Colite à CMV. Comment traite-t-on l’infection à cytomégalovirus (CMV) ? CMV chez la femme enceinte

01.07.2020

Traitement de l’infection à cytomégalovirus :

Elle présente certaines difficultés, car l'interféron et de nombreux médicaments antiviraux (acyclovir, vidarabine, virazole) se sont révélés inefficaces et, dans certains cas, leur utilisation provoque des réactions paradoxales. Le ganciclovir ralentit le développement de la rétinite à cytomégalovirus, mais n'est pas très efficace en cas de lésions des poumons, du cerveau et du tractus gastro-intestinal. Le médicament foscarnet a certaines perspectives. Il est possible d'utiliser des immunoglobulines humaines hyperimmunes anticytomégalovirus. Pour le traitement des femmes ayant des antécédents obstétricaux chargés, il est proposé de prescrire des immunomodulateurs (lévamisole, T-activine).

Les infections de type mononucléose ne nécessitent pas de traitement spécifique.

Pour la thérapie formes graves Le ganciclovir est utilisé pour l'infection à CMV chez les personnes immunodéprimées et l'infection intra-utérine à CMV chez les nouveau-nés. Il se connecte au cycle de reproduction du virus et l'interrompt. Après l'arrêt du ganciclovir, des rechutes sont possibles. Le médicament a un certain nombre d'effets secondaires tels que la neutropénie, la thrombocytopénie, des lésions hépatiques et rénales, il est donc prescrit aux enfants pour des raisons de santé. Le traitement est réalisé sous contrôle d'une prise de sang tous les deux jours.

L'administration d'interférons est considérée comme efficace.

Au stade actuel, il est important d'associer des médicaments antiviraux avec des interférons, ce qui favorise l'élimination du CMV (la combinaison de l'acyclovir avec l'interféron a), et renforce également mutuellement l'effet antiviral, réduit la toxicité des médicaments (ganciclovir avec inducteurs d'interféron , sa combinaison la plus réussie avec l'amixine). Parallèlement, des médicaments sont prescrits pour corriger les dysfonctionnements immunitaires.

L'immunoglobuline spécifique anticytomégalovirus est administrée par voie intramusculaire, 3 ml par jour pendant 10 jours. Il contient 60 % d'anticorps spécifiques au CMV.

Des immunoglobulines non spécifiques pour administration intraveineuse (Sandoglobuline) sont prescrites pour la prévention de l'infection à CMV chez les personnes immunodéprimées. Leur efficacité est inférieure à celle des immunoglobulines spécifiques.

L'utilisation d'immunoglobulines en association avec l'acyclovir ou le valacyclovir est efficace pour la prévention de l'infection à CMV chez les receveurs séronégatifs.

Utiliser par voie vaginale des pommades à 0,25 % de bonaftone, oxolinique, riodoxoléique, 0,5 % de tébrofénique, florenal, 1 % d'interféron, 3 à 5 % d'acyclovir 3 à 5 fois par jour pendant 12 à 15 jours (les pommades doivent être changées tous les 10 à 14 jours).

Chez les personnes immunodéprimées, l'infection à cytomégalovirus se présente dans la plupart des cas sous une forme généralisée avec des lésions de diverses natures. les organes internes. Le pronostic dans ce cas est défavorable, l'évolution de la maladie est très grave et le pourcentage de décès est assez élevé. Selon les statistiques, aux États-Unis, 90 % des patients atteints du SIDA meurent d'une pneumonie à cytomégalovirus. Mais outre la pneumonie, de nombreuses autres complications peuvent survenir chez les patients immunodéprimés.

Complications de l'infection à CMV

Les complications les plus courantes de l’infection à cytomégalovirus comprennent :

Jaunisse. Chez les nouveau-nés, elle survient le plus souvent sous une forme légère et floue, diagnostiquée uniquement par une augmentation de la quantité d'enzymes hépatiques dans le sang.
Encéphalite à cytomégalovirus, exprimé par des maux de tête, de la somnolence, une augmentation de la température corporelle et une mobilité réduite de différentes parties du corps.
Pneumonie, presque toujours - atypique, accompagné de malaises, d'une forte fièvre, de douleurs articulaires et musculaires, de toux.
Désordres digestifs, le plus souvent due à une gastro-entérite. Des douleurs à l'estomac et aux intestins, des nausées, des vomissements et de la diarrhée apparaissent.
Rétinite à cytomégalovirus- des dommages à la rétine. Avec lui, les patients ressentent généralement des « flotteurs » devant leurs yeux, une vision floue et une forte baisse de l’acuité visuelle. Sans traitement, la rétinite conduit à une cécité complète au bout de 4 à 6 mois et, par conséquent, dès les premiers signes de développement de la maladie, vous devez consulter un médecin dès que possible. Selon les statistiques, 20 % des patients atteints du SIDA perdent complètement la vision précisément à cause de cette complication.

Chez les nouveau-nés, les complications les plus courantes de l'infection à cytomégalovirus sont la pneumonie, la jaunisse et l'encéphalite. Ces dernières, si elles ne sont pas traitées, peuvent conduire à une nécrose du tissu cérébral avec formation de calcifications, puis au développement de troubles du système nerveux.

Diagnostic de l'infection à cytomégalovirus

En règle générale, le diagnostic d'infection à cytomégalovirus n'est effectué que dans les cas où cette maladie peut être vraiment dangereuse - chez les femmes enceintes, les nouveau-nés et les patients immunodéprimés. Pour détecter le cytomégalovirus dans le corps, une partie de la salive, du sperme, du sang, du liquide vaginal ou du liquide amniotique en est prélevée, puis les méthodes de diagnostic suivantes sont utilisées :

Méthode de culture , le plus précis et le plus spécifique. Avec lui habituellement embryon de poulet Ils injectent une partie du matériel prélevé sur le patient et, en fonction de la rapidité et de la nature de la mort de l'embryon, une conclusion est tirée sur le type de virus.
Réaction en chaîne par polymérase, ou PCR , qui consiste à cloner à plusieurs reprises l'ADN du virus à l'aide d'enzymes spéciales. Si l’ADN du cytomégalovirus lui-même ne se trouve pas dans le matériel testé, le test ne montrera rien.
Méthodes sérologiques , qui consiste à détecter dans le plasma sanguin les anticorps spécifiques du cytomégalovirus. Au stade de l'exacerbation primaire de l'infection, les quantités de ces anticorps dans le sang sont maximales, mais ils peuvent également être retrouvés en phase latente.

Chez les nouveau-nés, l’infection à cytomégalovirus peut être diagnostiquée sans détection d’anticorps spécifiques. Deux échantillons de sang leur sont prélevés à 30 jours d'intervalle et le titre global en IgG est évalué. Lorsque sa valeur augmente de plus de 4 fois, l'enfant est généralement considéré comme infecté. De plus, si des anticorps spécifiques au cytomégalovirus sont détectés chez un enfant au cours des trois premières semaines de vie, on peut alors parler d'infection congénitale à CMV.

Méthodes et schémas thérapeutiques pour traiter une infection à cytomégalovirus

Comme le diagnostic d’une infection à cytomégalovirus, son traitement n’est requis que chez les personnes présentant un risque de développer des complications.

Pour le syndrome ordinaire de type mononucléose simple, le traitement doit être similaire à celui de l'amygdalite virale : prendre des médicaments visant à réduire la fièvre et à soulager l'inflammation de la gorge et des sinus maxillaires, boire un grand nombre de liquides, procurent au patient du repos.

Les traitements les plus courants de l’infection à CMV comprennent les médicaments antiviraux et les immunoglobulines spécifiques. Les premiers bloquent la réplication du virus en se liant à des protéines spécifiques nécessaires à la réplication. Ces dernières assurent la destruction directe des particules virales et fonctionnent de la même manière que les immunoglobulines spécifiques de l'organisme lui-même.

Il convient de noter d'emblée que malgré le fait que le cytomégalovirus appartient au groupe des virus de l'herpès, l'Acyclovir, le Valacyclovir et le Famvir, courants et efficaces contre les virus de l'herpès simplex, n'agissent pas contre lui. Leur action repose sur la fixation d’une protéine spécifique des virus de l’herpès simplex, différente de celle du cytomégalovirus. En conséquence, même s’ils sont présents dans l’organisme, les cytomégalovirus continueront à se multiplier avec succès.

Les agents antiviraux efficaces contre l'infection à cytomégalovirus sont :

Ganciclovir- Un médicament assez puissant, qui présente néanmoins un grand nombre d'effets secondaires. Sur cette base, le médicament Cymevene est produit. Les préparations de ganciclovir pour administration intraveineuse sont utilisées pour traiter la cytomégalie. Les personnes sans immunodéficience ne peuvent pas utiliser le Ganciclovir, et les femmes enceintes et allaitantes ne sont autorisées à l'utiliser que sur recommandation d'un médecin. Les personnes souffrant d'insuffisance rénale nécessitent des ajustements de dose du médicament et, chez de nombreux patients, la prise de ganciclovir entraîne une anémie, une thrombocytopénie, une neutropénie, de la diarrhée, des vomissements et des démangeaisons cutanées. Lors du traitement d'une mère qui allaite par le ganciclovir, l'allaitement doit être arrêté. Le ganciclovir est pris à raison de 5 mg/kg de poids corporel 2 fois par jour pendant 2 à 3 semaines. Après cela, un traitement d'entretien est effectué avec la même posologie une fois par jour pendant la période prescrite par le médecin.
Foscarnet, est également un remède assez efficace, le plus souvent utilisé pour traiter les patients infectés par le VIH. Il entraîne également des effets secondaires tels que des nausées, des problèmes urinaires, des ulcères génitaux et une néphrotoxicité. Pour cette raison, vous ne pouvez prendre Foscarnet qu'en consultation avec votre médecin.
Panavir, également utilisé sous forme d’injections. Déconseillé aux femmes enceintes. Les injections doivent être effectuées à intervalles de 48 heures.
Cidofovir.

Parmi les immunoglobulines destinées au traitement de l'infection à cytomégalovirus, Cytotect et Megalotect sont principalement utilisées. Ils sont également administrés par voie intraveineuse dans le corps à raison d'environ 1 ml par kg de poids corporel, à raison de 20 gouttes maximum par minute.

Pendant le traitement d'une infection à cytomégalovirus, le patient doit être isolé des autres et doté d'ustensiles personnels et d'articles ménagers. Ceci est fait principalement pour la sécurité de ceux qui les entourent.

Prévention de l'infection à CMV

La prévention de l'infection à cytomégalovirus consiste avant tout à respecter les règles d'hygiène personnelle. Ainsi, les femmes enceintes ou les personnes immunodéprimées devraient s'abstenir de visiter les groupes d'enfants et utiliser uniquement des ustensiles, vêtements et articles ménagers personnels.

La prévention de l'infection à CMV chez les nouveau-nés n'est nécessaire que si leur immunité est réduite. Si le bébé est en bonne santé, l'infection par le cytomégalovirus lui procurera une immunité fiable à vie et vous ne devez donc pas arrêter d'allaiter si la mère est infectée par le cytomégalovirus.

Pour une prévention plus fiable de l'infection à CMV chez les patients présentant un déficit immunitaire, Cytotect doit être administré par voie intraveineuse à la dose de 1 ml par kg de corps à des intervalles de 2 à 3 semaines. Lors d'une greffe de moelle osseuse, l'injection doit être effectuée la veille de l'opération ; pour une transplantation d'organe interne, l'injection doit être effectuée le jour de l'opération. Il est permis d'utiliser du Ganciclovir en comprimés dans les quantités recommandées par un médecin.

Et, bien sûr, pour que l'infection à cytomégalovirus ne cause pas beaucoup de problèmes lorsqu'elle est infectée à tout âge, il est nécessaire de maintenir un système immunitaire fort : manger beaucoup de fruits et légumes frais, bouger beaucoup et être au grand air, guérir rapidement diverses maladies « mineures », soutenir les vitamines du corps pendant la saison froide. Avec cette approche, l'infection à cytomégalovirus restera une maladie discrète qui ne cause pas de problèmes et n'éclipse pas une vie normale et épanouissante.

En cas d'infection congénitale à cytomégalovirus, la nature des lésions fœtales dépend de la durée de l'infection. Une infection aiguë à cytomégalovirus chez la mère au cours des 20 premières semaines de grossesse peut entraîner une pathologie grave du fœtus, entraînant une fausse couche spontanée, une mort fœtale intra-utérine, une mortinatalité et des malformations qui sont dans la plupart des cas incompatibles avec la vie. En cas d'infection par le cytomégalovirus en fin de grossesse, le pronostic pour la vie et le développement normal de l'enfant est plus favorable. 10 à 15 % des nouveau-nés infectés par le cytomégalovirus présentent des symptômes prononcés d'infection à cytomégalovirus au cours des premières semaines de vie. La forme manifeste d'infection congénitale à cytomégalovirus est caractérisée par une hépatosplénomégalie, un ictère persistant, une éruption hémorragique ou maculopapuleuse, une thrombocytopénie sévère, une augmentation de l'activité ALT et du taux de bilirubine directe dans le sang, une augmentation de l'hémolyse des globules rouges. Les bébés naissent souvent prématurément, avec un poids insuffisant et des signes d'hypoxie intra-utérine. La pathologie caractéristique du système nerveux central est la microcéphalie, moins souvent l'hydrocéphalie, l'encéphaloventriculite, le syndrome convulsif et la perte auditive. L'infection à cytomégalovirus est la principale cause de surdité congénitale. Entérocolite possible, fibrose pancréatique, néphrite interstitielle, sialadénite chronique avec fibrose des glandes salivaires, pneumonie interstitielle, atrophie du nerf optique, cataractes congénitales, ainsi que lésions organiques généralisées avec développement d'un choc. Syndrome CIVD et mortalité infantile. Le risque de décès au cours des 6 premières semaines de vie des nouveau-nés présentant une infection à cytomégalovirus cliniquement significative est de 12 %. Environ 90 % des enfants survivants qui ont souffert d'une infection manifeste à cytomégalovirus ont des conséquences à long terme de la maladie sous la forme d'un développement mental diminué, d'une surdité neurosensorielle ou d'une perte auditive bilatérale, d'une perception altérée de la parole tout en maintenant l'audition, d'un syndrome convulsif, d'une parésie et d'une diminution de la vision. . En cas d'infection intra-utérine par le cytomégalovirus, une forme d'infection asymptomatique est possible avec un faible degré d'activité lorsque le virus n'est présent que dans l'urine ou la salive, et un degré d'activité élevé si le virus est détecté dans le sang. Dans 8 à 15 % des cas, l'infection prénatale à cytomégalovirus, sans manifester de symptômes cliniques clairs, entraîne la formation de complications tardives sous forme de déficience auditive. diminution de la vision, troubles convulsifs, retard du développement physique et mental. Un facteur de risque de développement d'une maladie touchant le système nerveux central est la présence persistante d'ADN du cytomégalovirus dans le sang total pendant la période allant de la naissance d'un enfant à 3 mois de sa vie. Les enfants atteints d'une infection congénitale à cytomégalovirus doivent être sous surveillance médicale pendant 3 à 5 ans, car la perte auditive peut progresser au cours des premières années de la vie et des complications cliniquement significatives peuvent persister 5 ans après la naissance.

En l'absence de facteurs aggravants, l'infection intranatale ou postnatale précoce à cytomégalovirus est asymptomatique et ne se manifeste cliniquement que dans 2 à 10 % des cas, le plus souvent sous forme de pneumonie. Chez les enfants prématurés, affaiblis, de faible poids à la naissance, infectés par le cytomégalovirus lors de l'accouchement ou dans les premiers jours de la vie par transfusion sanguine, vers la 3-5ème semaine de vie se développe une maladie généralisée dont les manifestations sont une pneumonie et un ictère prolongé. hépatosplénomégalie, néphropathie. lésions intestinales, anémie, thrombocytopénie. L'infection à cytomégalovirus a un caractère récurrent à long terme. La mortalité maximale due à une infection à cytomégalovirus survient à l'âge de 2 à 4 mois.

Les symptômes de l'infection à cytomégalovirus acquis chez les enfants plus âgés et les adultes dépendent de la forme d'infection (primo-infection, réinfection, réactivation d'un virus latent), des voies d'infection, de la présence et de la gravité de l'immunosuppression. La primo-infection par le cytomégalovirus chez les individus immunocompétents est généralement asymptomatique et seulement dans 5 % des cas sous la forme d'un syndrome de type mononucléose, dont les signes distinctifs sont une forte fièvre, un syndrome asthénique prononcé et prolongé et une lymphocytose relative dans le sang. lymphocytes atypiques. Les maux de gorge et les ganglions lymphatiques enflés ne sont pas typiques. L'infection par le virus par transfusion sanguine ou lors de la transplantation d'un organe infecté entraîne le développement d'une forme aiguë de la maladie, comprenant une forte fièvre, une asthénie, un mal de gorge, une lymphadénopathie et une myalgie. arthralgie, neutropénie, thrombocytopénie, pneumonie interstitielle, hépatite, néphrite et myocardite. En l'absence de troubles immunologiques prononcés, l'infection aiguë à cytomégalovirus devient latente avec la présence permanente du virus dans le corps humain. Le développement de l'immunosuppression conduit à la reprise de la réplication du cytomégalovirus. l'apparition du virus dans le sang et la manifestation possible de la maladie. L'entrée répétée du virus dans le corps humain dans le contexte d'un état d'immunodéficience peut également être à l'origine d'une virémie et du développement d'une infection à cytomégalovirus cliniquement prononcée. Lors de la réinfection, la manifestation de l'infection à cytomégalovirus se produit plus souvent et est plus grave que lors de la réactivation du virus.

L'infection à cytomégalovirus chez les individus immunodéprimés se caractérise par un développement progressif de la maladie sur plusieurs semaines ; les symptômes de l'infection à cytomégalovirus apparaissent sous la forme de fatigue, de faiblesse, de perte d'appétit, de perte de poids importante, de fièvre ondulante prolongée du mauvais type avec une augmentation de la température corporelle. au-dessus de 38,5 C, moins souvent - transpiration nocturne, arthralgie et myalgie. Cet ensemble de symptômes est appelé « syndrome associé au CMV ». Chez les jeunes enfants, l'apparition de la maladie peut survenir sans toxicose initiale significative à température normale ou subfébrile. Un large éventail de lésions organiques sont associées à une infection à cytomégalovirus ; les poumons sont parmi les premiers à en souffrir. Une toux sèche ou improductive qui s'intensifie progressivement, un essoufflement modéré apparaît et les symptômes d'intoxication augmentent. Les signes radiologiques de pathologie pulmonaire peuvent être absents, mais au plus fort de la maladie, des ombres bilatérales à petite focale et infiltrantes, situées principalement dans les parties moyennes et inférieures des poumons, sont souvent identifiées sur fond d'ombre déformée et renforcée. schéma pulmonaire. Si le diagnostic n'est pas posé à temps, une insuffisance respiratoire, un syndrome de détresse respiratoire et la mort peuvent survenir. Le degré de lésion pulmonaire chez les patients infectés par le cytomégalovirus varie d'une pneumonie interstitielle peu exprimée à une bronchiolite fibrosante généralisée et à une alvéolite avec formation d'une fibrose pulmonaire polysegmentaire bilatérale.

Le virus affecte souvent le tube digestif. Le cytomégalovirus est le principal facteur étiologique des anomalies ulcéreuses du tube digestif chez les patients infectés par le VIH. Les signes typiques de l'œsophagite à cytomégalovirus sont la fièvre. douleur rétrosternale lors du passage d'un bolus de nourriture, absence d'effet du traitement antifongique, présence d'ulcères ronds peu profonds et/ou d'érosions dans l'œsophage distal. Les lésions gastriques sont caractérisées par la présence d'ulcères aigus ou subaigus. Le tableau clinique de la colite ou entérocolite à cytomégalovirus comprend une diarrhée, des douleurs abdominales persistantes, une sensibilité du côlon à la palpation, une perte de poids significative, une faiblesse sévère et de la fièvre. La coloscopie révèle des érosions et des ulcérations de la muqueuse intestinale.

L'hépatite est l'une des principales formes cliniques d'infection à cytomégalovirus lors d'une infection transplacentaire d'un enfant, chez des receveurs de greffe du foie et chez des patients infectés par le virus lors de transfusions sanguines. Une caractéristique des lésions hépatiques lors d'une infection à cytomégalovirus est l'implication fréquente des voies biliaires dans le processus pathologique. L'hépatite à cytomégalovirus se caractérise par une évolution clinique légère, mais avec le développement d'une cholangite sclérosante, des douleurs dans la partie supérieure de l'abdomen, des nausées, de la diarrhée, une sensibilité du foie, une activité accrue de la phosphatase alcaline et de la GGTT surviennent et une cholestase est possible. Les lésions hépatiques sont une hépatite granulomateuse ; dans de rares cas, une fibrose sévère et même une cirrhose du foie sont observées. La pathologie du pancréas chez les patients infectés par le cytomégalovirus survient généralement de manière asymptomatique ou avec un tableau clinique flou avec une augmentation de la concentration d'amylase dans le sang. Les cellules épithéliales des petits canaux des glandes salivaires, principalement les glandes parotides, sont très sensibles au cytomégalovirus. Des modifications spécifiques des glandes salivaires lors d'une infection à cytomégalovirus chez les enfants se produisent dans la grande majorité des cas. Chez les patients adultes infectés par le cytomégalovirus, la sialadénite n'est pas typique.

Le cytomégalovirus est l'une des causes de pathologie des glandes surrénales (souvent chez les patients infectés par le VIH) et du développement d'une insuffisance surrénale secondaire, se manifestant par une hypotension persistante, une faiblesse, une perte de poids, une anorexie, un dysfonctionnement intestinal, un certain nombre de troubles mentaux et plus rarement, hyperpigmentation de la peau et des muqueuses. La présence d'ADN de cytomégalovirus dans le sang du patient, ainsi qu'une hypotension persistante, une asthénie et une anorexie nécessitent de déterminer le taux de potassium, de sodium et de chlorures dans le sang et de mener des études hormonales pour analyser l'activité fonctionnelle des glandes surrénales. La surrénalite à cytomégalovirus est caractérisée par une lésion initiale de la moelle épinière avec transition du processus vers les profondeurs, puis vers toutes les couches du cortex.

L'infection manifeste à cytomégalovirus se produit souvent avec des lésions du système nerveux sous forme d'encéphaloventriculite. myélite, polyradiculopathie, polyneuropathie des membres inférieurs. L'encéphalite à cytomégalovirus chez les patients infectés par le VIH se caractérise par de rares symptômes neurologiques (maux de tête intermittents, étourdissements, nystagmus horizontal, moins fréquemment parésie du nerf oculomoteur, neuropathie du nerf facial), mais par des changements prononcés de l'état mental (changements de personnalité, troubles graves de la mémoire). , diminution de la capacité d'activité intellectuelle, affaiblissement marqué de l'activité mentale et motrice, altération de l'orientation dans le lieu et dans le temps, anosognosie, diminution du contrôle sur la fonction des organes pelviens). Les changements mnésiques et intellectuels atteignent souvent le niveau de la démence. Chez les enfants ayant subi une encéphalite à cytomégalovirus, un ralentissement du développement mental et mental est également détecté. Les études sur le liquide céphalo-rachidien montrent une augmentation des protéines, une absence de réponse inflammatoire ou une pléocytose mononucléée. niveaux normaux de glucose et de chlorure. Le tableau clinique de la polyneuropathie et de la polyradiculopathie est caractérisé par des douleurs dans les parties distales des membres inférieurs, moins souvent dans la région lombaire, associées à une sensation d'engourdissement, de paresthésie, d'hyperesthésie et de causalgie. hyperpathie. Avec la polyradiculopathie, une parésie flasque des membres inférieurs est possible, accompagnée d'une diminution de la douleur et de la sensibilité tactile dans les parties distales des jambes. Dans le liquide céphalo-rachidien des patients atteints de polyradiculopathie, une augmentation de la teneur en protéines et une pléocytose lymphocytaire sont détectées. Le cytomégalovirus joue un rôle de premier plan dans le développement de la myélite chez les patients infectés par le VIH. Les lésions de la moelle épinière sont diffuses et constituent une manifestation tardive d’une infection à cytomégalovirus. A son début, la maladie présente un tableau clinique de polyneuropathie ou polyradiculopathie. plus loin. en fonction du niveau prédominant de lésions de la moelle épinière, une tétraplégie spastique ou une parésie spastique des membres inférieurs se développent, des signes pyramidaux apparaissent, une diminution significative de tous les types de sensibilité, principalement dans les parties distales des jambes ; troubles trophiques. Tous les patients souffrent d'un dysfonctionnement sévère des organes pelviens, principalement de type central. Une augmentation modérée de la teneur en protéines et une pléocytose lymphocytaire sont déterminées dans le liquide céphalo-rachidien.

La rétinite à cytomégalovirus est la cause la plus fréquente de perte de vision chez les patients infectés par le VIH. Cette pathologie a également été décrite chez des receveurs d'organes, des enfants atteints d'une infection congénitale à cytomégalovirus et dans des cas isolés chez des femmes enceintes. Les patients notent les symptômes suivants d'une infection à cytomégalovirus : taches flottantes, taches, vision floue, diminution de l'acuité visuelle et défauts des champs visuels. Lors de l'ophtalmoscopie, des foyers sont identifiés sur la rétine le long de la périphérie du fond d'œil blanc avec hémorragies le long des vaisseaux rétiniens. La progression du processus conduit à la formation d'un infiltrat diffus étendu avec des zones d'atrophie rétinienne et des foyers d'hémorragie le long de la surface de la lésion. La pathologie initiale d'un œil acquiert après 2-4 mois caractère bilatéral et en l'absence de traitement étiotropique, cela conduit dans la plupart des cas à une perte de vision. Chez les patients infectés par le VIH ayant des antécédents de rétinite à cytomégalovirus, une uvéite peut se développer dans le contexte d'un HAART en tant que manifestation du syndrome de reconstitution du système immunitaire.

La surdité neurosensorielle survient chez 60 % des enfants atteints d'une infection congénitale à cytomégalovirus cliniquement significative. Une perte auditive est également possible chez les personnes adultes infectées par le VIH présentant une infection manifeste à cytomégalovirus. Les anomalies auditives associées au cytomégalovirus sont à la base de lésions inflammatoires et ischémiques de la cochlée et du nerf auditif.

De nombreuses études démontrent le rôle du cytomégalovirus comme facteur étiologique dans la pathologie du cœur (myocardite, cardiopathie dilatée), de la rate et des ganglions lymphatiques. reins, moelle osseuse avec développement d'une pancytopénie. La néphrite interstitielle causée par une infection à cytomégalovirus survient généralement sans manifestations cliniques. Microprotéinurie, microhématurie, leucocyturie, rarement syndrome néphrotique secondaire et insuffisance rénale possibles. Chez les patients infectés par le cytomégalovirus, une thrombocytopénie est souvent enregistrée et, plus rarement, une anémie modérée, une leucopénie, une lymphopénie et une monocytose.

Et les plaintes du patient, ainsi que les résultats des tests de laboratoire.

Diagnostic en laboratoire de l'infection à cytomégalovirus

En règle générale, les maladies infectieuses sont diagnostiquées par un test sanguin sérologique, qui détermine les anticorps spécifiques dirigés contre un agent pathogène donné. Dans le cas d'une infection à cytomégalovirus, les méthodes de diagnostic sérologique standard ne sont pas aussi informatives. Il est nécessaire de déterminer plus en détail la quantité et les types d'anticorps. Nous en parlerons davantage dans la suite de l'article.

Etudes sérologiques

Sérologie – type de tests sanguins de laboratoire pour identifier les immunoglobulines ( anticorps). Les anticorps sont divisés en plusieurs classes en fonction de leur structure - dans le cadre du diagnostic du CMV, nous nous intéressons à IgG Et IgM . En outre, les anticorps d'une même classe peuvent différer en termes de spécificité par rapport à n'importe quelle maladie - par exemple, des anticorps dirigés contre un virus, contre un virus, contre le cytomégalovirus. Dans certains cas, au cours du processus de diagnostic, il devient nécessaire d'étudier certaines caractéristiques fonctionnelles des anticorps, telles que affinité Et avidité (j'en reparlerai plus tard).

Détection des IgG indique une infection antérieure et un contact du système immunitaire avec. Cependant, la valeur diagnostique cette analyse n'a pas. L'analyse quantitative a une grande valeur diagnostique IgG – une augmentation du titre d’anticorps de 4 fois par rapport au niveau initial est le signe d’une infection active ou d’une lésion primaire.

Détection des IgM est un signe d’infection active ou de lésion primaire. Cette classe d’anticorps est la première à être synthétisée par les cellules immunitaires en réponse au contact d’un agent infectieux. Cela se produit quelques jours après le premier contact.
Cependant, une analyse quantitative sur IgG permet d'identifier un processus actif ou une primo-infection uniquement grâce à une série de tests sur une longue période de temps ( évaluation de la dynamique du titre d’anticorps), et dans cette maladie, le diagnostic doit être posé le plus rapidement possible. Par conséquent, lors d'un examen sérologique, les propriétés suivantes des anticorps sont révélées : affinité Et avidité .

Affinité – le degré d’affinité de l’anticorps pour l’antigène ( composant viral). En d’autres termes, la spécificité de l’anticorps par rapport à l’agent pathogène.

Avidité – la force de connexion dans le complexe anticorps-antigène.
Il existe une relation directe entre ces concepts : plus les anticorps correspondent à l'antigène, plus leur connexion lors de l'interaction est forte. L'avidité et l'affinité aident à déterminer l'âge des anticorps - plus l'anticorps est ancien, plus ces indicateurs sont bas. À un stade précoce de la maladie, l’organisme produit des anticorps de faible affinité et IgM , qui restent actifs pendant plusieurs mois. À l’étape suivante, les cellules immunitaires synthétisent des IgG , qui peuvent rester dans le sang pendant des années, mais avec l'âge, l'affinité de ces anticorps diminue également. Ainsi, en analysant les propriétés des anticorps, il est possible d'identifier la durée de l'infection, la forme et le stade de la maladie.
L'examen sérologique est réalisé selon la méthode de dosage immunoenzymatique, en utilisant des tests de laboratoire supplémentaires sur les propriétés des anticorps.

Examen culturel

Avec cette méthode d'examen, un biomatériau est collecté dans lequel une concentration élevée de l'agent pathogène est attendue ( salive, sang, sperme, glaire cervicale, liquide amniotique). Ensuite, le matériel collecté est placé sur un support spécial. Ceci est suivi d'une incubation - pendant une semaine ou plus, un milieu nutritif est placé dans un thermostat, où les conditions nécessaires sont créées pour que le virus se multiplie. Ensuite, le milieu nutritif et le matériel cellulaire du milieu nutritif sont étudiés.

Réaction en chaîne par polymérase (PCR)

Ce test recherche le matériel génétique du virus. Cependant, en cas de résultat positif, cet examen ne permet pas de distinguer l'infection primaire de l'évolution récurrente de la maladie au stade aigu. Bien que la fiabilité et la sensibilité de la méthode soient élevées et permettent de détecter une infection même avec une faible activité.

D'après les informations fournies, il ressort clairement que le diagnostic de laboratoire a du sens si les symptômes de la maladie ne sont pas spécifiques ou s'il est nécessaire de déterminer si la maladie a été guérie après un traitement. Il est également conseillé, dès la phase de planification de la grossesse, de tester l'infection à CMV des deux futurs parents, car cette infection représente le plus grand danger pour le fœtus pendant cette période.

Décryptage de l'analyse du cytomégalovirus, en tenant compte du risque pour le fœtus

Traitement de l'infection à cytomégalovirus

Vous devez savoir que l’infection à cytomégalovirus ne peut pas être traitée avec des médicaments. Autrement dit, pour cette maladie, le traitement médicamenteux ne peut qu’aider le système immunitaire à combattre le virus, mais une fois que le virus a infecté une personne, il reste généralement toujours dans le corps de l’hôte. Il n’y a rien de mal à cela : après tout, l’infection par ce virus atteint 95 % de la population mondiale entière.

L'état du système immunitaire du patient est important pour déterminer le moment du traitement et de la prévention. Pour les femmes, la préparation à la grossesse ou au développement d'une grossesse est d'une grande importance. Concernant la grossesse, il convient de noter que seules les infections primaires pendant la grossesse ou la conception, ainsi que l'exacerbation de la maladie pendant la grossesse, constituent une menace pour le développement du bébé. Dans un pourcentage élevé de cas, cette maladie conduit à un avortement spontané ou au développement de malformations congénitales et de malformations du nouveau-né.

Indications de traitement :
1. Détection d'une primo-infection avec des symptômes sévères de la maladie.
2. Détection d'une exacerbation de la maladie ou d'une primo-infection lors de la planification d'une grossesse ou du développement d'une grossesse.
3. Chez les personnes immunodéprimées.

Principes du traitement du CMV :

1. Maintenir l'immunité à un niveau élevé. Cette condition est obligatoire pour lutter efficacement contre le virus. Le fait est que tous les médicaments utilisés ne détruisent pas le virus à eux seuls, mais aident seulement le système immunitaire à le combattre. Par conséquent, l’issue de la maladie dépendra de la manière dont le système immunitaire est préparé. Pour s’améliorer, il est important d’être actif, de manger rationnellement et de maintenir un horaire de travail et de repos rationnel. En outre, l'humeur psycho-émotionnelle - le surmenage, qui réduit souvent considérablement l'immunité - a une influence importante sur l'état d'immunité.

2. Utilisation de médicaments immunomodulateurs. Ces médicaments optimisent le système immunitaire et augmentent l'activité des cellules immunitaires. Cependant, l'efficacité de ces médicaments est contestée par de nombreux experts en raison de l'effet plutôt modeste du traitement. Par conséquent, l’utilisation de ces médicaments est plus adaptée à la prévention de l’immunodéficience qu’au traitement de la maladie en période aiguë.

3. Médicaments antiviraux. Ces médicaments interfèrent avec les processus de reproduction du virus et d'infection de nouvelles cellules. Ce traitement est nécessaire pour les formes graves de la maladie en raison de la forte toxicité de ces médicaments et du risque élevé d'effets secondaires.

En conclusion, je voudrais ajouter qu'une infection à cytomégalovirus détectée lors de tests de laboratoire mais ne se manifestant pas ne nécessite pas de traitement. Pourcentage de personnes infectées ( chez qui il est détecté IgGà ce virus) atteint 95 %, il n’est donc pas surprenant que vous soyez également infecté. Le traitement et la prévention de la maladie sont dans la plupart des cas des mesures visant à stimuler et à maintenir l'immunité. Cette maladie constitue une menace pour les personnes immunodéprimées et les femmes enceintes.

L’infection à cytomégalovirus peut être détectée à tout âge, même chez un enfant à naître. Les symptômes de l'infection à cytomégalovirus sont variés et non spécifiques ; leur gravité dépend de l'état du système immunitaire.

Voies d'infection

Le cytomégalovirus appartient à la famille des grands virus de l'herpès et ne touche que les humains. Dans des conditions naturelles, il pénètre à travers les muqueuses et les microdommages de la peau, mais avec des interventions médicales, il peut pénétrer directement dans la circulation sanguine. L’agent pathogène n’est pas très contagieux, ce qui signifie qu’il existe un faible risque d’infection par un seul contact avec le virus.

Les cellules affectées par l'agent pathogène augmentent considérablement en taille et prennent l'apparence caractéristique d'un œil de chouette. Par conséquent, la maladie a été appelée cytomégalie (« maladie à grandes cellules ») et l’agent pathogène isolé a été appelé cytomégalovirus. Il pénètre dans les cellules de tous les organes et peut y rester longtemps à l'état dormant. Par conséquent, une personne peut être porteuse de l’infection, infecter d’autres personnes sans même le savoir.

La transmission de l'infection est possible par des gouttelettes en suspension dans l'air, lors de contacts sexuels, lors de transfusions de sang et de certains de ses composants, lors de transplantations d'organes de donneurs et parfois par contact domestique. Et chez les enfants, l'infection à cytomégalovirus est souvent une conséquence de la pénétration intra-utérine du virus ou d'un contact avec des personnes infectées. Le bébé est également infecté par voie orale pendant l'allaitement.

Que se passe-t-il dans le corps pendant une infection

Après avoir traversé la barrière épithéliale, le virus pénètre dans les cellules voisines et les amène à reproduire son matériel génétique. Après destruction, des virus fraîchement formés émergent de la cellule infectée. La réaction inflammatoire locale qui se développe stimule la réponse primaire du système immunitaire.

Des anticorps spécifiques commencent à être produits et les lymphocytes sont activés, capables de détruire directement les particules virales. Cela ne peut pas garantir l'élimination complète de l'agent pathogène de l'organisme, mais crée des conditions défavorables à sa reproduction (réplication). Par conséquent, il est impossible de se remettre seul de cette infection ; avec un système immunitaire fort, le virus sera présent dans le corps et ne se fera pas sentir.

Lorsque le pouvoir restrictif du système immunitaire n’est pas suffisant, l’infection à cytomégalovirus se généralise. L’agent pathogène se propage dans tout le corps, circule dans le sang et la lymphe et affecte tous les organes. Lorsque les signes de la maladie apparaissent après une période de latence, on dit que le virus est réactivé. Une deuxième vague de réponse immunitaire se produit et la même classe d’anticorps recommence à être produite comme lors de l’infection initiale.

Divers états d'immunodéficience relative et absolue prédisposent à la propagation et à l'activation de l'infection à cytomégalovirus. Ils surviennent dans les cas suivants :

présence d'une infection par le VIH;
pendant un traitement immunosuppresseur après une transplantation ;
pendant la grossesse;
diminution de l'immunité en présence de foyers d'infections chroniques;
épuisement, carence en vitamines, intoxication;
chez les patients hémodialysés ;
pour les tumeurs malignes.

Plus le déficit immunitaire est fort, plus la maladie est grave.

Image clinique

Si vous soupçonnez une infection à cytomégalovirus, n'oubliez pas qu'il s'agit d'une maladie qui ne présente pas de symptômes clairs et nécessite un diagnostic de laboratoire obligatoire.

Chez les adultes et les enfants, après 2 à 3 ans, peu après l'infection, un état de type mononucléose peut se développer avec une intoxication, une hypertrophie des ganglions lymphatiques et du foie et l'apparition de cellules mononucléées dans le sang. Contrairement à la mononucléose, il n’y a pas de mal de gorge. Parfois, seules de la fièvre et une intoxication apparaissent, ce qui ressemble à une infection respiratoire aiguë. Une inflammation isolée des glandes salivaires se produit également.

La généralisation de l’infection entraîne des lésions de plusieurs organes et les éléments suivants peuvent être détectés :

hépatite;
pneumonie avec évolution atypique prolongée et lésions pulmonaires bilatérales ;
néphrite avec développement d'une insuffisance rénale;
lésions nécrotiques des glandes surrénales, pouvant entraîner de graves troubles hormonaux ;
inflammation de diverses parties du système digestif avec développement d'œsophagite, de gastrite, d'entérite et de colite;
diverses lésions du système reproducteur avec une évolution chronique et récurrente.

En cas d’immunodéficience sévère, le virus traverse la barrière hémato-encéphalique. L'encéphalite et la méningoencéphalite surviennent avec le développement rapide de la démence et de la névrite des nerfs crâniens, de la myélite et de la polyradiculopathie. Des lésions oculaires (rétinite à cytomégalovirus) avec une tendance à la cécité sont également caractéristiques.

L’infection intra-utérine provoque parfois chez le fœtus des anomalies incompatibles avec la vie. Si la grossesse n'est pas interrompue, le bébé peut naître avec des retards de développement, une pneumonie, une hypertrophie du foie et de la rate, des hémorragies mineures sur la peau et des signes de lésions oculaires. En cas d'infection lors de l'accouchement, l'évolution de la maladie est plus favorable.

Traitement de l'infection à cytomégalovirus

Le traitement est effectué lorsque le virus se multiplie activement, que l'infection est généralisée et qu'une pathologie grave des yeux, du cerveau et des organes internes est détectée chez le nouveau-né. Le diagnostic sérologique (détermination des anticorps et de leurs titres dans le sang) permet d'évaluer le degré d'activité du processus. La détection des seuls anticorps contre le cytomégalovirus Ig G (classe G) indique le portage et l'absence d'activité virale. Et l'apparition d'Ig M spécifiques indique une infection récente ou une réactivation de l'agent pathogène.

Pour le traitement, des médicaments antiviraux sont utilisés pour supprimer la réplication virale et les immunoglobulines. La dose et le schéma thérapeutique sont déterminés par le médecin. Un traitement symptomatique doit également être effectué. Pour prévenir la maladie, il est nécessaire de maintenir le bon fonctionnement du système immunitaire ; les femmes doivent subir un examen avant la conception et tomber enceintes dans la phase de rémission stable de l'infection à cytomégalovirus.

Le nom fait référence au schéma caractéristique de l’infection : la formation de cellules géantes. Ce type diffère des autres herpèsvirus par sa grande promiscuité : il peut pénétrer dans les cellules de nombreux systèmes.

Le virus est pathogène, c'est-à-dire que s'il pénètre dans l'organisme, il peut endommager les cellules des yeux, des reins, du foie, du tube digestif, des organes auditifs et même du système nerveux central.

Toutefois, « peut » ne signifie pas « toujours et nécessairement ». Alors pas de panique. La grande majorité des gens sont porteurs de ce virus sans même le savoir, car un système immunitaire fort freine sa reproduction incontrôlée et empêche la maladie de se développer.

L'agent causal de la maladie est contenu dans un milieu liquide - salive, urine, lait maternel, sécrétions des glandes, sang ainsi que dans les selles, mais l'infection n'est pas très contagieuse, c'est-à-dire qu'elle ne se transmet que par contact étroit. des porteurs du virus avec ceux qui ne sont pas encore porteurs d'un tel agent pathogène. Le plus souvent, cela se produit dans la famille.

Habituellement, de nombreuses personnes s'intéressent à la question suivante : est-il possible d'être infecté par des étrangers par des moyens quotidiens ? C'est possible si vous ne respectez pas les règles d'hygiène personnelle. Cela ne peut être exclu si, par exemple, vous ne vous lavez pas bien les mains après être allé aux toilettes publiques ou si vous buvez dans le verre non lavé de quelqu’un d’autre. Les petits enfants sont infectés les uns par les autres dans les jardins d'enfants, les jeunes - par les baisers et les contacts sexuels.

Les nourrissons peuvent être infectés par leur mère lors de l'accouchement ou lors de l'allaitement maternel, mais les enfants nés à terme et en bonne santé tolèrent une telle infection sans douleur.

Le virus ne représente un réel danger que pour les femmes enceintes et les nouveau-nés prématurés. Mais seules les femmes qui, lors de l'examen initial, n'avaient pas d'anticorps contre l'agent causal de l'infection à cytomégalovirus dans leur sang devraient s'en inquiéter. Dans ce cas, il existe une possibilité de primo-infection, ce qui entraîne des conséquences néfastes. Par conséquent, ces femmes enceintes subissent une analyse spéciale toutes les 4 semaines.

Cependant, la plupart des gens contractent ce virus répandu dans l'enfance et, au moment où elles sont enceintes, les filles possèdent déjà des anticorps contre l'agent pathogène, qui protègent le fœtus des dommages.

Malheureusement, les médecins prescrivent parfois immédiatement des médicaments immunostimulants aux patients dès que des anticorps dirigés contre le cytomégalovirus sont détectés. Il n’y a pas besoin d’immunothérapie dans ce cas. Immunoglobuline, interféron, viferon - médicaments efficaces, mais si l'agent infectieux dans le corps est à l'état latent, cela signifie que le système immunitaire fait face à sa tâche même sans stimulation artificielle. Mais il est impossible de se débarrasser du virus de cette manière (ou de quelque manière que ce soit) : il reste dans l’organisme à vie.

50 à 80 % des personnes sont séropositives au CMV. L'infection primaire chez les personnes ayant une immunité normale se manifeste par des symptômes mineurs ou inexistants.

Les personnes dont l'immunité est affaiblie peuvent développer une rétinite à CMV, une pneumonite, une colite et une œsophagite. Le CMV est le troisième agent pathogène le plus important du SIDA après Pneumocystis et Candida.

Symptômes et causes du cytomégalovirus

Les portes d'entrée du cytomégalovirus sont les muqueuses de l'oropharynx et des voies respiratoires, mais aucun changement notable ne s'y produit. Autrement dit, le moment de l’infection est presque impossible à suivre.
Le virus se transmet uniquement de personne à personne ; il ne peut pas être contracté par les animaux.
Pour la plupart des gens, l’agent pathogène infectieux se trouve dans le corps humain à l’état dormant et latent et ne nécessite aucun traitement. L'exacerbation à l'origine de la maladie ne survient qu'en cas de déséquilibre hormonal, c'est-à-dire lorsque les cellules immunitaires protectrices sont affaiblies.
La cytomégalie peut être une maladie congénitale si la mère est infectée par le virus pour la première fois pendant la grossesse. La cytomégalie congénitale peut provoquer un processus inflammatoire généralisé (propagé à de nombreux organes), qui dans le pire des cas entraîne la mort du nourrisson (généralement en raison de la prématurité) et, dans le meilleur des cas, ne se manifeste pas du tout.
Les cellules infectées par le cytomégalovirus sont 5 à 6 fois plus grandes que leurs homologues saines, c'est pourquoi elles sont appelées géantes.
Si l'infection par le cytomégalovirus survient pour la première fois à l'âge adulte, une personne développe des malaises, des maux de tête, des frissons, des maux de gorge, parfois de la fièvre et une hypertrophie des ganglions lymphatiques. Les médecins appellent ces signes un syndrome de type mononucléose. Avec le temps, ces phénomènes disparaissent complètement, sans laisser de conséquences, même si des rechutes peuvent survenir de temps en temps, provoquant des symptômes semblables à ceux d'un rhume.
La primo-infection est plus dangereuse que la réactivation du virus. Lorsque le cytomégalovirus est activé, le bien-être d’une personne en souffre légèrement. Une grave détérioration de la santé ne se produit que lors de la prise d'immunosuppresseurs, qui sont pris par les patients après une transplantation d'organe.
Avec une diminution significative de l'immunité, le cytomégalovirus provoque des arthralgies (douleurs articulaires), des myalgies (douleurs musculaires), de la fièvre, des sueurs, une perte d'appétit, une détérioration des poumons et du tractus gastro-intestinal et une diminution de la vision. Dans le contexte d'une exacerbation de l'infection à cytomégalovirus, des lésions bactériennes et fongiques des cellules et des tissus apparaissent facilement.
L'infection à cytomégalovirus est traitée de manière symptomatique, c'est-à-dire que les symptômes aigus des organes affectés sont soulagés à l'aide de médicaments antiviraux.

Diagnostic et traitement de l'infection à cytomégalovirus

Les personnes en bonne santé n’ont pas besoin de subir un test de dépistage du cytomégalovirus. Il est présent dans le sang de la plupart des adultes, mais existe à l’état inactif et n’est pas dangereux. Dans ce cas, aucun traitement n’est nécessaire.

De telles études ne sont effectuées que lorsque cela est nécessaire, lorsqu'il est nécessaire de découvrir la cause d'un problème inconnu dans le corps.

Étant donné que l'infection à cytomégalovirus ne provoque la maladie que dans des conditions d'affaiblissement marqué du système immunitaire (infectés par le VIH, patients cancéreux, personnes prenant des immunosuppresseurs), l'apparition d'une pneumonie, d'une hépatite, d'une gastro-entérite, d'une encéphalite, etc. chez ces patients peut être causée par le activation de l'herpès de type 5.

Les femmes enceintes qui ont eu un avortement spontané ou qui ont eu des problèmes de grossesse et de santé de l'enfant lors de leur première grossesse sont soumises à un test de dépistage du cytomégalovirus. Si un virus est détecté dans le liquide amniotique, cela signifie que le fœtus est déjà infecté. Dans ce cas, le déroulement de la grossesse est surveillé avec une attention particulière pour identifier d'éventuelles pathologies du développement.

Une étude similaire est réalisée sur les nourrissons s'ils développent une jaunisse, une hypertrophie notable du foie ou des hémorragies mineures, ce qui laisse suspecter une cytomégalie congénitale ou une infection virale pendant ou peu de temps après la naissance. Il faut savoir que le système immunitaire de la plupart des nouveau-nés est capable de faire face seul au virus, donc 90 % des nourrissons infectés seront porteurs asymptomatiques.

Du sang ou de l'urine sont prélevés pour analyse ; le liquide amniotique est prélevé sur les femmes enceintes ; le diagnostic est effectué par la méthode PCR. Inconvénient : Parfois, un résultat faussement positif peut se produire.

Deuxième méthode de diagnostic- semer le matériel dans un milieu nutritif spécial où le virus se multiplie. Inconvénient : le délai jusqu'à ce que des conclusions puissent être tirées peut aller jusqu'à 2 semaines.

La méthode la plus fiable pour déterminer les anticorps contre le virus dans le sang.

Comme mentionné précédemment, le portage asymptomatique du cytomégalovirus ne nécessite pas de traitement. Mais lorsque des symptômes apparaissent, le plus souvent sous forme de pneumonie, d'hépatite, d'encéphalite, qui apparaissent dans le contexte d'une infection à cytomégalovirus, un traitement antiviral est utilisé contre les agents pathogènes.

Elle est réalisée avec des immunoglobulines (cytotect) et des médicaments antiviraux (ganciclovir, viferon, foscarnet, etc.), qui suppriment la reproduction de l'agent pathogène.

Cytomégalovirus pendant la grossesse

Question du patient

Ma grossesse a fait une fausse couche au printemps et après le retrait du fœtus, un examen a révélé un cytomégalovirus dans le col de l'utérus. Une issue aussi fatale n’aurait-elle pas pu être évitée ? Qu'est-ce que je devrais faire maintenant?

Réponse du médecin

Le cytomégalovirus est un micro-organisme du groupe des virus de l'herpès. On le retrouve dans tous les fluides biologiques humains. Il existe de nombreuses voies de transmission : contact domestique, contact sexuel, gouttelettes en suspension dans l'air, fécale-orale et sang.

Le virus est répandu, mais la maladie nécessite des contacts prolongés, étroits, voire intimes, entre les personnes.

Ces virus se multiplient et provoquent des maladies lorsque le système immunitaire est affaibli. Pendant la grossesse, ils pénètrent dans le placenta, les membranes, le liquide amniotique et le fœtus. Le fruit souffre, ou est en retard de développement, ou meurt.

Une grande menace pour le fœtus survient si la primo-infection d’une femme par le cytomégalovirus survient au cours du premier trimestre de la grossesse. Dans ce cas, des conséquences néfastes peuvent survenir chez un enfant sur dix.

Si une femme a déjà été en contact avec le virus, cela signifie qu'il y a des anticorps dans son sang et que la réactivation de l'infection pendant la grossesse n'est pas si dangereuse.

Des écarts par rapport à la norme peuvent survenir chez mille nouveau-nés. Chez un nouveau-né, le cytomégalovirus se manifeste par une hypertrophie des ganglions lymphatiques, une augmentation de la température corporelle, une hypertrophie du foie et son inflammation. Plus tard, l'enfant peut développer des pathologies de la vision, de l'audition et de la parole.

C'est pourquoi, avant de planifier une grossesse, une femme doit subir un examen complet pour détecter les infections dangereuses et, le cas échéant, suivre un traitement sous la supervision d'un spécialiste des maladies infectieuses.

Colite à cytomégalovirus (planche couleur 6)

La colite à CMV survient chez 2 à 15 % des patients ayant subi une transplantation d'organe entier (en moyenne, la maladie débute 5 à 7 mois après la chirurgie) et chez 3 à 5 % des patients infectés par le VIH. Une telle colite survient rarement chez les personnes immunocompétentes, mais elle peut compliquer l'évolution de la CU, en particulier chez les personnes recevant des glucocorticoïdes. Il est donc conseillé de tester tous les patients atteints de colite glucocorticoïde-dépendante pour une infection à CMV.

Diagnostique

La sigmoïdoscopie et la coloscopie permettent d'examiner la muqueuse et de réaliser une biopsie. Les préparations histologiques révèlent des inclusions intracellulaires et les études immunohistochimiques prouvent la présence de l'antigène CMV.

Œsophagite à cytomégalovirus

L'œsophagite à CMV ne survient pas chez les personnes en bonne santé. Il est diagnostiqué chez 10 à 25 % des patients atteints du SIDA lors d'un examen endoscopique du tractus gastro-intestinal. Le tableau clinique comprend une odynophagie, des nausées, des vomissements, de la fièvre, de la diarrhée, une perte de poids et des douleurs thoraciques. Le diagnostic est généralement posé lors d'un examen endoscopique du tractus gastro-intestinal avec biopsie : version classique on trouve de gros ulcères peu profonds.

Traitement

Le traitement consiste en du ganciclovir intraveineux pendant 3 semaines.

L'infection se transmet de plusieurs manières : par voie aérienne, par contact, transplacentaire. Les symptômes de l'infection à cytomégalovirus chez l'adulte n'apparaissent qu'au cours de l'évolution aiguë de la maladie, mais le plus souvent, la maladie évolue de manière latente et n'est activée que lorsque la défense immunitaire diminue. Spécifique image clinique il n'y a pas de virus, puisqu'il peut être activé dans n'importe quelle partie du corps, selon la localisation du virus.

Auparavant, on croyait que le cytomégalovirus chez les hommes et les femmes était une « maladie du baiser » et le virus est localisé seulement dans la salive. Aujourd'hui, il a été révélé qu'il était dans n'importe quel fluide biologique humain.

Symptômes du CMV

Le cytomégalovirus ne peut se reproduire que dans des conditions très favorables. Dans un organisme sain, le virus se comporte de manière cachée, sans se manifester d’aucune manière. Une personne infectée n'est qu'un porteur, mais dès que l'immunité s'affaiblit, l'infection s'active et la maladie débute. En traduction, il s'agit d'une maladie au cours de laquelle les cellules commencent à augmenter. Sous l’influence du virus, les cellules cessent de se diviser et gonflent considérablement.

Le cytomégalovirus présente diverses manifestations cliniques, qui s'accentuent en cas d'immunodéficience.

Le virus devient dangereux avec le VIH et pendant la grossesse, car il existe un risque de dommage pour le fœtus.

CMV congénital l’infection ne se manifeste d’aucune façon au cours des premières années de la vie d’un enfant, puis divers troubles apparaissent déjà dans les stades ultérieurs du développement. Cela peut être une diminution de l'intelligence, des troubles de la parole ou une atrophie des nerfs optiques. Dans 10 % des cas, les symptômes du cytomégalovirus se manifestent par le syndrome du cytomégalovirus.

À forme congénitale aiguë La maladie progresse gravement et une infection secondaire apparaît. Il existe un risque de mort fœtale en début et en fin de grossesse et au cours des premières semaines de vie.

En cas d'infection congénitale tôt grossesse les conséquences suivantes sont possibles :

mort fœtale intra-utérine ;
malformations congénitales de l'enfant;
hypoplasie pulmonaire, anomalies rénales ;
rétrécissement du tronc pulmonaire;
microcéphalie, atrésie de l'œsophage.

En cas d'infection en fin de grossesse, aucun défaut de développement ne se produit, mais dès la naissance, il est nécessaire de traiter l'infection à cytomégalovirus, car des signes de diverses maladies internes apparaissent. Cela peut être une jaunisse, un syndrome hémorragique, une anémie hémolytique, une cirrhose du foie. L'enfant développe diverses manifestations cliniques de lésions des organes internes. Les maladies possibles comprennent la néphrite, le pancréas polykystique, la colite, l'entérite et la pneumonie.

Infection congénitale chronique se manifestant par une microgyrie, une hydrocéphalie, une opacification vitreux et lentille.

Cytomégalovirus acquis chez les femmes et les hommes, il est plus souvent caché. La cytomégalie se manifeste par un portage asymptomatique d'évolution chronique.

Infection aiguë à cytomégalovirus chez l'adulte n'a pas de manifestations cliniques claires. La maladie ressemble dans ses principaux symptômes à la mononucléose chronique, à la grippe et à d’autres infections. Dans ce cas, le médecin traitant assure un traitement symptomatique. Le cytomégalovirus chez l'homme, dont les symptômes sont vagues, peut se manifester par des lésions du tractus gastro-intestinal, des perforations et des saignements.

Cytomégalovirus dans le VIH

Chez les personnes immunodéprimées Avec différents degrés de gravité et de gravité, le cytomégalovirus se manifeste par diverses lésions des organes et systèmes internes. Le processus pathologique peut impliquer le tractus gastro-intestinal, le foie, le système génito-urinaire, les poumons et les reins. Les maladies inflammatoires sont le plus souvent diagnostiquées système génito-urinaire, encéphalite, entérocolite, pneumonie, hépatite. Parfois, la pathologie conduit à une septicémie, qui a une issue défavorable.

Les patients infectés par le cytomégalovirus peuvent présenter des ulcères duodénaux et gastriques, une péritonite et une hémorragie interne.

Les patients atteints du SIDA développent une encéphalite chronique. La progression de la maladie conduit à la cécité des patients ; des zones nécrotiques apparaissent sur la rétine et s'étendent progressivement.

Pneumonie à CMV

La pneumonie à cytomégalovirus est diagnostiquée chez environ 25 % des patients infectés par le cytomégalovirus. Le plus souvent, on l'observe après une intervention chirurgicale et une transplantation de moelle osseuse. Le pronostic est sombre et la mortalité chez ces patients atteint 90 %.

La pneumonie est plus grave chez les personnes âgées.

CMV chez la femme enceinte

L'infection à cytomégalovirus chez la femme enceinte est considérée comme la plus dangereuse, car il existe un risque de lésions fœtales et de mort intra-utérine. Le déroulement de la grossesse dépendra de la forme clinique du virus. Une infection aiguë entraîne des lésions aux poumons, aux reins et au foie, ainsi qu’au cerveau. Les femmes se plaignent de faiblesse générale, de fatigue, de perte de poids, d'écoulements génitaux, de ganglions lymphatiques hypertrophiés et douloureux.

Dans le contexte de changements pathologiques dans le corps d’une femme, le fœtus a souvent un poids corporel important. Vous pouvez également observer un attachement étroit du tissu chorial, un décollement placentaire précoce. Pendant l’accouchement, une perte de sang importante est possible et, à l’avenir, le cycle menstruel de la femme est perturbé.

Chez la femme enceinte, l'infection survient souvent de manière latente, n'apparaissant que lors de périodes d'exacerbation. Pour établir un diagnostic, des diagnostics de laboratoire sont effectués.

Chez les femmes atteintes d'une infection chronique à cytomégalovirus, une érosion cervicale et un dysfonctionnement ovarien sont diagnostiqués. La pneumonie, l'hépatite, la cholécystite, la lithiase urinaire et les pathologies chroniques des glandes salivaires peuvent se développer à partir de pathologies extragénitales.

Pathogénèse

Selon la voie d'infection, les portes d'entrée de l'infection peuvent être les voies respiratoires, les organes génitaux, les muqueuses et le tractus gastro-intestinal.Le virus pénètre dans le système circulatoire, envahit les leucocytes, où se produit la réplication.Les cellules affectées commencent à se multiplier activement et représentent la structure de l'accumulation du virus. Les cellules du cytomégalovirus donnent lieu à des processus tels que le développement d'infiltrats nodulaires, la perturbation de la structure du cerveau, fibrose de divers organes internes.

L'infection peut rester latente pendant longtemps et se localiser dans le système lymphatique. Virus en ce moment supprime l'immunité cellulaire. Son activation entraîne des dommages généralisés aux organes internes.

Diagnostique

Le diagnostic différentiel du virus est difficile en raison de l’absence de manifestations cliniques spécifiques. Pour établir un diagnostic, il est important d’utiliser simultanément plusieurs tests de laboratoire.

Le diagnostic consiste à examiner la salive, l'urine, le sang, le lait maternel, le liquide céphalo-rachidien, BIOPHATH (en cas de MII).

Des méthodes de diagnostic sérologiques, virologiques et cytologiques sont utilisées. La méthode la plus rationnelle et la plus accessible consiste à identifier les cellules hypertrophiées et altérées. Le contenu informatif de ces diagnostics est d'environ 60 %, des mesures supplémentaires doivent donc être prises.

L’étalon-or est méthode virologique, mais cela prend beaucoup de temps, il n'y a donc aucun moyen de commencer une thérapie et une prévention.

Pour établir un diagnostic, il suffit d'isoler l'antigène sans identifier le virus, pour lequel test immuno-enzymatique (ELISA), réaction en chaîne polymère (PCR) et réaction d'immunofluorescence (RIF).

Analyse PCR Il a une sensibilité élevée, il est donc considéré comme le plus précis et le plus progressif. Son avantage sera la possibilité d'un diagnostic précoce d'une infection latente.

Analyse ELISA est devenue la plus répandue ces dernières années ; elle permet la détection d'anticorps spécifiques, ce qui est important pour identifier l'infection primaire à cytomégalovirus.

Traitement médical

Le traitement du cytomégalovirus pose des difficultés considérables, car de nombreux médicaments antiviraux étaient inefficaces. Des recherches sont menées depuis longtemps sur comment et comment traiter le cytomégalovirus afin d'éviter l'apparition de réactions paradoxales.

Comment et comment guérir le cytomégalovirus :

médicament Ganciclovir ralentit la propagation et le développement du virus, mais ce n'est pas efficace du tout avec des dommages au tractus gastro-intestinal, cerveau et poumons;
Foscarnet est utilisé pour la CMV ;
pour le traitement des femmes enceintes, des immunomodulateurs sont proposés - T-activine, Lévamisole ;
le traitement des formes sévères d'infection virale est effectué avec le médicament Ganciclovir ;
Des interférons et des médicaments antiviraux combinés sont prescrits.

À ce jour, des traitements efficaces ont été identifiés, notamment administration simultanée de médicaments antiviraux avec de l'interféron, complétés par des médicaments pour corriger le fonctionnement du système immunitaire.

L'immunoglobuline anti-cytomégalovirus est administrée par voie intramusculaire aux patients pendant 10 jours, 3 ml. Des immunoglobulines non spécifiques sont utilisées à des fins de prévention - il s'agit du médicament Sandoglobuline.

Médicaments efficaces

Tous les médicaments destinés au traitement peuvent être divisés en plusieurs groupes :

Symptomatique– sont prescrits pour soulager les symptômes d’une infection à cytomégalovirus. Ce sont des analgésiques, des médicaments traditionnels, des vasoconstricteurs, des anti-inflammatoires, des médicaments locaux, des gouttes nasales et oculaires.
Antiviral Médicaments – utilisés pour arrêter la propagation d’une infection virale. Ce sont des médicaments Ganciclovir, Panavir, Foscarnet et d'autres.
Utilisé pour stimuler le système immunitaire immunomodulateurs – les médicaments Néovir, Roferon, Cycloferon, Viferon.
Préparations pour le traitement secondaire, restauration des organes affectés.
Immunoglobulines pour lier et détruire l'infection virale - Megalotect, Cytotect, NeoCytotect.

Le médicament Ganciclovir

C'est l'un des médicaments les plus efficaces contre le cytomégalovirus. Le médecin traitant le prescrit pour les infections compliquées touchant les organes internes. Il est efficace contre les infections congénitales et acquises, le CMV, le VIH et pendant la grossesse.

Le médicament est disponible sous forme de poudre pour administration intraveineuse.

Le médicament Foscarnet

L'efficacité de ce médicament n'est pas inférieur au Ganciclovir, mais a un effet toxique sur presque tous les organes. Il n'est prescrit que dans les cas extrêmement graves d'infection à cytomégalovirus.

Foscarnet est contre-indiqué pendant la grossesse et l'allaitement.

Le médicament Panavir

Le médicament Panavir a un effet moins nocif sur les organes internes. Il est disponible sous forme de solution et de gel à usage externe. Il est prescrit pour lutter contre diverses infections à herpèsvirus.

Pour le traitement de l'infection à cytomégalovirus, une solution est prescrite pour injection intramusculaire. Bien que le médicament soit peu toxique, il est contre-indiqué chez les enfants et pendant la grossesse.

Le médicament Cytotec

Le médicament Cytotec est considéré comme le plus optimal pour lutter contre l'infection à cytomégalovirus. Il est efficace et presque totalement sûr en termes de toxicité.

Prescrit comme solution pour administration intramusculaire. Aujourd'hui également utilisé une nouvelle version médicaments - NéoCytotec.

Immunomodulateurs

Les médicaments de ce groupe sont prescrits pour améliorer le fonctionnement du système immunitaire et stimuler la lutte indépendante de l’organisme contre les infections virales. Pour le CMV, Viferon, Roferon, Leukinferon sont utilisés.

Les inducteurs d'interféron sont également utilisés pendant 14 jours - il s'agit de Neovir et Cycloferon.

Les immunomodulateurs sont contre-indiqués chez les enfants de moins de 1 an, car Le système immunitaire de l'enfant n'est pas encore complètement développé. Dans tous les autres cas, ils sont activement utilisés pour une thérapie supplémentaire.

cas clinique

Établissement d'enseignement budgétaire d'État d'enseignement professionnel supérieur « Université d'État de médecine pédiatrique de Saint-Pétersbourg » du ministère russe de la Santé

Résumé. L'infection à cytomégalovirus du tractus gastro-intestinal est une présentation relativement courante chez les patients recevant un traitement immunosuppresseur, les personnes infectées par le VIH ou les receveurs de greffes d'organes et de tissus. Cependant, dans certains cas, les personnes immunocompétentes peuvent également développer une maladie à cytomégalovirus affectant la paroi intestinale. En particulier, des études récentes ont révélé un lien potentiel entre la colite induite par le CMV et diverses formes de maladie inflammatoire de l'intestin (MII). Le diagnostic standard de l'infection à cytomégalovirus dans le matériel de biopsie repose sur l'identification d'inclusions intranucléaires typiques lors de la coloration à l'hématoxyline-éosine. Cependant, la sensibilité de cette méthode pour diagnostiquer le CMV est faible. L'examen immunohistochimique du matériel de biopsie est une méthode sensible et hautement spécifique. Actuellement, l’immunohistochimie est considérée comme la référence en matière de diagnostic du CMV. Certains auteurs ont conclu que la présence d'une infection à CMV joue un rôle important dans l'aggravation de l'évolution de la maladie dans le groupe de patients atteints de MII. Ces études suggèrent que chez certains patients, une infection à cytomégalovirus de la paroi intestinale pourrait être à l'origine d'une MII réfractaire au traitement.

Mots clés : cytomégalovirus; maladies inflammatoires de l'intestin; méthode immunohistochimique.

CDU : 616.34-002+616.9

infection à cytomégalovirus chez des patients libres atteints de maladies inflammatoires de l'intestin

L'herpès (du grec herpès - rampant) est l'une des infections humaines les plus courantes et les plus mal contrôlées. Les virus de l'herpès peuvent circuler de manière asymptomatique dans les organismes dotés d'un système immunitaire normal, mais provoquer des maladies graves et mortelles chez les personnes immunodéprimées. Selon l'OMS, la mortalité due à l'herpès parmi les maladies virales arrive en deuxième position (15,8 %) après l'hépatite (35,8 %). A ce jour, plus de 80 représentants de la famille des virus de l'herpès (Herpesviridae) ont été découverts, dont 8 types sont pathogènes pour l'homme. Les 8 types sont représentés par des virus contenant de l’ADN avec une morphologie unique qui ne peut être différenciée par microscopie électronique.

Le cytomégalovirus (CMV) est un agent pathogène humain important qui provoque divers syndromes, allant d'une infection asymptomatique à des lésions organiques potentiellement mortelles. L'infection à cytomégalovirus du tractus gastro-intestinal est une manifestation relativement courante chez les patients recevant un traitement immunosuppresseur, les personnes infectées par le VIH ou les receveurs de greffes d'organes et de tissus. Cependant, dans certains cas, les personnes immunocompétentes peuvent également développer une maladie à cytomégalovirus affectant la paroi intestinale. En particulier, des études récentes ont identifié un lien potentiel entre la colite induite par le CMV et diverses formes de maladie inflammatoire de l'intestin (MII).

Le CMV est un virus à ADN de la famille des Herpesviridae. Lors de la reproduction, le CMV agit de manière cytopathique avec la formation de cellules géantes présentant des inclusions intranucléaires et cytoplasmiques typiques. Ainsi, au Royaume-Uni et aux États-Unis, 40 à 60 % de la population adulte de niveau socio-économique moyen et élevé est séropositive (80 % dans les populations à faible statut social). Dans les pays en développement, la prévalence de l'infection à CMV est encore plus élevée : 80 % des enfants et presque toute la population adulte. Bien que le CMV soit un agent pathogène courant et que la plupart des gens en soient infectés à un moment donné de leur vie, le virus n'est pas très contagieux et la transmission nécessite un contact étroit ou intime entre des personnes présentant des sécrétions infectées (sang, urine, salive, sperme, pertes cervicales, etc.). On estime que dans près de la moitié (43 à 53 %) des cas, la source du CMV chez les adultes est constituée d'enfants infectés, qui excrètent le virus dans leur urine et leur salive pendant de nombreuses années. Donc au groupe risque accru les infections incluent les femmes travaillant avec des enfants dans les jardins d’enfants et autres établissements préscolaires. Aux États-Unis, l'incidence annuelle de l'infection à CMV dans ces groupes est de 8 à 20 %, alors que dans la population normale, elle est de 3 à 5 %.

CAS CLINIQUE

D'autres moyens de transmission de l'infection chez les adultes sont les contacts sexuels, les transfusions sanguines et les greffes d'organes et de tissus.

Quelle que soit la voie d’infection, la multiplication du virus se produit dans les cellules d’origine épithéliale. De ce fait, des inclusions d'un diamètre proche de 10 µm apparaissent dans le noyau en microscopie optique. Ils sont initialement oxyphiles puis deviennent basophiles. Autour de ces inclusions se trouve une zone de dégagement du matériau du noyau. Parallèlement à cela, des inclusions cytoplasmiques plus petites, d'un diamètre allant jusqu'à 3 microns, apparaissent généralement ; elles sont généralement lumière-zophiles. Il faut souligner que cette métamorphose de cellules géantes, caractéristique de la cytomégalie, désignée par le terme « œil de chouette », n’est pas déterminée immédiatement, mais après une période significative (jusqu’à 2 mois ou plus) après la maladie.

Cette métamorphose atteint son plus grand degré de gravité dans le contexte d'états d'immunodéficience. Dans ce cas, non seulement les cellules épithéliales sont touchées, mais également de nombreuses autres cellules.

Ainsi, le diagnostic standard d’une infection à cytomégalovirus dans le matériel de biopsie repose sur l’identification d’inclusions intranucléaires typiques lorsqu’elles sont colorées à l’hématoxyline-éosine. Cependant, la sensibilité de cette méthode pour diagnostiquer le CMV est faible. L’examen immunohistochimique du matériel de biopsie est une méthode sensible et hautement spécifique. Actuellement, on pense que la méthode immunohistochimique pour diagnostiquer le CMV est la méthode de référence. L’infection à CMV se caractérise par diverses manifestations cliniques, mais chez les individus immunocompétents, la maladie est généralement asymptomatique sur le plan clinique. Dans de rares cas, le tableau ressemble à une mononucléose infectieuse, dont les manifestations cliniques ne peuvent être distinguées de la mononucléose provoquée par le virus d'Epstein-Barr. Environ 10 % de tous les cas de mononucléose infectieuse sont causés par le CMV.

Une attention particulière est accordée à la capacité du CMV et du HSV à endommager l'immunité cellulaire, exerçant un effet immunosuppresseur sur l'organisme et démontrant ainsi leur potentiel oncogène. Pendant la période d'exacerbation, les virus sont activés. De plus, la persistance à long terme des virus conduit à une immunodéficience secondaire, mais celle-ci contribue également à l'activation des virus eux-mêmes.

La persistance à long terme des virus conduit à l'irréversibilité des processus cellulaires et tissulaires dans les organes et systèmes, suivie de l'apoptose. Ainsi, selon les dernières données de la littérature, la réactivation

Les virus de l'herpès dans les ganglions du trijumeau et l'antigénémie sont en corrélation avec une augmentation du taux de cytokines, notamment IFN^, IL-6, IL-10, TNF-α, ce qui constitue une preuve supplémentaire de l'implication du système IFN et de la cascade de cytokines dans la réactivation de la pathogenèse des infections virales herpétiques latentes (HSV, CMV).

Par conséquent, l’immunocompétence du corps du patient revêt une grande importance dans la pathogenèse de la maladie. Le groupe le plus à risque d’activation de l’infection à CMV est celui des individus dont le système immunitaire est affaibli. Ces patients présentent souvent une forme disséminée de la maladie touchant presque tous les systèmes et organes.

L'infection à CMV et la maladie à cytomégalovirus doivent être clairement séparées de l'avis d'un spécialiste. La maladie à cytomégalovirus comprend, outre la présence du CMV, des symptômes cliniques tels que fièvre, leucopénie et atteinte des organes cibles. Les lésions du tube intestinal sont la forme la plus courante d’infection à CMV affectant le système gastro-intestinal. Bien que l’infection puisse survenir à n’importe quel endroit, l’œsophagite et la colite sont les syndromes les plus fréquemment observés.

L'infection à cytomégalovirus du tractus gastro-intestinal est une manifestation relativement courante chez les patients recevant un traitement immunosuppresseur, les personnes infectées par le VIH ou les receveurs de greffes d'organes et de tissus.

Cependant, dans certains cas, les personnes immunocompétentes peuvent également développer une maladie à cytomégalovirus entraînant des lésions de la paroi intestinale. En particulier, des études récentes ont identifié un lien potentiel entre la colite induite par le CMV et diverses formes de maladie inflammatoire de l'intestin.

Le groupe des MII comprend deux maladies : la maladie de Crohn (MC) et la colite ulcéreuse (CU). Ces maladies se caractérisent par une prévalence différente du processus pathologique dans le tractus gastro-intestinal, différentes profondeurs de lésions de la muqueuse intestinale, certains signes morphologiques, ainsi qu'une évolution et un pronostic différents. Malgré cela, certaines caractéristiques similaires, telles que les mécanismes pathogénétiques communs de développement de ces maladies et, par conséquent, des approches communes de traitement, ainsi que des manifestations cliniques similaires, permettent de combiner ces deux maladies en un seul groupe. Les patients atteints de MII doivent être considérés comme présentant un risque de manifestation d’une infection à CMV pour plusieurs raisons. Premièrement, ils reçoivent souvent un traitement immunosuppresseur (corticoïdes, AZA,

Tableau 1

Bilan anamnestique des hospitalisations antérieures_

Date Selles VS mm/h Thérapie par coloscopie par fibre

Mai 09 g q/o, 2-3 r/j, mélange de sang 47 Rectosigmoïdite érosive-ulcéreuse Salofalk, lavements à l'hydrocortisone

Octobre-décembre 10 g Sténose intestinale, rectosigmoïdite ulcéreuse Salofalk, a/b, cours d'induction d'un traitement biologique

Juin-Juillet 10 g Sans dynamique Salofalk, Metrogyl

Mai 11 g Fissure anale chronique Salofalk, injection intraveineuse 1 mois

6-MP, CS-A ou méthotrexate). De plus, l’inflammation elle-même est un facteur prédisposant, puisque le CMV a une nette affinité pour les cellules en prolifération et le tissu de granulation.

Cas clinique Patient A, 16 ans.

Histoire de vie : enfant dès la 1ère grossesse, qui s'est déroulée avec menace d'interruption. Livraison à 38 semaines. Allaitement maternel jusqu'à 1 mois, puis mélangé. Aliments complémentaires à partir de 3 mois - fromage blanc, kéfir, après un an - lait entier. Motricité, développement neuropsychique selon l'âge.

En 2003, il souffrait d'une stomatite aphteuse et présentait des éruptions cutanées sur les lèvres de type herpès labial. A reçu un traitement antiviral. Rechute en 2004 et 2008. Depuis 2007 - ARVI fréquents.

En 2004 (janvier et novembre), il a été observé par un spécialiste des maladies infectieuses avec des douleurs abdominales, des nausées et des selles molles jusqu'à 3 fois par jour. (pas de mélange de sang).

Au cours de l'été 2008, pour la première fois, il y avait un mélange de sang dans les selles sous forme de stries, de selles molles, 2 à 3 fois par jour.

Le 9 janvier, il a été hospitalisé au service de chirurgie avec suspicion d'« abdomen aigu », avec des plaintes de douleurs dans la région périombilicale et iliaque droite. Lors du premier test sanguin, l'ESR est de 47 mm/h.

Diagnostic : La maladie de Crohn a été posée à l'âge de 12 ans sur la base des résultats du laboratoire clinique et des données de la fibrocoloscopie. A reçu un traitement anti-inflammatoire et hormonal,

antibiotiques à large spectre. Un cours d'induction d'un traitement biologique avec le médicament Infliximab a été réalisé et, sur son lieu de résidence, pendant un an, il n'a reçu qu'un traitement anti-inflammatoire avec le médicament 5-ASA (Tableau 1).

Depuis le 11 juin, il est observé à l'Académie de médecine pédiatrique de l'État de Saint-Pétersbourg, département de gastroentérologie. Il a été admis dans un état grave, se plaignant de douleurs abdominales et de selles mêlées de sang jusqu'à 10 fois par jour. Les tests de laboratoire ont montré une activité paraclinique élevée, une augmentation de la calprotectine fécale à 875 mcg/g. L'enfant a été mis sous thérapie complexe : médicaments du groupe 5-ASA, immunosuppresseurs, hormonaux et antibactériens. Un cours d'initiation à la thérapie biologique a également été lancé. La fibrocoloscopie n’a pas été réalisée en raison de la gravité de l’affection. L'irrigographie a révélé une sténose des parties distales du côlon sans symptômes d'occlusion intestinale.

Grâce à la thérapie, l'état général du patient s'est stabilisé et une dynamique de laboratoire positive a été notée. Cependant, six mois après le début du traitement, une activité humorale élevée est apparue avec une augmentation de la VS à 48 mm/h et le déficit protéino-calorique s'est aggravé. L'examen a révélé un taux élevé de calprotectine fécale, une fibrocolonoscopie a été réalisée - proctosigmoïdite ulcéreuse, sténose du côlon distal, infranchissable pour un gastroscope d 5 mm (Tableau 2).

L'examen immunohistochimique (IHC) des biopsies du côlon utilisant des anticorps monoclonaux dirigés contre l'antigène du cytomégalovirus a révélé son expression prononcée :

Tableau 2

Dynamique clinique et de laboratoire lors d'un examen à l'Université de médecine pédiatrique d'État de Saint-Pétersbourg

0607,11g -25% Jusqu'à 10 r/j, ténesme, sang 50 217 875 52 - a/b, 5-ASA, AZA, h/c (thérapie par impulsions + per os), début de thérapie biologique 5 mg/kg perfusion 1 et 2

08.11 -16% 1-2 r/j, OF 17 4 - 25 - g/c (réduction de dose), AZA, 5-ASA, thérapie biologique 5 mg/kg, 3ème perfusion

10.11 -12% 1 r/j, de 36 AZA, 5-ASA, thérapie biologique 5 mg/kg, perfusion 4

Tableau 2 (suite)

Dynamique clinique et de laboratoire lors de l'examen à l'Université de médecine pédiatrique d'État de Saint-Pétersbourg_

Date Poids Selles VS mm/h CRBed/l FC μg/g PCDAI Fibrocolonoscopie Traitement basé sur les résultats de l'examen

12,11g -12% 1 R/D, en forme de ruban 48 10 30 Thérapie biologique 5 mg/kg, perfusion 5

02.12. -16% 1 R/D, en bande 30 10 770 37,5 Rectosigmoïdite ulcéreuse, sténose des parties distales, infranchissable pour un gastroscope d 5 mm Annulation 5 ASA et AZA (neutropénie), a/b, g/c (thérapie par impulsions , par voie orale), en augmentant la dose du médicament biologique à 10 mg/kg, perfusion 6

03.12. -16% 1 R/D, en forme de ruban 18 négatif 345 25 -

04.12 -15 % 1 R/D, en forme de bande, mélange sanguin 30 5 778 20 - g/c par voie orale, ganciclovir 10 mg/kg/jour 10 jours i.v.

04.12. -15 % 1 r/d, en forme de ruban 30 négatif 272 15 Fermeture partielle des défauts ulcéreux, sténose passable au coloscope Thérapie biologique 10 mg/kg, perfusion 7

L'antigène CMV sous forme de granules brun foncé a été détecté sur la membrane cellulaire, dans le cytoplasme, dans les noyaux des cellules du stroma et des glandes, ainsi que dans l'endothélium des microvaisseaux.

Compte tenu de la présence d'une neutropénie dans les analyses de sang, d'une activité paraclinique élevée, de taux élevés de calprotectine fécale, de lésions ulcéreuses sévères de l'intestin avec développement d'un caractère réfractaire au traitement, ce qui a nécessité une augmentation de la dose du médicament biologique, ainsi que la prise en Compte tenu des données d'immunohistochimie, la maladie a été considérée comme une évolution continue et récurrente de la maladie de Crohn compliquée par une infection à cytomégalovirus.

Le patient s'est vu prescrire un traitement antiviral par Ganciclovir à la dose de 10 mg/kg/jour IV pendant 10 jours.

Après un traitement : diminution de l'activité de la maladie, fibrocolonoscopie (réalisée complètement) : dynamique positive prononcée sous forme de fermeture partielle des défauts ulcéreux, perméabilité de la sténose intestinale (Tableau 2).

Une étude immunohistochimique répétée des biopsies du côlon après un traitement antiviral a révélé une expression significativement plus faible du cytomégalovirus. L'antigène CMV sous forme de granules brun pâle a été détecté dans le cytoplasme de cellules stromales uniques. Il convient également de noter l'absence d'antigène CMV dans les cellules des glandes et de l'endothélium microvasculaire.

Sorti avec un diagnostic :

Maladie de Crohn du côlon, forme sévère, à évolution continue et récurrente, compliquée d'une sténose du côlon distal. Infection à cytomégalovirus (colite).

Ainsi, le caractère réfractaire au traitement des MII chez les enfants nécessite une recherche des raisons de l'absence d'effet du traitement, dont l'une peut être une infection à cytomégalovirus. La détection d'une infection à cytomégalovirus cliniquement significative chez les patients atteints de MII nécessite de considérer la question de la prescription d'un traitement antiviral au patient.

LITTÉRATURE

1. Ershov F.I., Ospelnikova T.P. Arsenal moderne de médicaments antiherpétiques // Consilium Medicum. - 2001. - T. 04, n° 3.

2. Nikonov A.P., Astsaturova O.R. Infection à cytomégalovirus // Consilium Medicum (Pédiatrie). - 2009, n°1.

3. Rumyantsev V. G., Shchigoleva N. E. Maladie de Crohn chez l'enfant // Consilium Medicum. - 2002. -T. 04, n°6.

4. Samokhin P.A. Infection à cytomégalovirus chez l'enfant : aspects cliniques et morphologiques. - M. : Médecine, 1987. - 159 p.

5. David A. Bobak. Infection gastro-intestinale causée par le cytomégalovirus // Rapports actuels sur les maladies infectieuses. - 2003. - Vol. 5. - P. 101-107.

6. Doherty P. Immunologue. - 1995. - Vol. 3(5). -P. 231-233.

7. Dubinsky M. C. Marqueurs sérologiques et de laboratoire dans la prédiction de l'évolution de la maladie inflammatoire de l'intestin // Monde J. Gastroenterol. - 2010. -Vol. 16(21). - P. 2604-2608.

8. Haywood L., Abernathy B. Infection // Sem Perinatol. -1998. - Vol. 22(4). - P. 260-266.

9. Infections à herpèsvirus pendant la grossesse //La 7e année. Réunion du Forum international sur la gestion de l'herpès / Whitley R. J., Weber T., Pass R. Eds. - 1999. - P. 40-60.

10. Kaniel A, Lashner B. Colite à cytomégalovirus compliquant une maladie inflammatoire de l'intestin // Am. Revue Gastroentérologie. - 2006. - Vol. 101. -P. 2857-2865.

11. Karakozis S., Gongor E., Caceres M. et al. Colite à cytomégalovirus potentiellement mortelle chez le patient immunocompétent : à propos d'un cas et revue de la littérature. //Dés. Côlon. Rectum. - 2001. - Vol. 44.-P. 1716-1720.

12. Klemola E., Kaariainen L. Cytomegalovirus comme cause possible d'une maladie ressemblant à des infections mononucléoses // BMJ. - 1965. - Vol. 2.-P. 1099-1102.

13. Maha M. Maher, Mahmoud I. Nassar. L'infection aiguë à cytomégalovirus est un facteur de risque de maladie inflammatoire intestinale réfractaire et compliquée. -Springer Science+Business Media, LLC. - 2008.

14. Sissons J. G. P., Carmishael A. J. Aspects cliniques et prise en charge de l'infection à cytomégalovirus // J. Infection. - 2002. - Vol. 44 - P. 78-83.

INFECTION À CYTOMÉGALOVIRUS CHEZ LES PATIENTS ATTEINTS DE MALADIE INFLAMMATOIRE DE L'INTESTIN

Markova D.O, Revnova M.O, Nasyrov R.A.

♦ Reprendre. L'infection à cytomégalovirus du tractus gastro-intestinal est un phénomène relativement courant chez les patients recevant des médicaments immunosuppresseurs, ceux infectés par le VIH ou ceux qui ont reçu une greffe. L'infection à CMV peut être diagnostiquée si des corps d'inclusion intranucléaires typiques sont observés sur la coloration standard à l'héma-toxyline et à l'éosine (H&E). Cependant, la sensibilité de l’examen H&E pour l’infection à CMV est faible. L'examen d'immunohistochimie (IHC) effectué sur des échantillons de biopsie du côlon est plus sensible que l'examen histologique de routine et possède une excellente spécificité. Actuellement, l'IHC est considérée comme la référence en matière de détection de l'infection à CMV. L'infection à CMV chez les patients atteints de MII réfractaire ou compliquée doit être exclue avant un traitement immunosuppresseur agressif pour les maladies résistantes au traitement afin de réduire la morbidité et la mortalité.

♦ Mots clés : infection à cytomégalovirus ; immunohistochimie; maladie inflammatoire de l'intestin.

Markova Darya Olegovna - pédiatre, gastro-intestinale pour enfants - Markova Darya Olegovna - Pédiatre. État de Saint-Pétersbourg

thermologue Établissement d'enseignement budgétaire d'État d'enseignement professionnel supérieur « Université de médecine pédiatrique d'État de Saint-Pétersbourg ». 2, rue Litovskaya, rue. Pétersbourg,

Université de médecine pédiatrique" du ministère russe de la Santé. 194100, Russie. E-mail : dashkasobk @mail.ru. 194100, Saint-Pétersbourg, st. Litovskaya, 2. E-mail : dashkasobk @mail.ru.

Nasyrov Ruslan Abdullaevich - Docteur en sciences médicales, professeur, chef du département d'anatomie pathologique. Établissement d'enseignement budgétaire d'État d'enseignement professionnel supérieur « Université d'État de médecine pédiatrique de Saint-Pétersbourg » du ministère de la Santé de Russie. 194100, Saint-Pétersbourg, st. Litovskaya, 2. E-mail : [email protégé].

Revnova Maria Olegovna - Docteur en sciences médicales, professeur du département de pédiatrie ambulatoire, chef du service de pédiatrie n°4. Établissement d'enseignement budgétaire d'État d'enseignement professionnel supérieur « Université d'État de médecine pédiatrique de Saint-Pétersbourg » du ministère de la Santé de Russie. 194100, Saint-Pétersbourg, st. Litovskaya, 2. E-mail : [email protégé].

NasyrovRuslan Abdullayevich - MD, PhD, professeur, chef du département d'anatomie pathologique. Université d'État de médecine pédiatrique de Saint-Pétersbourg. 2, rue Litovskaya, rue. Saint-Pétersbourg, 194100, Russie. E-mail: [email protégé].

Revnova Mariya Olegovna - MD, PhD, professeur, chef du département clinique. Université d'État de médecine pédiatrique de Saint-Pétersbourg. 2, rue Litovskaya, rue. Saint-Pétersbourg, 194100, Russie. E-mail: [email protégé].

De toutes les infections virales du tractus gastro-intestinal chez les patients infectés par le VIH, le cytomégalovirus est considéré comme le plus courant. Le cytomégalovirus peut affecter toutes les parties du tractus gastro-intestinal, de la bouche au rectum. Comme pour les infections des voies respiratoires, les particules virales se trouvent principalement dans les noyaux et le cytoplasme de l'endothélium vasculaire, mais peuvent également être détectées dans les cellules épithéliales des muqueuses.

Ainsi, selon les auteurs espagnols, les localisations les plus fréquentes des lésions du tractus gastro-intestinal à cytomégalovirus chez les patients étaient l'œsophage (50 %), le duodénum (33,3 %), l'estomac (17 %), le côlon (17 %), l'intestin grêle (8,5 %). %). Chez 25 % des patients, des formations pseudotumorales ont été retrouvées dans les intestins. De plus, des cellules de cytomégalie ont été retrouvées chez 91,6 % des patients ; grâce à des méthodes immunopathologiques, le diagnostic a été confirmé chez 81,8 % des patients. Les constatations pathologiques étaient plus fréquentes : à l'autopsie, des lésions à cytomégalovirus de l'intestin grêle ont été trouvées dans 23 % des cas, de l'œsophage - dans 18 %, du pancréas - 14 %, du foie - 11 %, de la rate - 6,8 %, de l'estomac - 4, 5 %. , duodénum - 4,5%. L'échographie révèle des modifications du système biliaire (8 %), qui peuvent ne pas s'accompagner de symptômes cliniques.

L'œsophagite à cytomégalovirus se caractérise par la formation d'ulcères de différentes profondeurs et tailles (de petits à géants). Beaucoup d’entre eux peuvent être entourés d’une membrane muqueuse œdémateuse ou inchangée.

Les ulcères géants résultent de dommages combinés causés par le cytomégalovirus et les microbes (nécrose ischémique des parois vasculaires + dommages directs à l'épithélium de la membrane muqueuse). Les ulcères sont souvent localisés à la jonction de l’œsophage et de l’estomac. Ces changements sont clairement visibles sur la radiographie, ainsi qu'un épaississement des plis de la membrane muqueuse.

Au centre médical de l'université de New York, 2 patients infectés par le VIH présentant des lésions ulcéreuses de l'œsophage causées par une combinaison de cytomégalovirus et d'actinomycètes étaient en observation. Les patients se plaignaient de douleurs derrière le sternum lors de la déglutition et du passage de la nourriture ; La biopsie de l'œsophage a confirmé la nature cytomégalovirale des lésions ulcéreuses. Après un traitement par ganciclovir et foscarnet, les plaintes ont diminué, mais des œsophagoscopies répétées ont révélé la persistance d'anomalies ulcéreuses et un nouvel examen histologique des échantillons de biopsie a révélé la présence d'actinomycètes. Une guérison clinique et histopathologique complète s'est produite après un traitement à la pénicilline.

Les lésions à cytomégalovirus de l'intestin grêle se présentent le plus souvent sous la forme d'une entérite diffuse. Iléocolite se développe également souvent. Les manifestations cliniques sont généralement sévères, notamment avec une perforation de la paroi intestinale.

Avec le développement de la colite à cytomégalovirus, les signes cliniques, comme pour l'entérite, sont aspécifiques : fièvre, douleurs abdominales, selles liquides, parfois mêlées de sang. La maladie peut être très grave, allant jusqu'au développement d'une gangrène et d'une nécrose de la paroi intestinale. L'image radiographique est également non spécifique, mais néanmoins importante pour poser un diagnostic. Des phénomènes de pancolite avec atteinte prédominante de la moitié droite du côlon sont presque toujours observés ; parfois des signes de colite distale sont visibles. Dans les cas bénins de colite, on détecte une granularité clairement définie de la membrane muqueuse, des spasmes du caecum, un gonflement des plis de la membrane muqueuse, des signes d'ulcérations ponctuelles ou linéaires et parfois des ulcères aphteux. Un épaississement de la paroi intestinale est possible avec la forme pseudotumorale de la lésion. La forme fulminante est caractérisée par des défauts étendus, un tissu de granulation massif, une localisation intra-muros des gaz et un exsudat dans la cavité abdominale.

Le symptôme le plus grave détecté radiographiquement est la perforation ; les mêmes changements peuvent être détectés par tomodensitométrie.

L'examen endoscopique révèle principalement deux types de lésions : de multiples zones de « taches rouges » provoquées par une accumulation de globules rouges et des ulcères étendus entourés de zones normales de la muqueuse.

Des médecins portugais ont décrit le premier cas de perforation du côlon chez un patient de 47 ans atteint du SIDA, causé par le cytomégalovirus. Avant le développement de cette complication, le patient souffrait de douleurs abdominales et de diarrhée, et la tomodensitométrie a révélé des modifications pseudotumorales de la muqueuse du côlon.

Le plus souvent, les lésions du tractus gastro-intestinal à cytomégalovirus ne surviennent pas isolément, mais en association avec des lésions d'autres systèmes, ainsi que sous la forme d'une infection mixte en association avec d'autres maladies opportunistes.

Notre observation peut servir de démonstration de ces dommages à plusieurs organes causés par le cytomégalovirus.

Le patient M., 49 ans, a été infecté par le VIH fin 1990. Il a souffert d'une infection aiguë, survenue sous couvert de mononucléose infectieuse (décembre 1990), qui a fait suspecter aux médecins une infection par le VIH : lors de la réalisation d'ELISA et d'immuno-blot. dans le sérum sanguin, des anticorps anti-VIH ont été détectés chez le patient. En 1991 - 1992 l'état était satisfaisant. Au cours de ces années, une dermatite séborrhéique de la peau du visage et du cuir chevelu est apparue ; le patient a été traité pour une syphilis secondaire récurrente. En janvier 1993, en raison d'une candidose de la muqueuse buccale et d'une dermatite séborrhéique, le patient a été diagnostiqué avec une infection par le VIH au stade des manifestations secondaires (IIIA). Le taux de lymphocytes CD4 est de 0,2 10 9 /l. À cet égard, un traitement par timazide a été prescrit, du Diflucan a été prescrit et une prévention primaire de la pneumonie à Pneumocystis a été réalisée. Pendant le traitement, l'état du patient s'est amélioré : les plaques fongiques sur la muqueuse buccale ont disparu. En avril 1993, une candidose buccale s'est à nouveau développée et des signes de candidose intestinale (selles molles périodiques) sont apparus ; Candida albicans a été isolé dans les selles. Le poids corporel a commencé à diminuer. Le traitement a été réalisé : Diflucan, immunoglobuline humaine normale intraveineuse (3 doses), timazide a été poursuivi. Dans ce contexte, les phénomènes de candidose de la muqueuse buccale ont disparu. Un traitement d'entretien par Diflucan a été prescrit. Le poids corporel a continué à diminuer à mesure que la diarrhée revenait périodiquement. En novembre 1993, le patient avait perdu 9 kg (plus de 10 %) et des candidoses récurrentes de la muqueuse buccale et intestinale persistaient. Le taux de lymphocytes CD4 a diminué jusqu'à 0,05 10 9 /l. Une infection au VIH de stade IIIB a été diagnostiquée.

En 1994, le patient a voyagé pendant plusieurs mois aux États-Unis où, malgré le traitement, la candidose buccale persistait ; le poids corporel a diminué de 5 kg supplémentaires en 4 mois. En mai 1994, à son retour à Moscou, on a diagnostiqué chez le patient une infection par le VIH (SIDA) de stade IIIB : cachexie (diminution du poids corporel de plus de 20 %), candidose récurrente de la cavité buccale et des intestins. En juin, la température corporelle a commencé à augmenter (jusqu'à 38 °C), des sueurs sont apparues, surtout la nuit. La faiblesse s’est accrue. À examen aux rayons X des organes thoraciques, une augmentation du schéma bronchovasculaire a été notée, notamment à droite au niveau de la racine du poumon. Le patient a été consulté par un phthisiatre qui n'a trouvé aucun signe de tuberculose. A cette époque, le niveau de cellules CD4 était de 0,01 10 9 /l, de cellules CD8 de 0,07 10 9 /l, le rapport de cellules CD4 et CD8 était de 0,1. Après 1 mois, le taux de cellules CD4 était de 0,00.

Au cours de l'été et de l'automne 1994, des augmentations périodiques de la température corporelle jusqu'à des niveaux élevés et de la transpiration ont persisté, et le patient a continué à perdre du poids. Fin septembre, des douleurs sont apparues dans la poitrine lors du passage de la nourriture, à partir de ce moment la température corporelle a augmenté presque quotidiennement (38,5-39°C), le patient a commencé à voir pire (« brouillard, une grille devant les yeux ») et le 10 octobre 1994, il a été hospitalisé dans le service VIH de l'hôpital clinique des maladies infectieuses n° 2. À son admission, une choriorétinite à cytomégalovirus a été suspectée. Un traitement par timazide, foscarnet et diflucan a été prescrit. L'état du patient est resté le même, la fièvre persistait. En raison de la suspicion d'un processus tuberculeux, un traitement de 10 jours avec des médicaments antituberculeux a été effectué (sans effet). Pour exclure une septicémie bactérienne, des hémocultures ont été réalisées à plusieurs reprises, toujours avec un résultat négatif. Une anémie sévère a été constatée dans le sang et le patient a reçu 5 transfusions de globules rouges.

En novembre, le patient a commencé à se plaindre de douleurs douloureuses dans tout l'abdomen, de selles molles 2 à 3 fois par jour mélangées à du sang. Le 28 novembre, des saignements se sont développés. Le patient a été consulté par un chirurgien, une radiographie simple et une échographie des organes abdominaux ont été réalisées, mais il n'y avait aucun signe de perforation intestinale. Avec un traitement conservateur (Vicasol, acide e-aminocaproïque, gluconate de calcium, transfusion de globules rouges), le saignement s'est arrêté dans les 2 jours. En novembre, la choriorétinite a évolué vers une cécité presque complète ; le diagnostic d'infection à cytomégalovirus a été confirmé par PCR.

La faiblesse s'est accrue, le patient s'est plaint de vertiges sévères et ne pouvait plus sortir du lit à ce moment-là. Une tomodensitométrie du cerveau réalisée le 22 novembre a révélé une image compatible avec une encéphalomyélite d'étiologie virale. L'examen radiographique a révélé des signes de pneumonie interstitielle.

Le 5 décembre, du sang est réapparu dans les selles et un traitement hémostatique a donc été instauré. Le 8 décembre, le patient est décédé des suites de symptômes d'insuffisance cardiaque pulmonaire.

L'autopsie a révélé : une infection généralisée à cytomégalovirus avec présence de cytomégaloïdes dans l'iléon de l'intestin grêle, dans tout le gros intestin, dans les glandes surrénales, dans les poumons, les ganglions lymphatiques paratrachéaux, la vessie (pancolite ulcéreuse-nécrosante chronique, iléite terminale avec fibrose sévère , nécrose du cortex surrénalien , cystite érosive chronique) ; inclusions de cytomégalie dans le tissu cérébral (méningoencéphalite subaiguë avec nodules microgliaux, spongiose périvasculaire, microthrombose et micro-infarctus au niveau des ganglions sous-corticaux et sous l'épendyme ; sclérose focale des méninges molles avec hémorragie sous-arachnoïdienne).

Ainsi, le patient a présenté une évolution progressive d'une infection généralisée à cytomégalovirus avec des lésions de nombreux organes, qui s'est exprimée cliniquement principalement par des symptômes d'entérocolite et de choriorétinite.

Lors du diagnostic différentiel des lésions à cytomégalovirus du tube digestif, la probabilité d'autres maladies opportunistes et non opportunistes doit être prise en compte. Ainsi, dans l'une des cliniques américaines, sur 4,5 ans d'observation de 48 patients souffrant de diarrhée chronique et d'un taux moyen de lymphocytes CD4 de 0,18 10 9/l, diverses études diagnostiques ont été réalisées, dont un examen au microscope électronique de la fine membrane muqueuse. intestins, il a été révélé que 12 patients souffraient de colite à cytomégalovirus, 7 de microsporidiose et 2 de cryptosporidium et de Clostridia difficile en association avec une colite à cytomégalovirus. Chez les 27 patients restants, l’étiologie des lésions intestinales restait incertaine.

Le traitement des lésions à cytomégalovirus du tractus gastro-intestinal est effectué selon le même schéma que le traitement des lésions d'autres systèmes de cette étiologie.

Les lésions du tractus gastro-intestinal causées par le virus de l'herpès simplex HSV affectent le plus souvent la membrane muqueuse de la cavité buccale, de l'œsophage et de la région périanale.

La stomatite herpétique associée à l'infection par le VIH est souvent grave ; avec des défauts aphteux et ulcéreux persistants de la muqueuse buccale, les patients éprouvent, en plus de la douleur, des difficultés à mâcher et à avaler des aliments, ce qui est à son tour l'une des raisons de la perte de poids. En cas d’œsophagite, la souffrance du patient devient encore plus forte. L'œsophagite causée par le HSV 1 occupe une place importante parmi les maladies opportunistes. Ses manifestations ne sont pas spécifiques - des ulcères assez clairement définis se développent sur la membrane muqueuse de l'œsophage, semblables aux défauts qui apparaissent avec l'œsophagite à cytomégalovirus.

Les lésions hépatiques d'étiologie herpétique ne diffèrent pas de l'hépatite causée par d'autres virus. Cependant, en cas d'infection par le VIH, l'hépatite peut être précédée ou accompagnée de lésions herpétiques de la peau ou des muqueuses. Morphologiquement, l'hépatite se caractérise par une nécrose hémorragique diffuse ou focale du parenchyme hépatique.

L'herpès récurrent de la zone périanale se manifeste sous la forme de zones d'ulcération de tailles variables ; Dans le contexte des ulcères existants, de nouvelles éruptions herpétiques peuvent apparaître - des vésicules (et même des pustules), qui forment ensuite également des défauts ulcéreux. Les principales plaintes des patients sont des douleurs au site de l'éruption cutanée et une constipation persistante (si la lésion concerne la membrane muqueuse du rectum terminal).

Le traitement par l'acyclovir ou ses analogues donne des résultats satisfaisants, mais la durée du traitement doit être longue en raison du caractère inévitable des rechutes. Le médicament est prescrit à la dose de 200 mg 5 fois par jour ; en cas de rechute grave, l'acyclovir est administré par voie intraveineuse.

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