Les réactions d'hypersensibilité de type retardé comprennent. Hypersensibilité des types immédiats et retardés

Réactions d'hypersensibilité de type IV aussi appelé hypersensibilité retardée(THS). Ils sont causés par des réponses immunitaires cellulaires. Contrairement aux réactions de type immédiat, elles se développent au plus tôt 24 à 48 heures après l'administration répétée d'antigène. Développement de réactions hypersensibilité de type retardé(THS) induisent des produits de micro-organismes et d'helminthes, d'Ag naturels et non naturels et d'haptènes (médicaments, colorants cosmétiques).

Exemples classiques ( THS) - test tuberculinique et dermatite de contact. La reconnaissance de l'antigène associé aux protéines corporelles par les cellules immunocompétentes provoque l'activation des T-helpers, ce qui conduit à la prolifération clonale des T-effecteurs DTH. Les lymphocytes sensibilisés sécrètent des cytokines qui attirent d'autres lymphocytes et macrophages vers le foyer de la réaction allergique. À des stades ultérieurs, des phagocytes polymorphonucléaires sont inclus dans la réaction, stimulant la réponse inflammatoire.

Hypersensibilité de type V

Réactions de ce type - autosensibilisation, à cause de anticorpsà antigènes surface cellulaire.

L'activité fonctionnelle de nombreuses cellules dépend de l'exposition les hormones qui se lient à des récepteurs spécifiques de surface cellulaire. En conséquence, la configuration du récepteur ou des molécules voisines subit des modifications allostériques, qui s'accompagnent de leur activation et de la transmission du signal hormonal. Cette situation est analogue au processus de stimulation lymphocytes.Lymphocytes B, portant des récepteurs de surface d'immunoglobulines, sont activés à la fois en raison de la liaison spécifique à l'antigène et antiimmunoglobulines, c'est à dire. le processus d'auto-sensibilisation a lieu.

Les réactions d'hypersensibilité de type V sont causées par l'interaction d'anticorps avec des antigènes de surface cellulaire - composants clés de la surface cellulaire, par exemple, avec un récepteur hormone ce qui conduit à l'activation cellulaire. Un exemple d'une telle condition est une glande thyroïde hyperactive avec Maladie de Graves causée par des anticorps qui stimulent cellules thyroïdiennes.

Les haptènes acquièrent la capacité d'initier des réactions hypersensibilité de type retardé(THS) après interaction avec des composés macromoléculaires, notamment avec des protéines. À leur tour, les protéines provoquent hypersensibilité retardée(THS) avec une immunisation à long terme à petites doses en association avec des adjuvants. De nombreuses substances organiques de faible poids moléculaire ou substances inorganiques (par exemple, le chrome), se liant aux protéines de la peau, agissent comme des haptènes et sensibilisent l'organisme lors d'un contact prolongé. En conséquence, une allergie de contact se développe, se manifestant cliniquement par une dermatite de contact.

Capacité à se développer hypersensibilité de type retardé(THS) sur divers produits microbiens (par exemple, Ag des agents responsables de la tuberculose, de la brucellose) sont utilisés lors de la mise en place de tests cutanés pour diagnostiquer un processus infectieux ou pour établir un éventuel contact de l'organisme avec l'agent pathogène.

Antigènes leucocytaires humains,Système de gènes de compatibilité des tissus humains(AnglaisHLA, Humain Leucocyte Antigènes) - Groupe antigèneshistocompatibilité,complexe majeur d'histocompatibilité(ci-après MHC) chez l'homme. Représenté par plus de 150 antigènes.Lieu situé sur 6ème chromosome contient un grand nombre de gènes associés au système immunitaire humain. Ces gènes codent, entre autres, pour des protéines présentatrices d'antigène situées à la surface des cellules. Les gènes HLA sont la version humaine des gènes MHC de nombreux vertébrés (il y a eu beaucoup de recherches sur les gènes MHC).

Allergie (du grec. alias- autres) - hypersensibilité spécifique aux antigènes (allergènes) suite à une réaction inadéquate système immunitaire. Les allergies peuvent se manifester par une hypersensibilité de type immédiat et une hypersensibilité de type retardé.

- Hypersensibilité de type immédiat (GNT) - hypersensibilité causée par des anticorps (IgE, IgG, IgM) contre les allergènes (tableau 7.3). Il se développe quelques minutes ou heures après l'exposition à l'allergène : les vaisseaux se dilatent, leur perméabilité augmente, des démangeaisons, un bronchospasme, une éruption cutanée et un gonflement se développent. La phase tardive du HNT est complétée par l'action des produits éosinophiles et neutrophiles.
GNT comprend les types de réactions allergiques I, II et III (selon Gell et Coombs): Type I - anaphylactique, principalement en raison de l'action des IgE; Type II - cytotoxique, en raison de l'action IgG, IgM; Type III - immunocomplexe, se développant lors de la formation d'un complexe immun IgG, IgM avec antigènes. Les réactions antiréceptrices sont distinguées en un type distinct.

- Hypersensibilité de type retardée (DTH) ) fait référence à une allergie de type IV (selon Gell et Coombs). Elle est causée par l'interaction de l'antigène (allergène) avec les macrophages et les lymphocytes Thl, qui stimulent l'immunité cellulaire.
Ch. se développe. arr. 1 à 3 jours après l'exposition à l'allergène : un épaississement et une inflammation du tissu se produisent, du fait de son infiltration par les lymphocytes T et les macrophages.

Principaux types de réactions d'hypersensibilité
Type I - anaphylactique. Au premier contact avec un antigène, IgE, qui sont attachées par le fragment Fc aux mastocytes et aux basophiles (Fig. 7.24). L'antigène réintroduit se lie avec les IgE sur les cellules, provoquant leur dégranulation, libérant de l'histamine et d'autres médiateurs de l'allergie.
Type II - cytotoxique. Un antigène situé sur une cellule est "reconnu" par des classes d'anticorps IgG, IgM. Lors de l'interaction de type « cellule-antigène-anticorps », le complément est activé et la cellule est détruite dans trois directions (Fig. 7.25) : cytolyse dépendante du complément (A) ; phagocytose (B); cytotoxicité cellulaire dépendante des anticorps (B).
Type III - immunocomplexe. Classes d'anticorps IgG, IgM forment des complexes immuns avec des antigènes solubles qui activent le complément. Avec un excès d'antigènes ou un manque de complément, des complexes immuns se déposent sur la paroi des vaisseaux sanguins (Fig. 7.26), les membranes basales, c'est-à-dire les structures dotées de récepteurs Fc.

Riz. 7.24.

Riz. 7.25.

Riz. 7.26.

Type IV - hypersensibilité de type retardé. Ce type est dû à l'interaction de l'antigène avec les macrophages et Thl-lymphocytes qui stimulent l'immunité cellulaire (Fig. 7.27).

Riz. 7.27 .

hypersensibilité de type I - anaphylactique, dans laquelle l'apport primaire de l'allergène provoque la production d'IgE, IgG4 par les plasmocytes.
- La production d'anticorps IgE est stimulée par l'IL-4 et l'IL-10 sécrétées par les Th2, et inhibée par l'interféron γ et l'IL-2 sécrétées par les Thl.

L'IgE synthétisée est fixée par le fragment Fc aux récepteurs Fc (FcsRl) des basophiles du sang et des mastocytes des muqueuses et du tissu conjonctif. Avec l'ingestion répétée de l'allergène, des complexes IgE avec l'allergène se forment sur les mastocytes et les basophiles (réticulation du FceRl avec l'antigène), provoquant une dégranulation cellulaire (Fig. 7.28).
- Des médiateurs biologiquement actifs sont libérés des granules dans les tissus : amines vasoactives (histamine), protéoglycanes (héparine), produits du métabolisme lipidique (leucotriènes, prostaglandines et facteur d'activation plaquettaire), enzymes (tryptase, chymase, carboxypeptidase, cathepsine G) et cytokines ( IL-3, IL-4, IL-5, IL-6, IL-13, GM-CSF, TNF-cx).
- Les facteurs chimiotactiques attirent les neutrophiles, les éosinophiles et les macrophages. Ainsi, les facteurs chimiotactiques éosoninophiles (ECF) attirent les éosinophiles, qui sécrètent des enzymes, des protéines cationiques, des leucotriènes et la principale protéine qui endommage l'épithélium. Les plaquettes sécrètent également des médiateurs allergiques.
Ces composants provoquent une contraction des muscles lisses, un affaiblissement de l'activité cardiaque, le développement d'un collapsus, une augmentation de la perméabilité vasculaire, un gonflement, des démangeaisons, etc.

Manifestations cliniques de l'hypersensibilité de type I.

Des manifestations cliniques d'hypersensibilité de type I peuvent survenir dans un contexte d'atopie. L'atopie est une prédisposition héréditaire au développement de l'HTN due à augmentation de la production Anticorps IgE contre l'allergène, nombre accru de récepteurs Fc pour ces anticorps sur les mastocytes, caractéristiques de la distribution des mastocytes et augmentation de la perméabilité des barrières tissulaires.

Choc anaphylactique- se poursuit de manière aiguë avec le développement d'un collapsus, d'un œdème, d'un spasme des muscles lisses; se termine souvent par la mort. Urticaire - la perméabilité vasculaire augmente, la peau devient rouge, des cloques apparaissent, des démangeaisons. Angiœdème - gonflement des tissus sous-cutanés et sous-muqueux; souvent associée à de l'urticaire. Rhinite allergique ou rhino-conjonctivite - un œdème se développe, la membrane muqueuse est irritée. La pollinose (rhume des foins) est une allergie au pollen des plantes, se manifestant par des manifestations vasomotrices des muqueuses (rhinite, conjonctivite) et un bronchospasme. Asthme bronchique - inflammation, développement de bronchospasmes, augmentation de la sécrétion de mucus dans les bronches. Allergies alimentaires - développer des nausées, de la diarrhée, des démangeaisons, des éruptions cutanées, une anaphylaxie.

Réaction de Prausnitz-Küstner . L'hypersensibilité de type I peut être passivement tolérée par les anticorps. Pour la première fois, le transfert passif d'un immunoréactif allergique avec le sérum sanguin du patient a été démontré par le bactériologiste allemand Prausnitz. Il s'injecta lui-même dans la peau le sérum sanguin de Küstner (un gynécologue allemand), allergique au poisson. L'introduction d'un allergène similaire dans la même zone de la peau a entraîné le développement de cloques. Ce test s'appelle la réaction de Prausnitz-Küstner : les anticorps IgE dirigés contre l'allergène, introduits par une personne malade en bonne santé, se fixent sur les mastocytes et, avec l'introduction ultérieure de l'allergène, ils se lient à ces mastocytes avec libération d'histamine et d'autres substances actives.

Tableau 7.3. Types d'allergènes - protéines ou haptènes de faible poids moléculaire qui provoquent des réactions allergiques
inhalation : a) origine végétale, par exemple, le pollen des plantes provoque une pollinose (rhume des foins) sous forme de rhinite, de conjonctivite et de bronchospasme
b) d'origine animale (antigènes épidermiques, antigènes de tiques, etc.)
c) les allergènes ménagers (poussière, etc.)
Nourriture : œufs, lait, fromage, poisson, viande, chocolat, crustacés, mollusques, poisson, légumineuses, noix, baies, herbes, épices,
légumes, champignons, additifs et mélanges alimentaires Médicinaux : antibiotiques, sulfamides, hormones (insuline, ACTH, TSH), sérums, vitamines (thiamine, etc.), enzymes, etc. Infectieux : antigènes de bactéries, champignons, protozoaires Industriels : polymères, pesticides, métaux, etc.

Riz. 7.28.

Riz. 7.29

Riz. 7h30.. La réaction est prise en compte 15-20 minutes (PTH) après l'introduction de l'allergène dans la rayure : en cas de réaction positive, une cloque apparaît (de 2 à 10 mm ou plus) avec hyperémie ; avec une réaction négative - une ampoule, il n'y a pas d'hyperémie prononcée (les résultats sont comparés au témoin - la réaction au solvant allergène et à l'histamine)

Diagnostic de laboratoire. Détermination dans le sang du patient : anticorps IgE totaux, IgE et IgG contre les allergènes présumés ; le niveau d'histamine, de tryptase, d'interleukines (IL-5, IL-4). Chez les patients atteints de rhume des foins lors d'une exacerbation dans les écouvillons nasaux, le nombre d'éosinophiles augmente de 10% à 100% (la norme n'est pas supérieure à 2%). Éosinophilie possible dans le sang. Tests cutanés (Fig. 7.30) avec des allergènes atopiques : pollen, ménager, alimentaire, épidermique, etc. Tests provocateurs nasaux, inhalatoires et autres.

Hypersensibilité de type II - cytotoxique. Les antigènes endogènes ou les produits chimiques exogènes, les médicaments (haptènes) attachés aux membranes cellulaires peuvent entraîner une hypersensibilité de type II. Elle est causée par des anticorps des classes IgM ou IgG et du complément (cytolyse dépendante du complément). Les phagocytes et les cellules K peuvent également être impliqués dans la cytotoxicité cellulaire dépendante des anticorps (ADCC). Le temps de réaction est de minutes ou d'heures.

L'hypersensibilité de type II est proche des réactions anti-réceptrices (appelées hypersensibilité de type V), qui sont basées sur des anticorps anti-récepteurs, tels que les anticorps dirigés contre les récepteurs hormonaux.

Riz. 7.31

Les variétés de type cytotoxique sont : cytolyse, phagocytose et cytotoxicité cellulaire dépendante des anticorps.

- cytolyse médiée par le complément. Les anticorps se fixent aux antigènes de surface cellulaire. Ensuite, le complément (C) est attaché au fragment Fc des anticorps, qui est activé de manière classique avec la formation d'anaphylatoxines (C3a, C5a) et d'un complexe d'attaque membranaire (MAC) constitué de composants C5-9 (voir Fig. 7.6 ). Une cytolyse dépendante du complément se produit (Fig. 7.31).
- Phagocytose. Les phagocytes peuvent engloutir et/ou détruire les cellules cibles opsonisées par le complément d'anticorps (C3b) contenant l'antigène (Fig. 7.31).
- Cytotoxicité cellulaire dépendante des anticorps (ADCC) - lyse par les cellules NK des cellules cibles opsonisées par les anticorps. Les cellules NK s'attachent aux fragments Fc des immunoglobulines qui se sont liées aux antigènes des cellules cibles (Fig. 7.32).

Manifestations cliniques. Selon l'hypersensibilité de type II, certaines maladies auto-immunes se développent en raison de l'apparition d'auto-anticorps contre les antigènes de ses propres tissus: myasthénie grave maligne (Fig. 7.33), anémie hémolytique auto-immune, pemphigus vulgaire, syndrome de Goodpasture, hyperthyroïdie auto-immune, type II insulino-dépendant Diabète.

Riz. 7.33.

Illustration 7.32.

L'anémie hémolytique auto-immune est causée par des anticorps contre Antigène Rh des érythrocytes; Les globules rouges sont détruits par l'activation du complément et la phagocytose. L'anémie hémolytique induite par le médicament, la granulocytopénie et la thrombocytopénie s'accompagnent de l'apparition d'anticorps contre le médicament - haptène et cytolyse des cellules contenant cet antigène. Le pemphigus vulgaris (sous forme de cloques sur la peau et les muqueuses) est causé par des auto-anticorps dirigés contre la molécule d'adhésion intercellulaire. Le diabète insulino-dépendant (type I) est causé par des auto-anticorps qui bloquent les récepteurs de l'insuline, ce qui s'accompagne d'hyperglycémie et d'acidocétose. Le syndrome de Goodpasture sous forme de néphrite, associé à des hémorragies pulmonaires, est causé par des auto-anticorps dirigés contre la membrane basale des capillaires glomérulaires. Avec la myasthénie grave maligne, accompagnée d'une faiblesse sévère, des anticorps (auto-anticorps) se forment contre les récepteurs de l'acétylcholine sur les cellules musculaires (Fig. 7.33). Les anticorps bloquent la liaison de l'acétylcholine aux récepteurs, entraînant une faiblesse musculaire. D'autres auto-anticorps, au contraire, au lieu de bloquer, ont un effet stimulant. Par exemple, dans l'hyperthyroïdie auto-immune (maladie de Graves), des anticorps dirigés contre les récepteurs de la TSH (hormone stimulant la thyroïde), imitant l'action de la TSH, stimulent la fonction thyroïdienne.

Diagnostic de laboratoire. Il comprend la détermination des anticorps anti-tissus circulants, ainsi que la détermination de la présence d'anticorps et de complément dans les zones endommagées par RIF (biopsie).

hypersensibilité de type III- immunocomplexe, basé sur la formation de complexes immuns solubles (antigène-anticorps et complément) avec la participation d'IgG, moins souvent - IgM (Fig. 7.34).
Les principaux composants de l'hypersensibilité de type III sont les complexes immuns solubles antigène-anticorps et le complément (anaphylatoxines C4a, C3a, C5a). Avec un excès d'antigènes ou un manque de complément, des complexes immuns se déposent sur la paroi des vaisseaux sanguins, les membranes basales, c'est-à-dire les structures qui possèdent des récepteurs Fc. Les dommages sont causés par les plaquettes, les neutrophiles, les complexes immuns, le complément. Les inflammatoires sont attirés
nye cytokines, y compris le TNF-a et les chimiokines. Aux stades ultérieurs, les macrophages sont impliqués dans le processus.

La réaction peut être générale (p. ex., maladie sérique) ou impliquer des organes ou des tissus spécifiques, y compris la peau (p. ex., lupus érythémateux disséminé, réaction d'Arthus), les reins (p. ex., néphrite lupique), les poumons (p. ex., aspergillose) ou d'autres organes . Cette réaction peut être causée par de nombreux micro-organismes. Il se développe 3 à 10 heures après l'exposition à l'antigène, comme dans la réaction d'Arthus. L'antigène peut être exogène (infections bactériennes, virales, fongiques ou protozoaires chroniques) ou endogène, comme dans le lupus érythémateux disséminé.

Maladie sérique se produit avec l'introduction de fortes doses d'antigène, comme l'anatoxine tétanique du cheval. Après 6-7 jours, des anticorps contre les protéines de cheval apparaissent dans le sang, qui, en interagissant avec cet antigène, forment des complexes immuns qui se déposent dans les parois des vaisseaux sanguins et des tissus. Une vascularite systémique, une arthrite (dépôt de complexes dans les articulations), une néphrite (dépôt de complexes dans les reins) se développent.

Réaction d'Arthus se développe avec l'administration intradermique répétée d'un antigène, qui forme localement des complexes immuns avec des anticorps précédemment accumulés. Elle se manifeste par un œdème, une inflammation hémorragique et une nécrose.

Diagnostic de laboratoire. Examiner les biopsies tissulaires pour détecter les dépôts d'immunoglobulines et compléter à l'aide du RIF. Dans les complexes immuns précipités par le polyéthylène glycol à partir du sang, les IgG sont déterminées.

Riz. 7.34.

Tableau 7.4. Il existe trois formes d'hypersensibilité de type IV

Les médicaments, les cosmétiques, les substances de faible poids moléculaire (haptènes) peuvent se combiner avec les protéines tissulaires, formant un antigène complexe avec le développement du THS de contact. Les maladies infectieuses (brucellose, tularémie, tuberculose, lèpre, toxoplasmose, de nombreuses mycoses, etc.) s'accompagnent du développement du THS, par conséquent, dans le diagnostic, des tests d'allergie cutanée avec des allergènes pathogènes sont utilisés (Fig. 7.35): tuberculines, lépromine, brucelline, tularine, toxoplasmine et autres

Riz. 7.35.

Type IV - hypersensibilité de type retardé (DTH) , causée par les macrophages et les lymphocytes Thl, responsables de la stimulation de l'immunité cellulaire (Fig. 7.27).

La DTH se développe principalement 1 à 3 jours après l'exposition à l'allergène : un épaississement et une inflammation du tissu se produisent à la suite de son infiltration par les lymphocytes T et les macrophages.

Le manuel se compose de sept parties. La première partie - "Microbiologie générale" - contient des informations sur la morphologie et la physiologie des bactéries. La deuxième partie est consacrée à la génétique des bactéries. La troisième partie - "Microflore de la biosphère" - considère la microflore de l'environnement, son rôle dans le cycle des substances dans la nature, ainsi que la microflore humaine et sa signification. La quatrième partie - "La doctrine de l'infection" - est consacrée aux propriétés pathogènes des micro-organismes, à leur rôle dans le processus infectieux, et contient également des informations sur les antibiotiques et leurs mécanismes d'action. La cinquième partie - "La doctrine de l'immunité" - contient des idées modernes sur l'immunité. La sixième partie - "Les virus et les maladies qu'ils provoquent" - renseigne sur les principaux propriétés biologiques les virus et les maladies qu'ils provoquent. La septième partie - "Microbiologie médicale privée" - contient des informations sur la morphologie, la physiologie, les propriétés pathogènes des agents pathogènes de nombreux maladies infectieuses, ainsi que sur méthodes modernes leur diagnostic, la prévention spécifique et la thérapie.

Le manuel est destiné aux étudiants, étudiants diplômés et enseignants des établissements d'enseignement médical supérieur, des universités, des microbiologistes de toutes spécialités et des praticiens.

5e édition, revue et augmentée

Livre:

Réactions d'hypersensibilité de type retardé

Ce type d'hypersensibilité survient dans de nombreuses maladies infectieuses telles que la tuberculose, la brucellose, la dysenterie, la toxoplasmose, certaines helminthiases, les infections fongiques, etc., et est détectée à l'aide de réactions cutanées appropriées qui servent de tests diagnostiques spécifiques. L'état d'hypersensibilité de type retardé peut être induit par divers médicaments, colorants, antiseptiques et autres allergènes. Aux allergènes de nature organique et inorganique, ayant un faible poids moléculaire, mais ayant la capacité de se combiner avec des protéines de la peau et des muqueuses (c'est-à-dire étant des haptènes), l'allergie dite de contact se produit souvent. La sensibilisation se forme à la suite d'un contact prolongé avec de telles substances et se manifeste par des modifications locales de la peau et des muqueuses. L'exemple le plus typique d'hypersensibilité de type retardé est la réaction allergique de la peau des personnes et des animaux atteints de tuberculose à la tuberculine. L'immunité de transplantation appartient également aux réactions d'hypersensibilité de type retardé.

Les principales caractéristiques de l'hypersensibilité de type retardé. L'hypersensibilité retardée (GCHZ), ainsi que l'hypersensibilité de type immédiat, est induite par des substances de nature antigénique et se caractérise par une spécificité immunologique élevée, c'est-à-dire qu'elle ne se manifeste qu'en relation avec l'antigène qui a induit son développement. À cet égard, les tests d'allergie cutanée qui détectent ces conditions sont d'une grande valeur diagnostique. Les principales différences entre l'hypersensibilité de type retardé et l'hypersensibilité de type immédiat sont les suivantes.

Premièrement, les réactions locales et générales qui révèlent une hypersensibilité de type retardé se développent beaucoup plus tard après l'administration de l'antigène que dans le cas d'une hypersensibilité de type immédiat. En particulier, les réactions cutanées dans ce cas apparaissent après 6 à 8 heures et atteignent leur développement maximal après 1 à 2 jours. L'intensité du GCHZ est déterminée par le diamètre de la zone de tissu compactée à la surface de la peau, dépourvue de poils. Ainsi, une réaction d'hypersensibilité de type retardé se caractérise par l'absence d'effet immédiat.

Deuxièmement, le tableau histologique des manifestations locales de l'hypersensibilité à action retardée diffère de celui de l'hypersensibilité de type immédiat en ce que les lymphocytes et les monocytes prédominent au foyer de la réaction. Dans le développement d'une réaction cutanée qui révèle une hypersensibilité immédiate, les leucocytes polymorphonucléaires jouent un rôle prédominant.

Troisièmement, l'hypersensibilité de type retardé ne peut pas être passivement transférée d'un organisme sensibilisé à l'aide de son sérum à un organisme intact (non sensibilisé), c'est-à-dire que ce type d'hypersensibilité n'est pas associé à des anticorps.

La principale différence entre les réactions d'hypersensibilité de type retardé et les réactions d'hypersensibilité de type immédiat est qu'elles ne sont pas médiées par des anticorps, mais par des cellules sensibilisées - les lymphocytes T, c'est-à-dire des lymphocytes qui ont subi une "formation" immunologique dans le thymus. Les lymphocytes T portent divers récepteurs spécifiques à leur surface, à l'aide desquels ils reconnaissent une grande variété de substances étrangères, y compris les antigènes de transplantation, et sont capables d'interagir avec eux. Tous les types de réactions d'hypersensibilité à action retardée sont caractérisés par un mécanisme immunologique commun dans lequel les principaux agents actifs sont les lymphocytes et les facteurs humoraux qu'ils produisent. La médiation de ces réactions par les lymphocytes est confirmée par de nombreux phénomènes parmi lesquels on peut distinguer en premier lieu les trois suivants.

1. Un état d'hypersensibilité de type retardé peut être transféré d'un donneur à un autre organisme, mais uniquement en introduisant ce dernier à partir d'un organisme sensibilisé de ses lymphocytes, et non d'anticorps. Contrairement au passif, ce type d'état immunitaire, transmis non par le sérum, mais par les lymphocytes, est appelé adoptif (Eng. adopter- attribuer), c'est-à-dire attribué. Par exemple, si des cellules lymphoïdes sont transférées par voie intraveineuse ou intrapéritonéale d'un animal sensibilisé à la tuberculine à un animal sain, celui-ci répondra à l'administration de tuberculine par des réactions cutanées d'hypersensibilité de type retardé positives.

2. Les réactions d'hypersensibilité de type retardé peuvent être supprimées ou atténuées si un sérum antilymphocytaire est administré avant l'administration d'une dose permissive de l'allergène.

3. La capacité des lymphocytes T sensibilisés à synthétiser divers médiateurs - les lymphokines, y compris un facteur qui inhibe la migration des macrophages (FIM) - est bien corrélée à la réponse GChZ. Il est formé par stimulation de lymphocytes T sensibilisés in vitro avec l'antigène correspondant. L'ajout d'un milieu de croissance contenant du FIM à des cellules d'exsudat péritonéal de cobaye dans des capillaires verticaux en verre supprimera ou limitera la libération de leucocytes par les capillaires. Les lymphocytes T non sensibilisés ne possèdent pas cette propriété. Avec la capacité de réagir, un tel signe de lymphocytes T sensibilisés comme la stimulation de leur prolifération in vitro à l'aide de l'antigène correspondant est également corrélé. Les lymphocytes T impliqués dans les réactions d'hypersensibilité de type retardé sont désignés par T GZZ, ils ont généralement le phénotype Lyt-1 + 2 -, c'est-à-dire qu'ils ont des récepteurs spécifiques avec lesquels ils exercent leurs fonctions. Des populations de telles cellules T GZZ peuvent être privées de compétence immunologique si elles sont traitées avec des anticorps dirigés contre ces récepteurs. Ainsi, on peut considérer comme définitivement établi que la réaction GSN est l'une des formes de la réponse immunitaire médiée par les lymphocytes T sensibilisés (T GSN) et détectée comme une inflammation caractéristique au site d'injection (généralement dans la peau) de l'antigène qui a induit son développement. Pour manifester leur activité, les cellules T GZZ ont également besoin de leur présenter des antigènes à l'aide de molécules du CMH de classe I ou de classe II. Les réactions HCZ (c'est-à-dire la sensibilisation des cellules T HCZ) peuvent être induites par divers antigènes protéiques - des agents qui provoquent des allergies de contact, ainsi que des antigènes de bactéries, de virus, de champignons et de protozoaires. Il a été établi que des cellules similaires aux cellules T GZZ avec le facteur Lyt-1+ reconnaissent les antigènes tumoraux et jouent un rôle important dans l'immunité antitumorale.

Hypersensibilité de type immédiat (GNT)

Hypersensibilité due aux anticorps (IgE, IgG, IgM) contre les allergènes. Il se développe quelques minutes ou heures après l'exposition à l'allergène : les vaisseaux se dilatent, leur perméabilité augmente, des démangeaisons, un bronchospasme, une éruption cutanée et un gonflement se développent.

Les types I, II et III des réactions allergiques appartiennent au GNT: type I - anaphylactique, provoqué par l'action des IgE; Type II - cytotoxique, en raison de l'action des IgG, IgM; Type III - immunocomplexe, se développant lors de la formation d'un complexe immun d'IgG, IgM avec des antigènes.

THS

— non associés à des anticorps, médiés par des mécanismes cellulaires impliquant les lymphocytes T. Le THS comprend les manifestations suivantes : réaction tuberculinique, allergie retardée aux protéines, allergie de contact.

Contrairement aux réactions de types I, II et III, les réactions de type IV ne sont pas associées à des anticorps, mais sont provoquées par des réactions cellulaires, principalement par des lymphocytes T. Des réactions de type retardé peuvent survenir lorsque l'organisme est sensibilisé :

1. Micro-organismes et antigènes microbiens (bactériens, fongiques, protozoaires, viraux) ; 2. Helminthes ; 3. Haptènes naturels et artificiels (médicaments, colorants) ;

Le mécanisme de ce type de réaction allergique est la sensibilisation des lymphocytes T auxiliaires par l'antigène. La sensibilisation des lymphocytes provoque la libération de médiateurs, notamment l'interleukine-2, qui activent les macrophages et les impliquent ainsi dans le processus de destruction de l'antigène qui a provoqué la sensibilisation des lymphocytes.

Les principaux types de réactions d'hypersensibilité :

Type I - anaphylactique. Lors du contact initial avec l'antigène, des IgE se forment, qui sont attachées par le fragment Fc aux mastocytes et aux basophiles. L'antigène réintroduit se lie avec les IgE sur les cellules, provoquant leur dégranulation, libérant de l'histamine et d'autres médiateurs de l'allergie.

L'apport primaire de l'allergène provoque la production d'IgE, IgG4 par les plasmocytes. L'IgE synthétisée est fixée par le fragment Fc aux récepteurs Fc des basophiles dans le sang et des mastocytes dans les muqueuses et le tissu conjonctif. Avec l'absorption répétée de l'allergène sur les mastocytes et les basophiles, des complexes IgE avec l'allergène se forment, provoquant une dégranulation cellulaire.

Choc anaphylactique- se poursuit de manière aiguë avec le développement d'un collapsus, d'un œdème, d'un spasme des muscles lisses; se termine souvent par la mort. Urticaire- la perméabilité vasculaire augmente, la peau devient rouge, des cloques apparaissent, des démangeaisons. L'asthme bronchique- développer une inflammation, un bronchospasme, une sécrétion accrue de mucus dans les bronches.

Type II - cytotoxique. L'antigène situé sur la cellule est "reconnu" par les anticorps des classes IgG, IgM. Dans l'interaction de type « cellule-antigène-anticorps », l'activation du complément et la destruction cellulaire se font dans trois directions : la cytolyse dépendante du complément ; phagocytose; cytotoxicité cellulaire dépendante des anticorps.

Selon l'hypersensibilité de type II, certaines maladies auto-immunes se développent en raison de l'apparition d'auto-anticorps dirigés contre des antigènes de leurs propres tissus : myasthénie grave maligne, anémie hémolytique auto-immune, pemphigus vulgaire, syndrome de Goodpasture, hyperthyroïdie auto-immune, diabète de type II insulino-dépendant.

Type III - immunocomplexe. Les anticorps des classes IgG, IgM forment des complexes immuns avec des antigènes solubles, qui activent le complément. Avec un excès d'antigènes ou un manque de complément, des complexes immuns se déposent sur la paroi des vaisseaux sanguins, les membranes basales, c'est-à-dire les structures qui possèdent des récepteurs Fc.

Les principaux composants de l'hypersensibilité de type III sont les complexes immuns solubles antigène-anticorps et le complément (anaphylatoxines C4a, C3a, C5a). Avec un excès d'antigènes ou un manque de complément, des complexes immuns se déposent sur les parois des vaisseaux sanguins, les membranes basales, c'est-à-dire structures avec des récepteurs Fc. Les dommages sont causés par les plaquettes, les neutrophiles, les complexes immuns, le complément.

Maladie sérique se produit avec l'introduction de fortes doses d'antigène, comme l'anatoxine tétanique du cheval. Après 6-7 jours, des anticorps contre les protéines de cheval apparaissent dans le sang, qui, en interagissant avec cet antigène, forment des complexes immuns qui se déposent dans les parois des vaisseaux sanguins et des tissus. Une vascularite systémique, une arthrite (dépôt de complexes dans les articulations), une néphrite (dépôt de complexes dans les reins) se développent.

Réaction d'Arthus se développe avec l'administration intradermique répétée d'un antigène, qui forme localement des complexes immuns avec des anticorps précédemment accumulés. Elle se manifeste par un œdème, une inflammation hémorragique et une nécrose.

L'allergie est comprise comme la capacité acquise du corps à répondre spécifiquement à diverses substances étrangères provenant de environnement externe ou sur leurs propres substances ou cellules macromoléculaires altérées.

En principe, une réaction allergique comporte des éléments d'un mécanisme de protection, car elle détermine la localisation des allergènes bactériens qui ont pénétré dans l'organisme. Dans la maladie sérique, la formation de complexes immuns favorise l'élimination de l'antigène du sang. Mais dans tous les cas, les réactions allergiques entraînent des dommages à leurs propres tissus, ce qui peut entraîner le développement de maladies allergiques. La question de savoir quelle réaction (immunitaire ou allergique) se développera chez un individu dépend d'un certain nombre de conditions et de circonstances. Habituellement, des antigènes faibles en grande quantité ou pénétrant à plusieurs reprises dans un corps affaibli provoquent souvent des réactions allergiques.

Les réactions allergiques sont basées sur la combinaison d'Ag (allergène) avec des AT ou des lymphocytes sensibilisés. Outre les IgE, IgM et IgG, les tueurs dépendants des anticorps et naturels, les T-tueurs, les neutrophiles, les monocytes, les éosinophiles, les basophiles, les mastocytes, les CEC, divers médiateurs et substances biologiquement actives (prostaglandines, thromboxanes, leucotriènes, etc.) ) .

Le composant le plus important dans le déploiement des réactions allergiques immédiates est l'histamine. Ses principales sources sont mastocytes et basophiles sanguins.

Histamine agit sur deux types de récepteurs cellulaires - H1 et H2. Par H1, il provoque la contraction des muscles lisses des vaisseaux sanguins, des bronchioles, des bronches, du tractus gastro-intestinal, augmente la perméabilité vasculaire, provoque des démangeaisons, une vasodilatation de la peau. Grâce à H2, il augmente la perméabilité des parois des vaisseaux sanguins, la production de mucus dans les bronches et dilate les bronchioles.

5.1. CLASSIFICATION DES ALLERGÈNES

Un allergène est un Ag ou un haptène qui provoque une allergie, n'endommageant généralement pas les tissus personne en bonne santé sans allergie.

Il existe plusieurs classifications d'allergènes.

Exoallergènes vivre dans environnement personne et sont divisés comme suit : Fig. 4 et 5.

Riz. quatre. Classification écologique des allergènes (B.N. Rayskis et al.)

Riz. 5. Classification des allergènes par origine (B.N. Rayskis et al.)

5.2. CLASSIFICATION DES RÉACTIONS ALLERGIQUES

Les anciennes appellations des réactions allergiques de type immédiat et différé (GNT et HRT) ne reflètent pas l'essence biologique du phénomène, bien qu'elles continuent d'être conservées. Le HNT cutané (PCNT) se produit avec l'administration intradermique secondaire d'Ag après 10-15 minutes, avec HRT

(PCHZT) - après 10-21-48-72 heures.

Selon la classification de Coombs et Gell, les réactions allergiques sont divisées en 4 types.

Type 1. Elle est causée par la formation d'anticorps cytotropes, principalement de la classe des IgE (réagines), qui se fixent sur les mastocytes, les basophiles et se lient aux allergènes circulant dans le sang. Il existe un complexe immun réagine-allergène. La formation d'un tel complexe sur la membrane cellulaire provoque la dégranulation des mastocytes en raison d'une modification de leurs membranes et de la libération de granules contenant de l'histamine, de la sérotonine, de l'acétylcholine, la "substance à réaction lente de l'allergie". Ces substances provoquent des spasmes des muscles lisses, augmentent la perméabilité capillaire et d'autres effets.

Les réactions de type 1 sont divisées en tôt et plus tard. Les plus importants sont plus tard. Ils se développent généralement après 3 heures et durent jusqu'à 12-24 heures. Souvent, chez les patients souffrant d'asthme bronchique, des réactions doubles sont induites en réponse à l'introduction d'allergènes de poussière domestique. (tôt et plus tard) réactions. Une réponse tardive augmente l'hypersensibilité aux stimuli non allergiques (non spécifiques) - froid, stress.

TypeII.Hypersensibilité cytotoxique. La réaction se produit lorsque AT interagit avec Ag ou un haptène, qui est associé à la surface cellulaire et peut être un médicament. Complémentaires, les cellules tueuses (cellules K) participent à la réaction. Comme AT peut être IgM, IgG. Pour induire une réaction de type II, il est nécessaire que la cellule acquière des propriétés autoallergéniques, par exemple lorsqu'elle est endommagée par des médicaments, des enzymes bactériennes et des virus. Les anticorps résultants activent le complément. Certaines cellules participent à la réaction, par exemple les lymphocytes T portant le fragment Fc. Il existe trois mécanismes de lyse des cellules cibles : a) dû au complément, se produisant avec la participation du complément activé, qui provoque la perforation des membranes et la libération de protéines et d'autres substances cellulaires ; b) cytolyse intracellulaire d'Ag opsonisé à l'intérieur d'un macrophage sous l'influence d'enzymes lysosomales ; c) AT-dépendant

Cytotoxicité cellulaire Simaya causée par les cellules K avec la participation d'IgG.

Le type de réaction cytotoxique joue un rôle important dans l'immunité en protégeant le corps humain contre les bactéries, les virus et les cellules tumorales. Si des cellules humaines saines, sous l'influence de facteurs indésirables externes, deviennent Ag, la réaction d'une réaction protectrice se transforme en une réaction dommageable - une réaction allergique. Un exemple de pathologie qui survient selon ce type de réaction peut être l'anémie hémolytique, la lymphocytopénie, le purpura plaquettaire, etc.

Type III. J'ai un nom réactions de dommages complexes immuns aussi bien que le phénomène d'Arthus. Dans le sang des patients, il existe un grand excès de complexes Ag-AT, qui fixent et activent le composant C3 du complément. La réaction se développe selon le schéma : IgG - complexes immuns - complément. Habituellement, la réaction est induite 2 à 4 heures après la rencontre avec l'Ag, atteint un maximum après 6 à 8 heures et peut durer plusieurs jours. La charge négative des complexes immuns est importante ; les complexes immuns chargés positivement se déposent rapidement, par exemple, dans les glomérules rénaux, tandis que les neutres les pénètrent très lentement, car les glomérules ont une charge négative. Les dommages pathologiques aux cellules se produisent souvent là où les complexes immuns sont retenus - dans les reins (glomérulonéphrite), les poumons (alvéolite), la peau (dermatite). Par TypeIII les réactions allergiques développent également une maladie sérique, une alvéolite allergique exogène, des allergies médicamenteuses et alimentaires, un érythème polymorphe exsudatif, des maladies autoallergiques (arthrite rhumatoïde, lupus érythémateux disséminé), une glomérulonéphrite, une périartérite noueuse. Avec une activation sévère du complément, même certaines variantes cliniques et pathogéniques du choc anaphylactique peuvent être observées.

Type IV- hypersensibilité retardée (DTH) ou réponses immunitaires à médiation cellulaire. Ag avec ce type d'allergie peut être des microbes, des protozoaires, des champignons et leurs spores, des médicaments, des produits chimiques. L'ingestion d'antigène dans le corps provoque une sensibilisation des lymphocytes T. Lors d'un contact répété avec l'Ag, ils libèrent plus de 30 médiateurs différents qui agissent sur diverses cellules sanguines et tissus par l'intermédiaire des récepteurs correspondants.

Par type de réactions cellulaires allergiques Type IV un certain nombre de maladies surviennent - allergies infectieuses (asthme bronchique et rhinite allergique), mycoses, certaines infections virales (rougeole,

oreillons). Un exemple classique de réaction Type IV peut être une dermatite de contact allergique (Ag - un produit chimique) et une réaction à la tuberculine chez les patients présentant une infection correspondante. Cela comprend également la dermatite (eczéma) causée par des haptènes, le rejet de tissus et d'organes transplantés.

Pour les types réactions allergiques crucial a la formation d'AT, ils ont donc été combinés sous le nom réactions allergiques humorales(ancien nom - GNT). Type IV est un phénomène purement cellulaire (CTH). En réalité, plusieurs types de réactions se développent souvent simultanément. Par exemple, des mécanismes de types I et III sont impliqués dans l'anaphylaxie, II et IV dans les maladies auto-immunes, et tous les quatre dans les allergies médicamenteuses.

Des réponses immunitaires ont également été identifiées Type V. Elles sont causées par des IgG dirigées contre les récepteurs cellulaires, provoquent soit une stimulation de leur fonction, par exemple la thyroglobuline, soit un blocage de la formation d'insuline, etc.

5.3. MALADIE ATOPIQUE

Terme "atopie" a été introduit en 1923 pour souligner la différence entre la maladie atopique et le phénomène d'anaphylaxie. Le groupe des maladies atopiques classiques comprend la rhinite atopique toute l'année, le rhume des foins, la forme atopique de l'asthme bronchique et la dermatite atopique. Certaines réactions allergiques aiguës aux médicaments et aux aliments sont étroitement associées à ce groupe de maladies.

Le signe le plus important de l'atopie est la prédisposition héréditaire. Si un parent souffre d'atopie, la pathologie est transmise aux enfants à 50%, si les deux - à 75%.

L'atopie s'accompagne de certains troubles immunitaires.

1. Capacité accrue du système immunitaire à répondre par la formation d'IgE à de faibles stimuli antigéniques, auxquels les personnes qui ne souffrent pas d'atopie ne répondent pas du tout ou forment des anticorps d'autres classes d'immunoglobulines. Dans le sang atopique, la concentration d'IgE totales et spécifiques est fortement augmentée.

2. Il y a des violations de la fonction des lymphocytes sous la forme d'une diminution du nombre de CD3 + , CD8 + , une réponse proliférative à l'antigène et au PHA, une activité suppressive de NK, des réactions cutanées aux allergènes de contact, à l'administration intradermique de tuberculine , candidine, production d'IL-2. Dans le même temps, il y a une augmentation de la teneur en cellules CD4 +, une hyperréactivité des lymphocytes B à Ag et

B-mitogènes, liaison de l'histamine par les lymphocytes B pendant la période d'exacerbation de la maladie.

3. La chimiotaxie des monocytes et des neutrophiles est inhibée, ce qui réduit l'efficacité de la phagocytose, inhibe la coopération monocyte-lymphocyte et la cytotoxicité médiée par les monocytes dépendante des anticorps.

En plus des troubles immunitaires énumérés, l'atopie se caractérise par l'inclusion d'un certain nombre de mécanismes pathogéniques non spécifiques :

1. Déséquilibre de l'innervation sympathique et parasympathique des systèmes corporels

Dans les trois maladies atopiques classiques, la réactivité α-adrénergique cholinergique est augmentée avec une diminution de la réactivité β-2-adrénergique.

2. Il existe une capacité accrue des mastocytes et des basophiles à libérer des médiateurs à la fois spontanément et en réponse à des stimuli non immuns.

3. Les maladies atopiques s'accompagnent de degrés divers d'éosinophilie et d'infiltration des muqueuses et des sécrétions des voies respiratoires et du tractus gastro-intestinal.

Ainsi, des mécanismes immunitaires et non immuns sont impliqués dans la mise en œuvre des réactions atopiques, selon ce V.I. Pytsky (1997) identifie trois options :

Avec une prédominance de mécanismes spécifiques ;

La variété moyenne, où s'expriment les réactions spécifiques et non spécifiques ;

Avec une prédominance de mécanismes non spécifiques - une variante pseudo-allergique de la maladie atopique.

Ainsi, le concept d'atopie pas équivalent la notion d'allergie. L'atopie est un phénomène plus large que l'allergie. L'atopie peut survenir avec des allergies, lorsque les mécanismes immunitaires sont activés, et sans elle, lorsqu'il n'y a pas de mécanismes immunitaires ou qu'ils sont minimes et ne jouent pas un rôle de premier plan.

Les réactions allergiques sont divisées en vrai et pseudoallergique. Le premier repose sur trois mécanismes. La première- immunitaire, du fait de l'interaction des anticorps (cellules sensibilisées) avec l'allergène. Deuxième- pathochimique, dans lequel se produit la libération des médiateurs correspondants. Troisième- phénoménologique, qui se caractérise par la manifestation d'un symptôme de la maladie.

En cas de réactions pseudo-allergiques (PAR), le stade immunologique est absent, tandis que les stades restants apparaissent, mais les symptômes de la maladie se développent de manière accélérée.

Les raisons du développement du PAR sont les suivantes.

1. Entrée dans le corps d'un excès d'histamine avec produits alimentaires(fromage, chocolat, pommes de terre).

2. L'apparition dans le corps de libérateurs de sa propre histamine à partir des cellules correspondantes (poissons).

3. Violations de l'inactivation de l'histamine dans le corps (oxydation par la diamine oxydase, la monoamine oxydase, méthylation de l'azote dans le cycle, méthylation et acétylation du groupe amino de la chaîne latérale, liaison par les glycoprotéines).

4. Maladies intestinales entraînant des troubles des processus d'absorption, créant des conditions pour l'absorption de grands composés moléculaires qui ont les propriétés d'allergènes et la capacité de provoquer des réactions non spécifiques des cellules cibles de l'allergie. Parfois, ces facteurs sont des mucoprotéines qui lient l'histamine, la protégeant de la destruction.

5. Insuffisance du système hépato-biliaire - une violation de la dégradation de l'histamine dans la cirrhose du foie, la cholécystite, l'angiocholite.

6. Dysbactériose, dans laquelle une formation excessive de substances analogues à l'histamine et leur absorption accrue sont possibles.

7. Activation du système du complément, conduisant à la formation de produits intermédiaires (C3a, C2b, C4a, C5a, etc.), capables de provoquer la libération de médiateurs à partir des mastocytes, des basophiles, des neutrophiles et des plaquettes.

Souvent, la PAR survient après l'administration de médicaments et l'ingestion d'aliments.

Des réactions particulièrement graves surviennent lors de l'administration parentérale de médicaments, de l'introduction d'anesthésiques locaux lors d'une extraction dentaire, lors d'études de contraste aux rayons X, d'examens instrumentaux (bronchoscopie) et de procédures de physiothérapie (inhalations, électrophorèse).

Les manifestations cliniques de la PAR sont diverses : du local (dermatite de contact) au systémique (choc anaphylactique). En termes de gravité, la PAR peut être lumière et lourd jusqu'à la mort.

La PAR survient plus souvent chez les femmes de plus de 40 ans atteintes de maladies concomitantes du tractus gastro-intestinal, du foie et du système neuroendocrinien.

Il y a souvent une intolérance simultanée à plusieurs médicaments de différents groupes chimiques.

En règle générale, la PAR s'accompagne d'une diminution de la phagocytose, d'une diminution du niveau ou du déséquilibre des sous-populations individuelles de lymphocytes, ce qui contribue à la chronicité des foyers d'infection concomitants, à la perturbation des processus physiologiques dans le tractus gastro-intestinal, le foie, etc.

5.4. PRINCIPES DE DIAGNOSTIC DES MALADIES ALLERGIQUES

Dans le processus de diagnostic, il est nécessaire de déterminer si la maladie est allergique et d'établir la nature de l'allergène agissant et le mécanisme de la réaction développée. Par conséquent, dans un premier temps, il est essentiellement nécessaire de différencier les allergies exogènes des maladies auto-immunes et infectieuses, qui peuvent également être basées sur des mécanismes hyperergiques. Au deuxième stade, lorsque la nature allergique de la maladie est établie, son lien avec un certain allergène et le type d'allergie sont clarifiés. En parallèle, une distinction est faite entre réactions allergiques et pseudo-allergiques.

Le diagnostic des maladies allergiques, en règle générale, est effectué de manière complexe dans une certaine séquence, lorsque certaines méthodes d'analyse en suivent d'autres (voir Fig. 6).

Antécédents allergologiques

Lors de la collecte d'une anamnèse, la disposition héréditaire du patient et les maladies allergiques antérieures, les réactions atypiques aux aliments, aux médicaments, aux piqûres d'insectes, etc. sont révélées; lien de la pathologie avec le climat, la saison, le jour, les facteurs physiques (refroidissement, surchauffe); lieu de développement d'une attaque de la maladie, etc.; influence des facteurs domestiques; lien des exacerbations avec d'autres maladies, la période post-partum, avec les vaccinations; influence des conditions de travail (présence de risques professionnels); la dépendance de la maladie à l'apport de médicaments, de produits alimentaires; la possibilité d'améliorer la condition dans l'élimination des allergènes pendant les vacances, les voyages d'affaires.

Riz. 6. Principes généraux du diagnostic des maladies allergiques

Tests de laboratoire clinique

- Dégranulation indirecte des basophiles (test de Shelly)

La réaction est basée sur la capacité du complexe Ag-AT à provoquer la dégranulation des basophiles. test positif révèle une hypersensibilité à l'allergène, un résultat négatif ne l'exclut pas. - Réaction de dégranulation des mastocytes L'interprétation de la réaction est la même que dans le cas précédent.

- Réaction de transformation blastique des lymphocytes (RBTL)

Son essence réside dans la capacité des lymphocytes sensibilisés à entrer dans une réaction de transformation blastique en présence d'un allergène causal.

- Réaction d'inhibition de la migration des leucocytes (RTML) Leucocytes sensibilisés au contact de l'agent causal

les allergènes inhibent leur mobilité.

- Indice de dommages aux neutrophiles (NDI)

Un allergène provoque des dommages aux cellules correspondantes en présence d'une allergisation à celui-ci.

Tests cutanés

Des tests spécifiques avec des allergènes sont méthode objective diagnostic des états allergiques. La morphologie d'un test cutané positif permet de juger du type d'allergie. Réactions immédiates caractérisée par l'apparition d'une vésicule rose ou pâle avec une zone périphérique d'hyperémie. Pour réactions types III et IV rougeur, gonflement, infiltration du foyer d'inflammation sont caractéristiques. Des tests cutanés positifs indiquent la présence d'une sensibilisation à cet allergène, qui n'indique cependant pas sa manifestation clinique.

Plusieurs variantes de tests cutanés sont utilisées : goutte-à-goutte, cutané, scarification, injection, intradermique. Ils sont implantés sur la face interne de l'avant-bras, moins souvent sur le dos ou la cuisse.

Essais de provocation

- test thrombopénique

Une diminution du nombre de plaquettes après contact avec l'allergène est déterminée de plus de 20%.

- Test de leucopénie

Une diminution similaire du nombre de leucocytes est déterminée.

- Test de provocation nasale

L'apparition dans la narine après l'instillation de l'allergène de congestion, ainsi que les éternuements, l'écoulement nasal.

- test de provocation conjonctive

L'apparition dans la conjonctive de l'œil après l'introduction de l'allergène démangeaisons, gonflement, rougeur des paupières.

- Test d'inhibition de la migration naturelle des leucocytes Détecte une diminution du nombre de leucocytes dans le liquide après rinçage de la bouche en présence d'allergènes.

- Test sublingual

Il est considéré comme positif après avoir placé sous la langue 1/8 de comprimé du médicament ou une partie de la dose thérapeutique du médicament liquide.

- Test de provocation gastro-intestinal

Provocation de troubles pertinents après ingestion de l'allergène alimentaire responsable.

5.5. PRINCIPES DE TRAITEMENT DES MALADIES ALLERGIQUES

Traditionnellement, il existe 6 principes de base pour le traitement des maladies allergiques :

Élimination de l'allergène du corps du patient;

L'utilisation d'agents qui suppriment de manière non spécifique les réactions allergiques sans tenir compte des caractéristiques de l'allergène;

Traitements non médicamenteux des allergies;

thérapie immunosuppressive;

Désensibilisation spécifique ou immunothérapie spécifique ;

Immunocorrection ciblée.

En pratique, un principe de traitement est rarement utilisé, leurs combinaisons sont utilisées. La thérapie est également mise en œuvre à l'aide d'agents symptomatiques, dont le choix dépend de la manifestation clinique de la maladie et de l'état du patient. Par exemple, avec le bronchospasme, des médicaments qui dilatent les bronches sont utilisés.

La tactique du traitement des patients dépend considérablement du stade de la maladie. Oui, dans période d'exacerbation la thérapie vise principalement à éliminer les manifestations cliniques aiguës d'une réaction allergique, à prévenir sa progression. À période de rémission la tâche principale est de prévenir les rechutes en modifiant la réactivité de l'organisme.

Élimination des allergènes

À allergies alimentaires les produits qui provoquent des réactions pathologiques sont exclus de l'alimentation, avec médical- médicaments, domestique effacer meubles rembourrés, oreillers, fourrure, animaux domestiques. Ils effectuent le nettoyage humide des locaux, mènent la lutte contre les insectes (cafards), il est recommandé de quitter la place des plantes à fleurs, de rester dans des salles climatisées.

Dans les cas où les patients ont déjà formé une réaction allergique au médicament nécessaire, le médicament est administré de manière fractionnée en petites concentrations jusqu'à ce que la dose thérapeutique requise soit atteinte.

Moyens de traitement des allergies non spécifiques

Pour le traitement des maladies allergiques, on utilise des méthodes qui inhibent les stades immunitaires, pathochimiques et physiopathologiques (phénoménologiques) des réactions. Beaucoup d'entre eux sont simultanément

mais agissent sur plusieurs mécanismes de déploiement des réactions allergiques.

Médicaments antimédiateurs. Actuellement, environ 150 médicaments anti-médiateurs sont produits dans le monde. Le mécanisme général de leur fonctionnement est associé à une forte affinité de ces médicaments pour les récepteurs de l'histamine des cellules de divers organes. Fondamentalement, ils bloquent les récepteurs de l'histamine H1 dans l'organe « de choc », entraînant une insensibilité cellulaire aux médiateurs de l'inflammation allergique. D'autres moyens d'obtenir une action antimédiatrice consistent à bloquer l'histamine en inhibant l'histidine décarboxylase, à immuniser le patient avec de l'histamine ou de l'histoglobuline pour induire des anticorps antihistaminiques ou à administrer des anticorps monoclonaux prêts à l'emploi.

Le mode d'administration des antihistaminiques dépend de la gravité de l'évolution et de la phase de la maladie. Les médicaments sont généralement administrés par voie orale, sous-cutanée, intraveineuse ou topique sous forme de solutions, poudres, pommades. Tous traversent la barrière hémato-encéphalique et provoquent donc une sédation due à la liaison des récepteurs H1 dans le cerveau. Ils sont prescrits, en règle générale, 2 à 3 fois par jour, la durée du traitement ne doit pas dépasser 15 jours, il est recommandé de changer les médicaments chaque semaine d'admission.

Il existe 6 groupes de composés antihistaminiques qui bloquent les récepteurs H1 :

- Éthylènediamines.Chloropyramine.

- Éthanolamines.Diphénhydramine.

- Alkylamines.Dimétindène (Fenistil).

- Dérivés de la phénothiazine.Diprazine.

- dérivés de la pipérazine,cinnarizine.

- Antihistaminiques d'origines diverses,clémastine, hifénadine, bicarfène, cyproheptadine, mébhydroline, kétotifène (zaditen). De plus en plus répandus sont les antihistaminiques H1 de la 2e génération, qui comprennent loratadine, claritine, hismanal, zyrtec, semprex et etc.

En 1982, la terfénadine non sédative, un bloqueur des récepteurs de l'histamine H1, a été créée. Cependant, dans Cas rares il a contribué au développement d'arythmies cardiaques graves. Son métabolite actif est le chlorhydrate de fexofénadine. (fexofénadine) est un bloqueur hautement actif et hautement sélectif des récepteurs de l'histamine H1, n'a pas d'effet cardiotoxique, ne passe pas à travers l'hémato-

barrière encéphalique, ne montre pas d'effet sédatif, quelle que soit la dose.

Les bloqueurs des récepteurs H2 comprennent cimétidine.

Il y a des points communs règles d'application antihistaminiques.

En cas de maladies de la peau, exclure l'utilisation topique de médicaments en raison de la possibilité de libération d'histamine par les cellules.

Ne pas prescrire de médicaments du groupe des phénothiazines pour la photodermatose et l'hypotension.

Pour les mères qui allaitent, ne prescrire que de petites doses de médicaments afin de ne pas provoquer de somnolence chez l'enfant.

Ne pas utiliser de médicaments ayant de fortes propriétés sédatives chez les patients souffrant d'asthénodépression.

Pour déterminer médicaments efficaces le choix individuel est recommandé.

En cas d'utilisation prolongée, il est nécessaire de remplacer un médicament par un autre tous les 10 à 14 jours pour éviter la dépendance et les complications.

Si les anti-H1 sont inefficaces, ils doivent être associés à des antihistaminiques dirigés contre les récepteurs H2 et à d'autres antimédiateurs.

Effets pharmacologiques et secondaires des antihistaminiques

Action sédative et hypnotique.

Inhibition de la fonction du système endocrinien, augmentation de la viscosité des secrets.

Action anesthésique locale et antispasmodique.

Renforcement des effets des catécholamines et des dépresseurs (anesthésiques, antalgiques).

De nombreux médiateurs étant impliqués dans le déploiement des réactions allergiques, les possibilités de traitement non spécifique sont élargies en les exposant à un certain nombre de médicaments :

Agents antisérotoninergiques- cinnarizine, sandostène, péritol, déséryl.

inhibiteurs du système kinine(en raison du blocage de la formation de polypeptides vasoactifs) - contrical, trasilol, acide ε-aminocaproïque.

Inhibiteurs du système kallicréine-kinine conditionnellement divisé en trois groupes:

1. Médicaments à action anti-bradykinine - anginine, prodectine, parmidine, glivenol.

2. Médicaments antienzymatiques qui inhibent l'activité des protéases sanguines - trypsine, contrical, trasilol, tzalol, Gordox.

3. Médicaments affectant le système kallicréine-kinine par le système de coagulation et de fibrinolyse - acide ε-aminocaproïque (EACA).

Inhibiteurs du système du complément - héparine, suramine, chlorpromazines (chlorpromazine).

Héparine Il a des effets anti-inflammatoires, anticoagulants, immunosuppresseurs, anti-complémentaires, anti-médiateurs par son influence sur le facteur XII (Hageman) du système de coagulation sanguine. Met activement en œuvre l'action sur diverses parties du système immunitaire.

Suramine 76% provoque la suppression du système du complément. La chlorpromazine inhibe et inhibe la formation des composants du complément C2 et C4.

Médicaments dotés anticholinergique activité - bromure d'ipratropium.

Antagonistes du système à réponse lente - diéthylcarbamazine.

Histamine utilisé pour "l'entraînement" et la stimulation des récepteurs H2. Habituellement, le médicament est administré par voie sous-cutanée, en commençant par une dose de 0,1 ml d'une dilution de 10 -7 M, en ajoutant 0,1 ml à chaque injection.

Groupe acide cromoglycique est un stabilisateur de membrane, empêche la libération d'histamine et de substances à réaction lente, empêche l'expansion des canaux calciques dans les cellules cibles, la pénétration de calcium dans celles-ci et les spasmes des muscles lisses.

Largement utilisé dans le traitement des maladies allergiques histaglobuline, composé d'histamine et de γ-globuline. Lorsqu'il est administré, des anticorps antihistaminiques se forment dans l'organisme qui se lient à l'histamine libre circulant dans le sang. L'effet se produit dans les 15 à 20 minutes suivant l'administration.

Médicament anti-médiateur assez actif - l'histosératoglobuline, agissant sur de nombreux médiateurs d'une réaction allergique immédiate.

antagonistes des canaux calciques(nifédipine, vérapamil) réduisent la sécrétion de mucus et réduisent l'hyperréactivité bronchique.

En cas de lyse des cellules sanguines et de formation de granulocytopénie (allergie de type II) montré quercétine, acétate de tocophérol, carbonate de lithium, stimulants de l'immunité phagocytaire(nucléinate de sodium,

lev et mizol, préparations de thymus, diucifon, dans une certaine mesure - dérivés de pyrimidine). Moyens qui améliorent les capacités de détoxification du foie (katergen), utilisé avec succès chez les patients présentant la formation de complexes immuns pathologiques (allergie de type III).

Nomination d'immunomodulateurs - nucléinate de sodium, myélopide, lévamisole et d'autres moyens de cette série est assez efficace. Ils augmentent le nombre et la fonction des cellules CD8+, qui inhibent la formation et la fonction des lymphocytes CD4+ et des T-killers, connus pour déclencher la manifestation de tous les types d'allergies.

Préparations de calcium n'ont pas perdu leur importance dans le traitement des maladies allergiques (maladie sérique, urticaire, œdème de Quincke, rhume des foins), ainsi que dans les situations de formation d'allergies médicamenteuses, bien que le mécanisme de cet effet n'ait pas été entièrement élucidé. Habituellement, le chlorure de calcium et le gluconate de calcium sont utilisés.

Méthodes non médicamenteuses de traitement non spécifique des allergies

Hémosorption et immunosorption est le traitement de choix formes sévères allergies avec polysensibilisation, lorsqu'il est impossible de réaliser un traitement spécifique. Les contre-indications à l'hémosorption sont les suivantes : grossesse, foyers d'infection chroniques au stade aigu, maladie grave les organes internes avec une violation de leur fonction, des maladies du sang et une tendance à la thrombose, un ulcère peptique de l'estomac et du duodénum au stade aigu, un état de mal asthmatique avec hypertension.

Plasmaphérèse et lymphocytophérèse basé sur l'utilisation de la chirurgie gravitationnelle du sang. Plasmaphérèse est basé sur l'élimination de l'organisme après séparation plasmatique préliminaire des protéines pathologiques et d'autres éléments.

Immunosorption extracorporelle est une nouvelle direction de la thérapie extracorporelle. Les substances capables d'interagir avec le composant pathogène du plasma sont fixées sur le sorbant. Les absorbants sont divisés en sélectifs, capables d'éliminer de manière non immunochimique produits nocifs(sorbant héparine-agarose), et spécifiques, qui agissent selon le type de réaction Ag - AT. La plasmaphérèse sélective vous permet d'éliminer la circulation du sang des patients.

Thérapie immunosuppressive

Cette méthode de traitement comprend principalement l'utilisation de glucocorticostéroïdes. Des informations sur les médicaments de cette série sont déjà

cité précédemment. Rappelons que leur capacité à supprimer la réponse inflammatoire locale, à réduire l'exsudation et la prolifération, à réduire la perméabilité des capillaires, des membranes séreuses, à inhiber la prolifération des leucocytes et la sécrétion de médiateurs conduit à la suppression de diverses phases de réactions immunitaires et allergiques avec un haut effet thérapeutique.

Avec l'inefficacité de l'utilisation de médicaments de ce groupe, l'utilisation de cytostatiques est théoriquement justifiée, en particulier dans la formation d'allergies de type IV chez les patients. Parfois, des cytostatiques sont associés à des hormones pour réduire les doses thérapeutiques de ces dernières. La vitesse d'apparition de l'effet clinique est rapide lors de l'utilisation de glucocorticostéroïdes et plus lente lors de l'utilisation de cytostatiques. Les effets secondaires de telles interventions sont nombreux, c'est pourquoi leur administration est parfois appelée thérapie du désespoir. Et ce n'est pas surprenant, car après avoir pris même de petites doses cyclophosphamide les troubles du système immunitaire persistent pendant plusieurs années.

Hyposensibilisation spécifique (immunothérapie spécifique, ITS)

Ce type de traitement est généralement pratiqué dans les cas où les traitements traditionnels (non spécifiques) se sont avérés inefficaces. L'essence de cette approche réside dans le fait que l'on injecte aux patients un allergène causal pour produire des anticorps, en commençant par des doses faibles, puis moyennes et élevées qui bloquent le processus de liaison des allergènes aux réagines et suppriment la formation de ces dernières. Des extraits eau-sel d'allergènes sont utilisés comme agents immunisants. allergoïdes- allergènes modifiés chimiquement avec du formaldéhyde ou du glutaraldéhyde.

L'introduction d'allergènes dans l'immunothérapie spécifique comprend les voies sous-cutanée, orale, intranasale, par inhalation et autres. Il y a des SIT pré-saison, toute l'année et intra-saison. Appliquer classique une méthode d'introduction d'allergènes, dans laquelle des injections d'allergènes sont effectuées 1 à 3 fois par semaine, et accéléré,à laquelle 2-3 injections sont faites par jour. Dans ce dernier cas, le patient reçoit une dose de cours de l'allergène en 10-14 jours. Pour réduire le risque de complications, les patients doivent également administrer des antihistaminiques. Dans le même temps, cela réduit l'efficacité de la réponse immunitaire de l'organisme.

Une variante de l'ITS est l'autosérothérapie. L'essence de la méthode réside dans le fait que le patient est injecté par voie intradermique avec du sérum obtenu sur

le pic de l'exacerbation de la maladie. On pense qu'avec une telle exposition, les conditions sont créées pour la formation d'une réponse anti-idiotypique.

Près de cela était le traitement des patients atteints d'autolympholisat. D. K. Novikov (1991) pense qu'au stade de l'exacerbation d'une maladie allergique, le nombre de lymphocytes sensibilisés augmente et l'auto-immunisation des patients par eux provoque la formation d'auto-anticorps qui inhibent l'hypersensibilité et provoquent une désensibilisation.

L'évaluation suivante de l'efficacité du ME a été adoptée :

4 pointes- après traitement, toutes les manifestations de la maladie disparaissent.

3 pointes- les exacerbations du processus pathologique deviennent rares, légères et stoppées sans effort par des médicaments.

2 points- obtenir un résultat satisfaisant, c'est-à-dire les symptômes de la maladie persistent, mais leur gravité est réduite, le nombre de médicaments nécessaires est réduit de moitié environ.

1 points- résultat insatisfaisant, dans lequel l'amélioration état clinique les patients ne l'ont pas fait.

Un traitement spécifique est effectué après avoir établi la dose initiale de l'allergène causal à l'aide d'un titrage allergométrique. Pour ce faire, on injecte aux patients 0,1 ml de l'allergène à une dilution de 10 -7 à 10 -5, suivi de la prise en compte de la réaction cutanée. Dans le même temps, le patient reçoit une injection d'une solution dans laquelle l'allergène est dilué et d'une solution d'histamine à 0,01% (témoins). Pour la dose thérapeutique d'allergènes, prenez la dilution maximale, donnant une réaction cutanée négative.

Contre-indications pour une hyposensibilisation spécifique sont :

La période d'exacerbation aiguë de la maladie sous-jacente et de changements prononcés dans l'organe de choc - emphysème, bronchectasie;

La présence d'un processus actif de tuberculose;

Maladies du foie, des reins, des collagénoses et d'autres processus auto-immuns ;

Réalisation de vaccinations préventives.

Règles pour l'immunothérapie spécifique

Les injections, en règle générale, ne sont pas effectuées pendant la menstruation, elles ne sont pas associées à d'autres méthodes de traitement qui compliquent ou réduisent l'efficacité de l'ITS. Après l'introduction de l'allergène, les patients sont sous la surveillance d'un médecin ou d'une infirmière pendant 15 à 20 minutes.

ry. Il devrait y avoir un kit anti-choc dans la salle de traitement, car. des réactions anaphylactiques sont possibles. En cas de réaction locale (rougeurs, démangeaisons, gonflement de la peau), une pause d'un jour est prise et l'injection de la dose qui a précédé la formation d'une réaction allergique est répétée. De même, ils agissent en cas de développement de réactions générales (apparition de démangeaisons, mal de gorge, bronchospasme, respiration sifflante dans les poumons). Si nécessaire, arrêtez l'introduction de l'allergène pendant 1 à 3 jours et prescrivez des antihistaminiques et d'autres médicaments (sympathomimétiques, aminophylline). Pour les patients très sensibilisés, l'inhalation peut être utilisée acide cromoglycique (intala) ou injecter ses solutions dans le nez. Le traitement est interrompu en cas de réactions allergiques importantes, de maladies aiguës non allergiques ou exacerbations chroniques. Après une pause de 7 à 10 jours, une immunothérapie spécifique est généralement effectuée en premier.

Complications de l'ITS

Habituellement, avec des injections d'allergènes, des réactions locales se produisent dans 12 à 75%, en général - dans 9 à 50% des cas. Leur apparition indique soit un excès de dose de l'allergène injecté, soit un schéma incorrect d'administration.

La manifestation la plus grave des réactions allergiques est le choc anaphylactique, nécessitant des soins d'urgence et intensifs. Par conséquent, nous nous attarderons sur cette question plus en détail.

Immunocorrection ciblée

Étant donné que les réactions allergiques se développent presque toujours avec la suppression du lien T-suppresseur de l'immunité, il convient de prescrire des médicaments qui augmentent le nombre ou potentialisent l'activité de la sous-population correspondante de lymphocytes T (décaris, préparations thymiques, nucléinate de sodium, licopide).

5.6. QUELQUES FORMES CLINIQUES D'ALLERGIES

Choc anaphylactique

Il s'agit d'une réaction aiguë généralisée non spécifique à diverses substances chimiques, biologiques et facteurs physiques qui induisent la formation et la libération de médiateurs d'hypersensibilité immédiate, provoquant des symptômes cliniques caractéristiques. Il existe plusieurs variantes de choc anaphylactique.

Hémodynamique - la prévalence des symptômes de troubles du système cardiovasculaire.

Anaphylactique - dont le principal est l'insuffisance respiratoire aiguë.

Cérébral- lorsque les changements de la partie centrale prévalent système nerveux(perte de conscience, agitation psychomotrice).

Abdominaux - caractérisé par une image « d'abdomen aigu » avec douleur et symptômes d'irritation péritonéale, avec perforations possibles et obstruction intestinale.

Cardiogène - dans lequel il y a une imitation d'infarctus aigu du myocarde avec douleur dans le cœur et insuffisance coronarienne aiguë.

Les activités de traitement comprennent les éléments suivants :

1. Arrêt de l'absorption de l'allergène dans le corps, à cette fin, le site d'injection de l'allergène est coupé avec 0,3 à 1 ml d'une solution à 0,1% d'épinéphrine (adrénaline).

2. Entrez par voie intramusculaire ou sous-cutanée ou sublinguale 0,2-0,5 ml d'une solution d'épinéphrine à 0,1% à une dose totale allant jusqu'à 2 ml toutes les 10-15 minutes jusqu'à l'obtention d'un effet thérapeutique.

3. Dans le même temps, bolus intraveineux, puis perfusion goutte à goutte de glucocorticostéroïdes jusqu'à 60-90 mg avec une dose quotidienne allant jusqu'à 160-1200 mg dans une solution saline ou une solution de glucose à 5%.

4. En l'absence d'effet dans un état grave, administration intraveineuse goutte à goutte de 0,2 à 1,0 ml de noradrénaline à 0,2% (norépinéphrine) ou de 0,5 à 2 ml de phényléphrine à 1% (mezaton) dans 400 ml de solution de glucose à 5% par isotonique solution de chlorure de sodium.

5. En cas de bronchospasme, jusqu'à 10 ml d'aminophylline à 2,4% dans une solution saline peuvent être administrés par voie intraveineuse.

6. Peut être infusé par voie intramusculaire antihistaminiques deux différents groupes- 1-2 ml de suprastine 2%, 2-4 ml de clémastine 0,1%, jusqu'à 5 ml de diphenhydramine 1%.

7. Avec le développement d'une insuffisance ventriculaire gauche aiguë, 0,3 à 0,5 ml d'une solution à 0,05% de strophanthine-K dans une solution saline sont utilisés, ainsi que 20 à 40 mg de furosémide.

8. Les analeptiques respiratoires sont présentés - nicéthamide - 2 ml, caféine 10% - 2 ml, étimizole 1,5% 2-3 ml par voie sous-cutanée, intramusculaire, 2-4 ml de diazépam ou 2-4 ml de relanium.

9. En cas d'arrêt cardiaque, 0,5 mg 0,1% est injecté par voie intraveineuse

épinéphrine dans 100 ml de solution de bicarbonate de sodium à 4%, intracardiaque (dans l'espace intercostal IV à 2 cm du bord gauche du sternum - 0,5 ml d'épinéphrine à 0,1%, 10 ml de gluconate de calcium à 10%).

allergie aux médicaments

L'intolérance aux médicaments est l'un des problèmes les plus importants de la médecine moderne. Cette condition est retrouvée chez 3,9% des personnes examinées pour des maladies allergiques. Le terme intolérance aux médicaments comprend spécifique(véritable allergique) et non spécifique(pseudo-allergique) réactions aux médicaments, ainsi que les complications de la pharmacothérapie. Ces derniers incluent l'intoxication avec développement de toxicodermies, le surdosage absolu et relatif, le cumul de médicaments, les effets secondaires, l'intolérance individuelle, les effets secondaires, la polymédication.

Les réactions allergiques non désirées aux médicaments représentent 15 à 60 % de toutes les visites à domicile. L'allergie médicamenteuse est une réponse immunitaire spécifique accrue aux médicaments, accompagnée de manifestations cliniques générales et locales. Les causes les plus fréquentes de complications sont les antibiotiques (26%), et parmi eux la pénicilline (59,7%), les vaccins et sérums (22,8%), les antalgiques, les sulfamides et les salicylates (10%).

Les voies d'administration des médicaments affectent le degré de leur allergénicité. La pénicilline, par exemple, est la plus allergène lorsqu'elle est appliquée (5-12%), par voie cutanée et par inhalation (15%), la moins - lorsqu'elle est parentérale. L'utilisation simultanée de nombreux médicaments crée des conditions d'interaction non seulement des substances initiales, mais également de leurs métabolites, au cours desquelles des complexes et des conjugués hautement allergènes peuvent se produire. Souvent, les médicaments provoquent des réactions allergiques croisées.

Fondamentalement, n'importe quel le médicament peut provoquer des réactions allergiques ou pseudo-allergiques.

choc anaphylactique médicamenteux peut être induite par divers médicaments, le plus souvent des antibiotiques.

Syndrome de Stevenson Johnson -érythème exsudatif malin, syndrome oculaire cutanéo-muqueux aigu, induit par les sulfamides, les antipyrétiques, les antibiotiques. Caractérisé par une apparition rapide, une forte fièvre, des maux de gorge,

articulations, éruptions herpétiques (érythémateuses, papuleuses et vésiculo-bulleuses). Des érosions sur les muqueuses se forment rapidement. Il y a stomatite, uvéite, vulvovaginite, conjonctive des yeux.

Syndrome de Lyell - nécrose épidermique toxique (syndrome de la peau brûlée). La mortalité atteint 30 à 50 %. Des personnes de tous âges souffrent. La maladie débute 10 à 21 jours après la prise du médicament (antibiotiques, sulfamides, salicylates, barbituriques, etc.). L'apparition est soudaine - frissons, vomissements, diarrhée, fièvre, brûlure douloureuse de la peau, éruption cutanée sous forme de taches douloureuses œdémateuses érythémateuses, formation de cloques à paroi mince, érosions. La cavité buccale et la langue sont une surface de plaie continue. Des symptômes de méningo-encéphalite, de glomérulonéphrite, d'hépatite apparaissent, des abcès du cerveau et de la rate se forment et l'insuffisance cardiovasculaire augmente.

Il existe des formes localisées d'allergie médicamenteuse, qui se présentent sous la forme d'éruptions cutanées (petites taches, rosées, maculopapuleuses). L'érythème peut se former sous la forme de grandes taches hyperémiques. Parfois, l'érythème polymorphe exsudatif se forme sous la forme d'une lésion cutanée aiguë avec formation de taches, de nodules, de cloques. La rhinite allergique est plus souvent observée chez les travailleurs des pharmacies et de l'industrie pharmaceutique. La pharyngite allergique, la laryngite, la trachéite apparaissent généralement lorsque le patient entre en contact avec des aérosols. Lésions hépatiques possibles lors de l'utilisation de sulfamides, érythromycine, indométhacine, salicylates, nitrofuranes, pénicilline. La glomérulonéphrite est souvent induite par des antibiotiques, des sels d'or, de la novocaïne, des sulfamides, etc.

Traitement des allergies médicamenteuses

Le traitement commence par l'abolition de tous les médicaments précédemment utilisés, à l'exception des médicaments vitaux.

Très souvent chez les patients avec médicinal observé et aliments allergie. Par conséquent, ils doivent prescrire un régime hypoallergique avec restriction en glucides, exclusion des aliments aux sensations gustatives extrêmes (salé, acide, épices, etc.).

Avec de légères manifestations d'allergies, il suffit d'annuler le médicament et de prescrire l'administration parentérale d'antihistaminiques ou de tout autre antimédiateur. En l'absence d'effet positif du traitement, les corticoïdes sont utilisés à des doses (en terme de prednisolone) de 60 à 120 mg.

Avec une sévérité modérée des lésions allergiques, les hormones sont utilisées à plusieurs reprises pendant la journée, mais pas moins qu'après 6 heures.Lorsqu'un effet durable est obtenu, elles sont annulées. Dans d'autres cas, la dose de ces médicaments doit être augmentée.

Avec la formation de diverses complications des organes internes, une thérapie syndromique est indiquée.