Quels effets physiologiques l’hormone antidiurétique vasopressine provoque-t-elle ? De quoi est responsable la vasopressine ? Élimination du syndrome pathologique de production insuffisante de vasopressine

01.07.2020

Les fonctions

La vasopressine est une hormone importante pour le corps, mais pas multifonctionnelle. Hormones de l'hypophyse antérieure - somatotropine, prolactine, ACTH, etc. - sont considérées comme ayant un effet plus étendu que les hormones du lobe postérieur - la vasopressine et l'ocytocine.

Les principales fonctions de l'hormone vasopressine :

régule l'élimination du liquide par les reins;
réduit le volume d'urine excrété et augmente sa concentration;
participe aux processus se produisant dans les vaisseaux sanguins et le cerveau;
en augmentant sa propre production, il stimule la production d'ACTH ;
maintient le tonus musculaire des organes internes;
augmente la tension artérielle;
augmente la coagulation du sang;
améliore la mémoire;
est responsable de certains processus psychologiques - la recherche d'un partenaire sexuel, le développement de l'instinct parental (en action commune avec l'ocytocine).

Fait : en raison de similitudes formule chimique La vasopressine est capable d'effectuer le travail de l'ocytocine dans une certaine mesure, tandis que l'ocytocine ne peut remplir que ses propres fonctions.

Réalisation d'analyses et de normes

Le niveau de l'hormone antidiurétique vasopressine dans le sang dépend de l'osmolalité plasmatique - le rapport entre la quantité de liquide et les substances qu'il contient.

Avant de tester l’ADH, il est nécessaire de s’abstenir de toute activité intense pendant plusieurs jours. activité physique, arrêtez de prendre des médicaments qui peuvent affecter son niveau. Il est important de suivre un régime - arrêtez de boire de l'alcool, du café et de fumer 1 à 2 jours avant le test. Vous devez donner du sang pour la vasopressine le matin, à jeun, le dernier repas précédant celui-ci ne devant pas avoir lieu plus tard que 10 heures.

Norme de vasopressine.

Excès d’ADH

Certaines conditions peuvent provoquer une action excessive de l’hormone antidiurétique :

perte de sang importante;
séjour prolongé en position verticale;
chaleur;
douleur;
quantité insuffisante de potassium dans le sang;
stresser.

Important : une augmentation à court terme de l'ADH causée par ces raisons ne causera pas de dommages à l'organisme. Sa quantité se normalise d'elle-même.

Des niveaux élevés peuvent également être causés par certaines maladies :

diabète insipide - en l'absence de sensibilité à la vasopressine, des quantités excessives de sodium s'accumulent et il n'y a pas de rétention d'eau ;
Syndrome de Parhon - quantité excessive d'eau dans le corps et manque de sodium, exprimés par une faiblesse générale, un gonflement, des nausées ;
maladies du système nerveux - encéphalite, méningite, tumeurs et autres formations cérébrales, etc.
maladies de l'hypophyse et/ou de l'hypothalamus ;
présence d'un cancer;
maladies du système respiratoire;
présence d'infections;
maladies du sang.

Déficit en ADH

Il y a moins de raisons de réduire les niveaux d’ADH. Une carence peut survenir en cas de diabète insipide central, d'augmentation significative du volume sanguin total (après des perfusions intraveineuses ou des opérations), d'une position horizontale prolongée, d'une hypothermie, de traumatismes crâniens ou de maladies de l'hypophyse.

Maladies causées par des modifications de la sécrétion de vasopressine

Diabète insipide

Le diabète insipide est un trouble du métabolisme de l’eau dans l’organisme.

Fait : le diabète insipide est la maladie la plus courante dans laquelle la sécrétion de vasopressine est altérée.

accélération de la dégradation de l'ADH ;
la présence de tumeurs dans l'hypophyse ou l'hypothalamus et/ou une perturbation de leur fonctionnement ;
diminution de la sensibilité à l'ADH ;
prédisposition génétique;
lésions cérébrales ;
opération chirurgicale infructueuse;
présence d'oncologie;
processus auto-immuns dans le corps;
présence de maladies infectieuses.

Les principaux symptômes sont une hypertrophie de la vessie, des mictions fréquentes et abondantes, une maigreur excessive, des nausées accompagnées de vomissements, une hypotension artérielle, des troubles visuels et des maux de tête fréquents.

Pour le diagnostic, des antécédents médicaux sont pris, après quoi des tests sont prescrits pour la densité urinaire, l'osmolarité du plasma sanguin et la quantité de glucose, de potassium, de sodium et de calcium dans le sang est déterminée. L'hormone antidiurétique étant produite dans l'hypothalamus, une IRM de ce dernier et de l'hypophyse peut être prescrite.

Important : il existe plusieurs types de diabète insipide, pour déterminer l'état dont une certaine série de tests sont prescrits.

Le traitement comprend l'utilisation d'analogues artificiels de l'ADH (Minirin, Adiuretin, Desmopressin) pour rétablir l'équilibre hydrique. Si l'état du patient change, la posologie change.

La posologie des médicaments peut varier en fonction de l'évolution de la maladie et des caractéristiques individuelles du patient.

Il est nécessaire de contrôler la quantité de liquide consommée par jour et d'essayer de boire des boissons qui étanchent efficacement la soif, même en petites quantités. Vous devez renoncer à l'alcool, aux aliments salés et protéinés. Il est nécessaire d'inclure un maximum de légumes, de fruits et de produits laitiers dans votre alimentation.

Syndrome de sécrétion inappropriée d'ADH

maladies de l'hypothalamus;
maladies du système nerveux central;
dysfonctionnement de la glande thyroïde;
fonctionnement insuffisant des glandes surrénales;
stress prolongé, psychose;
mauvaises habitudes (alcoolisme, toxicomanie) ;
maladies des poumons et du système respiratoire;
présence d'oncologie.

Ce syndrome se caractérise par une teneur élevée en liquide dans le corps et un manque de sodium causé par une activité insuffisante de l'ADH ou un manque de sensibilité à celui-ci. De plus, la miction devient abondante (polyurie), une obésité, un gonflement, une faiblesse, des maux de tête, des nausées et des vomissements apparaissent.

Important : dans les cas graves de la maladie, un apport hydrique excessif entraîne une « intoxication hydrique », entraînant une perte de conscience, des convulsions et un coma.

Le diagnostic comprend des études sur les taux de sodium dans le sang et l'urine, l'osmolarité du sang et de l'urine et les taux de vasopressine. Une IRM et une tomodensitométrie du cerveau, une radiographie du crâne et une échographie des reins sont réalisées.

Le traitement du syndrome est associé au traitement de la maladie sous-jacente. La règle principale pendant le traitement est de consommer le moins de liquide possible. De plus, des médicaments sont prescrits pour réduire la sécrétion d’ADH.

Conclusion

La vasopressine n'a pas beaucoup de fonctions, mais une perturbation de sa sécrétion peut conduire au développement de maladies graves. Pour les prévenir, il est nécessaire de consulter régulièrement votre médecin et de procéder à un examen complet du corps 1 à 2 fois par an.

La vasopressine est l'une des hormones de l'hypothalamus. Il se forme dans les neurones magnocellulaires de cette partie du cerveau. La vasopressine est ensuite transportée vers la neurohypophyse, où elle s'accumule.

Le rôle de la vasopressine dans l'organisme

Le principal effet de la vasopressine concerne le métabolisme de l’eau. Un autre nom pour cette substance est hormone antidiurétique (ADH). En effet, une augmentation de la concentration de vasopressine entraîne une diminution du volume d'urine excrétée (diurèse).

La principale action biologique de l’ADH :

réabsorption d'eau accrue;
diminution des niveaux de sodium dans le sang;
une augmentation du volume sanguin dans les vaisseaux ;
une augmentation du volume total d'eau dans les tissus corporels.

De plus, l'hormone antidiurétique affecte le tonus des fibres musculaires lisses. Cet effet se manifeste par une augmentation du tonus vasculaire (artérioles, capillaires) et de la tension artérielle.

On pense que l'ADH est impliquée dans les processus intellectuels (apprentissage, mémoire) et forme certaines formes comportement social (relations de famille, attachement paternel aux enfants, contrôle des réactions agressives).

Libération d'ADH dans le sang

L'hormone antidiurétique accumulée dans la neurohypophyse est libérée dans le sang sous l'influence de deux facteurs principaux : une augmentation de la concentration de sodium et d'autres ions dans le sang et une diminution du volume de sang circulant.

Ces deux conditions sont des manifestations de déshydratation. Pour la détection précoce d'une perte de liquide potentiellement mortelle, il existe des cellules réceptrices sensibles spéciales. Une augmentation de la concentration plasmatique de sodium est détectée par les osmorécepteurs du cerveau et d'autres organes. Et un faible volume sanguin dans les vaisseaux est détecté par les récepteurs de volume situés dans les oreillettes et les veines intrathoraciques.

Normalement, l'hormone antidiurétique vasopressine est libérée en quantité suffisante pour maintenir la constance de l'environnement fluide interne du corps.

Une grande quantité de vasopressine pénètre dans le lit vasculaire en cas de blessures, de douleurs, de chocs et de pertes de sang massives. De plus, certains médicaments et troubles mentaux peuvent déclencher la libération d’ADH.

Carence en vasopressine

Des niveaux insuffisants d’ADH dans le sang conduisent au développement d’un diabète insipide central. Avec cette maladie, la fonction de recapture d'eau dans les tubules rénaux est inhibée. Beaucoup d'urine est libérée. La diurèse par jour peut atteindre 10 à 20 litres. Caractéristique est la faible densité spécifique de l'urine, qui est presque égale à la densité spécifique du plasma sanguin.

Il n'y a pas de patients diabète sucré souffre d'une soif intense, d'une bouche sèche constante, d'une peau et de muqueuses sèches. Si un patient est privé de la possibilité de boire de l'eau pour une raison quelconque, il développe rapidement une déshydratation. La manifestation de cette affection est une perte brutale de poids corporel, une diminution de la pression artérielle (moins de 90/60 mm Hg) et un dysfonctionnement du système nerveux central.

Le diabète insipide est diagnostiqué à l’aide de tests d’urine, de sang et de Zimnitsky. Dans certains cas, il est nécessaire de limiter l’apport hydrique pendant une courte période tout en surveillant la composition sanguine et la densité urinaire. L'analyse de la vasopressine n'est pas très informative.

La cause d'une diminution de la sécrétion d'hormone antidiurétique peut être une prédisposition génétique, un traumatisme crânien, une méningite, une encéphalite, une hémorragie des tissus fonctionnels, une tumeur de l'hypophyse ou de l'hypothalamus. Cette maladie se développe souvent après une chirurgie ou une radiothérapie de tumeurs cérébrales.

Très souvent, la cause du diabète insipide ne peut être déterminée. Cette diminution de la sécrétion d’ADH est dite idiopathique.

Le traitement de la forme centrale du diabète insipide est effectué par un endocrinologue. L'hormone antidiurétique synthétique est utilisée à des fins thérapeutiques.

Sécrétion excessive de vasopressine

Une sécrétion excessive de l'hormone hypothalamique vasopressine se produit dans le syndrome de Parhon. Il s'agit d'une pathologie assez rare.

Le syndrome de sécrétion inappropriée d'hormone antidiurétique (syndrome de Parhon) se manifeste par une faible densité plasmatique sanguine, une hyponatrémie et la libération d'urine concentrée.

Ainsi, un excès d’ADH provoque une perte d’électrolytes et une intoxication hydrique. Sous l'influence de la vasopressine, l'eau est retenue dans l'organisme et les oligo-éléments quittent la circulation sanguine.

Les patients s'inquiètent d'un faible débit urinaire, d'une prise de poids, d'une faiblesse grave, de convulsions, de nausées, d'une perte d'appétit et de maux de tête.

Dans les cas graves, le coma et la mort surviennent à la suite d'un œdème cérébral et d'une dépression des fonctions vitales.

La cause d'une sécrétion insuffisante d'hormone antidiurétique est certaines formes de cancer (en particulier la tumeur du poumon à petites cellules), la fibrose kystique, la pathologie broncho-pulmonaire et les maladies cérébrales. Le syndrome de Parhon peut être une manifestation d'une intolérance individuelle à certains médicaments. Par exemple, elle peut être provoquée par des opiacés, des barbituriques, des médicaments non stéroïdiens, des médicaments psychotropes, etc.

Le traitement des niveaux excessifs d'hormone antidiurétique est effectué avec des antagonistes de la vasopressine (vaptans). Il est important de limiter le volume de liquide que vous buvez entre 500 et 1 000 ml par jour.

La vasopressine est une hormone produite dans les neurones de l'hypothalamus. La vasopressine est ensuite envoyée vers la neurohypophyse, où elle s'accumule. L'hormone antidiurétique (autre nom de la vasopressine) régule l'élimination du liquide des reins et le fonctionnement normal du cerveau.

Structure ADH

Cette hormone contient neuf acides aminés, dont l'arginine. C'est pourquoi dans la littérature, vous pouvez trouver un autre nom pour l'ADH - arginine vasopressine..

Dans sa structure, la vasopressine est très proche de l'ocytocine. Autrement dit, si la connexion chimique entre la glycine et l’arginine dans l’ADH est rompue, l’action biologique de la vasopressine changera. De plus, des niveaux élevés d’ADH peuvent provoquer des contractions utérines et des niveaux élevés d’ocytocine ont un effet antidiurétique.

La production de vasopressine affecte le volume de liquide qui remplit les vaisseaux et les cellules du corps, ainsi que la teneur en sodium du liquide céphalo-rachidien.

La vasopressine est également une hormone qui augmente indirectement la température corporelle.

Vasopressine (hormone): fonctions

La fonction principale de cette hormone est de contrôler le métabolisme de l’eau dans le corps. En effet, une augmentation de la concentration d’ADH entraîne une augmentation de la diurèse (c’est-à-dire la quantité d’urine excrétée).

Le rôle principal de la vasopressine dans l'organisme :

Diminution du taux de cations sodium dans le sang.
Réabsorption accrue des liquides (due à l'aquaporine, une protéine spéciale produite sous l'influence de l'hormone).
Augmenter le volume de sang circulant dans les vaisseaux.
Augmentation de la quantité totale de liquide dans les tissus.

De plus, l'ADH affecte le tonus des muscles lisses, ce qui se manifeste par une augmentation du tonus des petits vaisseaux (capillaires et artérioles), ainsi qu'une augmentation de la pression artérielle..

Un effet important de la vasopressine est sa participation aux processus de mémoire, d'apprentissage et de comportement social (attachement des pères aux enfants, relations familiales et contrôle de l'agressivité).

Libération de vasopressine dans le sang

Après l'hypothalamus, où la vasopressine est produite, l'hormone s'accumule le long des processus neuronaux à l'aide de la neurophysine-2 (une protéine porteuse spéciale) dans la neurohypophyse (lobe postérieur), et à partir de là, sous l'influence d'une diminution du sang. volume et une augmentation du sodium et d'autres ions sanguins, l'hormone antidiurétique pénètre dans le sang.

Les deux facteurs ci-dessus sont des signes de déshydratation et, pour maintenir l’équilibre hydrique dans le corps, il existe des cellules réceptrices spéciales très sensibles au manque d’eau.

Les récepteurs qui répondent à l'augmentation du sodium sont appelés osmorécepteurs et sont situés dans le cerveau et d'autres organes importants. Un faible volume sanguin est enregistré par des récepteurs de volume situés dans les oreillettes et les veines intrathoraciques.

Si les niveaux de vasopressine sont réduits

Une production insuffisante de l'hormone et, par conséquent, son faible taux dans le sang entraînent l'apparition d'une maladie spécifique complexe appelée diabète insipide.

Les principales manifestations de la maladie sont les suivantes :

Faiblesse croissante.
Augmentation du débit urinaire quotidien (polyurie) à huit litres ou plus.
Sécheresse des muqueuses (nez, yeux, estomac, bronches, bouche et trachée).
Soif extrême (polydipsie).
Irritabilité, émotivité excessive.

Les raisons du développement de cette maladie peuvent être un manque de vasopressine et la présence de processus infectieux dans le corps. Un apport insuffisant de l'hormone est souvent une conséquence de tumeurs de l'hypophyse ou de l'hypothalamus, ainsi que d'une maladie rénale, qui se manifeste par des modifications de la régulation et de la synthèse de la vasopressine.

Une autre cause de cet état pathologique peut être la grossesse, au cours de laquelle l'arginine, qui fait partie de l'hormone, est détruite.

Le diabète insipide peut être causé par :

Méningite.
Encéphalite.
Prédisposition génétique.
Hémorragies cérébrales.
Radiothérapie des tumeurs.

Si la cause de la maladie n’est pas déterminée, le diabète insipide est dit idiopathique.

Un endocrinologue soigne les patients atteints de cette pathologie. Le principal médicament pour le traitement du diabète insipide est la vasopressine synthétique.

Lors de l'évaluation de son niveau, il ne faut pas oublier que la quantité dépend de l'heure de la journée (c'est-à-dire que pendant la journée, la concentration d'ADH est inférieure à celle de la nuit). La position du patient lors du prélèvement de sang pour analyse est également importante : en position couchée, le taux de vasopressine diminue et en position assise et debout, il augmente.

Si la vasopressine est élevée

La production excessive d'ADH est rare et est appelée syndrome de Parhon. Le syndrome de sécrétion excessive de vasopressine est caractérisé par une hyponatrémie, une diminution de la densité du plasma sanguin et la libération d'urine concentrée.

Autrement dit, en raison de l'augmentation de la production d'hormones, une intoxication hydrique et une perte massive d'électrolytes se développent (le liquide s'accumule dans le corps et les oligo-éléments en sont éliminés).

Les patients atteints de cette pathologie se plaignent de :

Diminution de la diurèse et petite quantité d'urine excrétée.
Prise de poids rapide.
Crampes.
Faiblesse croissante.
Nausée.
Mal de tête.
Perte d'appétit.

Dans les cas graves, le patient tombe dans le coma et décède, conséquence de la suppression des fonctions vitales du corps et d'un œdème cérébral.

Les causes du syndrome de Parhon peuvent être :

Certains néoplasmes (par exemple, tumeurs pulmonaires à petites cellules).
Maladies cérébrales.
Fibrose kystique
Pathologies bronchopulmonaires.

L'un des facteurs provoquant le développement de cette maladie peut être l'utilisation de certains médicaments (s'ils sont intolérants) AINS, barbituriques, opiacés, psychotropes, etc.

Le traitement du syndrome de Parhon se résume à la prescription d'antagonistes de la vasopressine (vaptans), ainsi qu'à la limitation de la quantité de liquide consommée à un demi-litre par jour.

Vasopressine. Hormone en pharmacologie

Dans la pratique pharmaceutique, l'ADH est utilisé comme médicament qui augmente la réabsorption des liquides dans les reins, réduit la diurèse et constitue le principal médicament dans le traitement du diabète insipide.

Analogues d'hormones antidiurétiques : minirine, desmopressine, terpipressine, desmopressine.

La structure de l'hormone permet de réaliser des préparations à base de celle-ci sous forme de solutions aqueuses, huileuses et de lipressine.

Méthodes d'application

La plupart des moyens efficaces La desmopressine est reconnue pour le traitement du diabète insipide. Il réduit la production d'urine la nuit. Si un patient présente un saignement veineux de l'œsophage, des formes injectables de vasopressine sont utilisées pour le traitement..

Une solution aqueuse d'ADH est administrée par voie intramusculaire et intraveineuse.

La vasopressine synthétique (hormone) est administrée cinq à dix unités toutes les vingt-quatre à trente-six heures. En cas de saignement du tractus gastro-intestinal, la posologie change : la vasopressine est administrée par voie intraveineuse toutes les minutes à raison de 0,1 à 0,5 unités.

Analogues de l'ADH

Les médicaments synthétiques (analogues de la vasopressine) "Lysinvasopressine" et "Minirin" sont prescrits par voie intranasale. Les indications d'utilisation de ces médicaments sont : l'énurésie, le diabète insipide, l'hémophilie et les néoplasmes de l'hypothalamus et de l'hypophyse. Pulvériser les préparations toutes les quatre heures, deux unités dans chaque narine.

En cas d'énurésie, la Desmopressine est prescrite sous forme de gouttes nasales. Ce médicament pénètre rapidement dans le sang et se propage dans tout le corps. L'effet se produit dans les trente minutes suivant l'administration.

Pour réduire le flux sanguin et la tension artérielle (tension artérielle), la Terlipressine est prescrite. En raison du fait que la structure de la vasopressine est modifiée dans ce médicament (c'est-à-dire que l'arginine est remplacée par de la lysine et que des résidus de glycine sont ajoutés), ce médicament a un puissant effet vasoconstricteur.

Le médicament est prescrit sous forme d'injections intraveineuses, l'effet apparaît dans la demi-heure suivant l'administration. La terlipressine est indiquée pour les opérations du tractus gastro-intestinal et du bassin, ainsi que pour les saignements des organes digestifs et les opérations gynécologiques.

Dans l'article Nous parlerons sur l'hormone antidiurétique, qui est générée par les neurones de l'hypothalamus, puis stockée dans l'hypophyse et de là pénètre dans le sang pour remplir ses fonctions.

Qu'est-ce que la vasopressine et à quoi sert-elle ? La substance maintient le bon équilibre hydrique dans le corps, ce qui est important pour toute personne, et pour les patients atteints de diabète non dépendant du glucose, elle est vitale, car avec cette maladie, le corps peut excréter plus de 10 litres d'eau par jour, ce qui constitue une menace pour la vie.

Activité hormonale dans le corps

L'hormone antidiurétique contient 9 acides aminés dans sa structure. L’un d’eux s’appelle arginine, c’est pourquoi l’ADH est également appelée arginine vasopressine. À mesure que sa concentration dans le sang augmente, la quantité d'urine et de sueur excrétée diminue. L'hormone est donc importante lorsqu'il existe un risque de déshydratation. Le mécanisme d'action de la vasopressine est qu'elle aspire le liquide des tubules rénaux et le stocke dans les tissus du corps.

De plus, l'effet de l'hormone est le suivant :

Favorise la croissance humaine ;
Retarde la génération de thyrotropine par l'hypophyse ;
Favorise la production de substances lipidiques actives - les prostaglandines, dont l'action est similaire à celle des hormones et jouent un rôle important dans la fonction de reproduction d'une femme ;
Contrôle la production d'adrénocorticotropine qui, produite dans l'hypophyse, pénètre dans les glandes surrénales et stimule leur production d'hormones sexuelles, de glucocorticoïdes et de catécholamines ;
Affecte le fonctionnement du système nerveux, en particulier en améliorant la mémoire.

Issue du système nerveux, la vasopressine est une hormone qui régule l'agressivité humaine. Cela influence l'attachement du jeune père au bébé. Dans la sphère sexuelle, l'hormone détermine le choix d'un partenaire amoureux.

Augmentation des niveaux de vasopressine

Une production accrue d’ADH peut indiquer :

Développement d'un hyperfonctionnement de l'hypothalamus avec une génération élevée d'hormone antidiurétique. Il s'agit d'une maladie rare associée à la prise de diurétiques, à la perte de sang due à une blessure et à l'hypotension artérielle.
Fonctionnement altéré de l'hypophyse - une tumeur maligne de la glande endocrine ;
Formations malignes.
Pathologies du système nerveux central.
Pathologies pulmonaires :
- Tuberculose;
- Pneumonie;
- Asthme.

De l'action aussi haut niveau la vasopressine est accompagnée symptômes désagréables, tels que maux de tête, confusion, nausées et vomissements, gonflement, prise de poids, diminution de la température corporelle, convulsions, diminution de l'appétit. Ces symptômes sont associés à un écoulement urinaire incomplet. Il est publié moins fréquemment qu'en personne en bonne santé. Il contient une quantité accrue de sodium. L'urine est de couleur foncée.

Une augmentation du volume de vasopressine est dangereuse car, dans les cas avancés, elle peut provoquer un œdème cérébral, un arrêt respiratoire et la mort, ou une arythmie cardiaque et un coma. Si un niveau élevé d'hormone antidiurétique est détecté, le patient est hospitalisé. Il a besoin d'une surveillance médicale 24 heures sur 24 et d'un traitement en fonction de la cause de la pathologie.

En cas d’augmentation de la sécrétion de l’hormone, le médecin prescrit une surveillance constante de la composition du sang et de l’urine du patient. L'urine est libérée en concentration élevée et le sang est libéré en faible densité.

Le spécialiste prescrit un régime pauvre en sel et un apport hydrique limité. Des médicaments sont prescrits pour neutraliser les effets négatifs de l'ADH sur les reins. En cas d'hypotension artérielle, des médicaments antihypertenseurs sont également prescrits.

Utilisé pour les maladies tumorales traitement chirurgical, chimiothérapie, radiothérapie. Si l'augmentation de l'ADH est due à l'une des maladies pulmonaires énumérées ci-dessus, cette maladie est traitée simultanément à l'utilisation de méthodes visant à augmenter la vasopressine.

Diminution de la quantité de vasopressine dans le corps

Un manque de vasopressine dans le sang peut être causé par :

Diabète insipide;
Diminution du fonctionnement de l'hypothalamus ou de l'hypophyse ;
Lésion cérébrale;
Maladies de méningite, encéphalite ;
Hémorragie;
Diminution de la sensibilité des récepteurs rénaux à l'hormone vasopressine.

Les signes d'une diminution de la production de vasopressine comprennent un larynx sec, une peau sèche, des maux de tête, une soif constante, une perte de poids inexpliquée, une diminution du volume de salive dans la bouche, des vomissements et une augmentation de la température corporelle. Le principal signe d’un faible ADH est une miction fréquente avec un volume d’urine total de plusieurs litres en 24 heures. La composition de l'urine change - elle contient principalement de l'eau. Il y a très peu de sels et de minéraux essentiels.

Pour le diabète insipide, les causes qui l'ont provoqué sont traitées. Ceux-ci inclus:

La maladie tumorale est maligne ou bénigne ;
Pathologies vasculaires ;
Maladies infectieuses;
Pathologies auto-immunes ;
Maladies vénériennes;
Conséquences de la chirurgie cérébrale.

Le diabète insipide est déterminé à l’aide d’analyses de sang et d’urine effectuées par les patients. Ils font également un test Zimnitsky. Le sang et les urines sont surveillés tout au long de la maladie. Le test de vasopressine est rarement prescrit car il ne fournit pas les informations nécessaires.

La guérison du diabète insipide est tout à fait possible, car il suffit parfois d'enlever la tumeur, mais pour maintenir la santé, le patient se voit prescrire des médicaments hormonaux à vie.

Si une diminution de la sécrétion d'hormone antidiurétique est provoquée par le diabète, un traitement est prescrit par un endocrinologue. Pour augmenter les niveaux de vasopressine, votre médecin peut vous prescrire une hormone synthétique appelée vasopresseur.

Vasopressine synthétique

Les vasopresseurs sont utilisés pour réduire le débit urinaire et la réabsorption du liquide par les reins. Les médicaments sont utilisés pour traiter le diabète insipide.

Le médicament Desmopressine aide à réduire le débit urinaire temps sombre jours. Si un patient présente des saignements veineux dans les tissus de l'œsophage, des injections de médicaments lui sont prescrites. La solution de vasopressine est le plus souvent injectée par voie intraveineuse, mais elle peut également être injectée par voie intramusculaire. En cas de saignement, il est bien sûr logique d'administrer le médicament au compte-gouttes, car cela nécessite une consommation minute par minute de l'hormone.

Les principaux analogues de la vasopressine (vasopresseurs) sont médicaments Lysinvasopressine et Minirin. Les sprays nasaux du médicament peuvent être achetés dans les pharmacies sur ordonnance. Ils sont prescrits pour le diabète insipide, les troubles de la coagulation (hémophilie) et les pertes urinaires spontanées (énurésie).

En cas de diminution de la sécrétion, entraînant une augmentation de la pression artérielle, la terlipressine est prescrite. Le médicament réduit également le flux sanguin en raison de son effet vasoconstricteur.

Diagnostic des anomalies hormonales

Un test sanguin pour l'hormone antidiurétique n'est pas effectué car il ne fournit pas d'informations complètes sur la maladie. S'il existe des symptômes d'un écart du niveau hormonal par rapport à la norme, le médecin prescrira tout d'abord un test d'urine de routine et un test sanguin clinique. De plus, la concentration de particules osmotiquement actives dans le sang et l'urine est vérifiée. Les taux sanguins de potassium, de sodium et de chlore sont vérifiés. Une analyse est effectuée pour la teneur en hormones thyroïdiennes dans l'hème, dont l'aldostérone, qui participe activement au maintien de l'équilibre eau-sel.

La liste des substances à analyser comprend la créatinine, le cholestérol, le calcium sérique, protéines totales. Si le médecin n'aime pas les résultats de la recherche, il prescrira au patient une IRM ou une tomodensitométrie. S'il est impossible de faire recherche moderne Des radiographies du crâne sont prescrites. De plus, il est nécessaire de réaliser une échographie des reins et un ECG.

L'hormone antidiurétique est un peptide constitué de 9 résidus d'acides aminés. Elle est synthétisée sous forme de prohormone dans les neurones hypothalamiques, dont les corps sont situés dans les noyaux supraoptique et paraventriculaire. Le gène de l'hormone antidiurétique code également pour la neurophysine II, une protéine porteuse qui transporte l'hormone antidiurétique le long des axones des neurones qui se terminent dans le lobe postérieur de l'hypophyse, où se produit l'accumulation de l'hormone antidiurétique. L'hormone antidiurétique a un rythme de sécrétion quotidien (son augmentation est observée la nuit). La sécrétion de l'hormone diminue en position couchée ; lors du passage à la position verticale, sa concentration augmente. Tous facteurs répertoriés doivent être pris en compte lors de l’évaluation des résultats de la recherche.

Valeurs de référence pour la concentration d'hormone antidiurétique dans le plasma sanguin

La libération d'hormone antidiurétique à partir des vésicules de stockage est principalement régulée par l'osmolarité plasmatique. Niveau moyen L'osmolarité plasmatique normale est de 282 mOsm/L avec des écarts dans un sens ou dans l'autre jusqu'à 1,8 %. Si l'osmolarité plasmatique dépasse le niveau critique (seuil) de 287 mOsm/l, la libération de l'hormone antidiurétique s'accélère fortement, ce qui est associé à l'activation des osmorécepteurs situés sur membrane cellulaire neurones supraoptiques et paraventriculaires de l'hypothalamus et des cellules du sinus carotide sur les artères carotides. Ces récepteurs sont capables de détecter des changements d'osmolarité dans le plasma sanguin de l'ordre de 3 à 5 % plus élevés. taille moyenne, surtout en cas de changements brusques (plus de 2% par heure). Une augmentation rapide de l'osmolarité plasmatique de seulement 2 % entraîne une multiplication par 4 de la sécrétion d'hormone antidiurétique, tandis qu'une diminution de l'osmolarité de 2 % s'accompagne d'un arrêt complet de la sécrétion d'hormone antidiurétique.

Les facteurs hémodynamiques ont également un effet régulateur prononcé sur la sécrétion de l'hormone antidiurétique. Une diminution de la pression artérielle moyenne et/ou du volume plasmatique « effectif » inférieure à 10 % peut être détectée par les barorécepteurs situés dans les cellules de l'oreillette gauche et, dans une moindre mesure, dans le sinus carotidien. Par multisynaptique voie afférente les impulsions des barorécepteurs « étirés » transmettent des informations aux neurones des noyaux supraoptiques et paraventriculaires de l'hypothalamus, qui stimulent la libération d'hormone antidiurétique.

Le principal effet biologique de l'hormone antidiurétique est d'augmenter la résorption de l'eau libre de l'urine située dans la lumière de la partie distale des tubules rénaux dans les cellules tubulaires. L'hormone antidiurétique se lie aux récepteurs V 2 spécifiques sur la membrane externe de ces cellules, provoquant l'activation de l'adénylate cyclase, qui forme l'AMPc. L'AMPc active la protéine kinase A. La protéine kinase A phosphoryle les protéines qui stimulent l'expression du gène de l'aquaporine-2, l'une des protéines qui créent les canaux hydriques. L'aquaporine-2 migre vers la surface interne de la membrane cellulaire tubulaire, où elle est intégrée dans la membrane, formant des pores ou des canaux à travers lesquels l'eau provenant de la lumière des tubules distaux se diffuse librement dans la cellule tubulaire. L'eau passe ensuite de la cellule à travers des canaux de la membrane plasmique jusqu'à l'espace interstitiel, d'où elle pénètre dans le lit vasculaire.

Diabète insipide (déficit en hormone antidiurétique). Le véritable diabète insipide se caractérise par une polyurie et une polydipsie résultant d'un déficit en hormone antidiurétique. Le diabète insipide persistant est causé par la destruction des noyaux supra-visuels et périventriculaires ou par la section du tractus supra-optique au-dessus de l'éminence médiane.

La cause de la maladie peut être une lésion de la neurohypophyse de toute origine. Il s'agit le plus souvent de tumeurs - craniopharyngomes et gliomes du nerf optique. Chez les patients atteints d'histiocytose, un diabète insipide se développe dans 25 à 50 % des cas. Parfois, le diabète insipide est causé par l'encéphalite, la sarcoïdose, la tuberculose, l'actinomycose, la brucellose, le paludisme, la syphilis, la grippe, l'amygdalite, tous les types de typhus, les affections septiques, les rhumatismes, la leucémie. Le diabète insipide peut se développer après un traumatisme crânien, surtout s'il s'accompagne d'une fracture de la base du crâne.

Le diabète insipide, qui se développe après des interventions chirurgicales sur l'hypophyse ou l'hypothalamus, peut être transitoire ou permanent. L'évolution d'une maladie qui survient après une blessure accidentelle est imprévisible ; La guérison spontanée peut survenir plusieurs années après la blessure.

DANS dernières années Il a été démontré que le diabète insipide pourrait être d'origine auto-immune (présence d'anticorps dirigés contre les cellules sécrétant de l'ADH). DANS Dans certains cas cela peut être héréditaire. Le diabète insipide peut être une composante du rare syndrome de Wolfram, dans lequel il est associé au diabète sucré, à l'atrophie optique et à la surdité neurosensorielle.

Les signes cliniques de polyurie apparaissent lorsque la capacité de sécrétion des neurones hypothalamiques est réduite de 85 %. Le déficit en hormone antidiurétique peut être complet ou partiel, ce qui détermine le degré de polydipsie et de polyurie.

Une étude de la concentration d'hormone antidiurétique dans le plasma sanguin n'est pas toujours nécessaire pour diagnostiquer le diabète insipide. Ligne entière Les indicateurs de laboratoire indiquent avec assez de précision que le patient a une sécrétion insuffisante d'hormone antidiurétique. Le volume quotidien de l'urine atteint 4 à 10 litres ou plus, sa densité varie de 1,001 à 1,005, son osmolarité varie de 50 à 200 mOsm/l. Pendant les périodes de déshydratation sévère, la densité urinaire augmente jusqu'à 1,010 et l'osmolarité jusqu'à 300 mOsm/L. Chez les enfants, le premier signe de la maladie peut être la nycturie. Par ailleurs, la fonction rénale n'est pas altérée. Une hyperosmolarité plasmatique (supérieure à 300 mOsm/L), une hypernatrémie (supérieure à 155 mmol/L) et une hypokaliémie sont souvent détectées. Lors d'un test de restriction hydrique chez des patients présentant un déficit sévère en hormone antidiurétique, une augmentation de l'osmolarité du plasma sanguin est observée, mais l'osmolarité de l'urine reste généralement inférieure à l'osmolarité du plasma.

Lorsque la vasopressine est administrée, l'osmolarité urinaire augmente rapidement. En cas de déficit en ADH modérément sévère et de polyurie, l'osmolarité urinaire au cours du test peut être légèrement supérieure à l'osmolarité plasmatique et la réponse à la vasopressine est affaiblie.

Des concentrations constamment faibles d'hormone antidiurétique dans le plasma sanguin (moins de 0,5 pg/l) indiquent un diabète insipide neurogène sévère, des taux inférieurs à la normale (0,5-1 pg/l) en association avec une hyperosmolarité plasmatique indiquent un diabète insipide neurogène partiel. La détermination de la concentration d'hormone antidiurétique dans le plasma sanguin est le principal critère permettant de différencier le diabète insipide partiel de la polydipsie primaire.

Énurésie nocturne primaire (déficit en hormone antidiurétique). L'énurésie nocturne est détectée chez un enfant sur dix âgé de 5 à 7 ans et à l'âge de 10 ans - chez un vingtième. L'énurésie peut être provoquée par de nombreux facteurs : stress, infections urogénitales, troubles néphrologiques, etc. Bien souvent, l'énurésie nocturne n'est que la conséquence d'une autre maladie, mais dans certains cas, elle est causée par une énurésie nocturne primaire. Ce diagnostic est posé chez les enfants de plus de 5 ans qui, en l'absence de troubles organiques et de mictions normales pendant la journée, mouillent leur lit la nuit plus de 3 fois par semaine. Caractéristique physiologique le corps de ces patients présente une faible concentration d'hormone antidiurétique dans le sang. Il existe une prédisposition héréditaire au développement de l'énurésie nocturne primaire. Les filles tombent malades un peu moins souvent que les garçons.

Les patients atteints d'énurésie nocturne primaire produisent 2 à 3 fois plus d'urine la nuit que les enfants en bonne santé. Le rôle le plus important L'hormone antidiurétique joue un rôle dans ce processus. Son niveau dans le corps fluctue constamment. U enfant en bonne santé La nuit, la concentration d'hormone antidiurétique dans le sang est plus élevée que pendant la journée, et avec l'énurésie nocturne primaire, ce niveau, déjà assez bas, diminue encore plus la nuit, entraînant la formation un grand nombre de urine non concentrée. Généralement vers quatre heures du matin, bien plus tôt que chez les enfants en bonne santé, vessie chez les patients, il s'avère rempli à pleine capacité. Le sommeil est très profond à cette heure-là, alors les enfants mouillent leur lit.

Les patients atteints d'énurésie nocturne primaire se caractérisent par une nycturie, un faible densité spécifique urine en portions nocturnes lors de la réalisation d'un test selon Zimnitsky. L'osmolarité de l'urine dans les portions nocturnes est inférieure à celle des portions diurnes. La concentration d'hormone antidiurétique dans le plasma sanguin, lorsqu'elle est examinée pendant la journée, se situe assez souvent dans la plage normale et si une diminution est détectée, elle est insignifiante. Des concentrations réduites d'hormone antidiurétique dans le plasma sanguin sont plus souvent détectées le soir et la nuit. La prescription d'analogues synthétiques de l'hormone antidiurétique aux patients atteints d'énurésie nocturne primaire conduit à la guérison chez 70 à 80 % des patients.

Diabète insipide néphrogénique (diabète insipide non sensible à l'hormone antidiurétique). La maladie repose sur le manque de sensibilité de l'épithélium des tubules rénaux à l'hormone antidiurétique. Lorsque l'hormone antidiurétique interagit avec les récepteurs des tubules rénaux, l'AMPc ne se forme pas, donc la protéine kinase A n'est pas activée et l'effet intracellulaire de l'hormone antidiurétique n'est pas réalisé. Ce sont surtout les hommes qui sont touchés. La maladie est héritée sous la forme d'un trait lié à l'X. Les modifications des paramètres de laboratoire et des tests fonctionnels sont similaires à celles détectées dans le diabète insipide. Le diabète insipide néphrogénique se caractérise par des concentrations normales ou augmentées d'hormone antidiurétique dans le plasma sanguin. Lors d'un test avec la vasopressine, il n'y a pas d'augmentation du taux d'AMPc dans l'urine après son administration.

Dans le diabète insipide néphrogénique, l'utilisation de médicaments à base d'hormones antidiurétiques est inefficace. Les diurétiques thiazidiques, associés à une restriction à long terme de la consommation de sel de table dans l'alimentation, peuvent donner de bons résultats. résultat clinique. Il est nécessaire de corriger l'hypokaliémie et l'hypercalcémie sous le contrôle des concentrations de potassium et de calcium dans le sérum sanguin.

Le syndrome de sécrétion inappropriée de vasoporessine (syndrome de Parhon) est la variante la plus courante d'altération de la sécrétion d'hormone antidiurétique. Elle se caractérise par une oligurie (constante ou périodique), un manque de soif, la présence d'un œdème général, une augmentation du poids corporel et une concentration élevée d'hormone antidiurétique dans le plasma sanguin, insuffisante au niveau d'osmolarité.

Ce syndrome peut se développer avec une pathologie du système nerveux central, notamment avec une méningite, une encéphalite, des tumeurs et abcès cérébraux, des hémorragies sous-arachnoïdiennes, des traumatismes crâniens, et peut également être provoqué par une pneumonie, une tuberculose, une insuffisance rénale aiguë, une psychose, certains médicaments ( vincristine, carbamazépine, etc.). Dans certains cas, une sécrétion insuffisante d'hormone antidiurétique est possible en cas d'hypothyroïdie. Le mécanisme de sécrétion altérée de l'hormone antidiurétique est dû à des dommages directs à l'hypothalamus. Parfois, la cause d’une sécrétion insuffisante d’hormone antidiurétique ne peut être déterminée. Une diminution de la concentration de sodium est détectée dans le plasma sanguin (moins de 120 mmol/l) ; si elle tombe en dessous de 110 mmol/l, des symptômes neurologiques se développent - stupeur, des convulsions sont possibles. L'osmolarité plasmatique est faible (inférieure à 270 mOsm/l), un coma hypoosmolaire peut se développer. Lors de l'examen des urines de 24 heures, on note une augmentation de l'excrétion de sodium par le corps. Une teneur accrue en hormone antidiurétique dans le plasma sanguin par rapport à son osmolarité, une concentration réduite d'aldostérone et une réponse réduite lors d'un test d'inhibition de la sécrétion d'hormone antidiurétique par la charge en eau sont détectées.

La sécrétion ectopique d'hormone antidiurétique est possible dans une grande variété de tumeurs. Le plus souvent, la sécrétion ectopique d'hormone antidiurétique accompagne le cancer du poumon bronchogénique, les tumeurs malignes du pancréas, thymus, duodénum. Les modifications des paramètres de laboratoire sont similaires à celles du syndrome de sécrétion inappropriée de vasoporessine.

État fonctionnel du système rénine-angiotensine-aldostérone

Le système rénine-angiotensine-aldostérone détermine la constance du volume et l'osmolarité du liquide extracellulaire. Il joue le même rôle dans la détermination du diamètre des vaisseaux sanguins et du niveau de perfusion tissulaire. Cette cascade [enzyme (rénine) - hormone peptidique (angiotensine II) - hormone stéroïde (aldostérone)] remplit sa fonction importante en raison de sa capacité spécifique à détecter et à revenir à la normale même la moindre augmentation ou diminution du volume de sodium et d'eau dans le corps.

Le fonctionnement du système rénine-angiotensine-aldostérone peut être résumé par l'exemple de sa réponse à des réductions du volume de sodium et d'eau dans l'organisme (par exemple, en cas de saignement, entraînant une diminution du volume sanguin circulant) .

À la suite d'un saignement, la pression artérielle dans les artérioles afférentes des glomérules glomérulaires des reins diminue. Les cellules juxtaglomérulaires situées dans la paroi de ces artérioles détectent l'affaiblissement de la tension de la paroi artériolaire, entraînant la libération de rénine dans le sang capillaire glomérulaire.

La rénine libérée dans le sang affecte l'angiotensinogène, une protéine plasmatique appartenant au groupe des α 2 globulines. L'angiotensinogène est synthétisé et sécrété par le foie. La rénine en clive le décapeptide (angiotensine I) dans les reins. L'angiotensine I (AI) est un substrat de l'ACE, qui en sépare 2 acides aminés, formant un octapeptide - l'angiotensine II (AII). L'angiotensine II a plusieurs effets visant à corriger le volume réduit de liquide extracellulaire. L’une de ces actions consiste à augmenter la synthèse et la sécrétion d’aldostérone dans les glandes surrénales. Un autre effet est la vasoconstriction des vaisseaux sanguins. L'angiotensine II peut être convertie en angiotensine III, un heptapeptide qui stimule la sécrétion d'aldostérone par les glandes surrénales et, comme l'angiotensine II, inhibe également la sécrétion de rénine.

L'aldostérone provoque la réabsorption du sodium et de l'eau dans les tubules distaux des reins (ainsi que dans le côlon distal, les glandes sudoripares et salivaires). Cette action vise à restaurer le volume réduit de liquide extracellulaire. L'aldostérone exerce ses effets via des récepteurs situés non seulement dans les reins, mais également dans le cœur et les vaisseaux sanguins.

L'angiotensine II provoque une augmentation directe de la réabsorption tubulaire du sodium et de l'eau dans les reins et a également une activité vasoconstrictrice directe, réduisant ainsi le volume du lit vasculaire, l'adaptant au volume réduit de plasma sanguin. En conséquence, la pression artérielle et la perfusion tissulaire sont maintenues au niveau souhaité. L'angiotensine II active également les adrénergiques (sympathiques) système nerveux, qui libère rapidement de la noradrénaline. La noradrénaline provoque également une vasoconstriction et prévient l'hypoperfusion tissulaire. Enfin, l'angiotensine II stimule la sensation de soif.

La fonction principale du système rénine-angiotensine-aldostérone est de maintenir un volume constant de sang en circulation. Dans le même temps, ce système joue un rôle de premier plan dans la pathogenèse du développement de l'hypertension artérielle rénale. Par conséquent, chez ces patients, l'étude des indicateurs du système rénine-angiotensine-aldostérone est de la plus haute importance pour établir un diagnostic et mener traitement correct. La rénine, l'angiotensine et l'aldostérone sont fonctionnellement étroitement liées dans le corps humain, il est donc recommandé de déterminer simultanément les trois indicateurs.