Sindromul vestibular periferic la om. Sindromul vestibular: cauze, semne și manifestări, diagnostic, mod de tratare

ÎN În ultima vreme interesul pentru problemele ameţelilor şi tulburărilor de echilibru a crescut semnificativ. Acest lucru se datorează nu numai creșterii numărului de pacienți care apelează la un medic cu astfel de plângeri, ci și apariției unor noi metode de diagnostic, creării atât a preparatelor farmacologice specifice, cât și a metodelor de terapie de reabilitare. Este încă foarte important ca medicul să determine cu exactitate cauza dezvoltării bolii și forma acesteia pentru a prescrie în continuare terapia adecvată. Pe baza experienței de cinci ani la Centrul de specialitate pentru amețeli și tulburări de echilibru, am ajuns la concluzia că peste 50% dintre pacienți prezintă aceste simptome din cauza unei combinații de cauze. Acest lucru se datorează structurii complexe a sistemului de echilibru și a sistemului vestibular.

Este important ca un medic practicant să se familiarizeze în detaliu cu plângerile făcute de pacient și cu istoricul dezvoltării bolii. Utilizarea suplimentară metode moderne diagnosticele și consultațiile cu specialiști cresc semnificativ eficiența diagnosticului. În primul rând, vestibulometria și posturografia (eventual stabilometria) trebuie notate din metodele de diagnosticare suplimentare. Dacă prima metodă, care este un set de teste cu procesare computerizată a datelor, vă permite să răspundeți la întrebări despre starea funcțională a sistemului vestibular, inclusiv modificări ale receptorului vestibular, structurilor vestibulare centrale, trunchiului cerebral, cerebelului; starea sistemului oculomotor; receptorii cervicali etc., apoi posturografia face posibilă evaluarea stării de echilibru (compoziția funcțională a componentelor - vedere, sistemul vestibular, proprioceptori), inclusiv pentru selecția individuală și terapia de reabilitare. Examenul ecografic duplex al fluxului sanguin principal al transcranianului și cervicale permite, pe lângă procedurile uzuale, efectuarea de studii cu probe funcționale și obținerea de informații despre fluxul sanguin venos. In combinatie cu mese rotative această metodă face posibilă obținerea de informații despre creșterea presiunii intracraniene.

În practică, ne confruntăm cu o patologie vestibulară, care poate fi împărțită condiționat în sindroame vestibulare periferice, centrale și mixte. Alegerea medicului curant în sistemul existent de îngrijire de specialitate are loc cel mai adesea după cum urmează. Dacă pacientul are sindrom cohleovestibular, atunci el este îndrumat către un audiolog; sindrom vestibular fără modificări ale auzului - la un neurolog. În opinia noastră, în prima etapă a examinării, consultațiile cu un neurolog și un otoneurolog (otorinolaringolog) sunt obligatorii, deoarece sindromul vestibular periferic fără simptome audiologice poate provoca dezvoltarea bolilor urechii interne, care ar trebui discutate mai detaliat. .

Grupul de afecțiuni ale urechii interne fără modificări ale auzului sunt: ​​vertijul pozițional paroxistic benign (otolitiaza), neuronitele vestibulare, fistula labirintică, forma vestibulară a bolii Meniere și hidropsul labirintului secundar.

Vertijul pozițional paroxistic benign (BPPV) este una dintre cele mai frecvente cauze de vertij asociată cu patologia urechii interne. Pacienții cu această patologie dezvoltă atacuri de scurtă durată de amețeli și nistagmus (de obicei durează mai puțin de 30 de secunde) atunci când schimbă poziția corpului și a capului: de obicei când se întorc în pat, se culcă și se ridică din pat, se îndoaie și se îndreaptă sau întinzând gâtul pentru a privi în sus.

Principalele caracteristici ale BPPV și nistagmusul pozițional asociat au fost descrise de Robert Barany (Barany, 1921), dar un astfel de termen nu a existat până în 1952, când Dix și Hallpike au descris testul pozițional provocator și au definit clar sindromul (Dix și Hallpike, 1952). ).

Diagnosticul BPPV se bazează încă pe găsirea nistagmusului pozițional caracteristic (numit și nistagmus pozițional paroxistic) la un pacient cu un istoric tipic de vertij pozițional. Nistagmus poate fi văzut cu inspectie vizualaîn testul Dix-Hallpike însă, deoarece apare din cauza patologiei receptorului vestibular (adică este periferic), este supus inhibării la fixarea privirii, prin urmare, diagnosticul implică utilizarea ochelarilor Frenzel sau videonistagmografie. În prezent, avem experiență acumulată în tratamentul a peste 100 de pacienți cu o patologie similară. Tratamentul vă permite să mutați particulele din canalele semicirculare în ajunul labirintului și astfel să opriți amețelile. Eficacitatea procedurilor, conform surselor noastre și străine, variază de la 90-95%.

Neuronita vestibulară acută

Este o boală cu o etiologie încă necunoscută. Cea mai populară ipoteză este cea a etiologiei virale. Se caracterizează prin atacuri de amețeli vestibulare, adesea însoțite de reacții autonome (greață și vărsături). Orice mișcare a capului crește senzația de amețeală. Durata bolii variază de la câteva ore la câteva zile. O caracteristică importantă este absența, ca în toate bolile din acest grup, a modificărilor auzului. În timpul examinării, pe fondul unei leziuni asimetrice, se poate observa un nistagmus periferic vestibular tipic, care va fi combinat cu o abatere corespunzătoare a mâinilor și a posturii la efectuarea testelor statokinetice. Tratamentul este de obicei simptomatic cu utilizarea de supresoare vestibulare în prima etapă. Trebuie menționate separat neuronitele toxice cauzate de expunerea la antibiotice aminoglicozide, mai ales când vine vorba de gentamicina. Introducerea gentamicinei, o dată sau de două ori, prin membrana timpanică, în eficacitatea sa înlocuiește cu succes operația de distrugere a labirintului (dacă este necesar să se efectueze cu ineficacitatea absolută a altor metode de tratament).

Fistula labirint nu poate fi mai puțin dificilă în diagnostic. Această boală se caracterizează prin apariția unei găuri sau a unui canal de comunicare între urechea medie și urechea internă, care duce la scurgerea lichidului din urechea internă în cavitatea medie. Sistemul de hidrodinamică este perturbat, iar apoi starea celulelor senzoriale. Cel mai adesea, o fistulă se formează în timpul barotraumatismului (de exemplu, scufundări, tuse, strănut). Un semn caracteristic este apariția amețelii în timpul manevrei Valsalva (sau încărcături similare - încordarea sau ridicarea greutăților). Fistulele tind să se închidă de la sine, cu toate acestea, datorită presiunii intralabirintice crescute (hidrops) adesea formate, pot deveni cronice. Metodele electrofiziologice, cu raze X și alte metode de cercetare nu pot oferi un răspuns de încredere la întrebarea privind prezența unei fistule. Prin urmare, după examinare, cu anumite rezultate ale testelor, se decide problema miringotomiei diagnostice (separarea chirurgicală a membranei timpanice pentru revizuirea cavității timpanice). Dacă se găsește o fistulă, aceasta este reparată.

Forma vestibulară a bolii Meniere este în centrul unor studii separate, efectuate în principal în străinătate. Boala Meniere tipică se caracterizează prin următoarele simptome. De obicei boala debutează la vârsta de 25-45 de ani, bărbații sunt mai des bolnavi. Boala este însoțită de accese de vertij vestibular care durează până la 6-12 ore, tinitus, hipoacuzie neurosenzorială fluctuantă cu tendință de progresie a gradului de hipoacuzie, senzație de disconfort, izbucnire în urechea afectată.

Atrage atenția asupra existenței un numar mare pacientii cu hidrops labirint secundar. Termenul „secundar” sugerează că creșterea presiunii intralabirintice se datorează unor cauze care au o prevalență sistemică, iar ceea ce se întâmplă în urechea internă reflectă manifestarea acestor modificări. Într-una din camerele „medicului curant” ( №9, 2000 ), ne-am oprit în detaliu asupra caracteristicilor diagnosticului și tratamentului acestei patologii.

Astfel de modificări necesită o terapie adecvată, care include cel puțin două componente: normalizarea stării de scurgere venoasă și terapia hidropsului labirint. În această etapă, munca cu pacientul trebuie, de asemenea, efectuată cu participarea directă a unui neurolog-vertebrolog (chiropractician) și a unui otoneurolog. O combinație individuală de metode fizice și fizioterapeutice, precum și o terapie combinată pentru hidrops (deshidratare, suprimare vestibulară, efect vasoactiv asupra fluxului sanguin regional în urechea internă) fac posibilă obținerea unei vindecări pentru pacient. Electrocohleografia rămâne, de asemenea, metoda de evaluare etapă cu etapă a stării presiunii din urechea internă.

Studii recente în domeniul imunologiei urechii interne sugerează că hidropsul labirint poate fi rezultatul unei leziuni autoimune a urechii interne. Modificările morfologice se caracterizează prin: degenerarea celulelor ganglionare spiralate, atrofia organului Corti, arterită în jurul nervului cohlear și a striei vasculare, dezvoltarea hidropsului endolimfatic. Pentru tulburările vestibulare, amețelile nu sunt un simptom constant. Dacă este prezent, este similar cu vertijul de tip Meniere, combinat cu ataxie și atacuri de cădere bruscă. Când se determină studiul vestibulometric, disfuncția vestibulară periferică simetrică bilaterală. În tabloul clinic al bolii, există diferite combinații de simptome auditive și vestibulare, precum și absența lor completă pe fondul căderilor bruște. Pentru medic, capacitatea de a determina cauza dezvoltării patologiei urechii interne este o indicație pentru numirea terapiei antiinflamatorii cu corticosteroizi.

Tratamentul sindromului vestibular periferic poate fi împărțit în două etape - manifestarea activă a bolii și starea subacută. În prima etapă, este important să se efectueze terapia patogenetică în combinație cu numirea de supresoare vestibulare și medicamente antiemetice în cazul unei combinații de amețeli cu manifestări vegetative.

În tratamentul vertijului, locul principal este ocupat de supresoare vestibulare. Termenul „supresor vestibular” este un termen colectiv pentru medicamentele care reduc nistagmusul și amețelile, instabilitatea vestibulară sau răul de mișcare (rau).

Cel puțin patru neurotransmițători principali ai sistemului vestibular sunt implicați în formarea reflexului vestibulo-ocular: glutamatul, acetilcolina, acidul gamma-aminobutiric și glicina, histamina.

Glutamatul este principalul neurotransmițător excitator. Acetilcolina este atât un agonist al receptorilor muscarinici periferici, cât și centrali. Acești receptori se găsesc în trunchiul creierului și în măduva osoasă. Există rapoarte despre posibila lor participare la formarea amețelii. Acidul gamma-aminobutiric și glicina sunt neurotransmițători inhibitori găsiți în neuronii vestibulari secundari și în neuronii oculomotori. Histamina se găsește în diferite structuri vestibulare centrale, unde este prezentă difuz.

Anticolinergicele acţionează asupra receptorilor muscarinici. O caracteristică importantă pentru acest grup de medicamente este că nu traversează bariera hemato-encefalică și, prin urmare, sunt ineficiente în tratamentul rău de mișcare. De asemenea, spre deosebire de antihistaminice, anticolinergicele nu sunt eficiente dacă sunt luate după ce amețelile au început deja.

Toate anticolinergicele utilizate pentru tratarea vertijului au efecte secundare: pupile dilatate si sedare. Cele mai frecvent utilizate medicamente din acest grup sunt scopolamina și atropina.

Există dovezi că antihistaminice cu acțiune centrală previn răul de mișcare și reduc manifestările vestibulare chiar și atunci când simptomele au început deja. Majoritate antihistaminice are de asemenea un efect de blocare a canalelor de calciu. Cu toate acestea, efectul sedativ pe care îl au antihistaminicele are un efect advers asupra proceselor de adaptare vestibulară, astfel încât acest grup de medicamente nu trebuie recomandat pacienților pentru utilizare pe termen lung.

Medicamentele benzodiazepine - modulatori GABA - acţionează central pentru a suprima reacţiile vestibulare. Aceste medicamente sunt utilizate în doze mici. Principalele lor dezavantaje sunt dependența, tulburările de memorie, risc crescut caderi si efecte negative asupra compensarii vestibulare.

O combinație de succes a proprietăților unui medicament patogenetic cu efect de suprimare a senzației de amețeală este caracterizată de betaserc (diclorhidrat de betahistină). Când sunt expuse la două grupe de receptori H, apare simultan o creștere a fluxului sanguin în artera labirintului și o suprimare a informațiilor care trec prin nucleii vestibulari. Betaserc poate fi considerat medicamentul de elecție. În funcție de patogeneza bolii, betaserc poate fi combinat cu alți agenți terapeutici (cu excepția antihistaminicelor, a căror combinație duce la o slăbire a efectului terapeutic al ambelor medicamente).

Patologia vestibulară periferică pe fondul ataxiei netrecătoare în viitor, de regulă, este compensată independent. Cu toate acestea, pentru a grăbi recuperarea pacientului, se poate recurge la reabilitarea vestibulară. Acesta este un set de exerciții efectuate independent sau pe dispozitive speciale (posturografe sau stabilografice) cu biofeedback. Includerea reabilitării vestibulare în terapia complexă a sindromului vestibular periferic, în opinia noastră, este justificată și trebuie efectuată sub supraveghere medicală. Se recomandă prescrierea unor astfel de exerciții după terminarea utilizării de către pacient a supresoarelor vestibulare. Posibil, betaserc este o excepție, deoarece recent au apărut lucrări în literatura internă care mărturisesc eficacitatea reabilitării vestibulare atunci când se utilizează betaserc. Odată cu vârsta, sistemul de echilibru se deteriorează din cauza modificărilor în structura sistemelor senzoriale și a țesutului nervos. Prin urmare, la vârstnici, chiar și în prezența sindromului vestibular periferic, se recomandă utilizarea reabilitării vestibulare.

În concluzie, vreau să subliniez că succesul lucrului cu pacienții care suferă de amețeli și tulburări de echilibru depinde de capacitățile de diagnostic ale instituției medicale, de interacțiunea medicilor de diferite specialități și de utilizarea tuturor mijloacelor eficiente pentru tratamentul și reabilitarea pacientii.

O. A. Melnikov, candidat la științe medicale
ANO „GUTA-Clinic”, Moscova

Sindroamele vestibulare centrale apar atunci când neuronii și căile analizorului vestibular sunt afectați, începând de la nucleii vestibulari și terminând cu zonele corticale ale acestui analizor, precum și atunci când apar leziuni similare în structurile cerebrale adiacente structurilor vestibulare centrale. Sindroamele vestibulare centrale se caracterizează prin obliterarea simptomelor vestibulare propriu-zise, ​​care pierd semnele de direcționalitate (vectorialitate) caracteristice leziunilor periferice; acest sindrom este însoțit de multe semne de perturbare a altor funcții specifice ale sistemului nervos central, inclusiv a altor organe senzoriale. . Această împrejurare determină polimorfismul tabloului clinic al sindroamelor vestibulare centrale, care poate combina semne de disfuncție vestibulară corespunzătoare cu sindroame tulpină și cerebeloasă alternante, cu semne de afectare a sistemelor piramidal, extrapiramidal și limbico-reticular etc. Toate sindroamele vestibulare centrale. sunt împărțite în tulpină sau subtentorială și suprastem sau supratentorială. Informațiile despre aceste sindroame reprezintă o parte importantă a otoneurologiei și sunt esențiale în diagnosticul diferențial al leziunilor periferice și centrale ale sistemului vestibular.

Sindroame vestibulare subtentoriale. Semnele de deteriorare a trunchiului cerebral sunt determinate de nivelul de deteriorare a acestuia. Trunchiul cerebral include picioarele creierului, puntea, medula oblongata. Odată cu înfrângerea acestor formațiuni, apar sindroame alternante, caracterizate prin funcții afectate nervi cranieni pe partea leziunii și paralizia centrală a membrelor sau tulburările de conducere pe partea opusă. La baza sindroamelor vestibulare subtentoriale se află sindroamele alternante bulbare: sindromul Avellis (lezarea nucleilor nervilor glosofaringieni și vagi și a căilor piramidale și senzoriale adiacente); Sindromul Babinski-Najotte (infarct sau hemoragie a pedunculului cerebelos inferior; hemiataxie cerebeloasă, nistagmus, mioză, enoftalmie, ptoză etc.); Sindromul Wallenberg-Zakharchenko (tromboză a arterei cerebeloase posterioare inferioare; infarcte extinse și necroză în jumătatea corespunzătoare a medulei oblongate cu afectarea nucleilor vestibulari și ai nucleilor nervilor vag, trigemen și glosofaringieni; tulburări de sensibilitate disociată, vărsături, amețeli nistagmus spontan, lateropulsie spre leziune; sindrom Bernard-Horner (afectarea C7-Th1; o triadă de simptome - ptoză, mioză, enoftalmie; apare cu siringobulbie și siringomielie, tumori, tumori ale trunchiului și măduvei spinării; sindrom Jackson (tromboză) ale arterei vertebrale, tulburări circulatorii în părțile superioare ale medulei oblongate; afectarea nervului hipoglos nucleu pe partea leziunii, paralizia centrală a membrelor pe partea opusă) etc.

Semnele de deteriorare a cerebelului sunt cauzate de deteriorarea atât a țesutului său, cât și a structurilor anatomice învecinate. Aceste semne includ:

• încălcarea coordonării mișcărilor membrelor (încălcarea unilaterală a proporționalității și ritmului mișcărilor, de exemplu, adiadochokineza membrelor superioare;
• pareza cerebeloasă (scăderea forței contracției musculare pe partea laterală a leziunii);
• hiperkinezie (tremor ataxic, agravat de mișcări voluntare țintite ale membrelor superioare și mioclonie, caracterizată prin contracții rapide ale grupurilor musculare individuale sau ale mușchilor care apar la nivelul membrelor, gâtului și mușchilor de deglutiție;
• ataxie cerebeloasă (încălcarea staticii și a mersului);
• tulburări cerebeloase ale tonusului muscular (depășirea spontană a membrului superior cu ochii închiși pe partea laterală a leziunii);
• asinergic (încălcarea simetriei mișcărilor cu ambele membre);
• tulburări de vorbire (bradilalie și vorbire scanată).

Sindroame vestibulare supratentoriale. Aceste sindroame se caracterizează prin polimorfism semnificativ, manifestând atât semne specifice „directe”, cât și simptome asociative mediate prin sistemul talamic.

Sindroame vestibulare opto-striatale. Mulți autori admit că nucleii sistemului optic-striat sunt al doilea centru vestibular, deoarece semnele de disfuncție vestibulară apar și în unele condiții patologice ale acestui sistem. De exemplu, în boala Parkinson, coree și alte procese care se dezvoltă în sistemul extrapiramidal, mulți autori descriu simptome vestibulare patologice spontane, indicând implicarea sistemului vestibular în procesul patologic. Cu toate acestea, aceste simptome sunt indistincte și nu sunt sistematice. Cel mai adesea, disfuncția vestibulară se manifestă prin amețeli nesistemice, testele vestibulare experimentale sunt normale, totuși, în timpul unui test caloric, alături de nistagmusul obișnuit, cu ochii închiși, apare o deviație involuntară a capului spre MK-ul nistagmusului, de durată. exact atâta timp cât faza de climax a nistagmusului continuă.

Sindromul vestibular cortical. Este în general acceptat că proiecțiile corticale ale aparatului vestibular sunt situate în lobii temporali ai creierului, cu toate acestea, reacțiile vestibulare patologice centrale provoacă leziuni nu numai lobilor temporali, ci și tuturor celorlalți. Acest lucru se explică prin faptul că, probabil, aparatul vestibular are propriile sale proiecții în toate părțile cortexului cerebral. Alte explicații se bazează pe existența conexiunilor interlobare și pe influența focarului patologic cortical asupra nucleelor ​​sistemului optic-striat.

Pentru tumori lobul temporal iar adesea cu leziuni ale altor lobi se observă nistagmus spontan, mai rar orizontal, mai des circular și pozițional. În poziția Romberg, pacienții deviază de obicei către partea sănătoasă cu tumori ale lobului temporal și către partea bolnavă cu tumori ale lobului parietal. De regulă, testele vestibulare provocatoare sunt normale sau indică o oarecare hiperreactivitate a analizorului vestibular. Nistagmusul spontan este de obicei absent. Vertijul, dacă apare, este de natură nedeterminată și seamănă mai degrabă cu aura particulară observată uneori înaintea unei crize epileptice.

Tulburări vestibulare în sindromul hipertensiv intracranian. Sindromul hipertensiv intracranian apare atunci când circulația lichidului cefalorahidian este perturbată ca urmare a obstrucției căilor LCR. Se manifestă prin următoarele trăsături caracteristice: cefalee; greață și vărsături, mai des dimineața și cu schimbarea poziției capului; sunt detectate discurile optice congestive, uneori cu deficiență de vedere. Simptomele vestibulare apar mai frecvent cu tumorile din fosa craniană posterioară decât cu procesele supratentoriale voluminoase, cu amețeli sistemice, nistagmus spontan orizontal sau multiplu și nistagmus pozițional. Pacienții suportă cu dificultate teste provocatoare din cauza apariției unui sindrom asemănător Meniere în timpul comportamentului lor. Dacă este posibil să se efectueze un test caloric, atunci se dezvăluie o asimetrie interlabirintică pronunțată în direcția cu predominanța nistagmusului în direcția sănătoasă.

Sindroame auditive centrale. Aceste sindroame apar atunci când căile de conducere și nucleii auditivi sunt afectați în oricare dintre zonele lor. Deficiențele de auz rezultate progresează odată cu procesul patologic principal și se disting prin faptul că, cu cât acest proces este mai localizat, cu atât auzul „tonal” și mai mult „vorbirii” suferă, în timp ce imunitatea la zgomot a analizorului de sunet scade brusc. Audiograme de prag tonal în sindroamele auditive centrale G.Greiner et al. (1952) clasifică în trei tipuri:

1. hipoacuzia primară la frecvențe joase apare cu leziuni ale fundului ventriculului IV;
2. o scădere a curbei tonale atât la frecvențe joase, cât și la înalte, cu o scădere și mai accentuată a curbei în regiunea așa-numitelor frecvențe de vorbire, este caracteristică leziunilor bulbare ale trunchiului cerebral;
3. audiogramele cu tonuri mixte atipice pot indica atât un proces patologic extramedular, cât și o boală intramedulară, cum ar fi siringobulbia sau scleroza multiplă.

Sindroamele auditive centrale sunt caracterizate prin afectarea bilaterală a funcției auditive, pierderea auzului muzical și absența FUNG. Cu leziuni corticale ale zonelor auditive, apar adesea halucinații auditive și tulburări de percepție a vorbirii.

Sistemul vestibular ajută la menținerea unui sentiment de echilibru și orientare în spațiu, oferă informații despre poziția capului și captează imagini pe retină. Tulburările vestibulare (sindromul vestibular) pot provoca amețeli, confuzie și instabilitate a poziției corpului (senzație de mișcare, rotație a corpului, deși persoana se află în poziție în picioare sau întinsă). Tulburările vestibulare pot provoca, de asemenea, greață, vărsături, diaree, anxietate sau modificări ale tensiunii arteriale sau ale ritmului cardiac.

Tulburările vestibulare pot fi cauzate de anumite afecțiuni medicale, medicamente sau probleme la nivelul urechii interne sau a creierului. Mulți oameni experimentează dezechilibre în simțul echilibrului pe măsură ce îmbătrânesc. Tulburările vestibulare și amețelile pot apărea și ca urmare a anumitor medicamente.

Simțul echilibrului este controlat în primul rând de labirint, o structură din urechea internă. O parte a labirintului este formată din canale semicirculare și receptori otolitici responsabili de echilibrul corpului. Pe de altă parte este un organ cohlear responsabil de auz. Părțile urechii interne asociate cu echilibrul se numesc aparat vestibular. Aparatul vestibular lucrează împreună cu alte sisteme senzorio-motorii din organism, cum ar fi sistemul vizual și SIstemul musculoscheletal, care vă permite să controlați și să mențineți poziția corpului în repaus sau în mișcare. De asemenea, ajută la menținerea concentrării asupra unui anumit obiect chiar dacă poziția corpului se schimbă. Sistemul vestibular face acest lucru înregistrând forțe mecanice, inclusiv gravitația, care acționează asupra organelor vestibulare atunci când se mișcă. Două părți ale labirintului ajută la rezolvarea acestor probleme: canalele semicirculare și aparatul otolit.

Canalele semicirculare sunt trei bucle umplute cu lichid situate aproximativ în unghi drept unul față de celălalt. Ei spun creierului când se mișcă capul, cum ar fi atunci când o persoană dă din cap în sus și în jos sau își întoarce capul la dreapta sau la stânga. Sistemul vizual funcționează împreună cu sistemul vestibular pentru a preveni estomparea imaginilor vizuale atunci când capul se mișcă, cum ar fi atunci când mergeți pe jos sau când mergeți cu mașina. Receptori senzoriali(proprioceptori) din articulații și mușchi ajută, de asemenea, la menținerea echilibrului atunci când stați nemișcat sau mergeți. Creierul primește, interpretează și procesează informațiile din aceste sisteme și astfel controlează echilibrul corpului.

Structurile vestibulare ale urechii interne constau din vestibul (saci ovali și rotunzi) și trei canale semicirculare. Aceste structuri funcționează pe principiul nivelului folosit de dulgheri. Există o serie de boli ale structurilor urechii interne, care duc la perturbarea activității acestor structuri sau creierul primește informații false de la receptorii acestor structuri. Aceste boli includ sindromul Meniere, labirintită, vertij pozițional paroxistic benign, infecții ale urechii medii, tumori sau traumatisme.

Cele mai frecvente cauze ale sindromului vestibular.

Vertij pozițional benign considerat cel mai comun tip sindrom vestibularși sindromul de amețeală.

Vertijul pozițional paroxistic benign sau vertijul pozițional este un episod scurt și intens de vertij care apare din cauza unei modificări specifice a poziției capului. În prezența unui astfel de PG, pot apărea amețeli la ridicarea capului în sus sau la întoarcerea capului. Un episod de astfel de amețeli poate apărea chiar și atunci când vă întoarceți în pat. Se crede că cauza acestui tip de amețeală este o încălcare a structurii receptorilor receptorilor semicirculari, care trimit informații false la creier despre poziția capului, care este cauza simptomelor. Cauza vertijului pozițional paroxistic benign (BPPV) poate fi traumatismele craniene, nevrita, modificări legate de vârstă. Se crede că tulburarea este legată de o anomalie în interacțiunea fotocopiei cu cupula din labirintul membranos, rezultând răspunsuri anormale la mișcarea endolimfei în timpul mișcării capului.

infarct de labirint duce la pierderea bruscă semnificativă a funcției auditive și vestibulare și apare de obicei la pacienții vârstnici. Această afecțiune apare uneori la pacienții mai tineri cu boală vasculară aterosclerotică sau cu prezența unor fenomene de hipercoagulare. Vertijul episodic poate fi precursori ai ocluziei complete și pot avea loc ca un atac ischemic tranzitoriu. După ocluzia completă, intensitatea vertijului scade treptat, dar o oarecare instabilitate în mișcare poate persista câteva luni până când apare compensarea vestibulară.

Neuronita vestibulară. Leziunile nervoase sunt asociate cu infecții virale (virusul herpes). Boala, de regulă, apare în perioada de toamnă-primăvară în perioada de vârf a infecțiilor respiratorii acute. În cazul neuronitei vestibulare, apar episoade de amețeli fără pierderea auzului și pot fi însoțite de greață și vărsături. Durata unui episod poate varia de la câteva zile la câteva săptămâni, cu regresia treptată a simptomelor. Neuronita vestibulară poate fi însoțită de crize de vertij pozițional benign.

labirintită

Labirintita este cauzată de un proces inflamator în interiorul labirintului membranos, care se poate datora unei infecții bacteriene sau virale. Infecțiile virale ale labirintului provoacă simptome de vertij similare nevritei vestibulare, dar în combinație cu tulburări cohleare. Infecții precum rujeola, rubeola, citomegalovirusul de obicei nu provoacă tulburări vestibulare. Labirintita bacteriană poate fi atât cu o leziune a labirintului membranos în sine, cât și într-o formă seroasă. Forma seroasă a labirintitei este adesea observată în otita medie acută, când toxinele bacteriene intră difuz în labirint.

boala Meniere

Boala Meniere este o boală a urechii interne caracterizată prin atacuri episodice de amețeli, pierderea auzului neurosenzorial, tinitus și o senzație de presiune asupra membranelor urechii. Pierderea auzului apare mai întâi la frecvențe joase, cu progresia treptată a deteriorării perceptive la alte frecvențe, pe măsură ce episoadele de boală reapar. Episoade ale bolii Meniere caracterizat prin amețeli adevărate, de obicei cu greață și vărsături, și persistă câteva ore. Se crede că această boală este asociată cu extinderea spațiului endolimfatic, cu rupturi și regenerarea ulterioară a labirintului membranos.

Migrenă

Adesea, atacurile de migrenă pot fi similare cu atacurile bolii Meniere. Dar cu migrene, pierderea auzului este mai puțin frecventă decât cu amețeli, tinitus, fotofobie și fonofobie. Dar, cu toate acestea, cu migrenă poate exista o anumită pierdere a auzului neurosenzorial pentru vibrațiile sonore de joasă frecvență. Prin urmare, uneori diagnosticul diferențial dintre aceste boli este uneori dificil. Scleroza multiplă prezintă, de asemenea, o provocare diagnostică pentru diagnosticul diferențial de migrenă. În 5% din cazuri, scleroza multiplă poate debuta cu amețeli debilitante, iar la 50% dintre pacienții cu scleroză multiplă apar episoade de amețeli în anumite perioade ale bolii. Mai mult, unul din zece pacienți cu scleroză multiplă poate avea pierderea auzului, care poate fi parțială sau completă, ceea ce face ca simptomele să fie asemănătoare cu boala Meniere sau migrenă.

Boală „descărcare»
Atacurile de vertij apar după debarcare și persoana continuă să simtă mișcarea de mișcare, care persistă după revenirea la un stabil. mediu inconjurator după expunerea prelungită la trafic (de exemplu, după o călătorie cu vagonul pe o barcă).

Alte cauze ale sindromului vestibular. Deteriorarea analizorului vestibular poate fi cauzată de o leziune a capului, „whiplash”, neurom acustic, intoxicație cu medicamente, o afecțiune după o intervenție chirurgicală la ureche, boli ale sistemului musculo-scheletic (cu propriocepție afectată), boli ale sistemului central. sistem nervos.

Simptome

Dacă activitatea analizorului vestibular este perturbată, apare o senzație de rotație. Persoana se poate clătina când încearcă să meargă sau să cadă când încearcă să se ridice. Principal simptome ale sindromului vestibular sunt:

• Amețeli sau senzație de amețeală
• Cădere sau senzație de posibilă cădere
• Slăbiciune
• Vedere neclara
• Dezorientare

Alte simptome sunt greață, vărsături, diaree, modificări ale ritmului cardiac, tensiune arterială, frică, anxietate sau panică. Unii pacienți pot prezenta oboseală, depresie și incapacitate de concentrare. Simptomele pot apărea și dispare într-o perioadă scurtă de timp sau pot avea intervale lungi între atacuri.

Diagnosticare

Diagnosticul tulburărilor vestibulare este destul de dificil, deoarece există multe cauze ale disfuncției vestibulare, atât boli, cât și medicamente care provoacă amețeli. Cu toate acestea, în primul rând, este necesar să consultați un medic ORL. După ce a studiat istoricul medical, un studiu detaliat al simptomelor, medicul va examina urechea și va prescrie planul necesar examene. Planul de examinare poate include atât studii de laborator sau teste speciale (audiometrie, electronistagmografie), cât și metode de neuroimagistică precum RMN și CT. În plus, în anul trecut metode de cercetare precum testul vizual computer-dinamic, testarea autorotației vestibulare, GDP (potențialele evocate vestibulo) au devenit larg răspândite.

Cele mai simple și mai accesibile teste sunt testele energetice, care constau în efecte de frig sau căldură asupra urechii medii, care este cel mai ușor de efectuat folosind apă la diferite temperaturi. O diferență de nistagmus de peste 25% care apare atunci când este expus la un factor de temperatură, de regulă, indică prezența disfuncției periferice sau centrale a aparatului vestibular.

Tratament

Tratamentul sindromului vestibular depinde în primul rând de geneza acestui sindrom. În primul rând, este necesar să se excludă deteriorarea analizorului vestibular de origine centrală (boli ale creierului, leziuni). Tratamentul va depinde de patogeneza tulburărilor vestibulare.

În unele cazuri, cu tulburări vestibulare, este necesară influențarea factorilor activităților zilnice, precum călătoriile, într-o mașină sau lift, pentru a reduce riscul de accidentare. În prezența BPPV, medicul poate prescrie o serie de mișcări simple, precum manevra Epley, care permite eliberarea otoconiei în canalele semicirculare. Pentru boala Meniere, un medic poate recomanda modificări ale dietei, cum ar fi reducerea consumului de sare în alimente și limitarea consumului de alcool și cofeina. Renunțarea la un obicei precum fumatul poate avea, de asemenea, un efect pozitiv. Este posibil să se introducă un astfel de antibiotic în doze mici (gentamicină) sau un steroid în spatele timpanului. În cazurile severe de boală Meniere, este posibil interventie chirurgicala. Tratamentul medicamentos al tulburărilor vestibulare include utilizarea medicamentelor din grupul de anticolinergice, antihistaminice, benzodiazepine. Se mai folosesc medicamente simptomatice, cum ar fi cerucal. Recent, un medicament precum betaserc a fost folosit pentru a trata amețelile.

În prezența proceselor inflamatorii în urechea medie, este necesar să se utilizeze tratament antiinflamator sau antibiotice.

În prezența tulburărilor vestibulare persistente, trebuie luate o serie de măsuri pentru a reduce riscul de cădere, cum ar fi folosirea balustradelor la urcarea scărilor, purtarea pantofilor cu tocuri joase, dotarea băilor cu balustrade, evitarea conducerii etc.

Karataev Pavel Sergeevich, medic veterinar, neurolog, VK „Zoolyuks”, Kiev.
Abrevieri: PVA- Sindrom vestibular periferic. CVS- Sindromul vestibular central.

Anatomia sistemului vestibular

sistemul vestibular este o componentă a sistemului nervos care este responsabilă de menținerea echilibrului și a poziției corpului și a capului.

Din punct de vedere funcțional, sistemul vestibular este format din două părți(Fig. 1) - periferic (în afara trunchiului cerebral) și central (situat în trunchiul cerebral și cerebel). Determinarea localizării (sindrom vestibular periferic sau central) este un pas foarte important în diagnosticul pacienților cu tulburări vestibulare.

Partea periferică a aparatului vestibular (Fig. 2, 3) este situată în partea petroasă a osului temporal (labirint osos). Labirintul osos este format din tubuli semicirculari, vestibul și cohlee (care participă la formarea auzului). În interiorul labirintului osos se află un labirint membranos (pântuit). Spațiul dintre pereții osului și labirintul membranos este umplut cu un lichid - perilimfă, cu proprietăți similare cu lichidul cefalorahidian. În interiorul labirintului membranos conține un alt tip de lichid - endolimfa.
Cele trei canalicule semicirculare sunt situate în unghi drept unul față de celălalt. Fiecare canal semicircular la un capăt are o prelungire - o ampulă, în care sunt localizate celulele receptor (celule ciliate care își extind vilozitățile într-o structură asemănătoare jeleului - o cupulă). Când endolimfa din tubii semicirculari se mișcă, cupula se mișcă și deplasează vilozitățile, are loc stimularea terminațiilor dendritice ale neuronilor senzoriali ai nervului cranian al 8-lea (CN).
Utriculus și sacculus conțin și un organ receptor, macula, care este acoperit cu celule ciliate. Cilii se extind într-o structură asemănătoare jeleului (membrană otolitică) și sunt încorporați în cristale (otoliți). Pe măsură ce membrana otolitică se mișcă în funcție de gravitație, vilozitățile sunt deplasate și se generează un potențial de acțiune.
Fibrele nervoase care provin din celule nervoase tubii și sacii semicirculari, sunt colectați în fascicule nervoase și ies prin meatul auditiv intern împreună cu nervul facial în cavitatea craniană (în partea rostrală a medulei oblongate). Combinația de axoni vestibulari și auditivi la acest nivel formează a 8-a pereche de nervi cranieni. În continuare, axonii intră în trunchiul cerebral la nivelul corpului trapez și pedunculii cerebelosi caudali.

După ce intră în trunchiul cerebral, axonii călătoresc în direcții diferite. Majoritatea axonilor formează sinapse cu nucleii vestibulari (Fig. 4). Un număr mic de axoni ocolesc nucleii vestibulari și ajung la cerebel prin pedunculii cerebelosi caudali. Unii axoni fac sinapse în nucleul fastigial al cerebelului, alții urcă în cortexul cerebelos, în lobul floculonodular.
Există 4 nuclei vestibulari de fiecare parte a trunchiului cerebral. Sunt situate pe peretele ventral al ventriculului 4 cerebral. Axonii din acești nuclei merg la măduva spinării (tractul vestibulospinal lateral) și rostral la trunchiul cerebral (fascicul longitudinal medial).
Fibrele tractului vestibulospinal afectează tonusul extensorilor extremităților.
Fasciculul longitudinal medial (fascicul longitudinal medial) trece rostral (axonii se termină în nucleii nervilor cranieni III, IV, VI și afectează poziția ochilor) și caudal în măduva spinării (formează tractul vestibulospinal medial).
Informațiile din sistemul vestibular sunt, de asemenea, proiectate către alte zone ale trunchiului cerebral (centrul vărsăturilor în formațiunea reticulară) și creierului (inclusiv sinapsele din talamus).

Studiul sistemului vestibular

Funcția principală a sistemului vestibular este de a menține echilibrul, poziția corpului în spațiu. Sistemul vestibular afectează și mușchii extraoculari.
Influența sistemului vestibular asupra menținerii echilibrului se realizează prin acțiunea asupra mușchilor extensori. Fiecare parte a aparatului vestibular îmbunătățește funcția extensorilor ipsilateral. În stare normală, partea dreaptă și stângă acționează în același mod și, prin urmare, echilibrul este menținut. Dacă există o problemă pe o parte a aparatului vestibular, funcția extensorilor din partea opusă este îmbunătățită, ceea ce duce la principalele simptome care pot fi observate cu sindromul vestibular.
Cu sindromul vestibular se observă ataxie (posibil cu cădere laterală), în timp ce nu va exista pareză sau paralizie.

Sistemul vestibular influențează și formarea reflexului oculovestibular, astfel încât evaluarea mișcărilor patologice a ochilor are mare importanțăîn localizarea patologiei. Creierul concentrează întotdeauna viziunea asupra unui obiect. Când mișcați capul dintr-o parte în alta, de exemplu spre stânga, mușchii extraoculari din dreapta vor „trage” ochiul înapoi (spre dreapta) pentru a asigura focalizarea asupra obiectului. Când se atinge limita contracției musculare, ochiul se mișcă rapid în direcția mișcării capului (spre stânga) pentru a se concentra asupra unui obiect nou. Această activitate reflexă se numește reflex oculocefalic (nistagmus fiziologic), iar faza lentă se va observa în sensul opus mișcării capului.

Nistagmusul patologic apare de la sine, fără mișcări ale capului. Nistagmusul poate fi fără faze rapide și lente (nistagmus pendular - pendular) sau poate avea o fază rapidă și lentă (smucitură - nistagmus clonic).
Nistagmusul pendulului nu este un simptom al tulburărilor vestibulare, se observă la unele rase (siameză, himalayană etc.) ca o patologie congenitală a căilor vizuale.

Cu afectarea unilaterală a aparatului vestibular, apare un dezechilibru al activității nervoase, deoarece. aparatul vestibular din partea sănătoasă continuă să trimită impulsuri în mod constant. Acest dezechilibru este interpretat de trunchiul cerebral ca mișcare a corpului, iar nistagmusul va apărea cu o fază rapidă îndepărtată de leziune.

Nistagmusul poate fi spontan și pozițional, acesta din urmă apare în anumite poziții ale corpului (la ridicarea capului în sus, poziție pe spate).

În funcție de direcția de mișcare, nistagmusul este orizontal, vertical și rotațional.
Un alt simptom care se observă des în sindromul vestibular este strabismul (poziție anormală a ochilor, adesea deplasare ipsilaterală ventrală sau laterală). Strabismul poate fi spontan (întotdeauna prezent) și pozițional (observat doar în anumite poziții, de exemplu, la ridicarea capului în sus) (Fig. 5).
Greața și vărsăturile sunt rareori observate la câini și pisici cu sindrom vestibular. Centrul vărsăturii este situat în formațiunea reticulară din medula oblongata și are legătură directă cu nucleii vestibulari.

Determinarea localizării (sindrom vestibular periferic sau central) este o parte foarte importantă în diagnosticul tulburărilor vestibulare. O anamneză amănunțită, un examen fizic și neurologic sunt de mare ajutor în acest sens. Sarcina principală în determinarea localizării este identificarea semnelor care sunt caracteristice numai sindromului vestibular central.

Înclinarea capului este observată atât în ​​sindromul vestibular periferic, cât și în cel central. La PVS, înclinarea capului are loc întotdeauna în direcția leziunii, la CVS, înclinarea capului poate fi în direcția leziunii sau invers (vezi mai jos - sindromul vestibular paradoxal).

Înclinarea capului poate fi combinată cu mersul în cerc.

Nistagmus - orizontal și rotațional - este posibil în orice localizare (PVA sau CVA). Nistagmusul vertical indică BCV. La PVS, faza rapidă a nistagmusului este direcționată în sens invers față de leziune, la CVS, faza rapidă poate fi direcționată în orice direcție. Deoarece animalele cu PVS sunt capabile să compenseze rapid leziunile, nistagmusul poate fi observat doar pentru câteva zile. În PCV, nistagmusul este adesea pozițional și poate schimba direcția (de exemplu, rotație/verticală) cu modificări ale poziției capului. Numărul de mișcări ale ochilor pe minut poate ajuta puțin la diferențiere - cu PVS, frecvența este de obicei mai mare de 66 de mișcări pe minut. Cu sindromul vestibular bilateral, nu va exista nistagmus și înclinarea capului.
Strabismul în PVS este ventral sau ventrolateral, în timp ce se observă pe partea laterală a leziunii. Strabismul este adesea pozițional. Cu PCV, strabismul poate fi în orice direcție.
Nervul facial (VII) trece prin canalul auditiv intern al osului petros și dorsal până la cavitatea urechii medii. Datorită apropierii de partea periferică a aparatului vestibular, unele boli pot provoca disfuncții ale nervului facial (pareză/paralizie).
Inervația simpatică a ochiului trece și pe lângă urechea medie și internă, astfel încât sindromul Horner poate fi observat și în sindromul vestibular periferic (Fig. 6).

Prezența unui deficit de nervi cranieni (cu excepția VII și VIII) indică un sindrom vestibular central. Modificări ale conștiinței pot fi observate și cu PCV.
Un alt semn al PCV este deficitul de răspunsuri proprioceptive. Deoarece căile proprioceptive nu au nicio legătură cu sistemul vestibular periferic, scăderea răspunsurilor posturale indică PCV.
De asemenea, cu PCV, uneori pot exista semne de deteriorare a cerebelului.
Simptomele unei leziuni ale creierului anterior (convulsii, pierderea vederii, tulburări de comportament etc.) în combinație cu un sindrom vestibular indică leziuni multifocale.
Sindromul vestibular paradoxal apare atunci când sistemul vestibular central este afectat. În acest caz, înclinarea capului va fi observată în direcția opusă leziunii. În mod normal, cerebelul trimite impulsuri inhibitoare către nucleii vestibulari. Odată cu pierderea inhibiției, nucleii vestibulari de pe aceeași parte vor trimite mai multe impulsuri către extensori ipsilateral, în urma cărora organismul se va strădui în direcția opusă leziunii. În astfel de cazuri, localizarea leziunii poate fi determinată de deficit proprioceptiv - o scădere a reacțiilor posturale va avea loc ipsilateral. Sindromul vestibular paradoxal apare atunci cand sunt afectati lobul floculo-nodular al cerebelului, pedunculii cerebelosi caudali si nucleii vestibulari rostrali si mediali din trunchiul cerebral.

Boli care duc la sindromul vestibular periferic (PVS)

Boli/anomalii degenerative
Malformațiile congenitale sunt mai frecvente la animalele tinere și pot fi asociate cu surditatea. Cu o problemă bilaterală, pacientul poate să nu aibă nistagmus și nicio înclinare a capului. Va exista adesea ataxie simetrică, poziție largă și mișcare laterală a capului.
Simptomele încep să apară atunci când animalele încep să meargă. Multe dintre animale pot compensa tulburările vestibulare (până la capacitatea de a merge). În același timp, surditatea (dacă există) rămâne. Anomaliile congenitale ale sistemului vestibular sunt mai frecvente la rasele precum Ciobanescul German, Cocker Spaniel Englez, Doberman Pinscher, pisicile siameze și birmane.

Cauze metabolice
Hipotiroidismul este o cauză metabolică frecventă a sindromului vestibular la animalele în vârstă. Implicarea sistemului vestibular periferic poate fi primul semn de hipotiroidism. De obicei, hipotiroidismul are un debut acut, un curs neprogresiv. Aproape toate animalele prezintă înclinarea capului și strabism pozițional, iar mulți pacienți prezintă și alte semne de implicare a nervului facial, inclusiv scăderea răspunsului la amenințare și reflexul palpebral. Astfel de pacienți pot prezenta, de asemenea, semne sistemice de hipotiroidism, cum ar fi hipercolesterolemia.
Hipotiroidismul poate provoca atât sindrom vestibular periferic, cât și central; central poate fi asociat cu infarct ischemic.
Tratamentul constă în terapie de substituție, majoritatea pacienților cu tratament precoce revin la normal.
Neoplasmele pot provoca PVS prin compresia sau invazia nervului vestibulocohlear. Neoplasmele nervilor periferici se pot prezenta inițial ca PVS, dar în timp tumora poate invada trunchiul cerebral.
Neoplasmele urechii (de exemplu, adenocarcinomul glandelor ceruminale) pot invada urechea medie și internă și pot cauza PVS.

Cele mai frecvente cauze toxice care duc la PVA sunt aminoglicozidele, diverse mijloace pentru curățarea urechilor. Debutul dezvoltării sindromului vestibular este de obicei acut. Tratamentul este de a opri utilizarea medicamentelor.

Leziunile duc rareori la PVS. În acest caz, sindromul vestibular va fi adesea combinat cu semne de vătămare a altor părți ale creierului.

Boli care duc la sindromul vestibular central
În principiu, orice boală a creierului poate implica și partea centrală a sistemului vestibular. Nu există boli care implică doar partea centrală a sistemului vestibular.

Neoplasmele pot fi primare sau secundare. Poate fi cu debut cronic sau acut. Neoplasmele provoacă compresie, ischemie sau infiltrare. Prognosticul depinde de localizarea, dimensiunea, tipul neoplasmului. Tratamentul este conservator (de exemplu, corticosteroizi pentru ameliorarea edemului peritumoral), chimioterapie, extirpare chirurgicală și radioterapie.
Bolile inflamatorii pot fi infecțioase (caril canin, peritonita infecțioasă a pisicilor, toxoplasmoză, meningoencefalită bacteriană etc.) și de origine neinfecțioasă (considerate a fi boli autoimune). Tratamentul depinde de cauză (pentru meningoencefalita neinfecțioasă, tratamentul constă în diferite medicamente imunosupresoare). Prognozele sunt întotdeauna foarte prudente.
Intoxicație cu metronidazol- una dintre posibilele cauze de afectare a sistemului vestibular central. Debutul bolii este acut, de obicei observat după utilizarea prelungită a dozelor mari de metronidazol. Simptome de intoxicație - ataxie generalizată, nistagmus, vărsături; în cazuri mai severe - depresie, convulsii, opistoton. Tratamentul este abolirea metronidazolului, după care pacienții revin la normal, de obicei în 1-2 săptămâni. Utilizarea diazepamului accelerează de obicei recuperarea.
Deficitul de tiamină poate provoca leziuni ale sistemului vestibular. Poate apărea din cauza lipsei de tiamină în furaj, a distrugerii vitaminei în timpul gătitului, a conținutului în alimente a unei cantități mari de tiaminază (o substanță care distruge tiamina; se găsește în pești din abundență). Deficitul de tiamină provoacă focare bilaterale de necroză, hemoragii la nivelul trunchiului cerebral. La pisici, nucleii vestibulari sunt afectați în primul rând și pot exista, de asemenea, dovezi de implicare cerebeloasă. Tratamentul este administrarea de tiamină, cu depistare și tratament precoce, prognosticul este de obicei favorabil.

Tulburări vasculare

Cerebelul este una dintre cele mai frecvente zone pentru dezvoltarea tulburărilor vasculare. Cauzele unui infarct pot fi hipertensiune arterială, boli de inimă, tulburări de sângerare, neoplasme etc.; în multe cazuri, cauza poate să nu fie identificată. Debutul este acut sau hiperacut (dezvoltarea sindromului vestibular central, precum și simptome de afectare cerebeloasă), în prima zi poate exista progresie. Prognosticul este de obicei bun.

Literatură:

1. Michael D. Lorenz. Manual de neurologie veterinară.
2. Evans H. E., A. de Lahunta. Anatomia câinelui lui Miller.
3. Curtis W. Dewey. Ghid practic de neurologie canină și felină.
4. Platt S., Garosi L. Urgențe neurologice la animale mici.

Sindromul vestibular acut este o amețeală bruscă (senzație de învârtire) care se agravează odată cu mișcarea capului, dar nu dispare complet în repaus. Asociere tipică cu greață, vărsături și dezechilibru. Pacienții par adesea palizi și bolnavi. Prezența tipică nistagmus orizontal c în direcția laturii sănătoase.

Nevrita vestibulară este o boală a nervului care transportă informații din labirint către creier. Labirintita este o boală a labirintului. Nevrita vestibulară pare să fie de natură virală asemănătoare cu paralizia facială. Labirintita poate fi cauzată și de alte tipuri de infecții. Bolile cauzate de infecția bacteriană sau alte cauze nu sunt discutate în acest articol.

Amețelile pot dura de la zile la săptămâni, dar inevitabil vor dispărea. Tratamentul este simptomatic și are ca scop reducerea amețelilor și a greaței. Sistemul vestibular deteriorat nu se regenerează. Recuperarea are loc datorită plasticității creierului, care se adaptează la noile semnale „defecte” venite din sistemul vestibular.

La unii pacienti, procesul de adaptare este intarziat, iar senzatia de usoara ameteala si instabilitate dureaza luni de zile.

Sindromul vestibular acut în accident vascular cerebral

Accident vascular cerebral în cerebel sau trunchi cerebral în cazuri rare pot imita bolile de mai sus. Amețelile izolate sunt rareori cauzate de accidente vasculare cerebrale.

În cazurile unei combinații de amețeli cu vedere dublă, necoordonare, amorțeală, tremur sau slăbiciune în anumite părți ale corpului, este foarte probabil un accident vascular cerebral, ca cauză a amețelii.

O examinare neurologică detaliată, precum și tomografia computerizată a creierului, vă permit să faceți un diagnostic corect.