cadrul unui program individual elaborat anterior de un medic;
3) îngrijire medicală de urgență cât mai devreme posibilă și minim suficientă;
4) măsuri suplimentare pentru prevenirea dezvoltării complicațiilor afecțiunilor cardiace de urgență.

Dezvoltarea programelor individuale de autoajutorare pentru pacienții cu boli cardiovasculare de către medicul curant poate fi de beneficiu semnificativ.

Baza îngrijirii cardiace de urgență este organizarea și echipamentul elementar al procesului de diagnostic și tratament și, cel mai important, specialiști cu gândire clinică, experiență practică și dăruire.

Indicatori ai eficacității tratamentului și siguranței metodelor de diagnostic și tratament descrise în protocol
Criterii pentru eficacitatea tratamentului pacienților cu AHF:
Evaluarea eficacității tratamentului pentru AHF:
1. realizarea ameliorarii simptomatice;
2. supraviețuirea pe termen lung a pacienților după ICA;
3. creşterea speranţei de viaţă.

Medicamente (ingrediente active) utilizate în tratament

Edem pulmonar prin insuficiență cardiacă, criză hipertensivă

Creșterea manifestărilor (decompensarea) insuficienței cardiace cronice

Încălcarea integrității valvelor sau camerelor inimii; tamponada cardiacă

Hipertrofie miocardică severă (în special cu prezența stenozei subaortice).

Creșterea presiunii în circulația pulmonară (embolie pulmonară, boli pulmonare acute etc.).

Tahie sau bradiaritmii.

informație

Surse și literatură

1. Procesele-verbale ale reuniunilor Comisiei de experți pentru dezvoltarea sănătății a Ministerului Sănătății din Republica Kazahstan, 2013
   1. 1. Ghidurile Societății Europene de Cardiologie pentru diagnosticul și tratamentul insuficienței cardiace acute și cronice, Eur Heart J 2012. 2. Revizuirea ghidurilor Asociației Americane de Cardiologie din 2010 pentru CPR și îngrijire cardiovasculară de urgență. 3. Jurnalul „Terapia și Prevenția Cardiovasculare” 2006; 5 (6), Anexa 1. 4. Principii de tratament al insuficienței cardiace acute Yavelov I.S. Centrul pentru Ateroscleroză, Institutul de Cercetare în Medicină Fizico-Chimică, Ministerul Sănătății al Federației Ruse, Moscova, Jurnalul „Medicina de urgență”1-2(32-33) 2011 / Recomandări practice. 5. Givertz M., Colucci W., Braunwald E. Clinical Aspects of Heart failure: High-Output Failure; Edem pulmonar // Boli cardiace. Un manual de medicină cardiovasculară/Ed. de E. Braunwald, D. Zipes, P. Libby. - Ediția a 6-a. -W.B. Saunders Co, 2001. - 534-561. 6. Bristow M. Management of Heart Failure // Heart Disease. Un manual de medicină cardiovasculară/Ed. de E. Braunwald, D. Zipes, P. Libby. - Ediția a 6-a. -W.B. Saunders Co. - 635-651. 7. Cotter G., Moshkovitz Y., Milovanov O. et al. Insuficiența cardiacă acută: o nouă abordare a patogenezei și tratamentului acesteia // Eur. J. Heart F. - 2002. - 4. - 227-234. 8. Grupul de lucru pentru managementul infarctului miocardic acut al Societății Europene de Cardiologie. Managementul infarctului miocardic acut la pacientul cu supradenivelare de segment St // Eur. Heart J. - 2003. - 24. - 28-66. 9. Ghid 2000 pentru Resuscitare Cardiopulmonară și Îngrijire Cardiovasculară de Urgență. Consensul internațional asupra științei. Asociația Americană a Inimii în colaborare cu Comitetul Internațional de Legătură pentru Resuscitare (ILCOR) // Circulație. - 2000. - 102, suppl. I-1-I-384. 10. Menon V., Hochman J. Management of cardiogenic shock complicating acute myocardial infarct // Heart. - 2002. - 88. - 531-537. 11. 1999 Ghid actualizat ACC/AHA pentru managementul pacienţilor cu infarct miocardic acut. Un raport al Colegiului American de Cardiologie/Asociația Americană a Inimii Task Force on Practice Guidelines (Comitetul pentru Managementul Infarctului Miocardic Acut). Versiunea Web. 12. Lee T. Managementul insuficienței cardiace. Ghid // Boli de inimă. Un manual de medicină cardiovasculară/Ed. de E. Braunwald, D. Zipes, P. Libby. - Ediția a 6-a. -W.B. Saunders Co, 2001. - 652-658. 13. Braunwald E., Antman E., Beasley J. et al. Actualizare ghid ACC/AHA pentru managementul pacienților cu angină instabilă și infarct miocardic fără supradenivelare de segment ST: un raport al Colegiului American de Cardiologie/Asociația Americană a Inimii Task Force on Practice Guidelines (Comitetul pentru managementul pacienților cu angină instabilă) ). 2002, http://www.acc.org/clinical/guidelines/unstable/unstable.pdf. 14. Grupul de lucru pentru managementul sindroamelor coronariene acute al Societății Europene de Cardiologie. Managementul sindroamelor coronariene acute la pacientii care se prezinta fara supradenivelare persistenta a segmentului ST // Eur. Heart J. - 2002. - 23. - 1809-40. 15. Richenbacher W., Pierce W. Treatment of Heart Failure: Assisted Circulation // Heart Disease. Un manual de medicină cardiovasculară/Ed. de E. Braunwald, D. Zipes, P. Libby. - Ediția a 6-a. -W.B. Saunders Co, 2001. - 600-614. 16. Actualizarea ghidurilor ACC/AHA pentru managementul pacienților cu angină instabilă și infarct miocardic fără supradenivelare a segmentului ST-2002: articol rezumat Un raport al Colegiului American de Cardiologie/Asociația Americană a Inimii Task Force on Practice Guidelines (Comitetul pentru Managementul pacienților cu angină instabilă) // Circulație. - 2002, 1 octombrie. - 1893-1900. 17. Bristow M., Port D., Kelly R. Tratamentul insuficienței cardiace: Metode farmacologice // Boli cardiace. Un manual de medicină cardiovasculară/Ed. de E. Braunwald, D. Zipes, P. Libby. - Ediția a 6-a. -W.B. Saunders Co, 2001. - 562 - 599. 18. Cuffe M., Califf R., Adams K. Jr. et al., pentru rezultatele unui studiu prospectiv de milrinonă intravenoasă pentru exacerbările insuficienței cardiace cronice (OPTIME-CHF). Milrinona intravenoasă pe termen scurt pentru exacerbarea acută a insuficienței cardiace cronice: un studiu controlat randomizat // JAMA. - 2002. - 287. - 1541-1547. 19. Moiseyev V., Poder P., Andrejevs N. și colab. în numele anchetatorilor studiului RUSSLAN. Siguranța și eficacitatea unui nou sensibilizator de calciu, levosimendan, la pacienții cu insuficiență ventriculară stângă din cauza unui infarct miocardic acut. Un studiu randomizat, controlat cu placebo, dublu-orb (RUSSLAN) // Eur. Heart J. - 2002. - 23. - 1422-1932. 20. Comitetul de Publicare pentru Investigatorii VMAC. Nesiritidă intravenoasă vs nitroglicerină pentru tratamentul insuficienței cardiace congestive decompensate: un studiu controlat randomizat // JAMA. - 2002. - 287. - 1531-1540. 21. Raportul grupului operativ. Ghid pentru diagnosticul și managementul emboliei pulmonare acute // Eur. Heart J. - 2000. - 21. - 1301-1336. 22. Cotter G., Kaluski E., Blatt A. et al. L-NMMA (un inhibitor de oxid nitric sintetaza) este eficient în tratamentul șocului cardiogen // Circulație. - 2000. - 101. -1358-1361. 23. Ghid ACC/AHA/ESC pentru managementul pacienţilor cu fibrilaţie atrială. Un raport al Colegiului American de Cardiologie/Asociația Americană a Inimii Task Force on Practice Guidelines și al Comitetului Societății Europene de Cardiologie pentru Ghiduri de Practică și Conferințe de Politici (Comitetul de Dezvoltare a Ghidurilor pentru Managementul Pacienților cu Fibrilație Atrială). Dezvoltat în colaborare cu Societatea Nord-Americană de Pacing și Electrofiziologie // Eur. Heart J. - 2001. - 22. - 1852-1923. 24. Consiliul European de Resuscitare. Ghid pentru resuscitare. - Ediţie, 1996. 25. Ansell J., Hirsh J., Dalen J. şi colab. Managing Oral Anticoagulant Therapy // Chest.- 2001. - 119. - 22S-38S.
   Prin auto-medicație, puteți provoca vătămări ireparabile sănătății dumneavoastră.
2. Informațiile postate pe site-ul MedElement și în aplicațiile mobile „MedElement”, „Lekar Pro”, „Dariger Pro”, „Boli: Ghidul terapeutului” nu pot și nu trebuie să înlocuiască o consultație față în față cu un medic. Asigurați-vă că contactați o unitate medicală dacă aveți boli sau simptome care vă preocupă.
3. Alegerea medicamentelor și doza acestora trebuie discutate cu un specialist. Doar un medic poate prescrie medicamentul potrivit și doza acestuia, ținând cont de boala și starea corpului pacientului.
4. Site-ul web MedElement și aplicațiile mobile „MedElement”, „Lekar Pro”, „Dariger Pro”, „Diseases: Therapist’s Directory” sunt exclusiv resurse de informare și referință. Informațiile postate pe acest site nu trebuie folosite pentru a modifica în mod neautorizat comenzile medicului.
5. Editorii MedElement nu sunt responsabili pentru nicio vătămare corporală sau daune materiale rezultate din utilizarea acestui site.

Adenozină

Alteplază

Amiodarona

Amrinone

Atropină

Injecție cu vasopresină

Heparina de sodiu

Dalteparina

Digoxină

Dobutamina

Dopamina

izoproterenol

Dinitrat de izosorbid

Captopril

Levosimendan

Lidocaina

Metoprolol

Milrinone

Morfină

Nitroprusiatul de sodiu

Nicardipină

Nitroglicerină

Noradrenalina

Propranolol

Salbutamol

– o afecțiune acută sau cronică cauzată de o slăbire a contractilității miocardice și de congestie în circulația pulmonară sau sistemică. Se manifestă prin dificultăți de respirație în repaus sau cu efort ușor, oboseală, umflături, cianoză (albăstrui) a unghiilor și triunghiul nazolabial. Insuficiența cardiacă acută este periculoasă din cauza dezvoltării edemului pulmonar și a șocului cardiogen, în timp ce insuficiența cardiacă cronică duce la dezvoltarea hipoxiei de organ. Insuficiența cardiacă este una dintre cele mai frecvente cauze de deces uman.

Informații generale

– o afecțiune acută sau cronică cauzată de o slăbire a contractilității miocardice și de congestie în circulația pulmonară sau sistemică. Se manifestă prin dificultăți de respirație în repaus sau cu efort ușor, oboseală, umflături, cianoză (albăstrui) a unghiilor și triunghiul nazolabial. Insuficiența cardiacă acută este periculoasă din cauza dezvoltării edemului pulmonar și a șocului cardiogen, în timp ce insuficiența cardiacă cronică duce la dezvoltarea hipoxiei de organ. Insuficiența cardiacă este una dintre cele mai frecvente cauze de deces uman.

O scădere a funcției contractile (de pompare) a inimii în insuficiența cardiacă duce la dezvoltarea unui dezechilibru între nevoile hemodinamice ale organismului și capacitatea inimii de a le îndeplini. Acest dezechilibru se manifestă printr-un exces de aflux venos către inimă și rezistența care trebuie învinsă de miocard pentru a expulza sângele în patul vascular peste capacitatea inimii de a muta sângele în sistemul arterial.

Nefiind o boală independentă, insuficiența cardiacă se dezvoltă ca o complicație a diferitelor patologii ale vaselor de sânge și ale inimii: boală valvulară, boală coronariană, cardiomiopatie, hipertensiune arterială etc.

În unele boli (de exemplu, hipertensiunea arterială), creșterea insuficienței cardiace se produce treptat, de-a lungul anilor, în timp ce în altele (infarct miocardic acut), însoțită de moartea unor celule funcționale, acest timp se reduce la zile și ore. Cu o progresie bruscă a insuficienței cardiace (în câteva minute, ore, zile), ei vorbesc despre forma sa acută. În alte cazuri, insuficiența cardiacă este considerată cronică.

Insuficiența cardiacă cronică afectează 0,5 până la 2% din populație, iar după 75 de ani prevalența acesteia este de aproximativ 10%. Semnificația problemei incidenței insuficienței cardiace este determinată de creșterea constantă a numărului de pacienți care suferă de aceasta, de ratele ridicate de mortalitate și invaliditate ale pacienților.

Cauzele insuficientei cardiace

Printre cele mai frecvente cauze de insuficiență cardiacă, care apar la 60-70% dintre pacienți, se numără infarctul miocardic și boala coronariană. Acestea sunt urmate de boala cardiacă reumatică (14%) și cardiomiopatia dilatativă (11%). La grupa de vârstă peste 60 de ani, pe lângă cardiopatia ischemică, insuficiența cardiacă este cauzată și de hipertensiune arterială (4%). La pacienții vârstnici, o cauză frecventă a insuficienței cardiace este diabetul zaharat de tip 2 și combinația acestuia cu hipertensiunea arterială.

Factori de risc

Factorii care provoacă dezvoltarea insuficienței cardiace determină manifestarea acesteia atunci când mecanismele compensatorii ale inimii scad. Spre deosebire de cauze, factorii de risc sunt potențial reversibile, iar reducerea sau eliminarea lor poate întârzia agravarea insuficienței cardiace și chiar poate salva viața pacientului.

Acestea includ:

• suprasolicitarea capacităților fizice și psiho-emoționale
• aritmii, embolie pulmonară, crize hipertensive, progresia bolii cardiace ischemice;
• pneumonie, ARVI, anemie, insuficiență renală, hipertiroidism
• luarea de medicamente cardiotoxice, medicamente care favorizează retenția de lichide (AINS, estrogeni, corticosteroizi), creșterea tensiunii arteriale (isadrina, efedrina, adrenalina)
• creștere în greutate pronunțată și rapid progresivă, alcoolism
• o creștere bruscă a volumului sanguin în timpul terapiei cu perfuzie masivă
• miocardită, reumatism, endocardită infecțioasă
• nerespectarea recomandărilor pentru tratamentul insuficienței cardiace cronice.

Patogeneza

Dezvoltarea insuficienței cardiace acute este adesea observată pe fondul infarctului miocardic, al miocarditei acute, al aritmiilor severe (fibrilație ventriculară, tahicardie paroxistică etc.). În acest caz, există o scădere bruscă a producției minute și a fluxului de sânge în sistemul arterial. Insuficiența cardiacă acută este similară clinic cu insuficiența vasculară acută și uneori este denumită colaps cardiac acut.

În insuficiența cardiacă cronică, modificările care se dezvoltă în inimă sunt compensate pentru o lungă perioadă de timp de munca sa intensivă și de mecanismele adaptative ale sistemului vascular: creșterea forței contracțiilor inimii, creșterea ritmului, scăderea presiunii în diastolă. extinderea capilarelor și arteriolelor, care facilitează golirea inimii în timpul sistolei și o creștere a țesăturilor de perfuzie.

Creșterea ulterioară a fenomenelor de insuficiență cardiacă se caracterizează printr-o scădere a volumului debitului cardiac, o creștere a cantității reziduale de sânge în ventriculi, depășirea lor în timpul diastolei și supraîntinderea fibrelor musculare miocardice. O suprasolicitare constantă a miocardului, încercând să împingă sângele în patul vascular și să mențină circulația sângelui, provoacă hipertrofia compensatorie a acestuia. Cu toate acestea, la un moment dat, apare o etapă de decompensare, datorită slăbirii miocardului, dezvoltării proceselor de degenerare și scleroză în acesta. Miocardul în sine începe să experimenteze o lipsă de alimentare cu sânge și energie.

În acest stadiu, mecanismele neuroumorale sunt incluse în procesul patologic. Activarea mecanismelor sistemului simpatico-suprarenal determină vasoconstricție la periferie, ceea ce ajută la menținerea stabilă a tensiunii arteriale în circulația sistemică, reducând în același timp debitul cardiac. Vasoconstricția renală rezultată duce la ischemie renală, care contribuie la retenția de lichid interstițial.

O creștere a secreției de hormon antidiuretic de către glanda pituitară crește procesele de reabsorbție a apei, ceea ce implică o creștere a volumului sângelui circulant, o creștere a presiunii capilare și venoase și creșterea transsudației de lichid în țesut.

Astfel, insuficiența cardiacă severă duce la tulburări hemodinamice severe în organism:

Tulburarea schimbului de gaze

Când fluxul sanguin încetinește, absorbția tisulară a oxigenului din capilare crește de la 30% în mod normal la 60-70%. Diferența arteriovenoasă în saturația de oxigen din sânge crește, ceea ce duce la dezvoltarea acidozei. Acumularea de metaboliți sub-oxidați în sânge și creșterea activității mușchilor respiratori determină activarea metabolismului bazal.

Apare un cerc vicios: organismul experimentează o nevoie crescută de oxigen, iar sistemul circulator este incapabil să-l satisfacă. Dezvoltarea așa-numitei datorii de oxigen duce la apariția cianozei și a respirației scurte. Cianoza în insuficiența cardiacă poate fi centrală (cu stagnare în circulația pulmonară și oxigenare afectată a sângelui) și periferică (cu flux sanguin lent și utilizarea crescută a oxigenului în țesuturi). Deoarece insuficiența circulatorie este mai accentuată la periferie, pacienții cu insuficiență cardiacă experimentează acrocianoză: cianoză a extremităților, urechilor și vârfului nasului.

Edem

Edemul se dezvoltă ca urmare a unui număr de factori: retenție de lichid interstițial cu creșterea presiunii capilare și fluxul sanguin mai lent; retenția de apă și sodiu din cauza metabolismului apă-sare afectat; tulburări ale presiunii oncotice a plasmei sanguine din cauza tulburărilor metabolismului proteinelor; reducerea inactivarii aldosteronului si a hormonului antidiuretic cu scaderea functiei hepatice.

Edemul în insuficiența cardiacă este inițial ascuns și se exprimă printr-o creștere rapidă a greutății corporale și o scădere a cantității de urină. Apariția edemului vizibil începe la extremitățile inferioare dacă pacientul merge, sau dinspre sacrum dacă pacientul este culcat. Ulterior, se dezvoltă hidropsul cavitar: ascită (cavitatea abdominală), hidrotoraxul (cavitatea pleurală), hidropericardul (cavitatea pericardică).

modificări stagnante ale organelor

Congestia plămânilor este asociată cu afectarea hemodinamicii circulației pulmonare. Se caracterizează prin rigiditatea plămânilor, scăderea excursiei respiratorii a toracelui și mobilitatea limitată a marginilor pulmonare. Se manifestă prin bronșită congestivă, pneumoscleroză cardiogenă, hemoptizie. Congestia circulației sistemice provoacă hepatomegalie, manifestată prin greutate și durere în hipocondrul drept și apoi fibroză cardiacă a ficatului cu dezvoltarea țesutului conjunctiv în acesta.

Expansiunea cavităților ventriculilor și atriilor în insuficiența cardiacă poate duce la o relativă insuficiență a valvelor atrioventriculare, care se manifestă prin umflarea venelor gâtului, tahicardie și extinderea limitelor inimii. Odată cu dezvoltarea gastritei congestive, apar greață, pierderea poftei de mâncare, vărsături, tendința la constipație, flatulență și pierderea în greutate. Cu insuficiență cardiacă progresivă, se dezvoltă un grad sever de epuizare - cașexia cardiacă.

Procesele congestive ale rinichilor provoacă oligurie, densitate relativă crescută a urinei, proteinurie, hematurie și cilindrurie. Disfuncția sistemului nervos central în insuficiența cardiacă se caracterizează prin oboseală rapidă, scăderea activității mentale și fizice, iritabilitate crescută, tulburări de somn și stări depresive.

Clasificare

În funcție de rata de creștere a semnelor de decompensare, se disting insuficiența cardiacă acută și cronică.

Dezvoltarea insuficienței cardiace acute poate apărea în două tipuri:

• tip stâng (insuficiență ventriculară stângă acută sau atrială stângă)
• insuficienta ventriculara dreapta acuta

Conform clasificării Vasilenko-Strazhesko, există trei etape în dezvoltarea insuficienței cardiace cronice:

I (inițial) stadiu– semne ascunse de insuficiență circulatorie, care apar doar în timpul activității fizice: dificultăți de respirație, palpitații, oboseală excesivă; în repaus nu există tulburări hemodinamice.

Etapa II (pronunțată).– semnele insuficienței circulatorii prelungite și tulburările hemodinamice (stagnarea circulației pulmonare și sistemice) sunt exprimate în repaus; limitarea severă a capacității de lucru:

• Perioada II A – tulburări hemodinamice moderate într-o parte a inimii (insuficiență ventriculară stângă sau dreaptă). Dificultățile de respirație se dezvoltă în timpul activității fizice normale, iar performanța este redusă drastic. Semnele obiective sunt cianoza, umflarea picioarelor, semnele inițiale de hepatomegalie, respirație grea.
• Perioada II B – tulburări hemodinamice profunde care implică întreg sistemul cardiovascular (cerc mare și mic). Semne obiective – dificultăți de respirație în repaus, edem sever, cianoză, ascită; handicap complet.

Stadiul III (distrofic, final).– insuficiență circulatorie și metabolică persistentă, tulburări morfologic ireversibile ale structurii organelor (ficat, plămâni, rinichi), epuizare.

Simptomele insuficienței cardiace

Insuficiență cardiacă acută

Insuficiența cardiacă acută este cauzată de slăbirea funcției uneia dintre părțile inimii: atriul sau ventriculul stâng, ventriculul drept. Insuficiența ventriculară stângă acută se dezvoltă în bolile cu sarcină predominantă pe ventriculul stâng (hipertensiune arterială, boală aortică, infarct miocardic). Când funcțiile ventriculului stâng sunt slăbite, presiunea în venele pulmonare, arteriole și capilare crește, permeabilitatea acestora crește, ceea ce duce la transpirația părții lichide a sângelui și la dezvoltarea edemului mai întâi interstițial și apoi alveolar.

Manifestările clinice ale insuficienței ventriculare stângi acute sunt astmul cardiac și edemul pulmonar alveolar. Un atac de astm cardiac este de obicei provocat de stres fizic sau neuropsihic. Un atac de sufocare bruscă apare adesea noaptea, forțând pacientul să se trezească cu frică. Astmul cardiac se manifestă prin senzație de lipsă de aer, palpitații, tuse cu flegmă greu de curățat, slăbiciune severă și transpirație rece.

Pacientul ia o pozitie ortopneica - asezat cu picioarele in jos. La examinare - piele palidă cu o nuanță cenușie, transpirație rece, acrocianoză, dificultăți severe de respirație. Se detectează un puls aritmic slab, care se umple rapid, extinderea granițelor inimii spre stânga, zgomote inimii plictisitoare și un ritm de galop; tensiunea arterială tinde să scadă. Există o respirație aspră în plămâni cu respirație șuierătoare uscată izolată.

Creșterea în continuare a congestiei pulmonare contribuie la dezvoltarea edemului pulmonar. Sufocarea ascuțită este însoțită de o tuse cu eliberarea de cantități mari de spumă roz spumoasă (datorită prezenței sângelui). De la distanță, se aude respirația clocotită cu respirație șuierătoare umedă (un simptom al unui „samovar în fierbere”). Poziția pacientului este ortopneică, fața este cianotică, venele gâtului sunt umflate, pielea este acoperită de transpirație rece. Pulsul este filiforme, aritmic, frecvent, tensiunea arterială este redusă și există rale umede de diferite dimensiuni în plămâni. Edemul pulmonar este o afecțiune de urgență care necesită măsuri de terapie intensivă, deoarece poate fi fatal.

Insuficiența cardiacă atrială stângă acută apare cu stenoza mitrală (valva atrioventriculară stângă). Se manifestă clinic prin aceleași condiții ca insuficiența ventriculară stângă acută. Insuficiența ventriculară dreaptă acută apare adesea cu tromboembolismul ramurilor mari ale arterei pulmonare. Stagnarea se dezvoltă în sistemul vascular al circulației sistemice, care se manifestă prin umflarea picioarelor, durere în hipocondrul drept, senzație de distensie, umflare și pulsație a venelor gâtului, dificultăți de respirație, cianoză, durere sau presiune în zona inimii. Pulsul periferic este slab și frecvent, tensiunea arterială este redusă brusc, presiunea venoasă centrală este crescută, inima este mărită spre dreapta.

În bolile care provoacă decompensarea ventriculului drept, insuficiența cardiacă se manifestă mai devreme decât în ​​insuficiența ventriculară stângă. Acest lucru se explică prin capacitățile mari de compensare ale ventriculului stâng, cea mai puternică parte a inimii. Cu toate acestea, cu o scădere a funcției ventriculare stângi, insuficiența cardiacă progresează într-un ritm catastrofal.

Insuficiență cardiacă cronică

Stadiile inițiale ale insuficienței cardiace cronice se pot dezvolta în funcție de tipurile ventriculare stângi și drepte, atriale stângi și drepte. Cu boala aortică, se dezvoltă insuficiența valvei mitrale, hipertensiunea arterială, insuficiența coronariană, congestia vaselor pulmonare și insuficiența ventriculară stângă cronică. Se caracterizează prin modificări vasculare și gazoase în plămâni. Există dificultăți de respirație, atacuri de sufocare (de obicei noaptea), cianoză, crize de palpitații, tuse (secată, uneori cu hemoptizie), oboseală crescută.

Congestia și mai pronunțată în circulația pulmonară se dezvoltă în insuficiența atrială stângă cronică la pacienții cu stenoză de valvă mitrală. Apar scurtarea respirației, cianoza, tusea și hemoptizia. Cu stagnarea venoasă prelungită în vasele cercului mic, apare scleroza plămânilor și a vaselor de sânge. Apare o obstrucție pulmonară suplimentară a circulației sângelui în cercul pulmonar. Creșterea presiunii în sistemul arterelor pulmonare determină o sarcină crescută pe ventriculul drept, provocând eșecul acestuia.

Cu afectarea predominantă a ventriculului drept (insuficiență ventriculară dreaptă), se dezvoltă congestia în circulația sistemică. Insuficiența ventriculară dreaptă poate însoți defectele cardiace mitrale, pneumoscleroza, emfizemul pulmonar etc. Există plângeri de durere și greutate în hipocondrul drept, apariția edemului, scăderea diurezei, distensia și mărirea abdomenului, dificultăți de respirație cu mișcări. Se dezvoltă cianoza, uneori cu o nuanță icteric-cianotică, ascită, venele cervicale și periferice se umflă, iar ficatul crește în dimensiune.

Insuficiența funcțională a unei părți a inimii nu poate rămâne izolata mult timp, iar în timp, insuficiența cardiacă cronică totală se dezvoltă cu stagnare venoasă în circulația pulmonară și sistemică. De asemenea, se observă dezvoltarea insuficienței cardiace cronice cu afectarea mușchiului inimii: miocardită, cardiomiopatie, cardiopatie ischemică, intoxicație.

Diagnosticare

Deoarece insuficiența cardiacă este un sindrom secundar care se dezvoltă cu boli cunoscute, măsurile de diagnostic ar trebui să vizeze depistarea precoce a acestuia, chiar și în absența semnelor evidente.

Atunci când se colectează un istoric clinic, trebuie acordată atenție oboselii și dispneei ca fiind primele semne de insuficiență cardiacă; pacientul are boală coronariană, hipertensiune arterială, infarct miocardic anterior și atac reumatic, cardiomiopatie. Detectarea umflăturilor picioarelor, ascită, puls rapid de amplitudine mică, ascultarea celui de-al treilea zgomot cardiac și deplasarea marginilor inimii sunt semne specifice ale insuficienței cardiace.

Dacă se suspectează insuficiența cardiacă, se determină compoziția electrolitică și gazoasă a sângelui, echilibrul acido-bazic, ureea, creatinina, enzimele cardio-specifice și indicatorii metabolismului proteinelor-carbohidrați.

Pe baza unor modificări specifice, un ECG ajută la identificarea hipertrofiei și insuficienței alimentării cu sânge (ischemie) a miocardului, precum și a aritmiilor. Pe baza electrocardiografiei, sunt utilizate pe scară largă diverse teste de stres folosind o bicicletă de exerciții (veloergometrie) și o bandă de alergare (testul cu banda de alergare). Astfel de teste cu un nivel de sarcină în creștere treptat fac posibilă evaluarea capacităților de rezervă ale funcției cardiace.

Tratamentul insuficientei cardiace

În caz de insuficiență cardiacă, tratamentul are ca scop eliminarea cauzei primare (cardiopatie ischemică, hipertensiune arterială, reumatism, miocardită etc.). Pentru defectele cardiace, anevrismul cardiac, pericardita adezivă, care creează o barieră mecanică în funcționarea inimii, se recurge adesea la intervenția chirurgicală.

În caz de insuficiență cardiacă cronică acută sau severă, se prescrie repaus la pat și odihnă psihică și fizică completă. În alte cazuri, ar trebui să aderați la sarcini moderate care nu vă perturbă bunăstarea. Consumul de lichide este limitat la 500-600 ml pe zi, sare - 1-2 g. Este prescrisă o dietă fortificată, ușor digerabilă.

Farmacoterapia pentru insuficiența cardiacă poate prelungi și îmbunătăți semnificativ starea pacienților și calitatea vieții acestora.

Pentru insuficiența cardiacă, sunt prescrise următoarele grupuri de medicamente:

• glicozide cardiace (digoxină, strofantină etc.) – cresc contractilitatea miocardică, îi măresc funcția de pompare și diureza și promovează toleranța satisfăcătoare la efort;
• vasodilatatoare și inhibitori ai ECA - enzima de conversie a angiotensinei (enalapril, captopril, lisinopril, perindopril, ramipril) - reduc tonusul vascular, dilată venele și arterele, reducând astfel rezistența vasculară în timpul contracțiilor cardiace și contribuind la creșterea debitului cardiac;
• nitrați (nitroglicerina și formele ei prelungite) - îmbunătățesc fluxul sanguin către ventriculi, cresc debitul cardiac, dilată arterele coronare;
• diuretice (furosemid, spironolactonă) – reduc reținerea excesului de lichid în organism;
• B-blocante (carvedilol) – reduc ritmul cardiac, îmbunătățesc fluxul sanguin către inimă, cresc debitul cardiac;
• anticoagulante (acid acetilsalicilic, warfarină) – previn formarea de trombi în vasele de sânge;
• medicamente care îmbunătățesc metabolismul miocardic (vitamine B, acid ascorbic, inozină, preparate cu potasiu).

Când se dezvoltă un atac de insuficiență ventriculară stângă acută (edem pulmonar), pacientul este internat și i se administrează tratament de urgență: se administrează diuretice, nitroglicerină, medicamente care cresc debitul cardiac (dobutamina, dopamină) și inhalații de oxigen. Dacă se dezvoltă ascită, lichidul este îndepărtat prin puncție din cavitatea abdominală; dacă apare hidrotorax, se efectuează puncția pleurală. Pacienților cu insuficiență cardiacă din cauza hipoxiei tisulare severe li se prescrie oxigenoterapie.

Prognostic și prevenire

Rata de supraviețuire la cinci ani pentru pacienții cu insuficiență cardiacă este de 50%. Prognosticul pe termen lung este variabil, este influențat de severitatea insuficienței cardiace, fondul concomitent, eficacitatea terapiei, stilul de viață etc. Tratamentul insuficienței cardiace în stadiile incipiente poate compensa complet starea pacientului; Cel mai prost prognostic se observă în insuficiența cardiacă în stadiul III.

Măsurile de prevenire a insuficienței cardiace includ prevenirea dezvoltării bolilor care o cauzează (boala coronariană, hipertensiune arterială, defecte cardiace etc.), precum și factorii care contribuie la apariția acesteia. Pentru a evita progresia insuficienței cardiace deja dezvoltate, este necesar să se respecte regimul optim de activitate fizică, să se ia medicamente prescrise și să se monitorizeze constant.

Insuficiența cardiacă acută este una dintre cele mai grave tulburări circulatorii, o afecțiune care pune viața în pericol, care necesită tratament de urgență, spitalizare într-o unitate de terapie intensivă (departament) și, de preferință, într-un spital cu capacitățile necesare de diagnostic și tratament.

Insuficiența cardiacă acută este o complicație a diferitelor boli, constând în tulburări circulatorii datorate scăderii funcției de pompare a inimii sau scăderii umplerii acesteia cu sânge.

O importanță deosebită este împărțirea insuficienței cardiace acute în sistolice (incapacitatea de a ejecta cantitatea necesară de sânge din ventricul) și diastolică (incapacitatea de a umple complet ventriculii cu sânge), pe partea stângă și pe partea dreaptă.

Cauzele insuficienței cardiace acute

Insuficiența cardiacă acută poate complica cursul multor boli sau afecțiuni; cauzele și mecanismele sale de dezvoltare sunt diferite.

Printre motive se numără următoarele: Decompensarea insuficienței cardiace cronice, infarctului miocardic acut, complicațiilor mecanice ale infarctului miocardic acut (de exemplu: ruptura septului interventricular, cordonul valvei mitrale, insuficiența cardiacă ventriculară dreaptă), infarct miocardic, aritmie rapidă și consumată sau bradiembardiu sever, tromb obscur pulmonar al arterei pulmonare, criză hipertensivă, tamponada cardiacă, disecție aortică, cardiomiopatie de travaliu, obstrucție a fluxului sanguin (îngustarea orificiului aortic și a orificiului mitral, cardiomiopatie hipertrofică, tumori, cheaguri de sânge), insuficiență valvulară (mitral sau aortic) , cardiomiopatie dilatată, miocardită, leziuni cardiace.

Cauzele non-cardiace includ: infecții, în special pneumonie, sepsis, aderență slabă la tratament, supraîncărcare de volum, accident vascular cerebral sever, probleme chirurgicale și perioperatorii, disfuncție renală, exacerbare a astmului bronșic, boală pulmonară obstructivă cronică, anemie, medicamente (antiinflamatoare nesteroidiene, corticosteroizi, medicamente). interacțiuni), hipo sau hiperfuncție a glandei tiroide, abuz de alcool și droguri.

Simptome de insuficiență cardiacă acută

Simptomele sunt variate și depind de cauzele bolii și de gradul de disfuncție a ventriculului stâng sau drept. În funcție de principalele simptome, insuficiența cardiacă acută se împarte în insuficiență ventriculară stângă și insuficiență ventriculară dreaptă; în unele situații, insuficiența ventriculară dreaptă și stângă pot apărea simultan (insuficiență biventriculară).

Insuficiență biventriculară apare în timpul infarctului miocardic cu afectare a ventriculului drept și stâng, cu complicații mecanice ale infarctului miocardic acut (ruptura septului interventricular), miocardită etc.

Cauza principală a insuficienței ventriculare stângi acuteși este disfuncția miocardului ventricular stâng (infarct miocardic, criză hipertensivă, aritmie cardiacă). Următoarele simptome sunt caracteristice: creșterea dificultății respiratorii, agravarea în poziție culcat, până la sufocare. Manifestarea extremă a insuficienței ventriculare stângi acute este șocul cardiogen.

Insuficiență ventriculară dreaptă acută apare cu embolie pulmonară, infarct miocardic ventricular drept, tamponada cardiacă, status astmatic. Simptome principale: umflarea și pulsația crescută a venelor gâtului, edem, ficatul mărit.

Având în vedere cele de mai sus, principalele semne ale insuficienței cardiace acute sunt: ​​respirație grea, rapidă (mai mult de 24 pe minut), respirație zgomotoasă - dificultăți de respirație, chiar sufocare. O creștere clară a dificultății de respirație și a tusei în poziție orizontală. O poziție șezând și o poziție cu capul patului ridicat ameliorează starea pacientului. La respirație, respirația șuierătoare umedă devine audibilă, întreruptă de tuse; în stadiul terminal, apare spumă la gură. Poziția pacientului care își sprijină brațele drepte pe genunchi sau șezând pentru a facilita respirația.

Insuficiența cardiacă se poate dezvolta foarte repede și în 30-60 de minute duce la moartea pacientului.

Prim ajutor

Dacă apar simptomele de mai sus, trebuie să:

Chemați o salvare,
dați pacientului o poziție șezând,
puneți-vă picioarele la căldură (un tampon de încălzire, un recipient cu apă fierbinte),
Măsurați tensiunea arterială când presiunea sistolica este peste 100 mm Hg, administrați 1 comprimat de nitroglicerină sub limbă sau 1 inhalare sub limbă, dacă starea pacientului se îmbunătățește, repetați administrarea de nitroglicerină după 10 minute, apoi la fiecare 10 minute până la sosirea ambulanței. Dacă nu există efect, nu mai administrați nitroglicerină.
încercați să calmați pacientul.

Diagnosticare

Diagnosticul începe cu un sondaj pentru a clarifica cauzele posibile, urmat de o examinare, în care medicul poate observa prezența edemului, umflarea și pulsația venelor gâtului, paloarea pielii, palparea dezvăluie o mărire a ficatului, umiditate în piele, auscultatie - respiratie suieratoare in plamani, tulburari de ritm, aparitia unor tonuri suplimentare si sufluri in inima.

• test clinic de sânge (pentru a determina prezența inflamației, anemiei),
• Test general de urină (pentru a evalua starea rinichilor).
• Test biochimic de sânge: uree, creatinina (pentru a evalua starea funcțională a rinichilor), transaminaze (pentru a evalua starea ficatului), potasiu, niveluri de sodiu (pentru a exclude tulburările electrolitice, pentru a evalua funcția renală),
• nivelul zahărului din sânge,
• troponina (pentru a exclude afectarea mușchiului inimii),
• D-dimer (dacă se suspectează embolie pulmonară),
• gaze sanguine arteriale (în insuficiență cardiacă severă),
• peptida natriuretică cerebrală (pro-BNP, crește insuficiența cardiacă).
• O electrocardiogramă (ECG) cu 12 derivații vă permite să evaluați ritmul cardiac și prezența ischemiei miocardice.
• Se efectuează un sondaj cu raze X a organelor toracice pentru a evalua dimensiunea și limitele inimii și severitatea congestiei în plămâni.

• Ecocardioscopia (ECHO-CS) este necesară pentru a evalua modificările structurale și funcționale ale inimii (starea valvelor, mușchiului cardiac, pericardului, diametrul arterei pulmonare, presiunea arterei pulmonare, complicații mecanice ale infarctului miocardic, tumori cardiace etc.).

În unele situații, poate fi necesară efectuarea angiografiei coronariene - o examinare a vaselor de sânge ale inimii. Dacă se suspectează embolie pulmonară, se efectuează tomografie computerizată spirală și scintigrafie pulmonară. Un studiu imagistic prin rezonanță magnetică poate fi necesar pentru a exclude un anevrism de aortă cu disecție.

Toți pacienții trebuie să monitorizeze tensiunea arterială non-stop, pulsoximetria (determinând saturația de oxigen a hemoglobinei din sânge) și ECG.

Tratamentul insuficientei cardiace acute

Scopul principal al tratamentului este de a stabiliza rapid starea și de a reduce dificultățile de respirație. Cele mai bune rezultate ale tratamentului se obțin în secțiile specializate de urgență.

Terapia cu oxigen(inhalarea oxigenului umidificat), în cazuri severe, poate fi necesară sprijinul respirator și ventilația artificială.

Tratament medicamentos: morfina este indicată în stadiul incipient al insuficienței cardiace acute, mai ales în prezența durerii, a agitației pacientului; nitrodrogurile sunt începute înainte de sosirea ambulanței, apoi se continuă administrarea intravenoasă. În funcție de severitate, în stadiul inițial pot fi utilizate și alte medicamente: vasodilatatoare venoase (nitroprusiat de sodiu, nesiritid), diuretice (ansă, de tip tiazidic), medicamente intropice care îmbunătățesc contracția mușchiului cardiac (dobutamina), vasopresoare (dopamină). Medicamente pentru prevenirea complicațiilor tromboembolice (anticoagulante).

Pentru unele boli care stau la baza insuficientei cardiace, este necesar interventie chirurgicala de urgenta. Metodele chirurgicale posibile includ: revascularizarea miocardică, corectarea defectelor anatomice ale inimii (înlocuirea și reconstrucția valvei), mijloace mecanice de sprijin circulator temporar (contrapulsatie cu balon intra-aortic).

Următoarea etapă a tratamentului după stabilizarea afecțiunii include numirea inhibitorilor enzimei de conversie a angiotensinei (IECA) sau blocanții receptorilor de angiotensină, beta-blocantele, antagoniștii receptorilor mineralocorticoizi. Dacă contractilitatea inimii scade, se prescrie digoxină (dacă fracția de ejecție conform ECHO-CS este mai mică de 40%).

Înainte de externare, trebuie să se asigure că perioada acută de insuficiență cardiacă s-a rezolvat și a fost stabilit un regim stabil de diuretice pentru cel puțin 48 de ore.

Durata medie a spitalizării este de 10-14 zile. Continuați tratamentul (inclusiv beta-blocante, inhibitori ai ECA sau blocanți ai receptorilor de angiotensină, antagoniști mineralocorticoizi) în regim ambulatoriu. După externarea din spital, pacienții sunt observați de un cardiolog la locul lor de reședință. Corecția în timp util a terapiei, ECG dinamic, ECHO-CS, precum și monitorizarea parametrilor de laborator (electroliți, creatinina, pro-BNP) ajută la reducerea numărului de spitalizări ale pacientului și la îmbunătățirea calității vieții pacientului.

Medicul va da, de asemenea, recomandări specifice privind dieta, nivelul de activitate fizică, va explica necesitatea de a lua medicamente, evidențiază posibilele efecte secundare și va nota condițiile a căror apariție ar trebui să alerteze pacientul.

Dieta: Limitați lichidul la 1,5–2 L/zi pentru a reduce simptomele și retenția de lichide. Restricția de lichide bazată pe greutate (30 ml/kg greutate corporală, 35 ml/kg dacă greutatea corporală > 85 kg) poate reduce setea și poate monitoriza și preveni malnutriția.

Consumul de alimente sănătoase: limitarea grăsimilor de origine animală în favoarea consumului de păsări de curte, pește (de preferință de mare), dar nu mai mult de 2 ori pe săptămână, legume proaspete, fructe, ierburi, fructe de mare; evitarea prăjelilor, dând preferință alimentelor fierte și aburite, dacă este necesar, limitând sare la 1 g pe zi.

Asigurați-vă că vă controlați greutatea. Dacă îngrășați mai mult de 2 kg în 3 zile, consultați un medic.

Renunțarea la fumat și consumul de droguri este obligatorie, iar consumul moderat de alcool este posibil (se recomandă abstinența completă la pacienții cu cardiomiopatie alcoolică). În alte cazuri, se poate aplica următoarea regulă: 2 unități de alcool pe zi pentru bărbați și 1 unitate pe zi pentru femei (1 unitate = 10 ml alcool pur, de exemplu 1 pahar de vin).

Necesar activitate fizică zilnică, activitate fizică aerobă 30 de minute pe zi în funcție de stare (mers în aer curat, nordic walking).

Efectuați imunizareaîmpotriva virusurilor gripale și a infecțiilor pneumococice, deoarece orice infecție virală sau bacteriană poate duce la agravarea stării.

Monitorizați și adaptați aportul de lichide în timpul călătoriilor, în special în timpul zborurilor și în zonele cu climă caldă. Atenție la reacțiile adverse cauzate de expunerea la soare atunci când luați anumite medicamente (de exemplu, amiodarona).

Posibile complicații

Insuficiența cardiacă acută în sine este o complicație a multor boli și afecțiuni. Cu toate acestea, în procesul de tratare a insuficienței cardiace în sine, pot apărea tulburări severe de ritm și conducere, complicații tromboembolice, progresia bolii la cele mai severe forme (șoc cardiogen, edem pulmonar) și moarte subită cardiacă.

Prognoza

Prognosticul insuficienței cardiace este întotdeauna determinat de boala din care s-a dezvoltat. Insuficiența cardiacă are întotdeauna un prognostic prost. În decurs de un an, 17% dintre cei internați și 7% dintre pacienții ambulatori cu insuficiență cardiacă mor. În 30-50% din cazuri, pacienții mor brusc din cauza unor aritmii severe.

Pentru a rezuma, aș dori să subliniez importanța deosebită de a lua în mod regulat medicamentele recomandate în ambulatoriu și de a menține un stil de viață sănătos. Amintiți-vă că respectarea strictă a recomandărilor medicului va ajuta la evitarea spitalizărilor repetate și la îmbunătățirea calității vieții pacientului.

Cardiolog Chuguntseva M.A.

AHF este înțeleasă în mod tradițional ca apariția unei dificultăți acute (cardiogenice) de respirație, însoțită de semne de congestie pulmonară (cu posibil edem pulmonar).
Există două tipuri de AHF - ventriculară stângă și ventriculară dreaptă. Insuficiența cardiacă ventriculară stângă acută are cea mai mare importanță clinică.

Insuficiență cardiacă ventriculară stângă acută

Cu acest tip de insuficiență cardiacă, există o scădere a funcției de pompare a ventriculului stâng.

Cauze

Principalele motive includ:

1. Infarct miocardic.
2. Hipertensiune arteriala.
3. Cardioscleroza aterosclerotică.
4. Defecte cardiace valvulare.
5. Miocardită difuză.
6. Tulburări paroxistice de ritm.

Mecanismul de dezvoltare.În primul rând, lichidul pătrunde în pereții alveolelor și se acumulează în țesutul interstițial al plămânilor (stadiul edemului interstițial), apoi apare în lumenul alveolelor (stadiul edemului alveolar).
Există o tulburare pronunțată a schimbului de gaze, iar hipoxemia crește. Promovează eliberarea unui număr mare de substanțe biologic active, precum histamina, serotonina, kininele, prostaglandinele. Acest lucru duce la creșterea permeabilității vasculare, ceea ce creează condiții pentru progresia ulterioară a edemului pulmonar.
Agregarea trombocitară crește, se dezvoltă microatelectazia, reducând suprafața respiratorie a plămânilor. Insuficiența respiratorie și hipoxemia contribuie la producerea unor cantități mari de adrenalină și norepinefrină. Aceasta duce la o creștere suplimentară a permeabilității capilare și la creșterea rezistenței periferice. Postsarcina crescută contribuie la scăderea debitului cardiac.

Manifestări clinice ale sindromului de insuficiență cardiacă acută

ASTMUL CARDIAC. Dezvoltarea unui atac poate fi facilitată de activitatea fizică sau stresul neuropsihic. Caracteristic este un atac de sufocare, care se dezvoltă mai des noaptea.
Senzația de lipsă de aer este însoțită de palpitații, transpirație, sentimente de anxietate și frică. Dificultățile de respirație sunt de natură inspiratorie. O tuse cu o cantitate mică de spută de culoare deschisă este adesea deranjantă; pot exista dungi de sânge în spută.
La examinare, există acrocianoză, pielea este gri-palidă, acoperită cu transpirație rece. Pacientul, de regulă, ia o poziție forțată, stând cu picioarele în jos. În această situație, o parte din sângele venos se depune în venele extremităților inferioare și astfel fluxul său către inimă este redus.
În plămâni se aude respirație grea, o cantitate mică de râs uscat (datorită bronhospasmului secundar) și zgomote fine umede în secțiunile inferioare. În inimă, la auscultare, se determină un ritm de galop și un accent de al doilea ton peste artera pulmonară. Pulsul este frecvent, umplerea slabă, aritmia este posibilă. Tensiunea arterială este adesea normală, dar pe măsură ce astmul cardiac progresează, acesta poate scădea. Numărul de respirații pe minut ajunge la 30-40.
Dacă boala progresează și tratamentul este inadecvat, astmul cardiac se poate dezvolta în edem alveolar, adică edem pulmonar adevărat.

EDEM PULMONAR ALVEOLAR. Starea pacienților se înrăutățește. Sufocarea crește, crește cianoza, ritmul respirator ajunge la 40-60 pe minut, se observă umflarea venelor gâtului și transpirația. Un simptom foarte caracteristic este respirația clocotită, care poate fi auzită de la distanță. Odată cu tusea, începe să se elibereze spumă roz spumoasă; cantitatea sa poate ajunge la 3-5 litri. Acest lucru se întâmplă deoarece proteina, atunci când este combinată cu aerul, spumează viguros, drept urmare volumul transudatului crește, ceea ce duce la o reducere a suprafeței respiratorii a plămânilor. La auscultarea plămânilor se aud zgomote umede de diferite dimensiuni, mai întâi peste secțiunile superioare, apoi pe toată suprafața plămânilor. Zgomotele inimii sunt surde, adesea ritmul de galop, accent al doilea ton peste artera pulmonară. Pulsul este frecvent, slab, aritmic. Tensiunea arterială este de obicei redusă, dar poate fi normală sau crescută. Cursul cel mai puțin favorabil al edemului pulmonar este asociat cu tensiunea arterială scăzută. Tabloul edemului pulmonar crește de obicei în mai multe ore, dar cursul său poate fi și rapid, iar la unii pacienți are un curs asemănător unui val.

Criterii de diagnostic pentru sindromul de insuficiență cardiacă acută

1. Sufocare de tip inspiratoriu sau mixt.
2. Tuse cu spută uşoară în stadiul de edem interstiţial şi cu spumă spumoasă în stadiul de edem alveolar.
3. Respirație cu barbotare în stadiul de edem alveolar.
4. Furnituri umede în plămâni.
5. Rg-semne logice ale edemului pulmonar.

Studii de laborator și instrumentale
Examenul electrocardiografic este metoda cea mai accesibilă și destul de informativă.
ECG poate prezenta semne de infarct miocardic, cicatrice post-infarct, tulburări de ritm și de conducere.
Semnele nespecifice includ o scădere a amplitudinii undei „T” și a intervalului ST. Într-un cadru spitalicesc, pacienții sunt supuși unui examen Rg-logic al plămânilor.

Etapele căutării diagnosticului și diagnosticului diferențial al sindromului de insuficiență cardiacă acută

1. Baza algoritmului de diagnostic este stabilirea prezenței sindromului AHF pe baza tabloului clinic al astmului cardiac sau al edemului pulmonar.

2. A doua etapă posibilă a procesului de diagnostic poate fi luarea în considerare a datelor anamnestice și a examenului fizic pentru a determina cauza dezvoltării sindromului.

Pentru a face acest lucru, este mai întâi necesar să se stabilească dacă un atac de sufocare este o manifestare a insuficienței cardiace, deoarece acest simptom apare și în bolile sistemului respirator.
Un atac de astm cardiac trebuie mai întâi diferențiat de un atac de astm bronșic. Acest lucru este deosebit de important în cazurile în care nu există date anamnestice privind bolile anterioare.
Efectul pozitiv al tratamentului poate fi folosit și în scopul diagnosticului diferențial.
Un atac de sufocare în timpul pneumotoraxului spontan apare împreună cu durere în jumătatea corespunzătoare a pieptului. Examinarea relevă un sunet de percuție timpanic pe partea afectată și o scădere bruscă a respirației acolo. Sufocarea apare cu pleurezia exudativă cu acumulare semnificativă de lichid. Prezența lichidului este recunoscută pe baza unui sunet de percuție plictisitor, a unei slăbiri ascuțite a respirației și a tremurului vocal.
Sufocarea din cauza obstrucției căilor respiratorii de către un corp străin este permanentă, nu răspunde la terapia medicamentoasă și este însoțită de o tuse severă.

(modul direct4)

Afectarea laringelui poate provoca, de asemenea, sufocare acută în cazuri de laringită subglotică, edem sau aspirație de corp străin. Se caracterizează prin respirație stridoră sau stenotică (dificultate la inhalare zgomotoasă).
Dacă un atac de sufocare este însoțit de apariția sputei spumante (uneori roz), respirație cu barbotare și prezența unui număr mare de rale umede de diferite dimensiuni, atunci există o imagine a edemului pulmonar adevărat sau alveolar. Bolile care provoacă edem pulmonar sunt variate.

In primul rand asta:

• boli ale sistemului cardiovascular - edem pulmonar cardiogen (hidrostatic), asociat în primul rând cu afectarea contractilității miocardice;
• afectiuni respiratorii;
• insuficiență renală;
• otrăvire și intoxicație (inclusiv inhalarea de fum toxici);
• boli infecțioase severe;
• alergie;
• hiperhidratare prin perfuzie;
• boli ale sistemului nervos central (leziuni cerebrale, accident vascular cerebral acut).

În toate cazurile, edemul pulmonar duce la IRA severă asociată cu afectarea permeabilității membranei alveolo-capilare, scăderea difuziei gazelor și deteriorarea surfactantului.

3. Metodele suplimentare de cercetare vor ajuta la stabilirea unui diagnostic final.

Criterii clinice pentru bolile majore

INFARCT MIOCARDIC. De regulă, începe cu un sindrom de durere, dar există și o variantă nedureroasă cu un atac de sufocare (varianta astmatică). Infarctul miocardic trebuie suspectat în orice caz de sufocare la o persoană în vârstă, ținând cont de factorii de risc. O importanță diagnostică decisivă este acordată studiului ECG.
Interpretarea datelor ECG poate fi dificilă în cazurile de mici infarcte miocardice focale și recurente. Apoi, concluzia finală a diagnosticului poate fi făcută într-un cadru spitalicesc pe baza unei comparații a datelor clinice și de laborator obținute în timpul unei examinări dinamice a pacientului.

HIPERTENSIUNE ARTERIALA. Un atac de sufocare la pacienții cu hipertensiune arterială poate apărea în timpul unei crize hipertensive, de obicei sub formă de astm cardiac. În cazul atacurilor repetate de astm cardiac la pacienții cu hipertensiune arterială, este necesar să se excludă prezența feocromocitomului.

CARDIOSCLEROZA. Insuficiența ventriculară stângă acută se dezvoltă mai des la pacienții cu cardioscleroză aterosclerotică. Acestea pot fi variante ale cardiosclerozei post-infarct și o variantă fără cicatrice. Istoricul unui atac de cord poate fi indicat de date anamnestice și semne ECG ale unei cicatrici: o undă patologică „Q” sau QS.
În cazurile de cardioscleroză aterosclerotică fără cicatrice, este necesar să se ia în considerare vârsta pacientului, prezența altor semne de boală coronariană (angina pectorală, aritmii) și factorii de risc.

Defecte cardiace valve. Adesea complicată de atacuri de astm cardiac. Acest lucru poate fi observat cu defectele cardiace aortice, mai des cu stenoza aortică.
Mecanismul de dezvoltare a insuficienței ventriculare stângi în aceste defecte este asociat cu suprasolicitarea miocardului sau volumului ventriculului stâng (cu insuficiență aortică) sau presiune (cu stenoză).
Cauza sufocării la ele poate fi și embolia pulmonară ca urmare a stagnării circulației sistemice. Edemul pulmonar se dezvoltă cel mai adesea la pacienții cu stenoză mitrală.

MIOCARDITA. Un atac de sufocare este adesea unul dintre semnele precoce ale miocarditei difuze severe. O indicație a prezenței infecției în istoricul imediat poate avea o valoare diagnostică importantă.
Pacienții cu miocardită severă, de regulă, au semne de insuficiență ventriculară stângă și dreaptă. Auscultarea inimii poate oferi informații importante de diagnostic: slăbirea sunetelor, în special primul, ritmul galopului, diverse tulburări de ritm.

TULBURĂRI DE RITM PAROXISMAL.În multe cazuri, acestea apar cu simptome de sufocare și uneori duc la edem pulmonar. O descriere detaliată a diagnosticului de aritmii este prezentată în secțiunea „Aritmii”, dar aici ne vom limita doar la comentarii generale.
Apariția insuficienței cardiace acute în timpul tahicardiei paroxistice este determinată în primul rând de starea inițială a miocardului, durata atacului și ritmul cardiac. Probabilitatea de a dezvolta insuficiență cardiacă acută la pacienții cu aritmii paroxistice crește dacă au defecte valvulare cardiace (în special stenoză mitrală, cardioscleroză aterosclerotică, tireotoxicoză, sindrom WPW).
Tahicardia paroxistica apare cel mai sever la copii. La persoanele în vârstă, insuficiența cardiacă acută datorată aritmiei poate fi o manifestare a infarctului miocardic. Tulburările paroxistice ale ritmului la vârstnici, pe lângă insuficiența cardiacă acută, sunt complicate de tulburări tranzitorii ale circulației cerebrale sub formă de amețeli, tulburări de vedere și hemipareză.

INSUFICIENTIA CARDIACA ACUTA VENTRICULARA DREAPTA. Cele mai frecvente cauze: tromboembolismul unei ramuri mari a arterei pulmonare, pneumotoraxul spontan.
La examinarea sistemului cardiovascular, se constată un puls slab, rapid, tahicardie și ritm de galop. Ficatul este mărit și dureros la palpare. Datele Rg se datorează bolii de bază.

Tactica paramedicului și îngrijirea de urgență pentru sindromul AHF

Tactici de paramedic pentru sindromul AHF

1. Asigurați îngrijiri de urgență ținând cont de forma nosologică.
2. Dacă se suspectează un infarct miocardic, efectuați un ECG și analizați rezultatul.
3. Chemați o salvare. Înainte de sosirea ambulanței, efectuați monitorizarea dinamică a pacientului, evaluați rezultatele tratamentului și, dacă este necesar, ajustați-l.

Asistență de urgență pentru sindromul AHF
Pacienții cu insuficiență cardiacă acută au nevoie de îngrijiri medicale de urgență, astfel încât acțiunile profesionale competente și clare ale unui paramedic determină în mare măsură rezultatul bolii.

1. Pacientul trebuie să fie în poziție șezând cu picioarele în jos, ceea ce permite depunerea unei părți din sânge în venele extremităților inferioare. Excepție fac pacienții cu infarct miocardic și pacienții cu tensiune arterială scăzută; li se recomandă să stea în poziție semișezând. În același scop, se poate recomanda aplicarea de garouri venoase. Se pot aplica trei garouri în același timp (se lasă o mână pentru injecții IV). Transferați unul dintre garouri pe membrul liber la fiecare 15-20 de minute.

2. Terapie medicamentoasă:

• Morfina IV în fracțiuni (1 ml soluție 1% diluată51 în 20 ml soluție clorură de sodiu 0,9% și administrați această doză în 2-3 prize cu un interval de 5-10 minute). Reduce dificultățile de respirație prin suprimarea centrului respirator, reduce preîncărcarea, ameliorează anxietatea și frica. Contraindicațiile la utilizarea acestuia sunt tulburările de ritm respirator, patologia cerebrală, convulsiile și obstrucția căilor respiratorii.
• Nitroglicerină 0,5 mg sublingual de două ori cu un interval de 15-20 minute. În cazuri severe, medicamentul poate fi administrat intravenos în soluție salină sau soluție de glucoză 5% sub controlul tensiunii arteriale. Medicamentul, fiind un vasodilatator venos, reduce pre- și postsarcina asupra inimii. Contraindicațiile medicamentului sunt tensiune arterială scăzută, accident vascular cerebral, șoc, anemie severă, edem pulmonar toxic.
• Lasix se administrează într-o doză inițială de 20-40 mg IV. Efectul este evaluat prin acțiunea diuretică și ameliorarea manifestărilor clinice. Administrarea de diuretice duce la scăderea aportului de sânge la plămâni, la scăderea presiunii în artera pulmonară și la reducerea întoarcerii venoase a sângelui către inimă. Contraindicațiile pentru utilizarea medicamentului sunt hipotensiunea și hipovolemia.
• La pacienții cu tensiune arterială scăzută, se utilizează dopamină, care se administrează intravenos (250 mg de medicament diluat în 500 ml soluție de glucoză 5%). Medicamentul este contraindicat pentru tireotoxicoză, feocromocitom, aritmii.
• Alte mijloace care pot fi folosite: corticosteroizii sunt folosiți pentru a reduce permeabilitatea alveolo-capilară. Utilizarea lor este cea mai justificată pentru tensiune arterială scăzută (de exemplu, prednisolon 60-90 mg IV); pentru obstrucția bronșică, inhalați salbutamol 2,5 mg printr-un nebulizator. Este mai bine să evitați administrarea de aminofilină din cauza riscului de apariție a aritmiilor și a reacțiilor adverse frecvente, cum ar fi vărsături, tahicardie și agitație.

3. Oxigenoterapia.

4. Antispumante. Utilizarea antispumante este de mare importanță în tratamentul edemului pulmonar, deoarece o cantitate mare de spumă în alveole reduce suprafața respiratorie a plămânilor.

Indicații pentru spitalizare
Insuficiența cardiacă acută necesită spitalizare obligatorie în secția de terapie intensivă sau în secția de terapie intensivă cardiacă. Pacientul este transportat în poziție semișezând sau șezând.

Secvența îngrijirilor de urgență pentru diferite variante hemodinamice ale edemului pulmonar

1. Poziția șezând cu picioarele în jos.
2. Administrarea de analgezice narcotice și (sau) neuroleptice, ținând cont de contraindicații.
3. Administrarea de medicamente inotrope și medicamente care provoacă descărcarea circulației pulmonare.
4. Utilizarea antispumante.