44. Diagnosticul medico-legal al otrăvirii

Sursa de informații utilizată în diagnosticul medico-legal al otrăvirii este: materialele anchetei, documentele medicale ale victimei, datele din examinarea medico-legală a cadavrului, rezultatele analizelor chimice criminalistice și alte studii suplimentare.

Examinarea externă și internă a cadavrului în camera mortuară se confruntă cu sarcini complementare reciproc. Într-un studiu extern, ei încearcă să stabilească semne care indică:

1) pe modul în care otrava pătrunde în organism;

2) asupra esenței chimice a otravii;

3) rata deceselor.

Scopul examinării interne a cadavrului este de a stabili:

1) moduri de introducere a otravii;

2) organe și țesuturi afectate în cea mai mare măsură;

3) natura contactului (arsuri chimice) modificări distrofice în organele interne;

4) prezența și natura complicațiilor dezvoltate;

5) semne caracteristice acțiunii otrăvurilor individuale;

6) cauza imediată și rata decesului;

7) colectarea materialelor pentru cercetări suplimentare de laborator.

Cea mai importantă dintre metodele suplimentare este o examinare chimică criminalistică a organelor interne, țesuturilor și fluidelor corporale. Scopul său este de a identifica otrava, de a determina conținutul cantitativ și de distribuție în organism.

Un rezultat negativ al unui studiu chimic criminalistic nu exclude întotdeauna otrăvirea. În cazul otrăvirii cunoscute, aceasta se poate datora următoarelor motive: transformări intravitale ale otravii în organism, excreția de otravă din organism, utilizarea terapiei cu antidot, prelevarea necorespunzătoare a probelor. material biologic pentru analize chimice criminalistice, depozitarea necorespunzătoare a materialului biologic confiscat, alegerea incorectă a tehnicii de analiză chimică, sensibilitatea scăzută a tehnicii de cercetare chimică aplicată, erori tehnice.

Un rezultat pozitiv al unui studiu chimic criminalistic nu indică întotdeauna otrăvire. Motivele unui rezultat pozitiv al unei astfel de analize (în absența otrăvirii) pot fi: formarea endogenă de otravă în diferite boli, utilizarea prelungită a medicamentelor, contactul profesional prelungit cu otravă, formarea post-mortem a unor otrăvuri în timpul putrezirii unui cadavru, pătrunderea post-mortem a otravii în țesuturile unui cadavru din sol sau îmbrăcăminte, administrarea intenționată a otrăvirii post-mortem, în timpul administrării deliberate a otrăvirii în timpul accidentului. e, erori în organizarea și tehnica cercetării chimice criminalistice.

Prin urmare, dovezile criminalistice ale otrăvirii trebuie să fie rezultatul unei evaluări a tuturor datelor colectate.

autorul D. G. Levin

Din cartea Medicină Legală autorul D. G. Levin

Din cartea Medicină Legală autorul D. G. Levin

Din cartea Medicină Legală autorul D. G. Levin

de E. S. Gordon

Din cartea Examenul medical legal: probleme și soluții de E. S. Gordon

Din cartea Examenul medical legal: probleme și soluții de E. S. Gordon

autor V. V. Batalina

Din cartea Medicină Legală. Pat de copil autor V. V. Batalina

Din cartea Medicină Legală. Pat de copil autor V. V. Batalina

Din cartea Medicină Legală. Pat de copil autor V. V. Batalina

Din cartea Medicină Legală. Pat de copil autor V. V. Batalina

Din cartea Medicină Legală. Pat de copil autor V. V. Batalina

Din cartea Medicină Legală. Pat de copil autor V. V. Batalina

Din cartea Medicină Legală. Pat de copil autor V. V. Batalina

Din cartea Medicină Legală. Pat de copil autor V. V. Batalina

• Leziuni ale organelor interne (ficat, rinichi, plămâni, creier)
• Se efectuează o examinare medico-legală dacă o persoană a murit în urma otrăvirii?

Site-ul oferă informații de referință doar în scop informativ. Diagnosticul și tratamentul bolilor trebuie efectuate sub supravegherea unui specialist. Toate medicamentele au contraindicații. Este necesar un sfat de specialitate!

Diagnosticul otrăvirii

Pentru a prescrie tratamentul corect, medicul trebuie mai întâi să facă un diagnostic precis, să afle cauza otrăvire, adică să înțelegi ce substanță a otrăvit o persoană.

Pentru a stabili un diagnostic, medicul folosește:

• chestionarea pacientului;
• inspecție și examinare clinică pacientul;
• datele testelor de laborator.

Interviul pacientului

În timpul interviului, medicul clarifică plângerile pacientului și, de asemenea, colectează informații despre circumstanțele intoxicației, natura și momentul apariției anumitor simptome și așa mai departe.

În timpul interviului, medicul poate întreba:

• Ce anume îngrijorează pacientul?În acest caz, trebuie să enumerați absolut toate plângerile pe care pacientul le asociază cu boala sa actuală.
• Când au apărut pentru prima dată simptomele descrise? Este recomandabil să vă amintiți data exactă și ( daca este posibil) momentul apariției tuturor simptomelor în ordine.
• Pacientul a vărsat? Dacă da, de câte ori și cu ce lichid consumat de alimente, bilă, sânge)?
• Pacientul a avut diaree? Dacă da, de câte ori, care a fost natura scaunului ( lichid, apos, amestecat cu sânge etc.)?
• Ce a mâncat pacientul înainte de apariția simptomelor? Absolut toate alimentele consumate în ultimele 24 până la 48 de ore contează. Acest lucru se datorează faptului că ascunse ( asimptomatică) perioada de infecție gastrointestinală poate dura mai mult de o zi.
• Pacientul a intrat în contact cu substanțe chimice în ultimele 2-3 zile? Dacă da, trebuie să numiți aceste substanțe și, dacă este posibil, să descrieți circumstanțele acestui contact ( când s-a întâmplat, cât timp a stat persoana în apropierea substanței chimice și așa mai departe).
• A consumat pacientul băuturi alcoolice în ultimele 24 de ore? Daca da, care si in ce cantitate?
• Are vreunul dintre cunoscuții sau rudele pacientului simptome similare? Dacă da, acești oameni ar trebui să fie și examinați, deoarece ar putea fi și otrăviți.
• Pacientul lua medicamente? Dacă da, care, în ce doză, cine le-a prescris și în ce scop? Acestea sunt, de asemenea, întrebări importante, deoarece simptomele otrăvirii pot fi cauzate de medicamente.
• Pacientul a luat vreodată medicamente? Dacă da, care, cât și cât timp ați luat în urmă ultima doză?
• Pacientul suferă de vreo boală cronică ( rinichi, ficat, cardiovascular, respirator și alte sisteme)? Acest lucru este, de asemenea, important de luat în considerare, deoarece dezvoltarea otrăvirii sau tratamentul prescris pot perturba funcțiile organelor deja afectate.

Examinarea și examinarea clinică a pacientului

În timpul examinării, medicul atrage atenția asupra semnelor obiective ale bolii, care ar putea ajuta la stabilirea unui diagnostic, precum și la evaluarea severității stării pacientului și la planificarea unui tratament suplimentar.

Când examinează și examinează un pacient, medicul evaluează:

• Constiinta. Deteriorarea conștienței poate fi observată în caz de otrăvire cu substanțe psihotrope, droguri, alcool sau alte toxine care acționează la nivelul sistemului nervos central.
• Poziția pacientului. Se evaluează mersul pacientului se clătina din cauza amețelii, are dureri în abdomen când se mișcă și așa mai departe). Dacă pacientul este întins, se evaluează postura lui în pat. Deci, de exemplu, poziția „embrionului” ( cu picioarele și brațele lipite de stomac) poate indica dureri abdominale severe.
• Greutatea corporală a pacientului. Scăderea în greutate poate fi observată în intoxicațiile cronice cu vapori de mercur sau alte toxine care perturbă metabolismul organismului. De asemenea, este important să întrebați pacientul dacă a slăbit în ultimele 2 până la 4 luni ( dacă este pierdut - trebuie să clarificați exact câte kilograme și pentru cât timp).
• Expresia facială a pacientului. Expresiile faciale dureroase pot fi observate la pacienții care se confruntă cu dureri severe.
• Starea pielii.În primul rând, se evaluează culoarea pielii. Cianoza sa poate indica tulburări respiratorii, în timp ce paloarea poate indica pierderi severe de sânge sau tensiune arterială scăzută. În continuare, medicul evaluează elasticitatea pielii. Pentru a face acest lucru, el adună pielea de pe dosul mâinii pacientului într-un pliu cu degetele, apoi o eliberează. În condiții normale, cuta trebuie să se îndrepte imediat. Dacă acest lucru nu se întâmplă ( adică dacă pe piele rămân ridurile), ceea ce indică o posibilă deshidratare a organismului. De asemenea, în timpul examinării, medicul trebuie să stabilească dacă există semne de consum de medicamente intravenoase, arsuri chimice sau alte leziuni pe pielea pacientului.
• Starea ochilor. Evaluarea culorii membranei mucoase a ochiului ( galbenul său poate indica afectarea ficatului sau distrugerea severă a celulelor sanguine). De asemenea, medicul poate evalua simetria pupilelor, îngustarea sau extinderea acestora, reacția la lumină. Acest lucru vă permite să evaluați gradul de deteriorare a sistemului nervos central, precum și să suspectați intoxicația cu anumite medicamente.
• Starea sistemului respirator. Se evaluează frecvența, profunzimea și ritmul respirației, prezența sau absența tusei, precum și respirația șuierătoare patologică la ascultarea plămânilor.
• Starea sistemului cardiovascular. Când ascultă inima, medicul evaluează ritmul contracțiilor acesteia, apoi măsoară tensiunea arterială și pulsul pacientului.
• Afecțiune abdominală.În primul rând, medicul examinează abdomenul pacientului când acesta este întins pe spate. Se evaluează prezența sau absența asimetriei sau balonării. Apoi, medicul palpează sonde) organe interne cu o mână prin peretele abdominal anterior, în timp ce se evaluează reacția pacientului. Durerea severă la atingerea peretelui abdominal anterior poate indica o leziune severă a tractului gastrointestinal sau a organelor interne ale cavității abdominale.
• temperatura corpului. O creștere a temperaturii peste norma poate fi observată la majoritatea intoxicațiilor sau intoxicațiilor.

Teste de laborator ( sânge, urină)

După examinarea pacientului, medicul trebuie să pună un diagnostic prezumtiv. Pentru a o confirma, precum și pentru a evalua starea generală a pacientului, specialistul poate prescrie teste și teste de laborator suplimentare.

În caz de otrăvire, medicul poate prescrie:

• Analize generale de sânge. Vă permite să identificați pierderile de sânge, care pot fi observate din cauza sângerării ( cu leziuni ale membranelor mucoase ale tractului gastrointestinal cu otrăvuri) sau din cauza distrugerii eritrocitelor ( globule rosii) toxine care au intrat în circulația sistemică. În plus, un test de sânge general vă permite să identificați prezența unui proces infecțios și inflamator în organism, care este observat atunci când este otrăvit de bacterii patogene sau de toxinele acestora. Acest lucru va fi indicat de o creștere a numărului total de leucocite ( celule ale sistemului imunitar care protejează organismul de infecții străine).
• Analiza generală a urinei. La examinarea urinei, se determină culoarea, densitatea acesteia, prezența sau absența eritrocitelor, leucocitelor și a altor incluziuni patologice în ea, care pot apărea atunci când țesutul renal este deteriorat de toxine. De asemenea, este important să se evalueze cantitatea de urină excretată de pacient pe zi ( diureza zilnica), deoarece o scădere a diurezei zilnice poate indica afectarea rinichilor.
• Teste biochimice de sânge. Analiza biochimică vă permite să evaluați concentrația diferitelor substanțe din sânge. Pe baza datelor obținute, medicul judecă starea funcțională a organelor interne, precum și severitatea stării generale a pacientului. Deci, de exemplu, folosind o analiză biochimică, este posibil să se evalueze funcțiile ficatului ( studiul analizelor hepatice, bilirubinei, proteinelor din sânge) și rinichi ( studiul concentrației de uree, creatinină și acid uric în sânge). Mai mult, evaluarea saturației de oxigen din sânge și a compoziției electroliților din sânge ( adică determinarea concentrației de sodiu, potasiu, clor și alți electroliți din acesta) vă permite să identificați anumite încălcări ale mediului intern al corpului și să le corectați în timp util, reducând astfel riscul de complicații.
• cercetare bacteriologică. Scopul acestei analize este de a izola bacteriile patogene din corpul uman ( din tractul gastrointestinal în toxiinfecțiile alimentare). Pentru a efectua studiul, medicul poate preleva mostre din vărsături, fecale sau alimente consumate recent, care sunt apoi trimise la laborator pentru un studiu detaliat. Acest lucru va confirma diagnosticul și va selecta cel mai eficient tratament.
• Analize serologice. Aceste analize fac posibilă determinarea chiar și a celor mai mici concentrații de microorganisme patogene sau toxinele acestora în sânge. Cu ajutorul studiilor serologice se poate face un diagnostic corect chiar dacă analiza bacteriologică nu a dat niciun rezultat.
• Teste antidrog. Urme de stupefiante pot fi detectate atât în ​​sângele pacientului, cât și în urină, chiar și la câteva săptămâni după ultima doză.
• Alte analize specifice.În funcție de presupusa cauză a otrăvirii, medicul poate prescrie o mare varietate de studii pentru a detecta săruri de metale grele, diverse otrăvuri, gaze nocive, forme alterate de hemoglobină în sângele pacientului ( pigmentul sanguin responsabil de transportul oxigenului) și așa mai departe.

Prim ajutor ( ce să faci în caz de otrăvire?)

Primul lucru de făcut în cazul oricărei intoxicații este să preveniți intrarea ulterioară a substanței otrăvitoare în organism. În continuare, ar trebui să evaluați starea generală a pacientului și să aflați dacă ceva îi amenință viața.

O amenințare imediată la adresa vieții poate fi:

• Stare inconștientă.În acest caz, o persoană se poate sufoca cu vărsăturile ( dacă încep vărsăturile). De asemenea, în stare inconștientă, limba poate cădea în gât, ducând la moarte prin sufocare. Pentru a preveni acest lucru, pacientul trebuie întors pe o parte cu capul înclinat ușor cu fața în jos și sprijinit.

• Lipsa respirației.În acest caz, ventilația artificială a plămânilor trebuie începută imediat ( gură la gură sau gură la nas), deoarece altfel o persoană va muri de foame de oxigen în 3-4 minute.
• Absența bătăilor inimii.În acest caz, ar trebui să începeți imediat să efectuați un masaj indirect al inimii - întorcând persoana pe spate, trebuie să apăsați ritmic cu mâinile încrucișate în încuietoarea din mijlocul pieptului ( cu o frecvență de aproximativ 100 de ori pe minut). Acest lucru va menține circulația sângelui în creier la un nivel minim, prevenind astfel moartea celulelor nervoase din acesta.

Primul ajutor pentru alcool și toxiinfecții alimentare ( lavaj gastric cu soluție salină, soluție de permanganat de potasiu, soluție de sodă)

Dacă nu există o amenințare imediată pentru viața pacientului, trebuie luate măsuri pentru eliminarea toxinelor și a substanțelor toxice din organism. Primul lucru de făcut pentru aceasta este să spălați stomacul pacientului. Scopul acestei proceduri este de a elimina substanțele toxice din tractul gastrointestinal, ceea ce va împiedica absorbția ulterioară a acestora în circulația sistemică.

Pentru spălarea gastrică, puteți utiliza:

• Soluții sărate. Sarea are un efect antibacterian, în urma căruia poate distruge microorganismele patogene care se află în stomac. Pentru a pregăti soluția, trebuie să dizolvați 1 - 1,5 linguri de sare în 1 litru de apă fiartă. În primul rând, pacientul trebuie să bea 1 - 3 pahare de soluție dintr-o înghițitură ( copil - nu mai mult de 1 pahar la un moment dat). Dacă după această vărsătură nu apare de la sine, aceasta poate fi indusă de iritarea rădăcinii limbii ( atingeți-l cu vârful degetelor). După ce vărsăturile dispar, procedura poate fi repetată de încă 2-3 ori. Este important de reținut că soluția pentru spălarea gastrică trebuie să fie la temperatura camerei, adică ușor rece. Nu utilizați cald sau apa fierbinte, deoarece va extinde vasele de sânge ale mucoasei gastrice, facilitând astfel absorbția substanțelor toxice.
• Soluție de sifon. Această soluție are și un anumit efect antibacterian și poate fi folosită pentru lavajul gastric în caz de toxiintoxicare alimentară. Pentru a prepara soluția, 1 lingură de bicarbonat de sodiu trebuie dizolvată în 1 litru de apă fiartă. Schema de spălare este aceeași ca atunci când se utilizează soluție salină.
• O soluție de permanganat de potasiu ( permanganat de potasiu) . Pentru a spăla stomacul în 1 litru de apă, trebuie să dizolvați 10 cristale de permanganat de potasiu. Soluția ar trebui să devină ușor roz. Schema de spălare este aceeași ca atunci când se utilizează alte soluții.

Este de remarcat faptul că astăzi mulți experți nu recomandă utilizarea unei soluții de permanganat de potasiu pentru spălarea gastrică. Cert este că, în cazul preparării unei soluții prea concentrate, este posibilă otrăvirea de la sine, care se va manifesta cu dureri și mai severe în abdomen, vărsături crescute și diaree. Mult mai sigur și nu mai puțin eficient.) folosiți soluții saline obișnuite în acest scop.

Lavajul gastric este absolut contraindicat:

• Pacienți cu tulburări de conștiență. Se pot sufoca cu vărsăturile lor, care pot fi fatale. Dacă, cu otrăvire cu alcool, pacientul este somnoros și letargic, îi poți adulmeca de vată cu amoniac. Cu intoxicație ușoară până la moderată, aceasta poate aduce pacientul în fire, ceea ce va permite efectuarea lavajului gastric.
• Pacienți cu semne de sângerare gastrointestinală. Dacă sângele roșu sau închis la culoare cu vărsături sau scaun, aceasta poate indica sângerare. În același timp, este strict interzisă spălarea stomacului, deoarece aceasta poate provoca și mai multe leziuni ale membranei mucoase și creșterea sângerării.
• Femeile însărcinate. Vărsăturile pot provoca leziuni ale fătului.

Clismă pentru toxiinfecții alimentare

Una dintre metodele de curățare a organismului în caz de otrăvire este o clismă ( introducerea lichidului prin anus în intestinul gros, urmată de îndepărtarea acestuia). Această procedură poate fi eficientă pentru toxiinfecțiile alimentare și infecțiile toxice, atunci când bacteriile și toxinele lor se acumulează în lumenul intestinului gros, afectând pereții acestuia. În același timp, în cazul intoxicației cu alcool, o clisma este ineficientă, deoarece cea mai mare parte a alcoolului este absorbită în circulația sistemică în tractul gastrointestinal superior.

Pentru a efectua o clismă acasă, se recomandă să folosiți apă obișnuită fiartă la temperatura camerei ( nu fierbinte). Nu utilizați soluții saline sau permanganat de potasiu acasă, deoarece acest lucru poate afecta mucoasa intestinală.

Esența procedurii este următoarea. Pacientul expune partea inferioară a corpului, se întinde pe o parte, își apasă genunchii pe stomac și își înfășoară brațele în jurul lor. Apa fiartă este atrasă într-un tampon special de încălzire din cauciuc sau într-un bulb pentru clismă, care este apoi injectat în rectul pacientului ( folosind un sfat special). După introducerea a aproximativ 1 litru de apă, pacientul trebuie să își facă nevoile, timp în care substanțele toxice vor fi de asemenea eliberate din intestine împreună cu apă. Procedura poate fi repetată de mai multe ori până când apa excretată din intestine devine curată, transparentă).

La fel ca lavajul gastric, clisma este contraindicată în alocarea sângelui în fecale, deoarece aceasta crește riscul de apariție sau creștere a sângerării.

Primul ajutor pentru otrăvirea cu monoxid de carbon

Dacă o persoană a fost otrăvită cu monoxid de carbon, acesta trebuie îndepărtat cât mai curând posibil ( sau scoate) dintr-o cameră plină de fum la aer curat. Dacă o persoană este inconștientă, trebuie să fie întinsă pe spate, imediat descheiată sau ruptă de toate hainele exterioare ( care poate strânge pieptul și gâtul, îngreunând respirația) și verificați dacă respiră. Dacă respirația este absentă sau slăbită, este necesar să încercați să aduceți victima în fire. Pentru a face acest lucru, îi puteți stropi pe față. apă rece, aplicați bucăți de gheață sau zăpadă pe față ( in sezonul de iarna), bată-ți ușor obrajii cu palmele. Dacă măsurile de mai sus sunt ineficiente ( adică dacă o persoană nu începe să respire singură), respirația artificială trebuie începută imediat.

Dacă, după ce a ieșit în aer curat, o persoană este conștientă, ar trebui să-l faceți să respire cât mai des și cât mai profund posibil și este mai bine să tușiți de mai multe ori. Acest lucru va elimina excesul de monoxid de carbon din plămâni și, de asemenea, va ajuta la îmbogățirea sângelui cu oxigen.

Tratamentul otrăvirii

Tactica terapeutică în caz de otrăvire depinde de tipul de substanță otrăvitoare și de calea pătrunderii acesteia în organism, precum și de severitatea intoxicației și de severitatea stării generale a pacientului. Scopul măsurilor terapeutice în acest caz este, de asemenea, eliminarea substanțelor toxice din organism, prevenind deteriorarea ulterioară a organelor interne și dezvoltarea complicațiilor.

Care medic tratează otrăvirea?

Orice medic poate acorda primul ajutor unei persoane otrăvite ( medic camera de urgenta). Mai departe ( daca este necesar) pacientul poate fi internat într-un spital în care în tratamentul acestuia vor fi implicați simultan mai mulți specialiști.

Intoxicația poate fi tratată prin:

• Expert în narcologie- in caz de intoxicatie cu substante stupefiante, medicamente, alcool.
• Infecționist- cu toxiinfecții alimentare și toxicoinfectii.
• Toxicolog- în caz de otrăvire cu diverse substanțe chimice, otrăvuri și alte substanțe.

De asemenea, în procesul de tratament pot participa:

• Gastrolog- cu afectare a tractului gastrointestinal.
• Nefrolog- cu afectare a rinichilor.
• Pneumolog- cu afectare a căilor respiratorii și plămânilor.
• Dermatolog- cu leziuni cutanate.
• Neurolog- cu afectare a sistemului nervos.
• Cardiolog- cu leziuni ale sistemului cardiovascular.
• hematolog- cu leziuni ale sistemului sanguin.
• Chirurg- cu dezvoltarea sângerării asociate cu leziuni ale stomacului sau intestinelor cu substanțe toxice.
• resuscitator- cu o încălcare pronunțată a funcțiilor organelor vitale.

Prim ajutor ( PMP) pentru toxiinfecții alimentare

Scopul primului ajutor pentru toxiinfecțiile alimentare este și detoxifierea organismului, adică eliminarea toxinelor din tractul gastrointestinal și din circulația sistemică.

Pentru a detoxifica organismul, medicii pot folosi:

• Lavaj gastric printr-un tub.În acest caz, nu este nevoie să induceți vărsăturile, deoarece lichidul este introdus în stomac și îndepărtat dintr-un tub special de plastic.
• Purgaţie. Clismele repetate pot fi, de asemenea, folosite pentru aceasta.
• Diureza forțată. Dacă funcția renală a pacientului este păstrată, medicul poate stimula formarea și excreția de urină. Pentru această injecție intravenoasă un numar mare de lichid ( aproximativ 1 litru), iar medicamentele diuretice sunt de asemenea prescrise. Ca urmare, are loc o diluare a sângelui și eliminarea substanțelor toxice din acesta.
• Terapie medicală. Sunt prescrise medicamente care încetinesc absorbția toxinelor din stomac în sânge.

Toxiinfecții alimentare - sfaturi de specialitate

Primul ajutor pentru intoxicații cu acid și alcali

Intoxicatii cu acizi sau alcaline ( când intră în tractul gastrointestinal) este însoțită de afectarea membranei mucoase a esofagului și a stomacului. Cu cât toxina este mai mult în contact cu mucoasa, cu atât va fi mai profundă și mai gravă afectarea acesteia. Prin urmare, primul lucru de făcut în acest caz este să spălați stomacul, eliminând astfel acidul ( sau leșie) din el.

Primul ajutor pentru otrăvirea cu acizi sau alcaline este spălarea în mod repetat a stomacului cu apă rece. În acest scop, o sondă specială este introdusă în stomacul pacientului prin nas - un tub prin care lichidul va fi injectat și îndepărtat. Este strict interzisă spălarea stomacului, provocând vărsături, deoarece aceasta poate provoca o ruptură a membranei mucoase sau a peretelui stomacului, deteriorată de acizi sau alcalii, precum și intrarea vărsăturilor în căile respiratorii, ceea ce va duce la afectarea gravă a plămânilor.

În caz de otrăvire cu acid, este strict interzisă spălarea stomacului soluții de sifon, iar în caz de otrăvire cu alcali - cu soluții acide. Faptul este că atunci când alcalii interacționează cu acidul, se formează o cantitate mare de gaz, care poate sparge pur și simplu peretele stomacului.

De asemenea, este important de menționat că, în caz de otrăvire cu acizi sau alcaline, pacientul suferă de un sindrom de durere pronunțată. De aceea, înainte de a începe orice măsuri terapeutice, trebuie efectuată o anestezie adecvată ( folosind analgezice narcotice).

Primul ajutor pentru otrăvirea cu monoxid de carbon

Principala problemă a intoxicației cu monoxid de carbon este întreruperea transportului de oxigen din cauza deteriorării globulelor roșii. Scopul tratamentului pentru otrăvirea cu monoxid de carbon este de a restabili livrarea de oxigen către țesuturi, precum și de a elimina excesul de dioxid de carbon din organism. Dacă pacientul este conștient și respiră singur, medicul poate pune o mască de oxigen pe față. Aceasta va crește concentrația de oxigen din aerul inhalat ( de la 21% la 50 - 60%), care va oferi o îmbogățire îmbunătățită a sângelui cu acesta.

Dacă pacientul este inconștient sau are dificultăți de respirație, medicul poate aplica ventilație mecanică ( IVL) folosind o mască specială sau prin introducerea unui tub special în traheea pacientului conectat la un ventilator. Acest lucru va menține ventilația pulmonară la un nivel normal și, de asemenea, va crea condiții pentru îndepărtarea monoxidului de carbon din sângele pacientului.

După asigurarea unei ventilații adecvate a plămânilor, medicul trebuie să prescrie un tratament simptomatic, al cărui scop este normalizarea funcțiilor afectate ale organelor și sistemelor vitale.

Antidoturi ( antidoturi) în caz de otrăvire cu substanțe organofosforice, alcool metilic, opiacee, săruri ale metalelor grele

Antidoturile sunt substanțe speciale care pot fi folosite pentru a trata otrăvirile cu anumite toxine sau otrăvuri. Esența antidoturilor este că blochează efectul toxic al unei substanțe otrăvitoare, ca urmare a căreia nu poate dăuna țesuturilor corpului.

Antidoturi pentru diverse otrăviri

substanță otrăvitoare	antidot specific	Mecanismul de acțiune al antidotului
Organofosfați(FOS)	atropină	Mecanismul de acțiune al FOS este blocarea enzimei colinesterazei, rezultând o creștere a cantității de mediator acetilcolină la locurile de transmitere a impulsurilor nervoase de la nervi la țesuturi. Aceasta este ceea ce provoacă manifestările clinice ale otrăvirii. Atropina blochează efectele acetilcolinei, eliminând astfel semnele de intoxicație.
Alcool metilic	etanol(etanol)	Toxicitatea alcoolului metilic nu se datorează în sine, ci subproduselor formate atunci când alcoolul intră în organism. Alcoolul etilic previne formarea acestor substante toxice, rezultand o scadere a severitatii intoxicatiei organismului.
Opiacee	naloxonă; naltrexonă; nalmefen	Toxicitatea opiaceelor ​​se datorează interacțiunii lor cu receptorii specifici de la nivelul sistemului nervos central. Antidoturile blochează acești receptori, eliminând astfel efectele toxice ale opiaceelor.
Săruri de metale grele	Unithiol	Acest medicament interacționează cu sărurile metalelor grele, transformându-le în compuși inofensivi solubili în apă, care sunt rapid eliminați din organism.

Tratamentul medical al otrăvirii pastile și alte medicamente)

Pentru a combate efectul toxic al substanțelor toxice, precum și pentru a normaliza funcțiile organismului perturbat de otrăvire, se folosesc medicamente din diferite grupe de medicamente.

Sorbenți ( cărbune activ, polisorb, enterosgel, filtrum, laktofiltrum)

Sorbenții sunt un grup de medicamente care, atunci când intră în tractul gastrointestinal, leagă bacteriile și toxinele acestora, otrăvurile, sărurile metalelor grele și alte substanțe toxice, împiedicând absorbția ulterioară a acestora și facilitând îndepărtarea lor rapidă din organism. În caz de otrăvire, adsorbanții trebuie administrați numai după spălarea gastrică, deoarece prezența resturilor alimentare le poate reduce eficacitatea.

Sorbenți pentru otrăvire

Soluții de electroliți ( rehidron)

Dacă, în timpul otrăvirii, pacientul începe să vomite sau să diaree abundent, împreună cu lichidul, pierde și electroliți ( sodiu, clor și altele). Pierderea unui număr mare de electroliți poate perturba constanta mediului intern al corpului, ceea ce va duce la perturbarea funcțiilor organelor vitale ( în special mușchiul inimii și sistemul nervos central). De aceea este extrem de importantă în lupta împotriva deshidratării restabilirea simultană a compoziției electrolitice a plasmei sanguine.

Pentru a compensa pierderea de electroliți, pot fi prescrise rehydron și alte medicamente similare ( trihidron, hidrovit și așa mai departe). Compoziția rehydronului include carbohidrați, precum și clorură de potasiu, clorură de sodiu și citrat de sodiu. După administrarea orală în doze mici, medicamentul ajută la restabilirea electroliților din sânge și oferă, de asemenea, o anumită energie ( hrănitoare) acțiune.

Medicamentul este disponibil în pachete sub formă de pulbere albă. Pentru a prepara soluția, conținutul unui plic trebuie dizolvat în 1 litru de apă caldă fiartă. Se recomandă să luați rehydron după fiecare scaun lichid sau vărsături ( 50 - 100 ml), iar în lipsa lor - 50 - 100 ml la fiecare jumătate de oră. Doza zilnică maximă nu trebuie să depășească 30 ml per 1 kilogram din greutatea corporală a pacientului, deoarece acest lucru poate duce la un aport excesiv de electroliți în sânge, care este, de asemenea, însoțit de o serie de reacții adverse.

Antibiotice

Se recomandă prescrierea medicamentelor antibacteriene atunci când intoxicația alimentară este cauzată de bacterii patogene. Pentru toate celelalte intoxicații, antibioticele pot fi utilizate numai profilactic ( de exemplu, pentru a preveni dezvoltarea unei infecții bacteriene după otrăvirea cu acizi sau alcalii și formarea unei suprafețe extinse a plăgii pe membrana mucoasă a tractului gastrointestinal).

Antibiotice pentru otrăvire

Numele medicamentului	Mecanismul acțiunii terapeutice	Dozaj si administrare
Ceftriaxonă	Blochează formarea peretelui celular bacterian, ceea ce duce la moartea bacteriilor.	Adulților și copiilor cu vârsta peste 12 ani li se prescrie intravenos sau intramuscular, 1 până la 2 grame o dată pe zi. Cursul tratamentului este de 5-7 zile.
Tetraciclină	Blochează formarea proteinelor în celulele bacteriene, împiedicând reproducerea lor ulterioară.	În interior, 0,25 - 0,5 g de 4 ori pe zi.
Vancomicina	Afectează aparatul genetic al bacteriilor și, de asemenea, perturbă formarea pereților lor celulari.	Adulților li se prescrie intravenos 500 mg de 4 ori pe zi sau 1000 mg de 2 ori pe zi.

Calmante

Necesitatea anesteziei poate fi necesară în caz de otrăvire cu acizi, alcaline sau alte substanțe iritante care afectează suprafețe mari ale mucoaselor, deoarece aceasta va provoca dureri severe. În scopul ameliorării durerii, pot fi utilizate medicamente din diferite grupe farmacologice cu diferite mecanisme de acțiune.

Ameliorarea durerii pentru otrăvire

Grup de droguri	Reprezentanți	Mecanismul acțiunii terapeutice	Dozaj si administrare
Antispastice	Nu-shpa	Elimină spasmul mușchilor netezi ai tractului gastrointestinal, contribuind astfel la reducerea severității durerii în toxiinfecțiile alimentare.	În interior, intramuscular sau intravenos, 40-80 mg de 2-3 ori pe zi.
Medicamente antiinflamatoare nesteroidiene(AINS)	Nimesil	Ele inhibă activitatea procesului inflamator în țesuturi, reducând astfel severitatea sindromului durerii. Trebuie remarcat faptul că majoritatea AINS au un efect dăunător asupra mucoasei gastrice, drept urmare trebuie utilizate cu prudență în caz de intoxicații alimentare și leziuni ale tractului gastrointestinal.	În interior, 100 mg de 2 ori pe zi.
	indometacina		În interior 25-50 mg de 2-3 ori pe zi sau intramuscular 60 mg de 1-2 ori pe zi. Cursul tratamentului nu trebuie să depășească 14 zile.
Analgezice narcotice	Morfină	Acţionează asupra sistemului nervos central, eliminând senzaţia de durere.	Cu un sindrom de durere puternică, se prescrie intramuscular sau intravenos în doză de 5-10 mg la fiecare 4-6 ore.
	Omnopon		Intramuscular sau intravenos, 1 ml soluție 2% de 2-4 ori pe zi.

Laxative

Laxativele accelerează procesul de mișcare a intestinului, ajutând astfel la eliminarea toxinelor din acesta. Pentru toxiinfecțiile alimentare, laxativele trebuie utilizate numai dacă pacientul nu are diaree abundentă. În acest caz, se recomandă utilizarea așa-numitelor laxative saline ( sulfat de sodiu, sulfat de magneziu). Mecanismul lor de acțiune este că cresc presiunea osmotică în lumenul intestinal, atrăgând astfel apă acolo. Acest lucru ajută la înmuierea scaunului și la facilitarea eliberării lor.

Ar trebui să iau antiemetice? cerucale) și antidiareice ( smectu) în caz de otrăvire?

Folosiți antiemetice ( în asemănarea cerucalului) nu este recomandat pentru otrăvire. Cert este că vărsăturile este o reacție de protecție a organismului, care vizează curățarea acestuia de toxine. Mecanismul de acțiune al cerucalului este că stimulează mișcarea conținutului gastric în intestine și, de asemenea, inhibă reflexul gag. În caz de otrăvire, aceasta va contribui la absorbția substanțelor toxice și la o intoxicație și mai mare a organismului.

Utilizarea antidiareice ( din diaree) fondurile nu sunt, de asemenea, recomandate, deoarece bacteriile patogene cu toxinele lor sunt, de asemenea, eliberate împreună cu diaree. În același timp, utilizarea medicamentelor precum smectita poate avea un efect pozitiv. Mecanismul acțiunii antidiareice a acestui medicament este că leagă bacteriile patogene, prevenind efectele toxice ale acestora asupra peretelui intestinal și ajutând la îndepărtarea lor din lumenul intestinal. În toxiinfecțiile alimentare acute, se recomandă administrarea acestui medicament pe cale orală 1 plic de trei ori pe zi timp de 1 săptămână.

Tratamentul toxiinfecțiilor alimentare cu remedii populare la domiciliu

Metodele alternative de tratament pot ajuta la curățarea și întărirea apărării organismului, precum și la reducerea efectului toxic al microorganismelor patogene asupra acestuia.

Pentru toxiinfecțiile alimentare, puteți utiliza:

• Infuzie de flori de musetel. Are efecte antimicrobiene și antiinflamatorii și, de asemenea, contribuie la eliminarea accelerată a toxinelor din tractul gastrointestinal. Pentru prepararea infuziei, se toarnă 5 linguri de flori de mușețel în 500 ml apă fierbinte. Se răcește la temperatura camerei, se strecoară și se ia pe cale orală 50-100 ml de 3-5 ori pe zi.
• Decoctul de scoarță de stejar. Are acțiune antimicrobiană, antiinflamatoare și astringentă ( leagă toxinele din tractul gastrointestinal și promovează eliminarea lor din organism). Pentru a prepara un decoct, 100 de grame de scoarță de stejar zdrobită trebuie turnate cu 400 de mililitri de apă, aduse la fierbere și păstrate într-o baie de apă timp de 30 de minute. Se răcește, se strecoară și se ia pe cale orală 50 ml de 2-3 ori pe zi sau se folosește pentru spălarea intestinală ( clisme) pentru a elimina substanțele toxice din acesta.
• Ceai verde. Reduce severitatea efectelor nocive ale toxinelor la nivelul mucoasei intestinale și are, de asemenea, activitate antioxidantă ( adică previne deteriorarea țesuturilor în focarul inflamației la nivel celular).
• Infuzie de plante cu sunatoare. Are un efect antimicrobian și antiinflamator, precum și un efect sedativ moderat. Pentru prepararea infuziei, se toarnă 4 linguri de sunătoare tocată în 400 ml apă fierbinte fiartă și se infuzează la temperatura camerei timp de o oră. Apoi infuzia trebuie filtrată și consumată pe cale orală, câte 1 lingură de 3-5 ori pe zi.

Cura de slabire ( nutriție) în caz de otrăvire ( ce să mănânci după otrăvire?)

Sarcina terapiei dietetice în caz de otrăvire este de a oferi organismului nutrienți ușor digerabili, precum și de a preveni efectul traumatic al produselor alimentare asupra mucoasei gastrice afectate. Pentru a face acest lucru, orice aliment consumat trebuie să fie bine procesat ( zdrobit). Ar trebui luată caldă nu fierbinte), deoarece expunerea la temperaturi ridicate poate avea un efect negativ și asupra mucoasei inflamate. În acest caz, ar trebui să mănânci de 4-6 ori pe zi în porții mici, ceea ce va reduce sarcina pe stomac și va preveni dezvoltarea vărsăturilor.

Dieta pentru otrăvire

Ce se poate consuma?
supă de pui cu conținut scăzut de grăsimi; bulion de pește; terci de orez; ovaz; griş; biscuiti; piure de cartofi; oua de gaina ( 1 - 2 pe zi); unt ( 50 de gramepe zi); decocturi de ierburi ( trandafir sălbatic, mușețel); jeleu de fructe.	carne grasă; mancare prajita; carne afumată; condimente; alimente murate; cârnați; pâine proaspătă; produse de patiserie dulci; dulciuri; înghețată; legume proaspete; Paste; bauturi carbogazoase; Ceai negru; sucuri acrișoare proaspăt stoarse ( limonada, suc de mere); alcool;

Este posibil să bei ceai în caz de otrăvire?

În caz de toxiintoxicare alimentară, se recomandă utilizarea ceaiului verde, precum și a ceaiurilor pe bază de ierburi ( măceș, mușețel, sunătoare și așa mai departe). Aceste ceaiuri vor ajuta la legarea toxinelor din tractul gastrointestinal, la subțierea sângelui și la eliminarea substanțelor toxice din organism. Totodată, în perioada inițială de otrăvire, nu se recomandă consumul unei cantități mari de ceai negru tare, deoarece are efect de fixare, contribuind la reținerea toxinelor în intestine și la intrarea acestora în circulația sistemică. Puteți bea ceai negru după eliminarea completă a toxinelor din organism, adică la cel puțin o zi după ce semnele de intoxicație dispar ( greață, vărsături, diaree, febră și așa mai departe).

Este posibil să bei chefir în caz de otrăvire?

Kefirul poate și trebuie consumat în timpul și după toxiinfecțiile alimentare, deoarece ajută la eliminarea rapidă a toxinelor din tractul gastrointestinal. Mecanismul de acțiune terapeutică al chefirului este că stimulează dezvoltarea microflorei normale ( bacterii lactice) în intestine. În procesul de creștere și reproducere, aceste bacterii inhibă dezvoltarea altora ( patogen) microorganisme, contribuind astfel la recuperarea rapidă a pacientului.

Puteți bea chefir din primele zile de otrăvire ( după ce vărsăturile dispar). Se recomanda folosirea incalzita in portii mici ( o jumătate de pahar) de mai multe ori pe parcursul zilei, dar nu mai mult de 1 litru pe zi.

Complicații și consecințe după otrăvire

Consecințele otrăvirii pot fi asociate cu efectul dăunător direct al substanțelor toxice, precum și cu deteriorarea organelor interne care s-a dezvoltat pe fundalul intoxicației corpului.

Leziuni la stomac ( gastrită)

Leziunile mucoasei gastrice se observă cu toxiinfecții alimentare, precum și cu ingestia oricăror substanțe toxice în tractul gastrointestinal. Acest lucru distruge bariera mucoasă care acoperă în mod normal peretele stomacului, drept urmare poate fi ușor deteriorată. Afectarea mucoasei se manifestă prin inflamarea acesteia ( gastrită), în urma căruia se înroșește, se umflă. Pacientul poate prezenta dureri paroxistice severe asociate cu contractii peristaltice ale muschilor tractului gastrointestinal.

După rezolvarea otrăvirii ușoare, gastrita acută dispare de obicei fără a lăsa efecte reziduale. În același timp, este de remarcat faptul că, cu otrăviri frecvente, este posibilă dezvoltarea gastritei cronice, care apar cu exacerbări periodice, care pot fi declanșate de malnutriție, consumul de alcool sau alți factori. Tratamentul gastritei cronice este dieta și utilizarea medicamentelor învelitoare care protejează mucoasa gastrică.

Sângerare din tractul gastrointestinal în caz de otrăvire

Sângerarea se poate dezvolta în caz de otrăvire cu acizi, alcaline sau alte substanțe caustice, care, dacă sunt ingerate, îi pot distruge mucoasa și pot deteriora vasele de sânge. De asemenea, cauza sângerării poate fi o ruptură a membranei mucoase a secțiunilor superioare ale stomacului, provocată de vărsături frecvente și severe. Tacticile terapeutice și prognosticul în acest caz depind de severitatea sângerării. Dacă este nesemnificativ și oprit de la sine, te poți descurca cu conservator masuri terapeutice (o dietă cruntă, aplicarea de gheață pe abdomen, utilizarea medicamentelor hemostatice și așa mai departe). Dacă se observă sângerare masivă (sarcina, poate fi periculoasă pentru fătul în curs de dezvoltare. Acest lucru se poate datora nu numai efectelor toxice ale substanțelor toxice, ci și modificărilor care apar în corpul feminin în timpul otrăvirii.

Pericolul intoxicației în timpul sarcinii se datorează:

• Leziuni fetale intrauterine. Unele toxine pot trece din sângele mamei în sângele bebelușului, ducând la anomalii de dezvoltare sau la moarte intrauterină.
• Deshidratare. Pierderea lichidului de către corpul mamei va afecta imediat starea fătului, care poate dezvolta și semne de deshidratare.
• Foamete de oxigen. Dacă funcția de transport a sângelui este deteriorată de substanțe chimice, precum și pierderea de sânge ca urmare a deteriorării vaselor tractului gastrointestinal, procesul de livrare a oxigenului către fătul în curs de dezvoltare poate fi întrerupt, în urma căruia se pot dezvolta anomalii ale sistemului nervos central. În cazuri severe, fătul poate muri.
• Vătămare a fătului.În timpul vărsăturilor, există o contracție pronunțată a mușchilor anterioare perete abdominal mama, ceea ce poate duce la vătămări fetale. De asemenea, fătul poate fi deteriorat în timpul convulsiilor care se dezvoltă pe fondul acțiunii diferitelor otrăvuri și toxine.
• Riscul de naștere prematură. Otrăvirea este un stres puternic care poate perturba fundalul hormonal al corpului feminin. În acest caz, poate exista o formare crescută a hormonului oxitocină, care poate stimula activitatea contractilă a uterului.
• Incapacitatea de a efectua un tratament complet. Tratamentul toxiinfecțiilor alimentare implică utilizarea de medicamente antibacteriene și alte medicamente care pot fi contraindicate în timpul sarcinii.

Este posibil să alăptați cu otrăvire?

Alăptarea unui copil cu otrăvire nu este recomandată. Faptul este că bacteriile și alte toxine pot pătrunde în laptele matern și, odată cu acesta, pot intra în corpul copilului, provocând dezvoltarea diferitelor reacții adverse și complicații. În plus, unele medicamente utilizate pentru tratarea otrăvirii pot fi excretate în laptele matern ( de exemplu antibiotice). De asemenea, pot pătrunde în corpul copilului, provocând dezvoltarea reacțiilor alergice.

Diagnosticul medico-legal al intoxicației cu alcool acute mortale

descriere bibliografica:
Diagnosticul medico-legal al intoxicației cu alcool acute fatale / Kapustin A.V., Panfilenko O.A., Serebryakova V.G. — 2005.

cod html:
/ Kapustin A.V., Panfilenko O.A., Serebryakova V.G. — 2005.

încorpora codul pe forum:
Diagnosticul medico-legal al intoxicației cu alcool acute fatale / Kapustin A.V., Panfilenko O.A., Serebryakova V.G. — 2005.

wiki:
/ Kapustin A.V., Panfilenko O.A., Serebryakova V.G. — 2005.

Manualul a fost întocmit de angajații Centrului Rus de Examinare Medicală Legală, doctor în științe medicale, profesor A.V. Kapustin, candidat la științe medicale O.A. Panfilenko și cercetătorul V.G. Serebryakova. Recenzători: profesor al Departamentului de Medicină Legală a Universității Medicale de Stat din Rusia, onorat, om de știință V. N. Kryukov. Profesor al Departamentului de Medicină Legală a Academiei Medicale din Moscova I.M. Sechenova A. V. Maslov

INTRODUCERE

Examinarea medico-legală a cadavrelor persoanelor care au murit din cauza intoxicației acute cu alcool este întâlnită constant în practica medicală legală. În ciuda acestui fapt, rămâne una dintre cele mai complexe, provocând adesea dificultăți semnificative experților criminaliști în soluționarea diverselor probleme ridicate de anchetă și legate de/diferitele aspecte ale intoxicației cu alcool.

Aceste dificultăți se datorează în mare măsură dezvoltării științifice insuficiente a unor probleme ale diagnosticului medico-legal. Cu toate acestea, de foarte multe ori dificultățile de diagnostic emergente sunt rezultatul cunoașterii insuficiente de către experții criminaliști a caracteristicilor intoxicației cu alcool, atât cronice, cât și acute și, în legătură cu aceasta, cunoașterii mecanismului de acțiune al etanolului. În plus, în timpul examinării medico-legale a unui cadavru, expertul, de regulă, nu are informații despre manifestările clinice ale intoxicației cu alcool la acest subiect, ceea ce duce la o exagerare a valorii diagnostice a indicatorilor de alcoolemie. Aceste circumstanțe, după cum arată analiza practicii experților, sunt unul dintre principalele motive pentru formularea unor opinii nesigure ale experților.

În legătură cu cele de mai sus, este, de asemenea, necesar să se ia în considerare problemele de actualitate ale morții criminalistice din intoxicație cu alcool, cum ar fi:

1. Diagnosticul intoxicației cu alcool mortale acute;
2. Evaluarea semnificației nivelului de alcoolemie pentru diagnosticul decesului prin intoxicație acută cu alcool;
3. Diagnosticul (determinarea) gradului de intoxicație cu alcool în timpul examinării cadavrului pe care defunctul îl avea la momentul decesului sau cu puțin timp înainte de acesta;
4. Diagnosticul diferențial de deces prin intoxicație acută cu alcool și deces din alte cauze, deces în stare de ebrietate alcoolică.

Indicații și contraindicații pentru utilizarea metodei

Problemele diagnosticului medical judiciar al intoxicației cu alcool mortale expuse în manual au o importanță practică directă pentru experții în medicină legală în cursul examinării unui cadavru. Materialele manualului sunt importante pentru diagnosticul de specialitate al decesului atât prin intoxicație acută cu alcool, cât și prin unele boli cauzate de abuzul cronic de alcool, în special din cauza cardiomiopatiei alcoolice. În plus, manualul conține o declarație a problemelor determinării de către expert a gradului de intoxicație alcoolică pe care defunctul l-a avut cu puțin timp înainte de moarte sau imediat înainte de apariția acesteia. Rezolvarea acestor probleme prezintă mari dificultăți pentru experții criminaliști, ceea ce este adesea motivul formulării concluziilor nerezonabile ale experților.

Nu există contraindicații pentru utilizarea metodei.

Logistica metodei

Tehnicile metodologice și evaluările descrise în manual se bazează pe utilizarea echipamentelor și reactivilor disponibili în fiecare birou de examinare medicală legală. Vorbim despre munca zilnică a morgilor criminalistice, a laboratoarelor histologice, a secțiilor de chimie legală și biochimie, care dispun de toate echipamentele și reactivii necesari folosiți în practica de zi cu zi.

Descrierea metodei

1. Diagnosticul decesului prin intoxicație cu alcool mortală acută

Cele mai mari dificultăți în studiul cadavrelor persoanelor care au murit din cauza intoxicației cu alcool sunt adesea cauzate de atitudinea nediferențiată a experților față de semnele intoxicației acute și cronice cu etanol, care au o valoare diagnostică diferită. Dacă primul dintre ele are o importanță directă pentru stabilirea morții prin intoxicație acută cu alcool, atunci al doilea indică doar abuzul de alcool pe termen lung.

Un alt motiv pentru dificultăți de diagnostic este o abordare formală foarte comună pentru evaluarea semnelor de deces din intoxicația acută cu alcool, utilizarea complexelor de simptome pentru diagnosticarea stereotipurilor fără a ține cont de inconsecvența lor frecventă.

Un alt motiv al dificultăților de diagnostic este evaluarea subiectivă, adică în mare măsură arbitrară a nivelului de alcoolemie și a rolului său în debutul decesului prin intoxicație acută cu alcool, care se explică prin lipsa de cunoștințe de către experți a posibilităților moderne pentru o astfel de evaluare obiectivă. În special, experții nu au folosit încă în acest scop un semn atât de important și de încredere precum formarea în miocard în cazurile de intoxicație cu alcool fatală acută a focarelor multiple de mioliză a fibrelor musculare cardiace, pe care am descris-o mai devreme (3).

Semnele cauzate de intoxicația cronică cu alcool, care pot fi detectate direct la tabelul secțiunii, includ diferite modificări ale organelor interne, dintre care modificările patologice cele mai demonstrative, cel mai adesea detectate în studiul cadavrelor, sunt modificări ale inimii și ficatului.

La nivelul inimii se noteaza fenomenele de cardioscleroza, mai des mic-focal, mai rar mare-focal, in absenta sau modificari aterosclerotice foarte usoare la nivelul arterelor coronare. Astfel de modificări ne permit să vorbim despre originea non-coronară a cardiosclerozei. Totuși, la unele persoane care abuzează de mult timp de alcool, arterele coronare pot fi afectate de ateroscleroză, care este semnificativ pronunțată, până la depistarea mai multor plăci calcificate care îngustează lumenul vaselor. În astfel de cazuri, este necesar să se diferențieze aceste modificări ca semne de boală coronariană sau cardiomiopatie alcoolică. Masa inimii rămâne de cele mai multe ori nu crescută sau ușor crescută.

Mai demonstrative ale abuzului cronic de alcool sunt modificările hepatice. În cazurile avansate, sunt dezvăluite semne cunoscute de ciroză hepatică. În stadiile anterioare, apare degenerarea grasă a ficatului detectabilă macroscopic, care poate fi foarte intensă, până la așa-numitul „ficat de gâscă”. Mult mai des, însă, se detectează o degenerescență grasă mai puțin intensă, iar în fazele inițiale ale abuzului de alcool, nu putem vorbi decât de ficatul gras cu picături mici, care este detectat doar prin examen histologic. Trebuie avut în vedere că ficatul gras cu picături mici după excesul de alcool poate fi detectat numai nu mai devreme de a doua jumătate a primei zile, adică mult mai târziu de moartea prin intoxicație acută cu alcool. Prin urmare, detectarea doar a ficatului gras cu picături mici nu este un semn de intoxicație acută cu alcool. Acesta este un semn al abuzului anterior de alcool, care a precedat noul abuz ulterior de alcool, care s-a încheiat cu otrăvire acută mortală.

În general, este acceptat faptul că cele mai caracteristice semne de deces din otrăvirea acută cu alcool, detectate în timpul examinării externe a unui cadavru, sunt cianoză ascuțită a feței, gâtului, pieptului superior, umflarea feței, umflarea pleoapelor, echimoza pronunțată pe conjunctiva pleoapei, care ar trebui să fie rezultatul pleoapei superioare a feței. debordarea ascuțită a vaselor de sânge ale sistemului venei cave superioare. În același timp, se disting printr-o severitate ascuțită, vastitatea petelor cadaverice, care au o culoare intensă de albastru închis.

Astfel de modificări, indicând tulburări hemodinamice severe caracteristice morții prin intoxicație acută cu alcool, sunt într-adevăr detectate la mulți dintre cei care au murit din această cauză a morții. Cu toate acestea, ele nu sunt semne permanente ale acestui tip de deces, deoarece pot fi absente la un număr semnificativ de persoane care mor din cauza intoxicației cu alcool.

Deci, Zombkovskaya L. S. (2) a remarcat că starea descrisă a cadavrului a fost observată numai în mai puțin de jumătate din cazurile de deces prin intoxicație acută cu alcool. În majoritatea cazurilor, semnele de stagnare a sângelui în sistemul venei cave superioare nu au fost detectate. Fața acestor cadavre a rămas palidă, fără semne de umflare, nu existau echimoze în pielea feței, în conjunctiva pleoapelor erau singure sau și absente. Petele cadaverice erau de culoare mai puțin intensă. S-au observat diferențe și la examinarea internă a cadavrului. Astfel, în primul grup de cazuri a existat o revărsare de sânge lichid închis la culoare în jumătatea dreaptă a inimii, în timp ce în cazurile celei de-a doua grupe această revărsare a fost absentă. Dimpotrivă, cheaguri de sânge mixte au fost găsite în cavitățile inimii și în vasele mari în aceste cazuri. L.S. Zombkowska a constatat că în cadavrele primului grup de cazuri, conținutul de carbohidrați din țesutul hepatic a fost în intervalul normal (din 2010 până la 6780 mg%), în timp ce în cazurile din al doilea grup, conținutul de carbohidrați din același ficat a fost redus brusc (de la 0 la 960 mg%).

Aceste date demonstrează în mod clar natura inegală a patogenezei morții în cazurile de intoxicație acută cu alcool, care se reflectă și în apariția diferitelor modificări morfologice în aceleași cazuri. Acest lucru duce la o concluzie importantă că diagnosticul de deces prin intoxicație acută cu alcool nu poate fi bazat în mod oficial pe idei stereotipe despre anumite complexe de semne. Este necesar să se analizeze totalitatea modificărilor detectate și ale acesteia opțiuni posibile datorită particularităţilor tanatogenezei în fiecare caz.

Diferențele de tanatogeneză s-au manifestat prin semne care indică indirect o durată diferită a proceselor de moarte în cazurile primului și al doilea grup. La persoanele din al doilea grup, aceasta a fost mai lungă, după cum indică semne precum: formarea de cheaguri de sânge mixte în cavitățile inimii și în vasele mari (absente în cazurile din primul grup); adesea leucocitoză distributivă (lipsă și în cazurile din primul grup); absența autolizei pancreasului, care este detectată în mod constant în cazurile din primul grup; diverse modificări ale microcirculației în organele interne din primul și al doilea grup, din cauza diferitelor modificări ale proprietăților reologice ale sângelui, cum ar fi conținutul de plasmă din multe vase ale miocardului și din alte organe interne (din primul grup), la persoanele din al doilea grup - o agregare ascuțită a eritrocitelor cu formarea de umflături (umflarea elementelor de plasmă, umplere de microve) plasma sanguină în venele miocardului și a altor organe interne, în special plămânii. Edemul organelor interne, în special al țesutului cerebral, a fost depistat constant, cel mai pronunțat în cazurile din grupa a doua, ajungând la formarea unui fel de reticulare a substanței albe a emisferelor cerebrale (datorită edemului și porozității).

Aceste diferențe indică patogeneza inegală a alcoolicilor ( comă cerebrală care de obicei duce la moarte prin intoxicație acută cu alcool).

Astfel, în cazurile de deces prin intoxicație acută cu alcool, sunt relevate relativ numeroase modificări acute, atât macro- cât și microscopice, în principal din cauza tulburărilor hemodinamice în procesul de deces din comă alcoolică, precum și efectului direct al dozelor toxice de alcool asupra elementelor celulare parenchimatoase ale organelor interne. Majoritatea acestor modificări nu sunt permanente, totuși, este posibil să le evidențiem pe cele mai frecvente dintre ele și care sunt cele mai semnificative caracteristici de diagnostic. Aceste semne sunt prezentate în tabelul nr. 1, iar pentru o evaluare corectă a valorii lor diagnostice, sunt date în funcție de cele două grupe descrise mai sus, reflectând cele două tipuri principale de deces prin intoxicație acută cu alcool. Tabelul enumeră doar modificările acute. Semnele care apar cu abuzul cronic de alcool sunt descrise în detaliu în literatura de specialitate, inclusiv cele educaționale, sunt bine cunoscute și, prin urmare, nu le dăm. Tabelul a fost întocmit pe baza rezultatelor cercetării proprii ale autorilor Manualului, precum și pe datele lui L. S. Zombkovskaya (2) și a multor alți autori (1, 8 etc.).

O analiză a semnelor cuprinse în tabelul 1 arată că există un grup mare în care există o dependență clară a frecvenței de apariție a semnelor de caracteristicile tanatogenezei (primul și al doilea grup de morți). Este important de menționat că unele dintre aceste semne sunt, în general, detectate doar predominant în cazurile unuia dintre aceste grupuri (1-5, 12-15, 19, 20, 24-27, 32-35, 37, 38). Semnele rămase se regăsesc în intoxicația acută cu alcool, indiferent de caracteristicile tanatogenezei, sau dependența lor de aceste caracteristici este mică și, de aceea, trebuie luate în considerare. Printre acestea se numără unul dintre cele mai valoroase semne de diagnostic, și anume focare multiple de mioliză a fibrelor musculare cardiace (3).

Tipurile specificate de tanatogeneză și complexele de semne corespunzătoare acestora nu sunt strict constante. Sunt posibile și alte trăsături ale tanatogenezei, inclusiv cele mixte, din care rezultă că complexele de caractere date în tabelul 1 sunt doar orientative. Semnele remarcate ale tanatogenezei fac posibil să ne imaginăm în mod clar că semnele de deces prin intoxicație acută cu alcool pot apărea în diferite combinații și multe dintre semnele enumerate pot fi absente în fiecare caz specific. Cu toate acestea, pentru o evaluare competentă a semnelor, este necesar să se țină seama de caracteristicile tanatogenezei, al cărei tip poate fi de obicei apreciat chiar și pe baza rezultatelor unei examinări externe și interne a cadavrului direct la masa secțiunii. Această abordare va permite expertului medico-legal să evalueze corect semnificația modificărilor detectate pentru diagnosticarea morții prin intoxicație acută cu alcool. Acest lucru este important, deoarece semnele individuale ale intoxicației cu alcool nu sunt specifice, ceea ce necesită o contabilitate obligatorie și o evaluare corectă a complexului lor.

2. Evaluarea semnificației nivelului de alcoolemie pentru diagnosticul decesului prin intoxicație acută cu alcool.

De mare importanță pentru diagnosticul intoxicației cu alcool letale sunt indicatorii nivelului de alcoolemie în fiecare caz. Cu toate acestea, evaluarea valorii acestui indicator și a valorii tanatogenetice a concentrației detectate de alcool în sânge nu este simplă. În același timp, este necesar să se țină seama de o serie de prevederi fundamentale, ignorând care cel mai adesea duce la erori de expert în diagnosticarea cauzei decesului. Pe scurt, aceste prevederi principale pot fi rezumate după cum urmează.

Evaluarea valorii indicatorului de alcoolemie din mai multe motive este forțat diferită atunci când se examinează persoanele în viață și în timpul unei examinări medico-legale a cadavrelor.

Evaluarea interacțiunii alcoolului asupra organismului la persoanele vii se face pe baza identificării semnelor clinice evidențiate (sindrom clinic) corespunzătoare unui grad sau altul de intoxicație cu alcool. În același timp, indicatorii alcoolemiei au doar o semnificație suplimentară (5).

Situația este diferită în cazurile de depistare a alcoolemiei în studiul cadavrelor. Experții criminaliști nu dețin de obicei date despre manifestările clinice ale intoxicației pe care defunctul le-a avut cu puțin timp înainte de moarte, ceea ce presupune o exagerare a importanței indicatorilor alcoolemiei și a rolului alcoolului în debutul decesului. O evaluare formală a nivelului de alcoolemie la deces este utilizată în practica criminalistică în legătură cu recomandările relevante conținute în documentele oficiale, inclusiv cele învechite (6, 11). O abordare similară, din păcate, se manifestă uneori în prezent.

Se știe că severitatea efectului etanolului, în special la persoanele care au abuzat de alcool de mult timp, depinde nu atât de amploarea alcoolemiei, cât de răspunsul organismului la alcool. Prin urmare, cu un grad stabilit clinic și același grad de intoxicație cu alcool, indicatorii alcoolemiei pot varia foarte mult.

Când apare o boală - alcoolismul cronic - alături de alte semne, sunt caracteristice creșterea toleranței la alcool și dispariția reflexului de gag. La începutul stadiului I al alcoolismului cronic se constată o creștere a toleranței, care crește de 3-4 ori față de cea inițială (10). În stadiul II, toleranța crește și mai mult - de 4-5 ori (9). Ca urmare, se creează condiții pentru consumul de cantități mari de alcool și apariția unui nivel ridicat de alcoolemie, iar manifestările clinice ale efectelor alcoolului în astfel de cazuri vor fi diferite decât la o persoană cu toleranță neschimbată la alcool. De asemenea, trebuie subliniat faptul că la o persoană care nu este obișnuită cu alcoolul, reflexul de gag păstrat previne utilizarea unor cantități mari de alcool și apariția unor rate mari de alcoolemie.

O situație similară are loc în practica criminalistică în studiul cadavrelor, în care indicatorii alcoolemiei pot, de asemenea, să fluctueze într-o gamă largă, atât cu aceleași, cât și cu cauze diferite de deces. Acest lucru face dificilă evaluarea nivelului tanatogenetic al alcoolemiei în studiul unui cadavru.

Din cele de mai sus rezultă că rolul uneia sau alteia concentrații de alcool în sânge, inclusiv una suficient de mare, nu poate fi evaluat în mod formal, deoarece valoarea acestuia pentru același indicator pentru debutul decesului poate fi diferită. În acest sens, nu numai determinarea nivelului de alcoolemie, ci și identificarea toleranței la alcool și, în legătură cu aceasta, rolul concentrației detectate de alcool în sânge pentru apariția decesului prin intoxicație acută cu alcool, capătă o valoare diagnostică importantă.

Cu toate acestea, până în prezent, studiul cadavrelor nu a stabilit semne sigure de toleranță crescută la alcool în legătură cu boala - alcoolismul cronic. Astfel de informații pot fi obținute prin colectarea de informații ulterioare, ceea ce reprezintă, de asemenea, o încălcare a normelor procedurale și nu este întotdeauna posibilă. O idee indirectă a toleranței crescute pe care defunctul a avut-o în timpul vieții poate da faptul că s-a stabilit un nivel ridicat de alcoolemie în timpul studiului cadavrului. Cu toate acestea, în acest caz, semnificația acestei concentrații de alcool pentru moartea prin intoxicație acută rămâne neclară.

Unul dintre semnele morfologice caracteristice ale morții prin intoxicație acută cu alcool, așa cum sa menționat deja mai sus, este prezența focarelor multiple de mioliză a fibrelor musculare cardiace. Detectarea lor în timpul examenului histologic (cu microscopie cu contrast de fază) este extrem de importantă pentru diagnosticarea morții prin intoxicație acută cu alcool. Totodată, am remarcat că alte cauze de deces (traume, boală coronariană etc.) nu formează focare similare de mioliză în fibrele musculare cardiace nici măcar la niveluri ridicate de alcoolemie. În acest sens, semnificația rolului tanatogenetic al alcoolemiei în diverse cauze de deces apare clar atunci când se compară indicatorii alcoolemiei cu prezența sau absența acestor modificări acute în fibrele musculare cardiace.

Deci, la persoanele care au murit din cauza intoxicației cu alcool, examenul miocardic dezvăluie în mod constant focare multiple de mioliză a fibrelor musculare cardiace, care sunt situate mozaic în miocard și ocupă fie întregul cardiomiocitul, fie se extind la cardiomiocitele adiacente. Aceste focare de mioliză sunt identificate clar prin microscopia cu contrast de fază. Ele se caracterizează prin absența striațiilor transversale, omogenității sau, în unele cazuri, a granularității foarte fine, parcă prăfuite. Alături de aceasta, sunt relevate și alte modificări descrise în literatură: relaxarea fibrelor musculare cardiace, o creștere bruscă a activității fosfatazei acide în cardiomiocite și modificări caracteristice ale microcirculației (4).

Focurile de mioliză sunt detectate la diferite niveluri de alcoolemie și nu există caracteristici ale acestora, în funcție de concentrația de etanol.

O stare diferită a cardiomiocitelor este observată cu alte cauze de deces. Deosebit de indicative în acest sens sunt cazurile de deces rapid din cauza diferitelor răni în stare de ebrietate, inclusiv la niveluri ridicate de alcoolemie.

În niciunul dintre cazurile de deces din cauza leziunilor nu se găsesc focare de mioliza cardiomiocitelor. Acest lucru se aplică nu numai deceselor din cauza alcoolemiei 3% , dar și la un nivel mai ridicat de etanol în sânge, inclusiv la un nivel de 5% și peste. În toate aceste cazuri, se remarcă și alte semne decât în ​​intoxicația acută cu alcool, caracteristică stării cardiomiocitelor și microcirculației în cazurile de deces din cauza leziunilor.

De regulă, focarele de mioliză în cardiomiocite nu sunt detectate în cazurile de deces prin insuficiență coronariană acută la pacienții cu IHD. În aceste cazuri, la cardiomiocite se găsesc constant alte modificări, și anume, focare de dezintegrare aglomerată situate mozaic în miocard. Doar foarte rar în cardiomiocite individuale există zone de mioliză, care, totuși, au un caracter diferit față de cazurile de deces prin intoxicație acută cu alcool. Astfel de zone la pacienții cu IHD arată ca fragmente optic goale de cardiomiocite, în zona cărora sarcolema conservată este clar vizibilă (așa-numitele „tuburi de sarcolemă goale”). Nu se observă focare tipice de mioliză la pacienții cu IHD. Trebuie remarcat faptul că la acești pacienți se observă și alte modificări tipice ale microcirculației. O scădere bruscă a activității fosfatazei acide în cardiomiocite este, de asemenea, caracteristică.

În cazurile de moarte subită din cauza cardiomiopatiei alcoolice, atât în ​​absența alcoolemiei, cât și la diferitele sale niveluri, nu sunt detectate nici focare de mioliză. Caracteristic acestor cazuri este edemul stromei și mai ales al cardiomiocitelor (edem intracelular). În același timp, în cardiomiocite apar fante lungi longitudinale, extinzându-se spre discul intercalar. Nu se observă cavități rotunde sau ovale (vacuole). Striația transversală este de obicei păstrată sau este oarecum neclară. Activitatea fosfatazei acide în cardiomiocite, ca și în decesul din cauza bolii coronariene, este slăbită. Microvasele sunt într-o stare diferită, de la plasmatică la care conțin o cantitate moderată de agregate eritrocitare.

Aceste modificări sunt detectate indiferent de prezența alcoolemiei și de nivelul acesteia.

Astfel, focarele de mioliza cardiomiocitelor sunt unul dintre semnele de deces prin intoxicație acută cu alcool, care, în complexul general al tuturor datelor disponibile expertului, atât legate de circumstanțele morții, cât și datele din studiul cadavrului (macro- și microscopic, precum și chimic criminalistic), are o valoare diagnostică importantă. Formarea focarelor de mioliză face posibilă evaluarea fiabilă a rolului tanatogenetic al nivelului de alcoolemie detectat la această persoană. Aceste focare se formează numai în cazul morții din cauza intoxicației cu alcool. Mioliza apare ca urmare a acțiunii directe a etanolului asupra miocardului, ducând la activarea enzimelor proteolitice din cardiomiocite; care, în special, este indicată de o creștere bruscă a activității fosfatazei acide. Mioliza și, în consecință, intoxicația cu alcool fatală, apare numai la indivizii care fie nu au rezistență crescută la etanol, fie toleranța care a apărut la ei în procesul de abuz cronic de alcool nu este suficient de mare pentru a rezista la concentrația de alcool în sângele persoanei otrăvite. Indirect, acest lucru este indicat de faptul că la persoanele care au murit din cauza rănilor, nivelul de alcoolemie este adesea egal sau chiar mult mai mare decât la persoanele care au murit din cauza intoxicației cu alcool. Cu toate acestea, până la momentul rănirii, aceste victime au rămas active, au mers, au vorbit și au efectuat alte acțiuni. Aceasta indică absența lor la momentul morții; starea de comă alcoolică, care ar trebui privită ca un indicator al unei toleranțe mai mari la alcool la aceste victime.

Cele de mai sus se aplică pe deplin și cazurilor de deces din cauza bolii coronariene și a cardiomiopatiei alcoolice, care a apărut brusc în timpul stării active a pacienților.

Aceste diferențe nu pot fi explicate prin faptul că persoanele care au murit din cauza rănilor și din cauza intoxicației cu alcool au avut diferite stadii de intoxicație cu alcool. Majoritatea covârșitoare a morților studiați de noi la momentul decesului se aflau la începutul etapei de eliminare, ceea ce face posibil să se judece durata similară a efectului alcoolului în acele și alte cazuri. Aceste date arată că focarele de mioliză din fibrele musculare cardiace nu sunt doar o consecință a nivelurilor ridicate de alcoolemie, ci și, cel mai important, un indicator al sensibilității individuale (toleranței) la alcool și, prin urmare, unul dintre cele mai importante semne de deces prin intoxicație acută cu alcool, mai ales în cazuri neclare. Totodată, focarele de mioliză sunt un semn care are o valoare diagnostică diferențială pentru stabilirea cauzei decesului persoanelor care au murit în stare de ebrietate, în care, la examinarea cadavrelor acestora, se constată și diverse leziuni sau semne de patologie cardiacă.

Focurile de mioliză intravitală nu trebuie confundate cu autoliza miocardică post-mortem, care este detectată în fibrele musculare cardiace în a doua zi (uneori la sfârșitul primei zile) după moarte. Mai degrabă, focarele miolizei intravitale și autolizei post-mortem din fibrele musculare cardiace arată similar. Cu toate acestea, autoliza post-mortem este detectată ca suprafețe mari continue ale miocardului, în timp ce focarele de mioliză intravitală sunt mici și sunt situate mozaic în miocard printre fibrele musculare cardiace bine conservate, cu o striație transversală clară.

3. Diagnosticul (determinarea) gradului de intoxicație alcoolică la decedat până la momentul morții sau cu puțin timp înaintea acestuia.

În timpul unei examinări medico-legale a unui cadavru, expertul trebuie adesea să răspundă la întrebarea despre gradul de intoxicație cu alcool în care se afla defunctul cu puțin timp înainte de moarte. În același timp, cel mai adesea expertul nu are date clinice și decide această problemă numai pe baza determinării cantitative cromatografice în gaze a etanolului în sângele și urina unui cadavru. Cu excepția cazurilor de deces prin intoxicație acută cu etanol, o astfel de concluzie nu poate avea decât o valoare aproximativă, orientativă și trebuie formulată într-o formă probabilă. Acest lucru se datorează faptului că nu există o relație strict constantă între reacția organismului la etanol, adică gradul de intoxicație și concentrația de etanol în sânge. Nu numai că diferiți oameni reacționează diferit la aceeași cantitate de alcool, dar reacția aceleiași persoane la alcool nu este constantă și depinde de acțiunea mai multor factori. În plus, atunci când moartea are loc în etapa de eliminare, concentrația de etanol din sânge în timpul vieții poate fi redusă, ceea ce face dificilă și rezolvarea problemei gradului de intoxicație cu alcool.

De asemenea, trebuie remarcat faptul că, până în prezent, experții criminaliști, atunci când decid asupra gradului de intoxicație cu alcool, se ghidează adesea după date învechite privind dependența intoxicației cu alcool de concentrația de etanol din sânge, date în Ghidurile aprobate în 1974 (6). Cu toate acestea, datele cuprinse în acest document sunt în mare parte depășite și necesită corectare în lumina principalelor prevederi moderne elaborate de narcologi (5). Aceste prevederi sunt dedicate examinării persoanelor în viață, dar se aplică pe deplin examinării cadavrului, deoarece în acest caz expertul stabilește gradul de intoxicație pe care persoana l-a avut în timpul vieții.

Una dintre prevederile principale este aceea că pentru stabilirea faptului consumului de alcool și a gradului de intoxicație cu alcool, manifestările clinice ale intoxicației cu alcool au o importanță decisivă. Acest lucru se datorează faptului că manifestările (simptomele) individuale ale acțiunii alcoolului nu au un caracter specific. Prin urmare, este posibil să se evalueze starea de intoxicație numai dacă există un sindrom care exclude un set de semne care indică o încălcare a activității diferitelor sisteme ale corpului. De asemenea, trebuie avut în vedere că atunci când se folosește o cantitate mică de etanol, tulburările funcționale nu apar simultan, intensitatea lor este diferită, iar aceste tulburări trec rapid. Numai cu utilizarea unor doze suficient de mari de alcool apare un complex mai specific de tulburări funcționale.

Medicul legist ar trebui să încerce mai întâi să stabilească semnele clinice ale intoxicației cu alcool. Dacă defunctul în perioada anterioară debutului decesului nu a fost observat de lucrătorii medicali, atunci informațiile specificate într-o măsură sau alta pot fi preluate din materialele cazului, inclusiv din indicatorii martorilor și ale altor persoane. Aceste informații pot avea legătură cu timpul și natura consumului de alcool (aport unic, consum pe o perioadă scurtă de timp, consum repetat de alcool), cantitatea de alcool consumată și tipul acestuia (vodcă, vin etc.), comportamentul după consumul de alcool, unele simptome de intoxicație cu alcool. Desigur, aceste date nu ne permit să recreăm tabloul clinic al intoxicației cu alcool, dar ne pot da o anumită idee despre aceasta.

De exemplu, cu ușoară intoxicație alcoolică alții pot observa roșeață a feței, sclera, tulburări ușoare de mers, miros de alcool din gură; cu toate acestea, tulburările minore ale activității mentale pot trece neobservate.

Cu un grad mediu Se dezvăluie modificări pronunțate ale activității mentale, care nu pot fi ignorate (încălcarea normelor sociale de comportament, evaluare incorectă a situației, letargie, excitare cu acțiuni agresive sau autoagresive și declarații inadecvate, fragmentarea acestora), precum și hiperemie sau paloare a pielii, salivație etc.

Cu un grad sever există tulburări grave ale activității mentale (dezorientare, letargie severă, somnolență, accesibilitate scăzută la contact, neînțelegere a semnificației întrebărilor, declarații fragmentare fără sens, respirație răgușită din cauza acumulării de mucus în cavitatea bucală și nazofaringe, uneori urinare involuntară, incapacitatea de a sta în picioare independent și de a efectua acțiuni intenționate).

Comă alcoolică caracterizat prin pierderea conștienței, lipsa reacțiilor la mediu, starea colaptoidă, urinarea și defecarea involuntară, detresă respiratorie, absența reflexelor dureroase etc.

În cazurile de deces într-o instituție medicală, este necesară analizarea dosarelor medicale în același scop. În același timp, trebuie avut în vedere faptul că reglementările nu prevăd determinarea gradului de intoxicație cu alcool la examinarea pacienților internați în instituțiile medicale pentru leziuni. Cu toate acestea, medicul poate nota pe cardul unui pacient internat nu numai prezența intoxicației cu alcool, ci și gradul acesteia, deoarece acest lucru (mai ales în cazurile de intoxicație cu alcool severă) este important pentru diagnosticarea și prescrierea măsurilor terapeutice.

De mare importanță pentru determinarea gradului de intoxicație este toleranța individuală la alcool (toleranța la alcool), care de obicei crește odată cu abuzul cronic al acestuia. Este posibil să se judece toleranța individuală la alcool în funcție de informațiile de urmărire, dacă acestea pot fi obținute (natura abuzului de alcool, viteza de debut a intoxicației, apariția vărsăturilor după consumul de cantități mari de alcool etc.). O reacție individuală la alcool poate fi apreciată și prin examinarea unui cadavru folosind o serie de indicatori biochimici care fac posibilă identificarea stării ficatului la o persoană care a abuzat de alcool (12). Din păcate, această metodă nu este încă utilizată pe scară largă. Anumite date despre intoxicația cronică cu etanol pot fi obținute de la

într-o examinare histologică a organelor interne ale unui cadavru, care poate fi folosită, deși cu o oarecare precauție, pentru a judeca posibila toleranță individuală la alcool de către o persoană în timpul vieții.

Astfel, expertul are posibilitatea de a colecta suficiente date necesare pentru a determina gradul de intoxicație. În acest sens, utilizarea de către un expert numai în acest scop a rezultatelor determinării cromatografice în gaze a etanolului în sânge și urină indică o abordare simplificată pentru rezolvarea acestei probleme. Această abordare este justificată numai dacă este imposibil să se obțină informații despre natura abuzului de alcool și manifestările clinice ale acțiunii sale, deoarece există o anumită relație între nivelul de alcoolemie și gradul de intoxicație cu alcool, deși nu este strict constantă.

Trebuie subliniat că concluzia despre gradul de intoxicație alcoolică numai prin conținutul de alcool din sângele unui cadavru, fără a lua în considerare conținutul acestuia în urină, nu poate fi de încredere. Conținutul de etanol din sângele unui cadavru este un indicator al concentrației sale numai în momentul morții. Evaluarea acestui indicator poate fi diferită în funcție de momentul în care a avut loc moartea - în stadiul de resorbție sau în stadiul de eliminare. Indicele de alcool poate fi mai mare cu ceva timp înainte de moarte dacă a apărut în stadiul de resorbție sau mai mic dacă este în stadiul de eliminare. Un indicator al conținutului de etanol din urină este necesar pentru a rezolva problema și apariția morții în stadiul de resorbție sau eliminare, precum și pentru a determina aproximativ timpul scurs de la începutul etapei de eliminare până la debutul morții.

În stadiul de resorbție când raportul dintre concentrația de etanol în urină și sânge este mai mic de unu, concentrația de etanol în urină contează doar pentru determinarea stadiului de intoxicație. În astfel de cazuri, concentrația de etanol în sânge are o importanță independentă în determinarea gradului de intoxicație.

în proces de eliminare concentrația de etanol din sânge poate fi determinată aproximativ prin calcul folosind formula Widmark (1) (dacă se cunoaște timpul scurs din momentul consumului de alcool înainte de moarte). Cel mai adesea, expertul nu are astfel de informații, iar metoda de calcul pentru determinarea conținutului maxim de etanol din sânge nu este potrivită. În astfel de cazuri, se utilizează concentrația de etanol în urină. Acest indicator poate fi folosit și pentru a determina conținutul maxim de etanol din sânge, în timp ce trebuie avut în vedere faptul că conținutul de etanol din urină este orientativ numai dacă concentrația de etanol în sângele unui cadavru este de cel puțin 3%. La o concentrație mai mare de etanol în sânge, concentrația de etanol în urină nu este relevantă pentru determinarea gradului de intoxicație.

Dacă concentrația de etanol în sânge este mai mică de 3%, iar în urină este mult mai mare, atunci în acest caz conținutul de etanol în urină este de o importanță deosebită. Indică un nivel mai ridicat de alcoolemie, care a avut loc cu puțin timp înainte de debutul decesului. Acest lucru este important pentru o evaluare aproximativă a nivelului maxim de alcoolemie la decedat de la sfârșitul etapei de resorbție până la începutul etapei de eliminare. Cert este că concentrația de etanol în urină nu poate fi mai mare decât nivelul maxim în sânge, atins după consumul de alcool, cu excepția unor cazuri de formare post-mortem a etanolului în urină (de exemplu, la pacienții cu diabet zaharat sau în afecțiuni însoțite de glucozurie). În același timp, concentrația de etanol în urina ureterală corespunde mai ales concentrației sale în sângele care curge prin rinichi. Cu toate acestea, în vezica urinară, dacă conține urină la începutul excreției de etanol de către rinichi, urina ureterală se amestecă cu ea și se diluează cu ea. Acest lucru duce la o scădere corespunzătoare a concentrației de etanol din urina vezicii urinare. Prin urmare, concentrația maximă de etanol din sânge nu poate fi mai mică decât cea din urina vezicii urinare. Când moartea a survenit în stadiul de eliminare, se poate concluziona că concentrația de etanol din sânge până la începutul etapei de eliminare nu a fost mai mică decât cea detectată în urina vezicii cadavrului. Cu un exces semnificativ al concentrației de etanol în urină, același indicator în sânge (care se observă într-o etapă ulterioară a etapei de eliminare) va fi semnificativ mai mic decât maximul. Conținutul de etanol în acest moment va fi, de asemenea, redus în urină, prin urmare, concentrația de etanol în urina chistică detectată în acest stadiu nu ne permite să judecăm concentrația maximă de etanol în sânge.

Dacă se golește Vezica urinara apare la începutul pătrunderii urinei ureterale în vezică, apoi concentrația de etanol în urina vezicii urinare va scădea mai lent decât în ​​urina ureterală, datorită pătrunderii în vezică a urinei ureterale care conține o concentrație mai mică de etanol. În acest caz, concentrația maximă de etanol în urina vezicii urinare va fi mai mică decât cea din sânge datorită aportului de urină ureterală în faza de resorbție, conținând etanol într-o concentrație mai mică, deși în creștere, decât vârful acestei concentrații în urina ureterală (în acest caz, volumul de urină din vezică nu va fi foarte mare). Prin urmare, este necesar să se țină seama nu numai de concentrația de etanol din urina vezicii urinare, ci și de cantitatea acesteia din urmă. De asemenea, este necesar să se ia în considerare raportul dintre concentrația de etanol din urina vezicii urinare și din sânge. Cu rate foarte mari (1,3 - 1,4), ar trebui să existe o cantitate semnificativă de urină, adică o întârziere mare în urinare.

Astfel, din cauza scăderii concentrației de etanol în sânge și urina vezicii urinare în timpul etapei de eliminare, conținutul de etanol din aceasta din urmă nu permite să se judece direct concentrația maximă de etanol din sânge. Această concentrație indică doar nivelul minim sub care concentrația maximă de etanol din sânge nu a fost determinată. Cele de mai sus se aplică nu numai cazurilor de consum unic de alcool, ci și cazurilor de consumuri repetate (repetate) de alcool la intervale scurte.

Încercările de a utiliza concentrația de etanol din urina unui cadavru pentru a calcula conținutul maxim de etanol din sânge au fost făcute în mod repetat, cu toate acestea, nu au dat rezultate convingătoare și fiabile. Acest lucru se datorează fluctuațiilor foarte mari ale concentrației de etanol din urina vezicii urinare, în funcție de numeroși factori, care sunt aproape imposibil de luat în considerare în fiecare caz. În acest sens, nu este recomandabil să folosiți astfel de calcule. În același timp, este evident că concentrația maximă de etanol în sânge nu poate fi mai mică decât același indicator în urină, ceea ce corespunde adesea unui grad mai sever de intoxicație cu alcool.

Pentru o evaluare aproximativă a datelor determinării cromatografice în gaze a conținutului de etanol din sângele și urina unui cadavru, pot fi luați în considerare următorii indicatori generalizați:

• - în sânge 0%, concentrație scăzută în urină- se poate trage o concluzie despre faptul de a consuma alcool cu ​​cateva ore inainte de moarte;
• - în sânge 0,3%, în urină 0% - sobru, este imposibil de judecat faptul consumului de alcool;
• - în sânge 0,4-1,0% , mai puțin în urină decât în ​​sânge- se poate concluziona că faptul consumului de alcool. Pot exista unele semne de intoxicație cu alcool, dar de obicei nu se observă un sindrom dezvoltat de intoxicație cu alcool. Este imposibil de afirmat că a existat o stare de ebrietate alcoolică;
• - în sânge de la 1,0 la 2,0%, în urină mai puțin decât în ​​sânge- grad ușor de intoxicație alcoolică;
• - în sânge de la 1,0 - 2,0%, în urină semnificativ mai mult de 2% - determinarea severității intoxicației cu alcool se efectuează după evaluarea conținutului de etanol din sânge, ținând cont de concentrația acestuia în urină (intoxicație alcoolică moderată sau severă);
• - în sânge peste 2,0% până la 3,0%, în urină mai puțin decât în ​​sânge- gradul mediu de intoxicație cu alcool;
• - în sânge peste 2,0% până la 3,0%, în urină peste 3,0% (până la 4,0% sau mai mult)- grad sever de intoxicație cu alcool;
• în sânge peste 3,0%, în urină mai puțin de 3,0% în stadiul de resorbție și mai mult de 3,0% în stadiul de eliminare (concentrația maximă nu contează) - un grad sever de intoxicație cu alcool. Posibilă comă alcoolică și moarte.

Schema de mai sus este destul de aproximativă, deoarece, pe lângă reacția individuală la consumul de alcool, așa cum sa menționat mai sus, împărțirea intoxicației cu alcool în funcție de grad în sine este destul de arbitrară, deoarece nu există o graniță clară între ele. Prin urmare, atunci când sunt detectate concentrații limită de alcool în sânge, concluzia despre gradul de intoxicație cu alcool în absența datelor clinice poate fi doar probabilă, deoarece în astfel de cazuri este posibil oricare dintre cele două grade adiacente de intoxicație.

Trebuie subliniat faptul că, deoarece intoxicația alcoolică severă și coma alcoolică pot apărea cu același conținut de etanol în sânge, este imposibil să se diferențieze această afecțiune numai în funcție de determinarea cromatografică de gaze a etanolului în sânge. Numai atunci când moartea are loc prin intoxicație acută cu etanol, ar trebui să vorbim despre o comă alcoolică, din care, de regulă, moartea apare în astfel de cazuri.

5. Diagnosticul diferențial al decesului prin intoxicație acută cu alcool și al decesului din alte cauze, survenit în stare de ebrietate.

Una dintre sarcinile importante ale diagnosticului medico-legal al decesului prin intoxicație acută cu alcool este adesea excluderea altor cauze posibile deces cauzat de intoxicația cu alcool. În acest sens, expertul trebuie să analizeze problemele diagnosticului diferențial, care de cele mai multe ori trebuie făcut în cazurile de moarte subită din cauza bolii coronariene, moarte subită din cardiomiopatie alcoolică, moarte rapidă din cauza unor leziuni mecanice care nu sunt atât de semnificative încât să poată fi evaluate în mod fiabil ca fiind cauza morții victimei (așa-numitele leziuni incompatibile cu viața). Un astfel de diagnostic diferențial este necesar numai în cazurile cu un conținut semnificativ de etanol în sângele și urina morților.

Diagnosticul diferențial ar trebui să se bazeze pe analiza întregului complex de date de care dispune expertul criminalist și nu numai pe baza semnelor individuale, cel puțin importante din punct de vedere diagnostic. Complexul specificat ar trebui să includă următoarele grupuri de informații:

1. Circumstanțele morții.
2. Date de la examinarea medico-legală a cadavrului.
3. Datele examinării histologice ale organelor interne ale cadavrului, precum și leziunile detectate și complicațiile acestora.
4. Rezultatele determinării prin cromatografie gazoasă a conținutului de etanol din sângele și urina unui cadavru.

Caracteristicile acestor grupuri de informații sunt prezentate mai jos.

1. Circumstanțele morții

Cu cauzele de deces de mai sus, aceste circumstanțe nu sunt suficient de caracteristice pentru fiecare cauză de deces. În acest sens, au o valoare diagnostică relativ mică. Cu toate acestea, printre aceste circumstanțe, se pot observa unele diferențe, deși nu întotdeauna demonstrative, între ele pentru diferite cauze de deces.

Asa de, moartea prin intoxicație acută cu etanolîn marea majoritate a cazurilor, apare într-o stare de comă alcoolică (cerebrală), care este de obicei considerată de alții ca moarte care are loc în timpul somnului. Cu toate acestea, moartea prin intoxicație acută cu alcool, în unele cazuri, poate apărea ca brusc în timpul unei stări lungi, care se datorează insuficienței cardiace acute, care s-a dezvoltat ca urmare a efectului toxic predominant al etanolului asupra miocardului. Uneori, debutul morții poate fi precedat de o luptă cu lovituri pe suprafața anterioară a toracelui în regiunea inimii, ceea ce complică și mai mult sarcina diagnosticului diferențial.

De regulă, otrăvirea cu alcool mortală acută are loc la persoanele care suferă de alcoolism cronic, despre care pot fi furnizate informații relevante în decizia investigatorului, care este importantă pentru diagnostic. Aceeași decizie poate conține informații despre consumul de băuturi alcoolice de către decedat cu puțin timp înainte de deces (tipul acestora, cantitatea, timpul consumului, comportamentul după consumul de băuturi alcoolice), ceea ce este important pentru stabilirea cauzei decesului. Același lucru este valabil și pentru alte cauze de deces luate în considerare.

brusc moartea pacienților cu boală coronariană din insuficiență coronariană acută, precum și bruscă deces din cauza cardiomiopatiei alcooliceîntr-o stare de intoxicație alcoolică pronunțată poate apărea și în vis. Cu toate acestea, decesul apare mai des la pacienții care sunt într-o stare activă în momentul morții. Departe de a fi întotdeauna, acești pacienți se plâng oricui din jurul lor de durere în regiunea inimii, o senzație de sufocare, greutate în piept. Acest lucru se datorează faptului că astfel de pacienți suferă adesea un atac fatal hipoxic nedureros într-o stare de ebrietate și, prin urmare, pacientul nu poate „să se plângă nici măcar de durerea din regiunea inimii care a apărut în el”. La fel ca și în cazurile de intoxicație acută cu alcool, acești pacienți, aflați în stare de ebrietate alcoolică, pot, cu puțin timp înainte de debutul morții, să participe la orice conflicte, în urma cărora pot fi suferite diverse leziuni.

În cazuri deces din cauza unei răni mecanice anumite informații pot fi obținute legate nu atât de cauza morții, cât de circumstanțele leziunii, ceea ce este important și pentru diagnostic. Trebuie amintit că victima, care a fost rănită, ar putea suferi de orice afecțiuni în timpul vieții, inclusiv cele analizate de noi din punct de vedere al diagnosticului diferențial. În acest sens, vătămarea victimei este o circumstanță importantă, dar aceasta în sine nu rezolvă problema cauzei morții (vorbim despre răni care nu sunt în mod clar incompatibile cu viața).

Dintre circumstanțele legate direct de cauza morții, este important de reținut viteza morții, care în unele cazuri are o mare importanță diagnostică, de exemplu, în cazurile de leziuni cardiace, deces prin stop cardiac reflex.

Astfel, expertul trebuie să țină seama în mod necesar de circumstanțele apariției morții în diagnosticul medico-legal în combinație cu alte date.

Pe lângă cele enumerate mai sus, expertul poate întâlni și alte cauze de deces (de exemplu, intoxicații cu diverse substanțe), în care circumstanțele decesului pot avea o valoare diagnostică extrem de importantă.

2. Date de la expertiza medico-legală a cadavrului

La examinarea unui cadavru în camera mortuară, trebuie identificate două grupuri de semne.

Un grup semnele se referă la boala (sau rănirea) care a cauzat decesul. În cazurile de deces prin intoxicație acută cu alcool, acestea sunt modificări ale organelor interne din cauza intoxicației cronice cu alcool, care a fost menționat mai sus. Aceste modificări le includ și pe cele care indică boala cardiomiopatiei alcoolice, deoarece moartea prin intoxicație acută cu alcool este observată cel mai adesea la persoanele care abuzează de alcool de mult timp. Prin urmare, detectarea modificărilor inimii, caracteristice cardiomiopatiei alcoolice, nu înseamnă încă că moartea a survenit tocmai din această boală și nu din intoxicația acută cu alcool.

Alt grup semnele care ar trebui identificate în timpul examinării cadavrului sunt modificări acute (cu o cauză adecvată de deces), permițându-vă să stabiliți o cauză specifică a morții. Acest grup de modificări în cazurile analizate este relativ mic, include atât câteva modificări acute microscopice (de exemplu, semne de infarct miocardic), cât și în principal modificări acute detectate prin examen histologic.

Pentru primul grup de semne, detectate la alcoolic, cardiomiopatia includ următoarele modificări macroscopice. În primul rând, acestea sunt modificări ale inimii - depozite semnificative de țesut adipos sub epicard; flacabilitate a inimii; aspect de argilă tern al miocardului pe tăieturile sale; absența sau ușoară ateroscleroză a arterelor coronare (un număr mic de plăci lipidice plate sau chiar absența acestora); scleroză miocardică nu accentuată, cel mai adesea cu focală mică. Masa inimii este în limitele normale sau este ușor crescută (până la 450,0). Există, de asemenea, o expansiune a cavităților ventriculilor inimii. În plus, trebuie identificate modificări patologice în alte organe interne, datorate intoxicației alcoolice cronice, de severitate diferită. Astfel, semnele de afectare miocardică non-coronariană sunt importante în tabloul afectarii cardiace.

La decesul din cauza bolii coronariene trebuie identificate: ateroscleroza stenozantă a arterelor coronare; modificări aterosclerotice în alte artere; cardioscleroză cauzată de scleroza coronariană. Aceste modificări fac posibilă diagnosticarea unei boli - boala cardiacă ischemică. Cu toate acestea, pentru a demonstra debutul morții subite din această boală, este, de asemenea, necesar să se identifice semnele unui alt grup, adică modificări acute ale miocardului în timpul unui atac fatal de hipoxie. În absența acestor modificări acute, nu există niciun motiv să credem că decesul la un pacient cu boală coronariană s-a datorat insuficienței coronariene acute. Astfel, detectarea acestor modificări acute la nivelul miocardului în aceste cazuri are o valoare diagnostică diferenţială importantă.

Semnele primului grup, adică modificările cronice pot fi detectate prin examen histologic. Deci, în cazurile de cardiomiopatie alcoolică, astfel de semne caracteristice ale acestei boli, cum ar fi infiltrate cu celule rotunde (limfocitare) și limfohistocitare sub epicard și intramural în miocard, atrofia multor grupuri de fibre musculare cardiace și combinația lor cu hipertrofia altor fascicule de fibre musculare cardiace, creșterea dezvoltării țesutului interstițial al miocarului. Aceste semne apar ca urmare a intoxicației cronice cu alcool. La moartea din cauza cardiomiopatiei alcoolice, sunt detectate și modificări acute, dintre care cel mai important este un edem intracelular pronunțat al cardiomiocitelor și edem al interstitiului.

Un loc separat îl ocupă cazurile de producere a diferitelor daune victimei. În aceste cazuri, ar trebui identificate nu numai caracteristicile daunei în sine, ci și consecințele acestora (sângerare, șoc și alte complicații adesea observate cu deteriorarea mecanică). În acest caz, expertul trebuie să-și facă cel puțin mai întâi o idee despre posibilitatea morții din cauza rănilor identificate.

Necesitatea de a diferenția cauzele de deces de răni și de intoxicația acută cu alcool poate să nu apară la fiecare vătămare. Cu daune masive, acest lucru nu este necesar. De exemplu, cu distrugerea gravă a capului, leziuni extinse ale organelor interne ale pieptului și abdomenului, sângerări externe sau interne semnificative. Situația este diferită cu leziuni mai mici, în care decesul are loc fie imediat după accidentare (cu leziuni cardiace, cu stop cardiac reflex și altele), fie în decurs de 2-3 ore de la accidentare (deces din diverse complicații în combinație cu intoxicația alcoolică severă). Cu o speranță de viață mai lungă a victimei după vătămare, nevoia de a diferenția moartea de intoxicația acută cu alcool de alcool și de răni și complicațiile acestora dispare de obicei, deoarece până în acest moment conținutul de etanol din sânge a scăzut atât de mult încât nu mai este necesar să se asocieze moartea victimei cu otrăvirea acută cu alcool.

3 Date de examinare histologică a organelor interne, precum și leziuni detectate și complicații ale acestora.

Examenul histologic este extrem de important, atât pentru stabilirea bolii de bază, cât și pentru diagnosticul diferențial al cauzei decesului. O descriere detaliată a semnelor de diagnostic pentru diferite cauze de deces este prezentată în Ghid (7), precum și în secțiunea „Descrierea metodei” a acestui manual.

4. Rezultatele determinării prin cromatografie gazoasă a conținutului de etanol din sângele și urina unui cadavru.

Datele privind determinarea cantitativă a etanolului în sânge și urină sunt extrem de importante pentru diagnosticarea morții prin intoxicație acută cu alcool și din alte cauze de deces în stare de ebrietate. Principiile evaluării criminalistice a concentrației de etanol din sângele și urina unui cadavru sunt prezentate mai sus în acest manual. În plus, trebuie remarcate unele caracteristici ale rezultatelor determinării alcoolului în sângele și urina unui cadavru, care sunt importante pentru diagnosticul diferențial al cauzei morții.

Moartea prin intoxicație acută cu alcool are loc, de regulă, la concentrații de etanol în sânge de peste 3,0 ppm (3,5 ppm și mai mult). Rareori, moartea poate apărea chiar și la concentrații mai mici de etanol în sânge (până la 3 ppm), cu toate acestea, în astfel de cazuri, este necesar un diagnostic diferențial aprofundat al decesului prin intoxicație acută cu alcool și alte cauze posibile de deces, în primul rând din boala coronariană și alte boli de inimă. În diagnosticul diferențial al cauzei decesului, este imposibil să se bazeze în mod oficial pe indicatorul nivelului de alcoolemie, stabilit în timpul analizei chimico-toxicologice. Stadiul intoxicației cu alcool trebuie determinat, ținând cont de conținutul de etanol din urină, de conținutul de vârf de etanol din sânge, de durata intoxicației alcoolice acute sau cel puțin de durata etapei de eliminare, în care decesul are loc cel mai adesea prin intoxicație acută cu alcool. În același timp, trebuie luat în considerare faptul că nivelul de alcoolemie în sine are valoare relativă. Poate fi utilizat pe deplin pentru a dovedi moartea prin intoxicație acută cu alcool numai împreună cu toate celelalte date descrise în acest manual. În conformitate cu aceste date, expertul are dreptul să pună un diagnostic demonstrativ de deces nu prin intoxicație acută cu alcool, ci din alte cauze de deces, chiar dacă este detectat un nivel ridicat de alcoolemie.

5. Eficiența utilizării metodei

Manualul a fost întocmit pe baza unui studiu al rezultatelor unei analize a 200 de cazuri de deces în stare de ebrietate alcoolică, inclusiv 130 de decese prin intoxicație acută cu alcool, 25 din cauza bolii coronariene, 30 din leziuni mecanice incompatibile cu viața, 15 din cauza cardiomiopatiei alcoolice în stare de ebrietate.

Studiul a făcut posibilă dezvoltarea de noi metode fiabile pentru diagnosticarea criminalistică a morții prin intoxicație acută cu alcool, precum și o serie de probleme importante și complexe care trebuie rezolvate de experții criminaliști pe lângă stabilirea cauzei decesului în astfel de cazuri. Acestea includ următoarele:

1. Se propune o metodă de diagnosticare a morții prin intoxicație acută cu alcool, bazată pe identificarea a două grupuri diferite de semne macro și microscopice, reflectând două opțiuni diferite tanatogeneză, fundamentată de autorii manualului. Primul dintre aceste grupe de semne apare la 40%, al doilea la 60% din cadavrele persoanelor care au murit din cauza intoxicației cu alcool. Aceste date permit o nouă evaluare a valorii diagnostice a semnelor de deces prin intoxicație acută cu alcool și astfel acest diagnostic este fiabil. Este important ca această abordare a stabilirii cauzei decesului în aceste cazuri să se refere la studiul a 100% din cadavrele persoanelor care au murit din cauza intoxicației cu alcool.
2. Cea mai importantă valoare diagnostică pentru stabilirea cauzei decesului în stare de ebrietate alcoolică este metoda propusă pentru aprecierea rolului tanatologic al indicatorului identificat al nivelului de alcoolemie. În acest scop, se recomandă să se țină cont de datele examinării histologice a miocardului folosind metodele de microscopie de contrast de fază și polarizare și să se stabilească prezența unor astfel de modificări în cardiomiocite precum mioliza lor. Utilizarea acestei metode vă permite să faceți o concluzie fiabilă despre apariția morții din cauza intoxicației cu alcool. Metoda poate fi utilizată pentru diagnostic în toate cazurile de deces în stare de ebrietate.
3. Pentru a determina gradul de intoxicație cu alcool pe care defunctul l-a avut cu puțin timp înainte de moarte sau la momentul apariției acesteia, se propune o metodă care să permită rezolvarea fiabilă a acestei probleme. Metoda se bazează pe determinarea nivelului maxim de alcoolemie pe care defunctul îl avea cu puțin timp înainte de deces și stabilirea conformității acestuia cu indicatorii acceptați caracteristici diferitelor grade de intoxicație cu alcool. Determinarea nivelului maxim de alcoolemie se propune să se facă pe baza unei comparații a conținutului de alcool din sânge și urină, ceea ce este posibil în fiecare caz de studiu de cadavre.
4. Cea mai importantă semnificație a stabilirii fiabile a cauzei decesului persoanelor care au murit în stare de ebrietate alcoolică la niveluri ridicate de alcoolemie este diagnosticul diferențial. Cel mai adesea este necesar să se diferențieze moartea de intoxicația acută cu alcoolemie și cauzele de deces precum moarte subita din boala coronariană, din cardiomiopatie alcoolică, precum și din unele leziuni mecanice.

Pentru prima dată în literatura criminalistică, manualul conturează în mod clar principiile unui astfel de diagnostic diferențial și caracteristicile implementării sale.

Astfel, manualul este dedicat metodelor de rezolvare a celor mai complexe și urgente probleme de examinare a intoxicației alcoolice în studiul cadavrelor de către experții criminaliști. Aplicarea practică a metodelor de cercetare prezentate în manual face posibilă evitarea greșelilor comise adesea de experții în acest tip de examinare. Prin urmare, tehnicile metodologice expuse în manual fac posibilă creșterea dramatică a eficienței și fiabilității examinărilor medico-legale.

Literatură

1. Balyakin V.A. Toxicologie și examinare a intoxicației cu alcool. M., 1962.
2. Zombkovskaya L.S. Evaluarea medico-legală a conținutului de carbohidrați în țesutul hepatic și în sângele persoanelor care au murit din cauza intoxicației cu alcool. Diss abstract. Cand., M, 1989.
3. Kapustin A.V. Curtea. Miere. expert., 1977, nr. 4, p. 34-37.
4. Kapustin A.V. Curtea. Miere. expert., 1992, nr.3, p. 5-10.
5. Metodă. instructiuni Examen medical pentru stabilirea faptului consumului de alcool si intoxicatie. M., 1988, Ministerul Sănătăţii al URSS.
6. Metodă. instrucțiuni Despre diagnosticul medico-legal al intoxicației fatale cu alcool etilic și greșelile făcute în acest caz. M., 1974. Ministerul Sănătăţii al URSS.
7. Metodă. recomandări Criterii pentru diagnosticul medico-legal al decesului prin insuficiență cardiacă prin modificări ale cardiomiocitelor. M., 2000, (Nr. 98/252, aprobat de Ministerul Sănătății al Federației Ruse la 19.01.99.)
8. Novikov P.I. Examinarea intoxicației cu alcool pe un cadavru. M., 1967.
9. Portnov A.A., Pyatnitskaya I.N. Clinica de alcoolism. L., 1973, Medicină,
10. Pyatnitskaya I.N. Abuzul de alcool și stadiul inițial al alcoolismului M., 1988.
11. Instrucțiuni privind procedura de stabilire a cauzei decesului în cazul bolilor majore ale organelor circulatorii M., 1989, Ministerul Sănătății al URSS
12. Chvalun A.V. Curtea. Miere. expert, 1987, nr.1, p. 44-46

Notă. de la forens.ru. Vezi si:

1. Despre variantele semnelor de deces din intoxicația acută cu alcool datorită diferitelor caracteristici ale tanatogenezei / Kapustin A.V., Zombkovskaya L.S., Panfilenko O.A., Serebryakova V.G. // Examinare medico-legală. - 2003. - Nr. 6. - S. 25.

MODUL PRIVAT. DIAGNOSTICUL LEGAL AL ​​OTRAVIRII

MODUL PRIVAT. DIAGNOSTICUL LEGAL AL ​​OTRAVIRII

SUBMODULU CARACTERISTICI GENERALE ALE INtoxicaţiilor

Otrăvirea este o afecțiune dureroasă cauzată de ingestia de substanțe toxice și este însoțită de o încălcare a structurii și funcției organelor și sistemelor. Acțiunea chimică sau fizico-chimică a acestor substanțe se termină cu tulburări de sănătate sau moarte. Otrăvurile sunt substanțe care, atunci când sunt introduse în organism în cantități relativ mici în raport cu greutatea corporală, pot provoca intoxicații. Otrava este un nume condiționat, deoarece, pe de o parte, orice substanță în anumite condiții poate provoca otrăvire, iar pe de altă parte, aceeași substanță în alte circumstanțe se dovedește a fi indiferentă, utilă și chiar vitală.

Otrăvurile de origine biologică se numesc toxine.

Apariția simptomelor de otrăvire și rezultatul acesteia depind de multe condiții. Prin urmare, este mai corect să vorbim nu despre substanțele toxice, ci despre efectul toxic al substanțelor.

Toxicitate (indicator toxiometric) - capacitatea substanțelor chimice de a avea un efect dăunător asupra unui organism viu, provocând o încălcare a funcțiilor fiziologice.

După toxicitate, otrăvurile sunt de obicei împărțite în patru grupe: Grupa 1 - extrem de toxic, DL50 (doza letală medie)<15 мг/кг; 2-я группа - высокотоксичные, ЛД50 = 15-150 мг/кг; 3-я группа - уме-реннотоксичные, ЛД50 = 151-1500 мг/кг; 4-я группа - малотоксичные, ЛД50 >1500 mg/kg.

CONDIȚII DE ACȚIUNEA TOXICĂ A SUBSTANȚELOR

Condițiile efectului toxic al substanțelor asupra organismului includ: proprietățile substanței, doza acesteia, căile de administrare, distribuția, depunerea și excreția din organism, condițiile de mediu, combinația

cu alte substante, starea organismului. Proprietățile unei substanțe și structura sa chimică sunt principalii determinanți ai efectelor toxice. De exemplu, toxicitatea ionilor de metale grele crește pe măsură ce masa lor atomică crește.

Doza și concentrația. Doza este cantitatea de otravă care intră în organism. Chiar și substanțele vitale pentru organism (apă, clorură de sodiu, săruri de potasiu, vitamine), atunci când sunt luate în cantități excesive, provoacă îmbolnăvire sau moarte, așa cum a subliniat Paracelsus: „Doar o doză face ca o substanță să fie otravă sau medicament”.

În toxicologie generală, o doză letală este cantitatea dintr-o substanță care ucide jumătate dintre animalele de experiment. Aceasta este diferită de definiția adoptată în medicina legală, care face distincția între toxic doză - cantitatea minimă dintr-o substanță care provoacă simptome de otrăvire și mortal- cantitatea minimă dintr-o substanță care provoacă moartea la om. Prin urmare, valorile date în manuale și manuale de medicină legală pot fi folosite doar cu titlu orientativ, deoarece dozele letale și toxice sunt diferite pentru diferite persoane din cauza sensibilității individuale.

Debutul morții nu depinde direct de doză, ci de concentrația substanței în țesuturile sensibile la aceasta, care este determinată și de viteza de administrare și eliminare a substanței. Astfel, o picătură de acid concentrat provoacă o arsură chimică, dar este inofensivă atunci când este diluată suficient cu apă. O soluție concentrată de fenol acționează în principal local, provocând o arsură chimică; fenolul diluat are efect de resorbție, având timp să fie absorbit în sânge și dăunând creierului și ficatului. Cu cât concentrația soluției este mai mare, cu atât este mai mare cantitatea de substanță care pătrunde în organism și se absoarbe mai repede fără a avea timp să fie neutralizată.

Dacă substanța este administrată în mod repetat și se acumulează, atunci chiar și în concentrații mici poate provoca otrăvire. Cu toate acestea, o doză mare poate să nu conducă la otrăvire dacă substanța toxică este vărsată din stomac după vărsături sau dacă este introdusă în organism mai lent decât este metabolizată și/sau excretată.

Condiții de depozitare a substanței. Multe substanțe se descompun în timpul depozitării, pierzându-și proprietățile toxice. De exemplu, cianura de potasiu, atunci când este depozitată nu într-un ambalaj sigilat, ci în aer liber, interacționând cu dioxidul de carbon, se transformă în potasiu, care are doar un ușor efect laxativ.

Gradul de polaritate al moleculelor unei substanțe toxice determină în ce solvenți se dizolvă cel mai bine și ce organe afectează.

Compușii organici care sunt foarte solubili în grăsimi (fenol, insecticide organofosforice, dicloroetan și plumb tetraetil) pot fi absorbiți rapid în sânge prin orice mucoasă și chiar prin pielea intactă. Multe dintre ele afectează grav ficatul, în timp ce rinichii sunt mai afectați de compușii solubili în apă (alcooli, ioni de metale grele).

Starea fizică a substanței și modalitățile de introducere a acesteia. Semnificația căilor de introducere a otravii în organism este determinată de cât de repede intră otrava în sânge. Absorbția otravii este dizolvarea acesteia în fluide biologice. O substanță care se află în stare gazoasă, lichidă sau zdrobită acționează mai repede deoarece se dizolvă rapid și intră în sânge. Substantele care nu sunt insolubile nici in apa si nici in lipide pot provoca doar daune mecanice, termice sau radiatii. Deci, sulfatul de bariu insolubil este utilizat pe cale orală pentru fluoroscopia stomacului, iar carbonatul solubil și clorura de bariu provoacă otrăvire severă.

Când o substanță otrăvitoare este luată pe cale orală, cantitatea și compoziția conținutului stomacului contează: poate încetini absorbția otrăvirii prin diluarea sau absorbția acesteia și, în unele cazuri, poate distruge substanța otrăvitoare; de exemplu, veninurile de șarpe sunt distruse de acidul clorhidric.

Când substanțele sunt absorbite prin piele, puterea efectului toxic depinde de zona leziunii, timpul de expunere, temperatura lichidului și starea (integritatea) pielii. Cea mai mică absorbție are loc prin pielea intactă. Prin urmare, otrăvurile care daunează pielii (fenol, acizi) sunt absorbite mai bine prin ea.

La administrarea aerogenă, se observă și o intrare rapidă a unei substanțe toxice în organism, deoarece plămânii formează o suprafață mare, bine perfuzată, cu o barieră subțire între aer și sânge. Substanțele toxice sunt absorbite rapid prin mucoase, excluzând membrana mucoasă a vezicii urinare. Otrăvurile care pătrund în membrana mucoasă a cavității bucale, rectului, vaginului și căilor respiratorii acționează mai puternic decât cele absorbite în stomac și intestinele superioare, deoarece nu trec prin ficat, principalul organ de inactivare a substanțelor exogene. Intoxicatia cu substante care sunt scopuri medicinale se spală cavitatea pleurală sau abdominală.

combinație cu alte substanțe. Pentru soluții, solventul este de mare importanță. Substanțele cu molecule nepolare sunt absorbite mai repede într-un amestec cu un fel de ulei, în timp ce cele nepolare, dimpotrivă, sunt mai bune.

absorbit într-o soluție alcoolică decât într-o soluție apoasă și aproape deloc absorbit într-o soluție de ulei. Conținutul de grăsimi din stomac împiedică absorbția rapidă a alcoolilor. Soluțiile concentrate de zahăr încetinesc absorbția substanțelor toxice, iar dioxidul de carbon din compoziția băuturilor carbogazoase o accelerează.

Unele substanțe pot spori sau slăbi efectul altora. Atât sinergia, cât și antagonismul pot fi chimice (datorită interacțiunii chimice) sau fiziologice (datorită efectelor similare sau opuse asupra funcțiilor organismului, precum și efectul unei substanțe asupra ratei de inactivare sau eliberare a alteia). Un exemplu clasic de antagonism chimic sunt acizii și bazele care se neutralizează reciproc. Ceaiul tare conține tanin, care formează compuși puțin solubili cu alcaloizi și astfel le slăbește proprietățile otrăvitoare. Prin urmare, ceaiul este folosit ca antidot pentru otrăvirea cu alcaloizi. Glucoza se combină cu cianurile, transformându-le în glucozide slab toxice. Un exemplu de sinergism fiziologic este cursul mai sever al intoxicației cu droguri pe fondul intoxicației cu alcool. Dimpotrivă, cofeina, care stimulează centrul respirator, este un antagonist funcțional al substanțelor toxice care o deprimă - alcool, droguri.

conditii externe. Efectul otrăvitor al gazelor crește odată cu creșterea presiunii barometrice, temperatura ridicată a aerului, atmosfera umedă și lipsa ventilației. Soluțiile încălzite sunt mai eficiente decât cele reci. Substanțele fotosensibilizante sunt mai eficiente în lumină puternică.

METODA DE INTRODUCERE A O SUBSTANȚĂ ÎN ORGANISM

Toxicocinetica- Acestea sunt modificări calitative și cantitative ale unei substanțe din organism. Localizarea și natura modificărilor morfologice în timpul otrăvirii depind în mare măsură de distribuția substanțelor toxice în țesuturi, de modalitățile de biotransformare și excreție a acestora. În organism, substanțele toxice se pot lega de proteinele plasmatice, ceea ce reduce concentrația acestora, dar încetinește excreția. Transformarea substanțelor străine în organism poate avea loc în patru moduri: oxidare, reducere, hidroliză și sinteza. Organul principal în care au loc aceste reacții este ficatul. Eliberarea de substanțe toxice din organism are loc prin rinichi (pentru compușii solubili în apă și metaboliții lor solubili în apă), plămâni (pentru compușii volatili), cu bila prin tractul gastrointestinal (pentru cei solubili în grăsimi), precum și cu secretele diferitelor glande - salivare, sudoripare, lapte etc.

Starea corpului. Proprietățile diferitelor țesuturi de a acumula această substanță toxică sunt, de asemenea, de mare importanță. Cu cât fluxul sanguin în organ este mai intens, cu atât este afectat mai repede și mai grav. Cu alte lucruri egale, proprietățile organismului însuși influențează și rezultatul otrăvirii. Deci, la o persoană cu o greutate corporală mai mică, otrăvirea este mai gravă decât la o persoană cu o greutate corporală mai mare, datorită distribuției dozei de otravă luată. La copii, din cauza rezistenței generale insuficient formate a corpului copilului la diferite influențe exogene și a activității scăzute a enzimelor hepatice, se observă o sensibilitate mai mare la otrăvuri decât la adulți. Sarcina și menstruația reduc rezistența corpului feminin la otravă din cauza scăderii activității enzimelor hepatice.

Cantitate, consistență și compoziție chimică conținutul stomacului, care, atunci când otrava este luată pe cale orală, poate reduce concentrația otrăvii, oxida, reduce, complet sau parțial adsorbit. Bolile care perturbă funcția de detoxifiere a ficatului și funcția de excreție a rinichilor și, prin urmare, contribuie la acumularea de otravă în organism, de asemenea, agravează cursul intoxicației.

Acțiunea unei otravi asupra unui organism sensibilizat la aceasta poate duce la consecințe grave și chiar la moarte la o doză relativ mică.

Caracteristicile cursului otrăvirii se pot datora unor cauze genetice, de exemplu, o scădere a activității colesterazei serice, care hidrolizează ditilina. La astfel de pacienți, efectul ditilinei introdus în organism poate fi extins până la 2 ore, reprezentând un mare pericol pentru sănătate și viață, deoarece ditilina este utilizată în timpul anesteziei pentru a relaxa mușchii scheletici doar pentru câteva minute.

Hipersensibilitatea la anumite substanțe toxice se poate datora unui defect genetic al unei enzime implicate în metabolismul acestora sau unei reacții alergice.

Cu toate acestea, este posibilă o rezistență crescută a unor indivizi la efectele toxice ale anumitor substanțe. Există cazuri de imunitate la alcoolul metilic, etilenglicolul și chiar la substanțele toxice anorganice, cum ar fi compușii de arsenic, în special, ca urmare a dependenței de acestea cu utilizarea repetată a dozelor mici. Baza dependenței este o creștere a activității enzimelor care metabolizează această substanță toxică.

Un tip special de dependență de substanțe toxice este dependența de droguri și abuzul de substanțe. Acești termeni sunt mai mulți

semnificație juridică și socială decât medicală. În țara noastră, drogurile sunt definite ca substanțe incluse în Lista stupefiantelor, substanțelor psihotrope și precursorii acestora supuse controlului în Federația Rusă [Legea federală nr. 3-FZ „Cu privire la stupefiante și substanțe psihotrope”, adoptată de Duma de Stat la 10 decembrie 1997, aprobată de Consiliul Federației la 924 decembrie, 1 decembrie. Legile federale Nr. 116-F3 din 25 iulie 2002, Nr. 15-FZ din 10 ianuarie 2003, Nr. 86-FZ din 30 iunie 2003, Nr. 146-FZ din 1 decembrie 2004, Nr. Z, din 25 octombrie 2006 Nr. 170-FZ)]. Această Lege Federală stabilește bazele juridice ale politicii de stat în domeniul traficului de stupefiante, substanțe psihotrope și în domeniul combaterii traficului ilicit al acestora în scopul protejării sănătății cetățenilor, a statului și a securității publice.

Dependența de droguri este un grup de boli care se manifestă printr-o atracție față de utilizarea constantă a substanțelor narcotice în cantități tot mai mari din cauza dependenței psihice și fizice persistente de acestea cu dezvoltarea sevrajului atunci când încetează să le mai ia.

Pentru a desemna o dependență patologică de substanțe care nu sunt recunoscute prin lege ca narcotice, se folosește termenul „abuz de substanțe”.

DIAGNOSTICUL LEGAL AL ​​OTRAVIRII

În cazurile suspectate de otrăvire, medicului legist i se adresează de obicei următoarele întrebări:

■Victima a luat înainte de moarte substanțe capabile să provoace otrăvire, care și în ce cantitate?

■ Cum au pătruns aceste substanţe în organism?

■ Moartea a fost cauzată de otrăvirea cu aceste substanţe sau din alte cauze?

În plus, poate fi necesar să se determine gravitatea vătămării sănătății, să se stabilească dacă victima se afla sub influența alcoolului sau a drogurilor în momentul otrăvirii etc. Uneori, anchetatorul pune o întrebare despre domeniul de aplicare al substanței care a provocat otrăvirea pentru a afla sursa acesteia.

Deși teoretic otrăvirea poate fi cauzată de orice substanță, în practică există în principal intoxicații numai cu acele substanțe care, pe de o parte, sunt larg distribuite și disponibile, iar pe de altă parte, nu necesită condiții speciale pentru manifestarea proprietăților toxice.

Circumstanțele apariției otrăvirii ne permit să distingem mai multe grupuri.

■ Intoxicații intenționate- sinucigaș, infracțional (cu scopul crimei, avortului infracțional, predare în stare de neputință pentru tâlhărie sau viol ulterior), asociat cu consumul de substanțe psihoactive.

■ Intoxicație iatrogenă asociat cu o supradozaj de medicamente sau administrarea eronată de substanțe toxice în locul medicamentelor, inclusiv rectal, intravenos, în cavitatea peritoneală etc.

■ otrăvuri hemotrope - substanțe care modifică compoziția și proprietățile sângelui:

Hemoglobinotrop - încălcarea funcției sale respiratorii (schimbarea proprietăților hemoglobinei și, prin urmare, împiedicând transportul oxigenului - monoxid de carbon, formatori de methemoglobină);

Hemolitic - provoacă hemoliză (acid acetic, sulfat de cupru, hidrură de arsen, giromitrină, formatori de methemoglobină, veninuri de șarpe);

Provoacă hemaglutinare (otrăvuri vegetale, ricină, fazină);

Creșterea sau scăderea coagulării sângelui (otrăvurile șerpilor din familia viperelor, în special vipere și efa, și capetele de groapă - bot, otravă de plante dicumarină);

Hematopoieza supresoare (benzen, citostatice, compuși de plumb);

■ otrăvuri cu resorbție - substanțe care provoacă modificări distrofice, necrobiotice și necrotice în organe și țesuturi:

Nefrotrop, hepatotrop și nefrohepatotrop - provoacă necroză focală sau masivă a organelor corespondente, detectată macroscopic sau cu microscopie ușoară convențională;

Respirația neurotropă, cardiotropă și tulburătoare a țesuturilor - provoacă leziuni diseminate ale celulelor creierului și ale inimii și conexiunile dintre ele, prin urmare, semnele morfologice ale otrăvirii sunt detectate numai prin examen histologic sau prin metode speciale foarte sensibile (morfometrice, histochimice, microscopice electronice etc.).

SUBMODULUL MANIFESTĂRI CLINICE ŞI MORFOLOGICE ALE INOXICĂRII

Toxicodinamica- efectul otrăvurilor asupra organismului - este un set de reacții tipice ale organismului la leziuni chimice. Simptomele specifice anumitor otrăvuri sunt rare în practică, iar diagnosticul se bazează în principal pe detectarea unei substanțe toxice în concentrația corespunzătoare și combinația caracteristică a sindroamelor.

Sindroame ale tulburărilor mintale. Toate substanțele care provoacă tulburări psihice în doze mari duc la encefalopatie toxică.

Aproape toți compușii organici provoacă o ușoară intoxicație pe termen scurt, exprimată doar prin acțiunea etanolului. Organofosforul și compușii organometalici, majoritatea alcaloizilor, otrăvurile fungice și animale nu dau intoxicație. Combinația de euforie cu sedare și relaxare este cauzată de opiacee, medicamente psihostimulante (cocaină, amfetamine, efedron) - cu agitație psihomotorie. Psihoza acută (halucinații și/sau iluzii, comportament neadecvat) este tipică pentru tetraetil plumb, compuși anorganici de plumb, monoxid de carbon, medicamente halucinogene (marijuana, LSD, fenciclidină, ciclodol), psihostimulante, anticolinergice, unele otrăvuri cu ciuperci (psilocibină, acid psilocinic din mecocină, Psilocybe, Stropharia, Lycoperdon; muscazonă anticolinergică, bufotenină, acid ibotenic și derivatul său muscimol din agaric muscă Amanita muscaria, Amanita porphyriaȘi Amanita pantherina). Solvenții, în special tetraclorura de carbon și hidrocarburile aromatice, pot provoca, de asemenea, psihoză acută.

Encefalopatie toxică și comă. Hidrocarburile aciclice (grase) și aromatice, derivații lor halogen, amido și nitro, compuși organometalici și organofosforici, cetone, alcooli monohidroxilici, glicoli, compuși de arsenic în doze mari, fenol diluat deprimă sistemul nervos central, provocând așa-numitele simptome: cefalee, vărsături și orice fel de amețeli la administrare. În cazurile severe, apar letargie, somnolență, transformându-se în comă cu inhibarea reflexelor și respirație superficială intermitentă, aritmică sau rară. În plus, la o doză mare, se dezvoltă convulsii clonice, cianoză și moartea apare din paralizia centrului respirator.

Provoacă letargie cu trecerea la comă, ocolind stadiul simptomelor cerebrale, medicamente care deprimă sistemul nervos central (barbiturice, benzodiazepine, antipsihotice, antidepresive etc.) și medicamente cu opiu în caz de supradozaj. Convulsiile pentru acțiunea acestor otrăvuri sunt necaracteristice.

Sindromul de asfixie toxică servește ca echivalent morfologic al morții prin paralizia centrului respirator. Se caracterizează prin pete cadaverice difuze abundente de culoare violet intens, echimoză intradermică pe fundalul petelor cadaverice, cianoză și umflare a feței, stare lichidă a sângelui în sinusurile durei mater, cavități ale inimii și vaselor mari, pletoră și edem pulmonar, pia mater și creier, umflarea tivului, plexul mic al cortexului renal, plexul subacvatic al rinichilor. sub epicard și în membrana mucoasă a cochiliei stomacului.

De la asfixia mecanică, toxicul diferă în severitatea edemului pulmonar și cerebral, precum și în detectarea frecventă a hemoragiilor de localizare atipică - în stroma oricăror organe și țesuturi. Hemoragiile de localizare tipică (sub pleura și sub epicard) sunt mai mari decât în ​​cazul asfixiei mecanice. O imagine similară se dezvoltă în caz de otrăvire cu alcaloizi neuroparalitici (koniin), supradozaj de relaxanți musculari, botulism, mușcătură de cobra, deoarece aceste condiții duc și la încetarea respirației externe.

Encefalopatie toxic-hipoxică provoacă monoxid de carbon, formatori de methemoglobină, hidrogen sulfurat și cianuri. Se caracterizează prin tahicardie, dificultăți de respirație și colaps, precum și tinitus și cefalee pulsatilă. Cauza imediată a morții poate fi nu numai paralizia centrului respirator, ci și insuficiența cardiovasculară acută și combinația lor.

Acidoza, caracteristică otrăvirii cu acizi, metanol și cianuri, duce la o combinație de simptome cerebrale și comă cu respirație de tip Kussmaul și urină puternic acidă.

O autopsie dezvăluie o imagine asemănătoare cu asfixia toxică, dar cu o culoare specifică a petelor cadaverice, sânge, mușchi și organe interne. În cazurile prelungite de encefalopatie toxicohipoxică, în nucleii subcorticali ai creierului se formează focare simetrice de necroză ischemică.

În clinica otrăvirii cu stricnină, convulsiile tonice ies în prim-plan. Convulsiile clonice sunt caracteristice otrăvirii cu compuși organofosforici, alcaloizi cicutotoxină, nicotină și anabazină. Primele semne de otrăvire cu aceste otrăvuri includ, de obicei, un sentiment de frică, neliniște, dificultăți de mișcare, respirație și înghițire, contracție musculară, zvâcnire. În caz de otrăvire cu otrăvuri convulsive, rigor mortis se dezvoltă mai repede decât de obicei. Mușchii din cauza contracțiilor puternice se pot desprinde de ligamente. Posibilă mușcătură de limbă.

rabdomioliză pozițională(sindrom de compresie prelungită) poate apărea cu comă prelungită, mai ales dacă victima se află pe o suprafață dură într-o poziție inconfortabilă, deoarece în mușchii scheletici se formează focare de necroză. Necroza musculară apare și în cazul convulsiilor. În cazurile severe, se complică cu nefroza mioglobinurică, care poate duce la moarte.

Gastroenterocolită acută catarrală sau erozivă se dezvoltă odată cu aportul oral de hidrocarburi aciclice (grase) și aro-

serie matică, alcooli superiori, cetone, compuși organoclorurati, mercur-organici și organofosforici, plumb tetraetil, agenți formatori de methemoglobină, ricină, ciuperci care conțin substanțe rășinoase (lactice cu suc caustic, ciuperci satanice și biliare, tigru și vâsle alb, galben-sulf și roșu, cărămizic-roșii, etc.), ciuperci-cărămizi, etc.

Manifestări clinice: arsuri și dureri în epigastru, salivație, greață, vărsături, uneori sete, mai târziu - scaune moale frecvente. Morfologic: membrana mucoasă a tractului gastrointestinal este umflată, hiperemică, acoperită cu mucus, cu hemoragii, uneori cu eroziuni.

Glicolii, coniina, aconitina dau gastrită catarrală acută ușoară, fără diaree, dar cu durere în epigastru. Unii alcaloizi (stricnina) nu irită tractul gastro-intestinal. Nicotina și anabazina, cycutotoxina, opiaceele provoacă numai greață și vărsături.

Gastroenterita acută cu diaree asemănătoare holerei și semne de deshidratare este caracteristică otrăvirii cu compuși de arsenic și ciuperci care conțin amanitine: retracția globilor oculari, scăderea turgenței pielii, uscăciune, crampe tonice ale mușchilor gambei, colaps și oligurie. Scaunul este o masă lichidă copioasă, cu fulgi, care amintește de apa de orez. Acest sindrom se numea holeră cu arsenic, dar în holera adevărată apare mai întâi diareea, nu vărsăturile și nu există dureri în gât și abdomen. Din punct de vedere morfologic, se evidențiază inflamația acută fibrinos-hemoragică a membranei mucoase a stomacului și a intestinelor: roșeață, umflături, depozite de fibrină, necroză a vilozităților intestinului subțire, eroziune și hemoragie. Conținutul intestinului subțire este abundent, lichid, tulbure, cu fulgi. În caz de otrăvire cu compuși de arsenic, în plus, foliculii limfatici de grup (plasturi Peyer) se umflă și se ulcerează, iar peritoneul este acoperit cu suprapuneri lipicioase de fibrină. Scaunele lichide abundente cu fulgi, asemănătoare cu apa de orez, sunt, de asemenea, caracteristice intoxicației cu dicloroetan.

Gastrita coroziva deosebit de severa este cauzata de otravurile caustice. Imediat după administrarea lor, apar dureri ascuțite în gură, în faringe, de-a lungul esofagului și în epigastru (uneori duc la moarte din cauza șoc dureresc), salivație, greață și vărsături ale conținutului cum ar fi zațul de cafea cu fragmente de mucoasă necrotică și uneori cu sânge nemodificat. În primele ore după otrăvire, se observă balonare și retenție de scaun, mai târziu - diaree amestecată cu mucus și sânge, precum și o imagine de șoc. Oprirea bruscă a vărsăturilor și răspândirea durerii în abdomen indică de obicei perforație gastrică. Supraviețuitorii pot

se formează strictura cicatricială a esofagului, funcțiile motorii și secretoare ale stomacului rămân afectate.

Din punct de vedere morfologic, sunt adesea determinate arsurile pielii buzelor, bărbiei, obrajilor și uneori a gâtului, pe alocuri sub formă de dungi verticale. Arsuri ale membranei mucoase a gurii, faringelui, esofagului, stomacului, iar în cazul unui curs prelungit, se detectează și duodenul. Conținutul stomacului arată ca zaț de cafea cu fulgi de mucoasă ruptă. Cu sângerări masive din vasele esofagului și stomacului, sângele nemodificat se găsește în stomac și intestine, cu perforație - o gaură cu margini zimțate și conținut gastric în cavitatea abdominală. Trebuie avut în vedere faptul că perforarea poate fi postmortem. Semnele vieții sale sunt inflamația reactivă a peritoneului.

Examenul microscopic al membranei mucoase a gurii, faringelui, esofagului, stomacului evidențiază necroza sa totală și umflarea membranei submucoase cu pletoră și hemoragii (inserție colorată, Fig. 71). În cazurile severe, necroza se extinde la nivelul submucoasei și chiar la stratul muscular. Epiteliul se transformă într-o masă fără structură, colorată cu produse de hemoliză și este respins. La câteva ore de la otrăvire se detectează un proces inflamator difuz cu predominanță a leucocitelor segmentate în infiltrat și colită fibrinos-hemoragică, iar după câteva zile semne de regenerare.

O imagine a esofagitei necrotice și a gastritei (durerea este resimțită nu numai în epigastru, ci și de-a lungul esofagului; la autopsie - necroza epiteliului, desprinderea acestuia cu formarea de ulcere acute, umflarea stratului submucos, hemoragii în el) dau alcooli amilici și compușii săi de hidrocarburi aromatice, compușii aromatici de hidrocarburi, compușii aromatici ai organologenului metale. Compușii organohalogenați, atunci când sunt administrați pe cale orală, pot provoca și stomatită, care se manifestă prin arsuri și dureri în gură.

Fenomenele de rinite catarale și laringotraheobronșite- tuse, dureri în piept, dificultăți de respirație, tahicardie și cianoză - apar în timpul intoxicației prin inhalare cu hidrocarburi aciclice (grase) și aromatice, compuși organoclorurati și organofosforici, cetone. Când se aspiră benzină și otrăvuri caustice (inclusiv vărsături), precum și atunci când vaporii acestora sunt inhalați, tractul respirator devine necrotic-ulcerativ și hemoragic, apoi purulent. Posibilă moarte prin asfixie (datorită unei umflături ascuțite a laringelui și spasmului glotei). În plămâni, cu supurație ulterioară se formează focare drepte sau bilaterale de pneumonie fibrinos-catarală, predispuse la fuziune și formare de abcese, precum și la complicații.

empiem pleural și mediastinită. Edemul pulmonar toxic masiv este cauzat de hidrocarburi aromatice (benzen și derivații săi), compuși organoclorați și organofosforici, medicamente din grupa opiumului, otrăvuri caustice volatile și multe gaze (clor, fluor, fosgen).

colapsul primar(șoc exotoxic) este asociat cu acțiunea asupra sistemului cardiovascular a otrăvurilor precum nitrați, compuși de potasiu și arsenic, săruri de metale grele, compuși organomercur și organofosforici, cianuri, hidrocarburi aromatice, cetone, glicoli, barbiturice, antipsihotice, nicotină și anabazină. Se manifestă prin scăderea tensiunii arteriale, slăbiciune severă, leșin, paloare cu acrocianoză, transpirație, scădere a temperaturii corpului, tahicardie, dificultăți de respirație, DIC. Otrăvirea cu otrăvuri caustice și arsurile chimice extinse ale pielii sunt, de asemenea, însoțite de șoc, care ar trebui interpretat nu ca exotoxic, ci ca o arsură.

Când cardiomiocitele sunt deteriorate, se dezvoltă distrofie miocardică toxică, miocardită toxică acută, manifestată prin durere la inimă, tahicardie, aritmii cardiace, uneori cu dezvoltarea colapsului. La autopsie, mușchiul inimii este flasc, cu cavități lărgite, tern pe tăieturi, uneori asemănător argilosului. Examenul histologic cu moarte rapidă relevă fragmentarea pe scară largă a cardiomiocitelor, cu moarte lentă - focare de liză a miofibrilelor sau micronecroză, uneori cu o reacție inflamatorie. Astfel de modificări sunt cauzate de monoxid de carbon, compuși de arsenic, alcooli etilici și metilici, hidrocarburi grase (în special cele substituite cu clor), alcaloid aconitin, medicamente cardiotrope, inhibitori de monoaminooxidază, medicamente psihostimulante (cocaină, amfetamine, efedron).

Leziuni hepatice în funcție de tipul de distrofie toxică și hepatită toxică acută(icter parenchimatos, creșterea și durerea ficatului, diateza hemoragică, creșterea activității transaminazelor, scăderea nivelului de protrombină), uneori ducând la necroză masivă a organului, este rezultatul acțiunii compușilor organici aromatici și care conțin clor, inclusiv fenolul diluat, precum și otrăvurile ciupercilor și giromanitinele (giromanitine). Ficatul este inițial mărit, ulterior redus, flasc la autopsie, galben pe secțiune, cu pete roșii. Examenul histologic evidențiază discomplexarea fasciculelor, degenerarea grasă, necroza și hemoragia, iar toate modificările sunt cele mai pronunțate în centrul lobulilor. Focurile de necroză hepatică pot fi detectate și în caz de otrăvire cu diverse otrăvuri caustice (de exemplu, acid acetic), dar conform patologice.

Din punct de vedere al genezei și morfologiei, ele reprezintă infarcte hepatice datorate DIC. Antipsihoticele provoacă hepatită colestatică.

Compușii metalelor grele, acidul oxalic, alcoolii superiori și glicolii, compușii organoclorați, unele toxine fungice (de exemplu, orellanin) au un efect nefrotoxic pronunțat. După ce le-au luat, se dezvoltă oligurie, albuminurie și azotemie, este posibilă durerea de spate, proteinele, cilindrii și globulele roșii apar în urină. O autopsie relevă fenomene de nefroză necrotică și semne morfologice de uremie (colită fibrinos-ulceroasă etc.). Rinichii sunt mariti, flascati, cu un cortex gri pal largi si hemoragii.

Hemoliza intravasculara acuta provoacă acizi acetic și alți acizi, amoniac, sulfat de cupru, arsenă, toxină de linie, giromitrin, formatori de methemoglobină. Acest sindrom include icter galben-lămâie, mărirea ficatului și a splinei, scăderea progresivă a hemoglobinei și a numărului de celule roșii din sânge și urină închisă la culoare. Lor li se alătură sindromul discirculator-hipoxic: slăbiciune, cefalee, dificultăți de respirație, palpitații, tensiune arterială scăzută. În a treia zi după otrăvire, se dezvoltă insuficiență renală acută. O autopsie evidențiază sânge lac (roșu deschis), imbibație intravitală de hemoglobină a endocardului și intimei vasculare. Histologic, o imagine a nefrozei pigmentate este dezvăluită în rinichi: incluziuni pigmentare în celulele epiteliului tubulilor, prezența culorii maro a cilindrilor în lumenul lor, necroza epiteliului tubulilor. În ficat, se observă depozite de hemosiderin în hepatocite, în splină și ganglioni limfatici - hiperplazie reticuloendotelială, eritrofagie și ulterior hemosideroză.

Sindrom colinergic include: constricția pupilelor și spasm de acomodare (senzație de ceață sau o rețea în fața ochilor), transpirație, salivație și lacrimare, nas care curge, bronhospasm cu insuficiență respiratorie de tip astmatic, secreție abundentă de mucus în ele cu eliberarea de spumă din gură, colici intestinale (la autopsie - zone clare ale intestinului, contracții spaniole, vărsături și vărsături). scăderea tensiunii arteriale, bradicardie, încetinirea adică conducerea miocardului, până la dezvoltarea blocajelor. Acest sindrom este cauzat de compuși organofosforici, medicamente - M-colinomimetice și ciuperci care conțin alcaloidul muscarină (agaric muscă și fibre, uneori carne de porc subțire).

Sindromul colinolitic se dezvoltă sub influența medicamentelor - M-anticolinergice (atropină și analogii săi), toxine fungice (acid ibotenic și muscimol din agaric muscă), precum și la copiii care au consumat boadonă sau boabe de mănădonă, semințe de henbane. Simptomele clinice ale otrăvirii includ: gură uscată cu dificultăți de înghițire, culoare

expresie facială, febră, tahicardie, pupile dilatate, paralizie de acomodare, fotofobie, agitație psihomotorie cu iluzii și halucinații.

SUB-MODULU INTOXICARE

Proprietățile otrăvurilor caustice sunt: ​​acizi și alcalii, unele săruri (permanganat de potasiu, azotat de argint, bicromat de potasiu și alte săruri ale acidului cromic), peroxid de hidrogen, formaldehidă, brom și iod, clei de birou silicați, agenți de blistering etc.

Circumstanțele otrăvirii

Cea mai severă otrăvire cu otrăvuri caustice apare atunci când acestea sunt administrate oral din greșeală sau cu intenția de sinucidere. Ocazional, au loc crime de copii mici sau de pacienți neajutorați prin turnarea otrăvurilor caustice în gură sau prin introducerea acestora cu clisme, dușuri etc. Otrăvirea industrială se caracterizează prin calea de inhalare a otravii.

Patogeneza

Manifestările otrăvirii cu diverse otrăvuri caustice sunt aproape aceleași, iar severitatea lor depinde în principal de concentrația otrăvii, de gradul de disociere a moleculelor sale și de durata contactului cu țesuturile.

Otrăvurile caustice au în principal un efect iritant local.

În gură și esofag, otrava nu durează mult, dar persistă în stomac, provocând daune mai severe.

Acizii acționează asupra organismului în primul rând cu ionii de hidrogen, care iau apa din țesuturi, provocând coagularea proteinelor, ceea ce duce la necroza țesutului coagulativ la punctul de contact. De asemenea, acizii provoacă eroziune vasculară, coagulare a sângelui (sub formă de tromboză locală și DIC) și hemoliza acestuia cu formarea unui pigment acid de hematină, care conferă crustelor o culoare maro sau neagră. Acțiunea de resorbție are loc atunci când acidul are timp să fie absorbit în sânge și se manifestă prin acidoză, care contribuie la colaps, convulsii și paralizie a centrului respirator.

Acționând asupra organismului în principal cu ionii lor de hidroxil, alcaliile provoacă saponificarea grăsimilor și hidroliza proteinelor cu formarea de albuminați alcalini, ușor solubili în apă. Prin urmare, acțiunea alcaline duce la necroza colivativă a țesuturilor la locul de contact și la dizolvarea acestora, inclusiv a părului și a unghiilor. Sângele care iese din

vase rozate, nu se coagulează, iar hematina alcalină de culoare maro-verzuie se formează din hemoglobină, colorând mucoasele necrozate. Alcaliile pătrund adânc în țesuturi datorită efectului de dizolvare și absenței trombozei.

Efectul toxic general al alcalinelor este alcaloza, care duce la colaps și convulsii prin deteriorarea miocardiocitelor și neuronilor. În urină, un sediment copios format din fosfați cade.

Formaldehida în concentrații mici provoacă iritații ale mucoaselor și reacții alergice, în concentrații mari - coagularea proteinelor cu dezvoltarea necrozei tisulare la punctul de contact. Pe măsură ce numărul de atomi de carbon din moleculele de aldehidă crește, efectul lor iritant slăbește, iar efectul deprimant al sistemului nervos central crește.

Tabloul clinic

Tabloul clinic al intoxicației cu otrăvuri caustice constă în manifestări de gastrită corozivă, stomatită necrotică, esofagită, enterocolită și laringotraheobronșită din cauza expunerii la vapori otrăvitori și a aspirației acesteia în timpul vărsăturilor, precum și în șoc de arsură (cu intoxicație acidă - cu DIC și hemoliză intravasculară acută). Prima manifestare a DIC la femei este adesea metroragia.

Cauzele morții

Cauzele imediate de deces în caz de otrăvire cu otrăvuri caustice în prima zi după otrăvire: șoc de arsuri, sângerări gastrice masive, peritonită difuză prin perforație gastrică, asfixie ca urmare a edemului laringian. În cazuri prelungite, moartea este posibilă prin complicații: insuficiență renală acută datorată nefrozei toxice și hemoglobinurice; insuficiență hepatică acută din cauza necrozei hepatice masive; pneumonie, mediastinită, sepsis.

Tabloul patologic

În caz de otrăvire cu acizi minerali, pe haine pot fi găsite pete ruginite și dungi cu distrugerea țesăturii. Rigor mortis apare mai devreme decât în ​​alte tipuri de deces.

Semnele de necroză de coagulare sunt detectate în caz de otrăvire cu acizi, săruri caustice, formaldehidă: țesuturile deteriorate sunt dense, uscate și casante. Supuse acțiunii alcalinelor și, în consecință, necrozei de lichefiere, țesuturile se umflă și se înmoaie, pielea devine alunecoasă, asemănătoare cu săpunul, membranele mucoase ale organelor digestive devin gelatinoase, predispuse la pete. Stroop cel mai des

este negru sau maro. În caz de otrăvire cu otrăvuri care nu provoacă hemoliză și nu au propria culoare, de exemplu, formol, crusta este gri.

Bronhopneumonia, focarele de necroză în țesutul ficatului și pancreasului și necroza de coagulare a epiteliului tubulilor rinichilor pot fi detectate cu un curs prelungit de otrăvire. Otrăvurile volatile (acizi azotic și acetic, amoniac, formaldehidă) au, de asemenea, un miros caracteristic care poate fi simțit din organele și cavitățile unui cadavru în timpul unei autopsii și provoacă edem pulmonar toxic. Intoxicația cu acid se caracterizează prin DIC, hemoliză și nefroză pigmentară.

Otrăvuri caustice de cea mai mare semnificație criminalistică

Otrăvuri caustice de cea mai mare valoare criminalistică. Luați în considerare principalele otrăvuri.

Acid acetic CH3COOH cel mai adesea provoacă otrăvire datorită disponibilității sale în viața de zi cu zi. Acidul acetic se numără printre cei slabi, prin urmare acționează mai superficial și provoacă rareori perforații, dar efectul său general, în special hemolitic, este mai puternic decât cel al acizilor anorganici. În plus, este un compus volatil, prin urmare, atunci când sunt otrăviți, vaporii săi dăunează grav tractului respirator și plămânilor, provocând pneumonie. La autopsie, se simte un miros caracteristic din organele și cavitățile cadavrului.

Acid oxalic NOOS - UNSD folosit ca agent de îndepărtare a ruginii și ca agent de albire. Pe lângă manifestările obișnuite ale intoxicației cu acid, provoacă formarea de cristale insolubile de oxalat de calciu în stomac, sânge și tubuli renali, precum și hipocalcemie, ducând la insuficiență cardiovasculară acută și convulsii.

Acidul carbolic(fenol) C6H5OHși alți alcooli aromatici (crezolurile, soluția lor de săpun lizolul) diferă prin aceea că sunt bine absorbiți prin pielea intactă și dăunează creierului, ficatului și vaselor de sânge, provocând gangrena. În caz de otrăvire cu fenol concentrat, se observă imaginea obișnuită a intoxicației cu acid, există un miros ascuțit de acid carbolic din organele și cavitățile cadavrului. În caz de otrăvire cu fenol diluat, semnele de asfixie toxică și distrofie toxică a ficatului sunt evidențiate cu membrana mucoasă ușor deteriorată a tractului gastrointestinal. Urina, la contactul cu aerul, capătă o culoare maro-verzuie datorită prezenței chinhidrinei, un metabolit al fenolului, în ea.

sulfuric H2S04, clorhidric acid clorhidric fosforic H 3 RO 4Și azotic HNO 3 acizi sunt printre cele puternice, adică moleculele lor în soluții apoase se disociază aproape complet. Acidul sulfuric este cel mai puternic și provoacă perforarea peretelui stomacal mai des decât alți acizi. În caz de otrăvire cu acizi volatili - clorhidric și acetic - umflarea laringelui și a plămânilor este mai pronunțată.

Efectul toxic al acidului azotic se datorează nu numai ionilor de hidrogen, ci și anionilor (ioni de azotat), care în organism formează acid xantoproteic (compus triptofan nitro), care are o culoare galben strălucitor, și oxizi de azot. Prin urmare, intoxicația cu acid azotic se caracterizează prin colorarea galbenă a buzelor, a pielii din jurul gurii și a membranelor mucoase ale organelor sistemului digestiv; există un miros sufocant specific de oxizi de azot. Culoarea galbenă a crustei apare numai la o concentrație acidă de cel puțin 30%; în caz contrar, escara are culoarea închisă obișnuită pentru acizi. Formarea methemoglobinei în vase, cauzată de ionii de nitrat, este, de asemenea, caracteristică. Edemul pulmonar toxic, bronșita și pneumonia sunt detectate ca urmare a inhalării oxizilor de azot eliberați din stomac.

Acid hidrofloric HF deteriorează smalțul dinților, care se manifestă prin colorarea și defecte gălbui ale acestuia.

Potasiu caustic și sodă caustică (hidroxizi de potasiu și sodiu - KOH Și NaOH)- cele mai puternice alcaline. Datorită efectului toxic al ionilor de potasiu asupra mușchiului inimii, colapsul la administrarea de potasiu caustic este deosebit de pronunțat.

Var hidratat (hidroxid de calciu Ca (OH) 2) folosit în principal în construcții. Se formează din var nestins (oxid de calciu CaO) atunci când este amestecat cu apă. În acest caz, are loc o încălzire puternică și se formează o masă caustică păstoasă. Dacă varul nestins ajunge pe piele sau pe mucoase, are loc aceeași reacție, provocând creșterea temperaturii și o arsură chimică. În caz de otrăvire orală, în conținutul stomacului și a vărsăturilor se găsesc urme de masă albicioasă.

amoniac (hidroxid de amoniu NH4OH) sunt clasificate drept alcaline slabe. Se formează atunci când amoniacul este dizolvat în apă. Caracteristicile clinice ale intoxicației cu amoniac includ curgerea nasului, tusea, lacrimarea, umflarea marcată a laringelui și a plămânilor. La autopsie, există un miros de amoniac din organele și cavitățile cadavrului. Efectul local al amoniacului este mai slab decât al altor alcali. Membrana mucoasă a gurii, faringelui și esofagului este hiperemică, cu hemoragii, epiteliul se exfoliază sub formă de vezicule. Pe mucoasa gastrică sunt

pete întunecate din cauza formării hematinei alcaline. Conținutul gastric este sângeros, cu fulgi. Cu un curs prelungit, se dezvoltă nefroză necrotică.

Formaldehidă(HCHO, aldehidă formică, metanal) utilizat în producția de materiale plastice, în industria pielăriei, pentru fabricarea preparatelor anatomice și histologice (sub formă de soluție apoasă 40% - formol). În ciuda mirosului înțepător, există cazuri de utilizare eronată a acestuia din urmă în locul băuturilor alcoolice, precum și în scopul sinuciderii. Formaldehida este oxidată în ficat pentru a forma mai întâi acid formic, apoi dioxid de carbon și apă. O parte din ea este excretată prin urină. La otrăvirea cu formol, un miros caracteristic emană din organele și cavitățile cadavrului. La moartea rapidă prin intoxicație cu formol, mucoasa gastrică pare neobișnuit de normală datorită fixării intravitale. Eritrocitele nu sunt, de asemenea, distruse, ci fixate; hematina nu se formează. În cazurile prelungite, se detectează respingerea mucoasei cu dezvoltarea inflamației reactive.

SUBMODULU DE OTRAVIRI CU OTRAVURI HEMOTROPICE

INTOXICAȚII CU COMPUȘI DE AZOT

Patogeneza

Nitrații și nitriții anorganici, precum și compușii nitro și amido din seria aromatică provoacă tranziția fierului hemoglobinei din starea divalentă la starea trivalentă, ca urmare, oxihemoglobina se transformă în methemoglobină. Acesta din urmă diferă de oxihemoglobină prin puterea legăturii dintre oxigen și hemoglobină. Este practic ireversibilă, iar methemoglobina nu eliberează oxigen în țesuturi. Ca urmare, funcția respiratorie a sângelui este perturbată și se dezvoltă hipoxia hemică. În plus, hemoliza masivă duce la anemie și methemoglobinurie.

Tabloul clinic

În cazuri severe - o cianoză ascuțită cu o nuanță gri, dificultăți de respirație, colaps; atunci când este administrat oral - semne de gastrită acută. Simptomele otrăvirii apar la câteva minute după ingestia de substanțe toxice. Când se analizează sângele, îngroșarea și culoarea maronie atrag atenția. Dacă moartea nu are loc în prima zi după otrăvire, se dezvoltă o imagine a hemolizei acute. Pentru a treia

a doua zi după intoxicație, methemoglobina nu rămâne în sânge, dar anemia persistă și se dezvoltă insuficiență renală acută.

Cauzele morții

Cauzele imediate de deces în caz de otrăvire cu compuși de azot sunt hipoxia acută din cauza unei încălcări a funcției respiratorii a sângelui sau uremie în insuficiența renală acută.

Tabloul patologic

Methemoglobina are o culoare maro, prin urmare, în cazurile tipice, se remarcă o culoare gri-violet sau maroniu-gri a petelor cadaverice, culoarea ciocolată a sângelui coagulat și o nuanță maro a organelor interne. Membranele mucoase capătă, de asemenea, o nuanță maro-gri. În plus, există semne de asfixie toxică și hemoliză intravasculară acută, inclusiv nefroză pigmentară. Dacă anemia severă are timp să se dezvolte, atunci pletora de organe interne nu este exprimată.

Compuși cu azot de cea mai mare importanță criminalistică

Nitrați (săruri de acid azotic, anion - NO 3) dobândesc proprietățile agenților formatori de methemoglobină numai după trecerea în nitriți (săruri de acid azotic, anion - NO 2) sub influența microflorei intestinale. Prin urmare, în caz de otrăvire cu nitrați, se formează relativ puțină methemoglobină, iar sângele capătă o ușoară nuanță maronie. Nitrații și nitriții sunt vasodilatatoare puternice și provoacă o scădere a tensiunii arteriale datorită influenței lor asupra sistemului nitrooxidergic de reglare a tonusului vascular. Medicamentele din grupul nitraților, cum ar fi nitroglicerina, acționează în mod similar.

Compuși amido și nitro din seria aromatică, care conțin grupări nitro NO 2 sau grupări amido NH 2, includ anilină (amidobenzen C 6 H 5 -NH 2 ), difenilamină, nitrobenzen C 6 H 5 -NO 2, dinitrobenzen, nitrotolueni, nitrofenoli, toluidină, hidrochinonă, piroglobină, dar nu numai că dăunează sistemului nervos, ci și provoacă deteriorarea sistemului nervos. convulsii, comă cerebrală, ficat gras și hepatită toxică. Nitrobenzenul are un miros inerent de migdale amare, care este detectat în timpul autopsiei.

În plus față de compușii de azot, sarea Bertolet (clorat de potasiu KClO 3) are proprietăți de formare a methemoglobinei - este rar folosită în prezent și, prin urmare, aproape nu provoacă otrăvire, precum și sare.

acidul cromic, în tabloul otrăvirii care este dominată de acțiunea locală necrozantă, și hidrochinonă.

Prezența methemoglobinei în sânge este determinată prin examinare spectroscopică.

INTOXICARE CU MONOXID DE CARBON

Monoxidul de carbon CO este un gaz incolor, inodor și iritant, puțin mai ușor decât aerul, format în timpul arderii incomplete a substanțelor organice, inclusiv a exploziilor.

Circumstanțele otrăvirii

Datorită distribuției largi a monoxidului de carbon și apariției implicite a otrăvirii, acestea sunt adesea confundate cu accidente la locul de muncă și acasă, rareori cu metode de sinucidere sau crimă. Cea mai frecventă cauză de deces în timpul incendiilor este otrăvirea cu monoxid de carbon. Este, de asemenea, cea mai toxică componentă a gazelor de eșapament ale automobilelor.

Patogeneza

Baza efectului toxic al monoxidului de carbon este capacitatea de a înlocui oxigenul din oxihemoglobină și de a forma un compus puternic cu hemoglobina - carboxihemoglobina. La fel ca și în cazul formării methemoglobinei, aceasta perturbă transportul oxigenului către țesuturi, având ca rezultat dezvoltarea hipoxiei hemice, așa-numitele „deșeuri”. Conectându-se cu mioglobina musculară, monoxidul de carbon îl transformă în carboximioglobină.

În plus, monoxidul de carbon blochează citocromii și interferează cu utilizarea oxigenului de către celule. Acest lucru implică deteriorarea membranelor celulare.

Monoxidul de carbon nu este metabolizat în organism și este excretat de plămâni.

Tabloul clinic

Monoxidul de carbon determină encefalopatie toxico-hipoxică, în cazuri severe cu zvâcniri convulsive, psihoză, colaps, edem pulmonar și comă. Concentrații foarte mari ale acestei substanțe provoacă moartea aproape imediat.

Hipertermia de origine centrală este considerată un semn precoce al edemului cerebral toxic, cea mai gravă complicație a intoxicației acute cu monoxid de carbon.

În perioada acută de otrăvire, este posibilă creșterea slăbiciunii cardiace și modificări electrocardiografice ale miocardului de tip ischemic, din care victimele mor.

Pragul de dezvoltare a manifestărilor clinice ale intoxicației cu monoxid de carbon (în funcție de tipul de simptome cerebrale) corespunde conținutului de carboxihemoglobină din sânge până la 26,7%, concentrația medie letală este de 41%, starea de ireversibilitate apare atunci când depășește 60%. Pentru pacienții cu boală coronariană sau a creierului, o scădere a conținutului de oxigen din sânge cu cel puțin 10% din cauza formării carboxihemoglobinei reprezintă un pericol grav.

Leziunile focale și diseminate ale substanței albe, în special globul pallidus și alți nuclei subcorticali, duc la păstrarea pe termen lung a simptomelor neurologice relevante la supraviețuitori.

Otrăvirea non-fatală cu monoxid de carbon rămâne adesea nerecunoscută. Alte boli sunt adesea diagnosticate greșit: migrenă, comă de origine necunoscută, accident vascular cerebral, encefalită, epilepsie și chiar boli coronariene (datorită modificărilor ECG). Pe baza unui comportament neadecvat, victimele sunt adesea considerate ca suferă de dependență de droguri, depresie sau psihoză acută.

Tabloul patologic

Carboxihemoglobina și carboximioglobina au o culoare roșie aprinsă, prin urmare, otrăvirea cu monoxid de carbon se caracterizează printr-o culoare roșie aprinsă a petelor cadaverice, sânge lichid și mușchi, uneori colorare roz difuză a pielii și a membranelor mucoase (inserție de culoare, Fig. 72). Creierul, plămânii, ficatul și rinichii capătă, de asemenea, o nuanță roșie sau roz. Cu o concentrație scăzută a unei substanțe toxice, sângele din venele micilor și arterelor circulației sistemice este doar puțin mai deschis decât de obicei, iar în venele circulației sistemice este de culoare închisă.

Examenul histologic evidențiază trombi hialini în venele creierului, edem distructiv al acestuia, focare de degenerare a substanței albe bazofile și microchisturi acute.

Examinarea spectroscopică a sângelui relevă carboxihemoglobina.

În cazuri prelungite, există focare simetrice de necroză ischemică în nucleii subcorticali ai creierului, focare de necroză în mușchii scheletici, tromboză a venelor extremităților inferioare și pneumonie.

SUBMODULU DE OTRAVIRI CU ACȚIUNE RESORPTIVĂ

INTOXICAȚII CU COMPUȘI DE METAL GRE

Metalele grele includ plumbul, mercurul, cadmiul, taliul etc.

Circumstanțele otrăvirii

În prezent, există în principal intoxicații profesionale nefatale cu săruri de metale grele. Excepție fac sărurile de taliu, care servesc drept armă criminală datorită asemănării lor cu sarea de masă.

Trebuie avut în vedere faptul că multe plante, și în special ciupercile, au capacitatea de a acumula selectiv anumite elemente chimice, inclusiv ioni de metale grele. Prin urmare, atunci când se mănâncă ciuperci culese în parcurile orașelor mari sau în apropierea autostrăzilor, este posibilă otrăvirea cu compuși de metale grele. Deci, mercurul din corpurile fructifere ale ciupercilor poate fi de 550 de ori mai mult decât în ​​solul de sub ele. Mercurul se acumulează intens în mod deosebit în ciuperci și ciuperci porcini, cadmiu - în boletus, zinc - în ciuperci de vară.

Patogeneza

Ionii de metale grele leagă grupările sulfohidril și formează compuși insolubili în apă cu proteinele corpului - albuminați, care provoacă inactivarea enzimelor și moartea celulelor.

Ionii de metale grele sunt excretati prin intestine, rinichi si glandele salivare, ceea ce duce la o leziune predominanta a intestinelor, rinichilor si cavitatii bucale. Plumbul sub formă de fosfat insolubil se depune în țesutul osos.

Tabloul clinic

După ingestia de săruri solubile de mercur sau plumb, apare gastrită acută, uneori durere de-a lungul esofagului (stadiul I). Un simptom relativ caracteristic este un gust metalic în gură. Mai târziu (etapa II) se dezvoltă colapsul. Stadiul III se caracterizează prin afectarea organelor care secretă ioni de metale grele: rinichi (nefroză necrozantă), intestine (dizenterie sublimată - scaune frecvente și dureroase, dar rare, cu mucus și sânge, ca în dizenterie), glandele salivare (stomatită - salivație, respirație putredă, umflare și umflare a țesăturii salivare, umflare sau umflare a gurii sau a plumbului). marginea - o margine întunecată de-a lungul marginii gingiilor, în cazurile severe - formarea de ulcere în cavitatea bucală, acoperite cu o acoperire gri).

Odată cu administrarea parenterală de săruri de mercur, aceste etape sunt absente, dar se dezvoltă polineuropatia mercurică: parestezii, amorțeală, dureri la picioare și de-a lungul trunchiurilor nervoase, paralizie cu hipotensiune musculară și areflexie, zvâcniri musculare.

La otrăvirea cu săruri de plumb, intestinele și rinichii sunt mai puțin afectați, este posibilă chiar și constipația cu colici, dar afectarea sistemului nervos central și periferic este mai pronunțată (iluzii, convulsii, paralizii, parestezii), iar anemia este caracteristică.

Compușii cu taliu provoacă gastroenterită, ataxie, convulsii, modificări trofice ale pielii și uneori scăderea vederii. Alopecia și polineuropatia cu sindrom de durere severă sunt tipice.

Cauza mortii

Cauza imediată a morții în caz de otrăvire cu săruri de metale grele poate fi insuficiența cardiovasculară acută, asfixia datorată edemului laringian și sângerarea gastrointestinală. La otrăvirea cu săruri de mercur, victimele mor mai des din cauza uremiei.

Tabloul patologic

Sărurile de metale grele provoacă stomatită cu margine întunecată pe gingii, inflamație catarală, fibrinos-hemoragică sau ulcerativ-necrotică a membranei mucoase a esofagului și stomacului, nefroză necrotică severă. Modificări ale colonului în timpul otrăvirii sublimate (diclorura de mercur HgC1 2) - colita ulcerativă fibrinoasă cu hemoragii - seamănă cu o imagine a dizenteriei.

Compuși ai metalelor grele de cea mai mare semnificație criminalistică

Numai acele săruri de mercur care se dizolvă în apă sunt toxice: cianurile, oxicianurile, nitrații și clorurile, în special clorura de mercur. Ingestia de mercur metalic nu are un efect sesizabil asupra organismului, dar inhalarea vaporilor acestuia poate duce la otrăvire cu o predominare a afectarii sistemului nervos central și periferic. Caracteristic în mod special pentru el este un mic tremur și înroșirea feței la cea mai mică emoție.

ÎN agricultură pentru dezinfecția semințelor (pentru a le proteja de boli) se folosesc compuși organomercurici - clorură de etil mercur (granosan C 2 H 5 HgCl) și fosfat de etil mercur (C 2 H 5 Hg) 3 P0 4. Dacă sunt ingerate accidental, provoacă otrăvire. Compușii organici ai mercurului sunt mai neurotoxici decât compușii anorganici, dar dăunează mai puțin rinichilor și colonului și nu provoacă stomatită. În cli-

Tabloul clinic este dominat de gastroenterita acută, colaps și encefalopatie toxică, în cazuri severe - paralizie, convulsii și comă. Cromatoliza și cariocitoliza sunt cele mai pronunțate în cerebel și nucleii medulei oblongate.

Acetatul, nitratul și clorura sunt solubile din sărurile de plumb. În caz de otrăvire cu ele, este posibilă glomerulopatia.

Dintre compușii organoplumb, tetraetil plumb Pb (C2H5)4 are semnificație criminalistică. A fost folosit ca agent antidetonant pentru benzina cu octanism scăzut. Utilizarea plumbului tetraetil este interzisă în prezent. Este foarte lipofil si se absoarbe bine pe orice cale de administrare, deci este toxic nu doar atunci cand este administrat pe cale orala, ci si atunci cand este inhalat sau in contact cu pielea.

Această substanță se acumulează în creier, unde blochează piruvat dehidrogenaza și, într-o măsură mai mică, colinesteraza, determinând acumularea de acid piruvic și acetilcolină. Ca urmare, după o perioadă de latentă, psihoza acută se dezvoltă cu tulburări vegetative: scăderea temperaturii corpului, hipotensiune arterială, bradicardie, dermografie albă persistentă, salivație și transpirație. Halucinațiile sunt caracteristice, inclusiv senzația de păr sau de alte corpuri străine în gură, agitație psihomotorie sau stupoare catatonică (îngheț într-o singură poziție), apoi convulsii și comă. Este posibilă diagnosticarea greșită a schizofreniei, uneori a rabiei sau a epilepsiei.

În intoxicația cu plumb tetraetil, predomină afectarea celulelor nervoase ale cortexului cerebral, hipotalamusului și ganglionilor simpatici. Se observă, de asemenea, o delipoidizare și citoliză ascuțită a cortexului suprarenal, care sunt asociate cu dezvoltarea hipotensiunii.

OTRAVIREA CU COMPUȘI ARSENIC

Circumstanțele otrăvirii

Anterior, compușii de arsenic serveau adesea ca armă criminală. În prezent, otrăvirea de către aceștia este observată în principal în legătură cu poluarea mediului. Medicamentele care conțin arsenic au ajuns aproape în nefolosire.

Patogeneza

Arsenicul pur nu este insolubil nici în apă, nici în lipide și, prin urmare, este netoxic, dar se oxidează în aer și capătă proprietăți toxice. Compușii de arsenic blochează grupările sulfohidril ale enzimelor, în special oxidaza acidului piruvic, perturbând procesele oxidative.

Arsenicul este excretat în principal prin urină. Are tendința de a se acumula în oase, păr și unghii, ceea ce face posibilă detectarea prin metode chimice criminalistice chiar și după exhumare.

Tabloul clinic

După ingerarea compușilor de arsenic, există sete, un gust metalic în gură, gastroenterită cu diaree asemănătoare holerei și semne de deshidratare și colaps. Acest sindrom se numește uneori holera cu arsenic, dar în holera adevărată apare mai întâi diareea, nu vărsăturile și nu există dureri în gât sau abdomen. Dacă victima supraviețuiește, atunci mai târziu are fenomene de polineuropatie.

Odată cu introducerea de doze mari, simptomele gastrointestinale sunt puține sau absente. Predomină encefalopatia toxică cu convulsii tonice dureroase în mușchi diferițiși delir, apoi se dezvoltă o comă și apare stopul respirator.

Pentru otrăvirea cronică cu arsenic, sunt tipice dispepsia, cașexia, polineuropatia și în special dungile transversale albe pe unghii și căderea părului.

Cianură de hidrogen gazoasă este eliberată în timpul producției de cocs și oțel; se poate forma la incendii din arderea spumei poliuretanice și atunci când acizii intră în contact cu deșeurile industriale care conțin cianuri.

Patogeneza

Acidul cianhidric și sărurile sale acționează cu anionul lor (ionul cian), care leagă fierul feric al citocrom oxidazei, blocând transferul electronilor de la citocromi la oxigen. Ca urmare, respirația tisulară este perturbată și se dezvoltă o stare de hipoxie tisulară fără hipoxemie. Celulele nu percep oxigenul din sânge și, trecând prin capilare, acesta rămâne oxigenat.

Acidul cianhidric nu este metabolizat în organism și este excretat prin urină și aerul expirat.

Tabloul clinic

Într-o doză mare, cianura provoacă pierderea aproape instantanee a conștienței, încetarea rapidă a respirației și bătăile inimii. La administrarea de doze mai mici se dezvoltă mai întâi encefalopatia toxico-hipoxică, acidoza metabolică și gastrita acută, apoi convulsii și comă.

Tabloul patologic

În cazuri tipice, la otrăvirea cu acid cianhidric, din organele și cavitățile cadavrului se simte mirosul de migdale amare, care dispare rapid; același miros de nitrobenzen persistă mult timp. Datorită absenței hipoxemiei, culoarea roșie deschisă a petelor cadaverice și culoarea roșie aprinsă a sângelui sunt caracteristice. Focarele simetrice de necroză ischemică sunt posibile în nucleii subcorticali ai creierului, ca în

intoxicare cu monoxid de carbon. Examenul microscopic evidențiază fragmentarea și o nuanță bazofilă a citoplasmei cardiomiocitelor.

Cianuri de cea mai mare semnificație criminalistică

Cele mai importante cianuri sunt acidul cianhidric HCN și cianura de potasiu KCN. Cianura de potasiu, atunci când este dizolvată în apă, reacționează cu ea, formând hidroxid de potasiu și acid cianhidric. Prin urmare, are și un efect local similar cu acțiunea alcalinelor - umflarea și colorarea roșu-vișin a mucoasei gastrice. Odată cu aportul simultan de acizi, efectul iritant local al cianurilor este slăbit, iar efectul toxic general este sporit.

INTOXICAȚIA CU SUFID DE HIDROGEN

Circumstanțele otrăvirii

Hidrogenul sulfurat se formează în timpul descompunerii substanțelor organice care conțin sulf și în timpul descompunerii rocilor și mineralelor, care conțin compuși de hidrogen sulfurat. Prin urmare, sunt otrăviți în industrie, uneori în mine și lucrări în timpul exploziilor. Un pericol deosebit este autotratarea cu apă minerală cu hidrogen sulfurat a turiștilor neorganizați.

Atunci când oamenii mor în canale, canale și canale, otrăvirea cu hidrogen sulfurat este adesea diagnosticată, dar acest diagnostic este adesea eronat. De fapt, astfel de cazuri sunt de obicei asociate cu asfixia din cauza lipsei de oxigen din aerul inspirat; de asemenea, este necesar să se excludă efectul toxic al dioxidului de carbon și al altor gaze.

Patogeneza

Hidrogenul sulfurat este o otravă nervoasă foarte toxică, cu un efect iritant pronunțat asupra membranelor mucoase ale ochilor și tractului respirator. Acționează similar cu cianurile, provocând hipoxie tisulară datorită inhibării enzimelor respirației tisulare (legarea fierului în citocromi).

Gazul pătrunde în organism în principal prin tractul respirator. Este excretat în principal de rinichi sub formă de compuși ai sulfului oxidat și într-o mică parte de plămâni sub formă nemodificată, dând aerului expirat un miros specific de ouă putrezite.

Tabloul clinic

În otrăvirea acută ușoară, se observă iritarea conjunctivei, mucoaselor nasului, faringelui și laringelui. Otrăvirea de severitate moderată se caracterizează prin encefalopatie toxică, gastroenterită, bronșită, pneumonie, edem pulmonar toxic, tulburări cardiace cu scăderea tensiunii arteriale. Otrăvirea severă are loc ca o comă, uneori cu convulsii. La concentrații foarte mari (1% vol. și peste) se observă moartea aproape instantanee prin paralizia centrului respirator. Examinarea microscopică a organelor relevă moartea pe scară largă a neurocitelor cu picnoza nucleelor ​​și umflarea citoplasmei.

Tabloul patologic

O autopsie dezvăluie o imagine de asfixie toxică, miros de ouă putrezite din cavitățile deschise și organele interne, în special plămânii. În cazuri tipice, petele cadaverice de culoare roșu-roz intens, sângele și organele interne sunt roșu vișiniu sau stacojiu.

Detectarea hidrogenului sulfurat în sânge nu este de mare importanță datorită oxidării rapide și conversiei sale în sulfat. Prin urmare, pentru a fundamenta diagnosticul, analiza aerului la locul unui accident, studiul procesului tehnologic în timpul accidentelor și mărturia martorilor oculari sunt cele mai importante.

Otrăvirea cu COV

Dintre compușii organici volatili, hidrocarburile aciclice (grase) și aromatice, precum și cetonele, au cea mai mare semnificație criminalistică și toxicologică.

Circumstanțele otrăvirii

Toate substanțele din acest grup pot duce la otrăvire prin inhalare, inclusiv otrăvire industrială sau casnică, atunci când se lucrează cu benzină, adezivi, lacuri și vopsele, îndepărtarea petelor de pe haine etc.

Toți compușii organici volatili provoacă o ușoară intoxicație pe termen scurt, iar la persoanele sensibile și halucinații, de aceea sunt utilizați de dependenți de droguri, de regulă, sub formă de inhalare: substanța este turnată într-o pungă de plastic care este pusă pe cap sau pe o cârpă care este ținută în fața nasului și a gurii.

De asemenea, este posibil să le ingerați accidental, cu scopul de a se sinucide sau ca parte a fluidelor tehnice utilizate ca surogate pentru băuturile alcoolice.

Hidrocarburile aromatice, datorită lipofilității lor ridicate, sunt capabile să pătrundă în pielea intactă.

Patogeneza

Hidrocarburile și cetonele deprimă sistemul nervos central și irită pielea și mucoasele cu care intră în contact. Hidrocarburile aromatice, în plus, contribuie la formarea methemoglobinei.

Hidrocarburile aromatice sunt excretate din organism prin plămâni, iar metaboliții lor, în special metabolitul principal al benzenului, fenolul, sunt excretați prin rinichi. Cetonele sunt excretate din organism cu aerul expirat, urină și transpirație.

Tabloul clinic

Inhalarea unor concentrații mari de vapori de COV poate provoca moartea aproape instantanee, posibil din cauza stopului cardiac reflex. La o doză mai mică, se dezvoltă encefalopatie toxică, pot apărea convulsii, colaps, comă și paralizia centrului respirator. Abuzul de toluen se manifestă și prin ataxie cerebeloasă. Atunci când sunt administrați pe cale orală, compușii organici volatili provoacă gastroenterită acută, atunci când sunt inhalați - laringotraheobronșită, pneumonie și edem pulmonar toxic. La contactul prelungit al pielii cu benzina, se dezvolta dermatita, uneori buloasa.

Cauza mortii

Cauza imediată a decesului în caz de otrăvire cu compuși organici volatili, prin urmare, este paralizia centrului respirator sau insuficiența cardiovasculară acută, cu deces tardiv - pneumonie.

Tabloul patologic

Din organele și cavitățile corpului, în special din plămâni și conținutul stomacului, se simte un miros specific, la punctul de contact cu aceste substanțe se determină semne de asfixie toxică și iritații ale mucoaselor.

Hidrocarburile grase, care au cea mai mare semnificație criminalistică, sunt produse ale distilării uleiului sau divizării fracțiilor sale grele.

Pneumonia pe benzină se caracterizează prin semne fizice ușoare cu modificări radiografice evidente, un curs prelungit și o tendință de formare a abcesului.

În caz de otrăvire fatală cu benzină, se remarcă natura spumoasă a conținutului stomacului, există mucus spumos în lumenul tractului respirator, uneori se formează spumă persistentă la gură și deschiderile nasului, ca în înec.

Hidrocarburi aromatice cu cea mai mare semnificație criminalistică: benzenul C 6 H 6 - cea mai toxică dintre hidrocarburile aromatice, toluenul C 6 H 5 CH 3 și xilenul C 6 H 5 (CH 3) 2 sunt utilizate pe scară largă ca solvenți, fac parte din lacuri, vopsele și adezivi.

În scopul intoxicației, pot fi folosite și hidrocarburi gazoase - propan, butan, acetilenă de la brichete, sobe etc. O supradoză a acestor substanțe duce la moartea unui dependent de droguri.

Metanul din gazul natural se găsește în principal în mine, unde este eliberat din cărbune și alte roci. Acest gaz este practic netoxic, dar înlocuiește oxigenul din aer. Prin urmare, la o concentrație mare (mai mult de 80%) de metan, sunt posibile probleme de sănătate și moartea prin asfixie din cauza lipsei de oxigen din aerul inhalat.

Dintre cetone, acetona CH 3 - CO - CH 3 este cea mai comună, folosită și ca solvent. În plus, face parte din polish, care este uneori folosit ca surogat pentru băuturile alcoolice.

OTRAVIREA CU CLORURĂ ORGANICĂ

COMPUȘI

Circumstanțele otrăvirii

Otrăvirea cu aceste substanțe poate fi industrială, dar este asociată mai des cu ingestia lor în locul băuturilor alcoolice sau dependenților de droguri sub formă de inhalare.

Patogeneza

Sunt folosiți ca solvenți pentru substanțele organice, în special pentru lipide, și sunt ei înșiși foarte solubili în grăsimi. Prin urmare, substanțele din acest grup sunt ușor absorbite prin pielea intactă și se acumulează în țesuturile care conțin multe lipide.

Tabloul clinic

La contactul cu pielea, compușii organici care conțin clor provoacă dermatită, uneori buloasă.

Spre deosebire de alți înlocuitori ai băuturilor alcoolice, compușii organici care conțin clor aproape că nu provoacă intoxicație, mai ales atunci când sunt administrați pe cale orală. Cu orice cale de administrare, există semne de encefalopatie toxică cu o tranziție rapidă la convulsii și comă, precum și manifestări ale distrofiei miocardice. Inhalarea vaporilor poate provoca halucinatii, tuse si lacrimare. Când se administrează oral, se dezvoltă gastroenterita acută, hepatita toxică acută și nefroza necrozantă.

Cauza mortii

În primele ore după otrăvire - paralizie a centrului respirator sau insuficiență cardiovasculară acută, mai târziu - insuficiență hepatică sau renală și pneumonie.

Tabloul patologic

Tabloul patomorfologic include sindromul de asfixie toxică, cu moarte precoce - moarte neuronală, deteriorare a cardiomiocitelor și degenerescență grasă cu picături mici în centrul lobulilor hepatici, cu moarte tardivă - focare de citoliză în miocard, nefroză necrotică și necroză hepatică masivă de tip atrofie acută galbenă sau roșie. La administrare orală se observă stomatită catarrală sau fibrinos-membranoasă, esofagită, gastroenterită.

Cu otrăvirea prin inhalare, se detectează un edem pulmonar toxic ascuțit cu bronhospasm, traheobronșită acută, apoi se alătură pneumonia.

Compuși organici cu conținut de clor de cea mai mare importanță criminalistică- cloroform CHC1 3, dicloroetan CH 2 C1 - CH 2 C1, tetraclorură de carbon - tetraclorură de carbon sau tetraclorură de carbon CC1 4 și tricloretilenă - trilen CHC1 \u003d CC1 2.

Tricloretilena provoacă hepatită toxică numai atunci când este administrată pe cale orală, în timp ce alți compuși organoclorați dăunează ficatului prin orice cale de administrare.

Tricloretilena și cloroformul provoacă o pierdere rapidă a conștienței și, prin urmare, au fost folosite în medicină pentru anestezie.

Cloroformul este un produs metabolic al tetraclorurii de carbon, iar detectarea acestuia în materialul biologic este posibilă în caz de otrăvire atât cu cloroform în sine, cât și cu tetraclorură de carbon.

Din organele și cavitățile unui cadavru în caz de otrăvire cu cloroform, tetraclorură de carbon sau tricloretilenă se simte mirosul de cloroform, în cazul otrăvirii cu dicloroetan - un miros specific de ciuperci putrezite.

În intoxicația cu tetraclorură de carbon, afectarea ficatului este deosebit de severă, cu icter și diateză hemoragică (inserție colorată, Fig. 73). În tubii distali ai rinichilor, sunt detectate cristale de oxalat, a căror formare este asociată cu o încălcare a metabolismului aminoacizilor.

Intoxicația cu dicloroetan este caracterizată prin scaune abundente, cu fulgi. Conținutul intestinului subțire seamănă cu apa de orez.

În caz de otrăvire cu tetraclorură de carbon și dicloroetan, acetona poate fi detectată în sânge din cauza unei încălcări a funcției biochimice a ficatului.

Pesticide organoclorurate- DDT (diclorodifeniltricloretan), DDD (diclordifenildicloretan), pertan (dietildifenildicloretan), hexacloran (hexaclorciclohexan), clorindan, aldrin, heptaclor, clorten și altele au fost utilizate pe scară largă în agricultură pentru combaterea pesticidelor. Cele mai multe dintre ele sunt în prezent interzise.

Otrăvirea cu organofosfat

COMPUȘI

Circumstanțele otrăvirii

Compușii organici ai fosforului (FOS) sunt utilizați în agricultură și în viața de zi cu zi ca insecticide. În acest caz, sunt posibile accidente. Ocazional, aceste substanțe sunt folosite pentru sinucidere sau crimă, precum și pentru a-și schimba starea mentală în cazul abuzului de substanțe.

Patogeneza

Principalul mecanism de acțiune al FOS asupra organismului este inhibarea ireversibilă a colinesterazei, acumularea de acetilcolină, un mediator al impulsurilor nervoase și excitarea sistemului colinergic. Efectul iritant local al FOS este slab sau absent.

Tabloul clinic

Provoacă encefalopatie toxică cu tulburări de vorbire și mers, tremurături, zvâcniri și, în final, convulsii și comă. Sindromul colinergic este de asemenea caracteristic.

Când FOS ajunge pe piele, primul semn de otrăvire este zvâcnirea musculară în zona de penetrare. Intoxicația prin inhalare se caracterizează prin dificultăți de respirație. Atunci când este administrat oral, se dezvoltă gastroenterita acută.

Cauza mortii

Cauza imediată a morții în intoxicația cu OPC este adesea stopul respirator sau insuficiența cardiovasculară acută.

Tabloul patologic

Cele mai caracteristice manifestări ale sindromului colinergic sunt: ​​constricția pupilelor, mucus abundent în tractul respirator, zone de contracție spastică în intestine, conținutul lichid de flocul în acesta. Detectează semnele de asfixie toxică cu moartea pe scară largă a neuronilor. Rigoarea mortis este pronunțată, ca în toate intoxicațiile cu otrăvuri convulsive. În locul contactului primar al FOS cu țesuturile, nu apar modificări sau (cu otrăvirea orală) se dezvoltă gastroenterocolită catarală, mai rar erozivă. Cu intoxicația prin inhalare se observă traheobronșită cataral-hemoragică și mai ales edem pulmonar sever, ulterior bronhopneumonie.

Posibilă (rar) degenerare grasă a ficatului, complicată de necroză focală intralobulară unică, nefroză necrotică ușoară și glomerulonefrită.

Un studiu biochimic al sângelui în caz de otrăvire cu FOS relevă o scădere a activității colinesterazei serice.

FOS de cea mai mare semnificație criminalistică

Cele mai toxice substanțe, cum ar fi tiofos (parathion), sunt interzise pentru consum, dar diclorvos, karbofos, clorofos, fosfamida și altele continuă să fie folosite în agricultură și în viața de zi cu zi ca insecticide. Unele FOC sunt clasificate ca agenți de război chimic și pot fi folosite de teroriști (sarin, tabun, soman).

OTRAVIREA CU ALCOOLI MONOOLICI

Alcoolii sunt derivați ai hidrocarburilor formate prin înlocuirea atomilor de hidrogen cu grupări hidroxil. Alcooli monohidroxilici

Circumstanțele otrăvirii

Alcoolurile provoacă otrăvire atunci când sunt folosite pentru a intoxica. Uneori, adulții alcoolici dau băuturi alcoolice copiilor mici pentru a-i împiedica să țipe; acest lucru poate duce la moartea copilului, care este considerată legal o omucidere nesăbuită.

Patogeneza

Alcoolul etilic este un participant natural la metabolismul din corpul uman. Etanolul endogen se formează ca urmare a reducerii acetaldehidei endogene catalizate de alcool dehidrogenază (ADH). Este un compus inert din punct de vedere biologic și este forma de depozitare și transport a acetaldehidei, jucând un rol în menținerea homeostaziei metabolice. În creier, etanolul și derivații săi în concentrații fiziologice sunt implicați în menținerea unei stări de confort psiho-emoțional. Principala cale de metabolism a tuturor alcoolilor are loc în două etape.

ÎN Eu pun în scenă Enzima dependentă de NAD ADH catalizează conversia lor reversibilă în aldehide și cetone corespunzătoare. ADH este prezent în toate organele și țesuturile, dar este activ în special în citoplasma hepatocitelor. Cu participarea sa directă, există o creștere a lipogenezei și inhibarea oxidării lipidelor. ADH umană are un polimorfism genetic care stă la baza diferitelor sensibilități individuale la etanol.

În stadiul II cu participarea aldehiddehidrogenazei (AlDH), situată în mitocondrii, aldehidele sunt oxidate, transformându-se în acizi organici (acetaldehida, principalul metabolit al etanolului, în acid acetic). Acetaldehida formată din etanol exogen concurează cu aminele biogene și aldehidele acestora pentru reacția cu AlDH.

În condiții de inhibare a căii metabolice principale, de exemplu, în timpul alcoolizării cronice, importanța căilor alternative pentru oxidarea alcoolilor microzomali și catalazici, precum și metabolismul neoxidant al etanolului cu formarea de esteri etilici ai acizilor grași, care are loc în creier și este posibil asociat cu neurotoxicitatea etanolului.

Alcoolii și metaboliții lor sunt excretați în aerul expirat și urină.

Toate alcoolurile deprimă sistemul nervos central. Există, de asemenea, un efect iritant local. Vaporii de alcool irită conjunctiva, tractul respirator superior, dar otrăvirea prin inhalare

nu suna. Acetaldehida formată din etanol este cardiotoxică, alcoolii superiori și metaboliții lor sunt nefrotoxici.

Alcoolul metilic și metaboliții săi acționează asupra enzimelor celulare, blocând procesele oxidative și provocând hipoxie tisulară, ceea ce duce la deteriorarea retinei și a nervului optic.

Tabloul clinic

Tabloul clinic al otrăvirii cu alcooli monohidroxilici include entuziasm și euforie, dar un efect pronunțat de intoxicație este inerent numai etanolului. După administrarea acestuia, apare mai întâi agitația psihomotorie, asociată cu inhibarea funcției cortexului cerebral, suprimarea controlului asupra comportamentului cuiva și criticitatea stării sale. Apoi vine opresiunea altor părți ale creierului cu coordonarea defectuoasă a mișcărilor și a vorbirii, apariția somnolenței. La o doză mare, apar greață și vărsături, este posibilă comă.

Alți alcooli provoacă intoxicații de scurtă durată și superficiale, după care apar rapid somnolență și adinamia, cu o doză semnificativă - comă.

Cauza mortii

Cauza imediată de deces în otrăvirea cu alcooli monohidroxilici este insuficiența cardiovasculară acută și aritmiile cardiace (etanol), asfixia prin paralizia centrului respirator (metanol și alcooli superiori), insuficiența renală acută (alcoolii mai mari), bronhopneumonia, aspirația de vărsături, pancreatita acută, insuficiența hepatică pe fondul hepatitei acute, în special insuficiența hepatică pe fondul hepatitei acute. ca urmare a nefrozei ionice de mioglobinur cu sindrom de compresie pozițională (toți alcoolii).

În plus, consecințele intoxicației sunt adesea accidente: accidente de circulație, căderi cu răni grave, în special la cap, înec la cădere în apă. Fumatul în pat în stare de ebrietate poate duce la incendiu și moarte prin arsuri sau otrăvire cu monoxid de carbon, lupte și alte infracțiuni - la răni și alte consecințe fatale. Acest lucru duce uneori la necesitatea unui diagnostic diferențial al cauzelor decesului.

Alcooli monohidric de cea mai mare semnificație criminalistică

Cele mai multe dintre intoxicațiile acute mortale din țara noastră se datorează Alcool etilic.

Alcool denaturat este alcool etilic cu un amestec de metil și alte substanțe toxice. Pentru a preveni utilizarea ca băutură alcoolică, i se adaugă piridină cu un miros înțepător neplăcut. Clinica otrăvirii cu alcool denaturat și modificările morfologice sunt aceleași ca și cu otrăvirea cu etanol.

metil (lemn), CH3OH, propil C3H7OH și butil C4H9OH alcooli nu diferă ca aspect, miros și gust de etanol. Prin urmare, acestea sunt adesea consumate din greșeală sau în caz de falsificare a băuturilor alcoolice.

Alcooli amilici C5H11OH alcătuiesc partea principală a uleiului de fusel, astfel încât otrăvirea de către ele este cel mai adesea observată atunci când se utilizează luciu de lună slab rafinat, alcool denaturat și lustruire.

Pentru otrăvirea cu alcool metilic, este caracteristică o perioadă de latentă - de la câteva ore la patru zile, când se menține o stare satisfăcătoare de sănătate. Acest lucru se datorează oxidării lente a alcoolului metilic și efectului toxic al metaboliților săi - formaldehidă, acizi formic, glucuronic și lactic. Acumularea lor în organism provoacă acidoză severă și encefalopatie toxică. Există o încălcare a vederii, până la pierderea sa completă ireversibilă. În intoxicațiile severe, se adaugă dificultăți de respirație (respirația de tip Kuss-Smaul este caracteristică), cianoză, durere în zona inimii, tahicardie, aritmie și hipotensiune arterială. La doze mari, apar convulsii clonice, comă și moarte.

Alcooli propilici, butilici și amilici provoacă encefalopatie toxică și nefroză necrozantă. Alcoolul amil este cel mai toxic și de obicei provoacă moartea în primele 6 ore de la consum. În caz de otrăvire cu alcooli butilici, este caracteristic un miros dulce din organele și cavitățile cadavrului, cu alcooli amilici - mirosul de ulei de fusel.

Tabloul patologic

Tabloul patomorfologic al otrăvirii include o imagine a asfixiei toxice, mirosul de alcool din organele și cavitățile cadavrului și semne de intoxicație cronică cu alcool, inclusiv fibroza meningelor, encefalopatie alcoolică cu atrofie corticală și modificări demielinizante, depozite masive de grăsime sub epicardioză difuză, fibroză cardio-cardiocardiană difuză, fibroză miocardică difuză. , fibroza si lipomatoza pancreasului, hepatomegalie, degenerarea grasa a ficatului, uneori formata ciroza cu semne de hipertensiune portala si splenomegalie.

Examenul microscopic relevă, de asemenea, hemosideroză focală a plămânilor, o imagine a cardiomiopatiei alcoolice (lipofus-

cinoză, atrofie focală și hipertrofie neuniformă a cardiomiocitelor, lipomatoză pronunțată a stromei miocardice, cardioscleroză reticulară), hepatită alcoolică acută, pancreatită indurativă cronică. Boala alcoolică poate include procese atrofice în tractul gastrointestinal, atrofie gonadală, poliendocrinopatie, polineuropatie alcoolică (cu predominanța tulburărilor de mișcare și durere) și contractura lui Dupuytren. Imunodeficiența este tipică, ducând la pielonefrită și bronșită cronică, o tendință la tuberculoză severă și dezvoltarea Klebsiella sau pneumonie în abces.

Diagnosticul post-mortem al intoxicației acute cu alcool etilic se bazează pe o comparație a concentrației acestuia în sânge și alte fluide biologice sau țesuturi ale unui cadav cu modificări patomorfologice (patohistologice) ale organelor interne, în primul rând inimii. În intoxicația acută cu etanol în miocard la microscop, se găsesc multe zone de miocitoliză.

Cu abuzul prelungit de alcool este afectat și creierul, până la dezvoltarea encefalopatiei Wernicke, care se manifestă după un exces alcoolic și este cauzată de deficitul de vitamina B1. Această afecțiune se manifestă prin multiple focare mici de necroză și hemoragii în țesutul cerebral.

Semnele de iritare a membranelor mucoase ale tractului gastrointestinal superior în timpul otrăvirii cu alcool metilic și etilic pot fi absente sau reduse la o cantitate crescută de mucus în stomac, umflarea și hiperemia mucoasei sale, uneori cu hemoragii. Alcoolii mai mari provoacă formarea de eroziuni, amil - și ulcere acute, inclusiv sângerări.

Nefroza necrozantă și DIC apar cu otrăvirea cu alcooli metilici, propilici, butilici și amilici. Alcoolul metilic poate provoca, de asemenea, descompunerea fibrelor de mielină în țesutul cerebral și miocardită toxică acută.

Dacă moartea are loc în stadiul de resorbție (absorbție) a alcoolului, care, în funcție de gradul de umplere a stomacului și de cantitatea de alcool consumată, durează de la 1 la 2 ore, atunci se determină o concentrație mai mare de alcool în sânge decât în ​​urină. În stadiul de echilibru (când aceeași cantitate de alcool intră în organism pe unitatea de timp cu cea excretată și metabolizată), concentrația de alcool în sânge și urină este aceeași. Dacă moartea are loc în stadiul eliminării (excreției), a cărui durată depinde de cantitatea de alcool consumată, atunci, dimpotrivă, concentrația de alcool în urină este mai mare decât în ​​sânge.

Concentrația de alcool în sânge și urină este exprimată în ppm,? , adică în grame pe litru. Nivelul 5 este considerat letal? . Cu toate acestea, din cauza sensibilității diferite a oamenilor la etanol, nivelul alcoolemiei nu reflectă întotdeauna gradul efectului său toxic. Cu toleranță scăzută, precum și în faza de eliminare, moartea apare atunci când concentrația de etanol din sânge este de la 3 la 5?. Sunt cunoscute cazuri de supraviețuire a persoanelor, care suferă în principal de alcoolism cronic, cu o alcoolemie peste 15? . Concentrațiile mari de etanol pot contribui sau însoți moartea din alte cauze.

Pentru alți alcooli, nu a fost elaborată o evaluare cantitativă a datelor chimice criminalistice, iar diagnosticul se bazează pe prezența alcoolului în materialul cadaveric în combinație cu datele clinice și histologice.

Când alcoolul izopropilic este oxidat, se formează acetonă, care trebuie reținută în diagnosticul diferențial.

OTRAVIREA CU ALCOOLI DIATOMICI (GLICOLI)

Circumstanțele otrăvirii

Glicolii sunt adesea ingerați din neglijență sau ca înlocuitori pentru băuturile alcoolice.

Patogeneza

Metabolismul glicolilor și efectul lor asupra organismului sunt similare cu cele ale alcoolilor monohidroxilici. Principala diferență este că glicolii provoacă distrofie hidropică severă a hepatocitelor și celulelor epiteliale tubulare renale cu tranziție la necroză.

Tabloul clinic

Manifestările clinice ale intoxicației includ intoxicație superficială și de scurtă durată, simptome de gastrită acută ușoară și encefalopatie toxică. Cu otrăvire moderată și severă, se dezvoltă colaps și comă. Alcoolii dihidroxilici provoacă și nefroză necrozantă, a cărei severitate depinde de doza luată și de sensibilitatea organismului.

Cauzele morții

Cauze imediate de deces: paralizie a centrului respirator, insuficiență cardiovasculară acută, insuficiență renală sau hepatică acută, bronhopneumonie, necroză a cortexului suprarenal.

Tabloul patologic

În caz de deces în primele 2-3 zile după otrăvire, se dezvăluie semne de asfixie toxică, gastrită catarrală și o oarecare mărire a rinichilor. Odată cu moartea ulterioară, sunt detectate mărirea ficatului și nefroza necrozantă severă.

Alcooli dihidrici de cea mai mare semnificație criminalistică

Cel mai comun și cel mai toxic este etilenglicolul CH 2 OH - CH 2 OH. Este folosit ca bază pentru antigel (lichide antigel pentru răcirea motoarelor auto) și unele lichide de frână. Când este oxidat în organism, etilenglicolul formează acid oxalic, care interacționează cu ionii de calciu pentru a forma un precipitat insolubil. Prin urmare, etilenglicolul provoacă hipocalcemie și formarea de cristale de oxalat de calciu în lumenul tubilor și vaselor renale (inserție colorată, Fig. 74).

Dietilenglicolul, propilenglicolul și alți alcooli polihidroxici sunt utilizați în același mod ca etilenglicolul, adesea amestecați cu acesta; ele operează într-un mod similar.

Otrăvirea cu barbiturate

Circumstanțele otrăvirii

În prezent fenobarbitalși alți derivați cu acțiune prelungită ai acidului barbituric sunt utilizați în principal ca anticonvulsivante. Doar un medicament cu acțiune scurtă continuă să fie utilizat ca somnifer ciclobarbital, care, împreună cu diazepamul, face parte din comprimatele reladorm. Introducerea unui control strict asupra eliberării rețetelor și restricționarea utilizării barbituricelor ca hipnotice au contribuit la reducerea utilizării lor pentru sinucidere. Cu toate acestea, abuzul de substanțe barbiturice a devenit larg răspândit, care se caracterizează prin dependență rapidă și nevoia de doze repetate crește. O supradoză de barbiturice și combinația lor cu alcool și droguri din alte grupuri duc adesea la deces.

Patogeneza

Principalul mecanism de acțiune al barbituricelor este considerat a fi efectul asupra funcției neuronilor serotoninergici, ceea ce duce la inhibarea activității nervoase. În plus, ele îmbunătățesc sinteza acidului γ-aminobutiric (GABA) - un mediator inhibitor.

Tabloul clinic

Tabloul clinic al otrăvirii include comă cu inhibarea reflexelor, scăderea temperaturii corpului și insuficiență respiratorie, precum și insuficiență cardiovasculară acută.

Tabloul patologic

La autopsie se constată semne de asfixie toxică, examenul histologic poate evidenția manifestări de fibrilație ventriculară a inimii (inserție colorată, Fig. 75). A). Uneori există reziduuri de pastile în conținutul stomacului.

INTOXICAȚII DIN ALTE SUBSTANȚE PSIHOACTIVE

În practica criminalistică și clinică, otrăvirea cu benzodiazepine, antipsihotice și antidepresive este din ce în ce mai frecventă. Diagnosticul se bazează pe identificarea semnelor unui deces care se produce rapid, a datelor unui studiu medico-legal și a unei analize a circumstanțelor cazului. Inhibitori de monoaminoxidază poate provoca hipertermie, hipertensiune arterială, aritmii cardiace, până la fibrilație. Antidepresive triciclice provoacă de asemenea aritmii și au efecte nefrotoxice. Antipsihotice reduce brusc tensiunea arterială, deprimă centrul respirator și afectează ficatul, ducând la dezvoltarea hepatitei toxice. Moarte prin otrăvire benzo-diazepine provine din paralizia centrului respirator sau din pneumonie.

INTOXICAŢIA ALCALOIZĂ

Alcaloizii sunt baze organice heterociclice care conțin azot, care se găsesc în ciuperci și plante. Toate sunt active biologic, multe sunt utilizate pe scară largă în medicină (chinină, cofeină, papaverină).

Circumstanțele otrăvirii

Există intoxicații accidentale, sinucigașe, criminale și iatrogene cu medicamente, plante și pesticide care conțin alcaloizi. Alcaloizii care au un efect narcotic trebuie luați în considerare separat.

Patogeneza

Acțiunea alcaloizilor asupra organismului și tabloul clinic al otrăvirii sunt diverse. Este posibil să se distingă stimulente ale sistemului nervos, în doze mari provocând convulsii (stricnina, cicutotok-

syn), otravuri nervoase (coniina, tubocurarina), substante psihoactive (morfina, cocaina, efedrina), colinomimetice (muscarina, nicotina), anticolinergice (atropina, muscaridina), substante cardiotrope (aconitina, veratrina, glicozide cardiace).

Tabloul patologic

Tabloul patomorfologic se reduce la semne de asfixie toxică, iar în cazul acțiunii cardiotoxice - la fibrilație ventriculară sau asistolă. Uneori, în conținutul stomacului există cristale de stricnină, rămășițe de rădăcină de cucută nedigerată sau părți din cucută pătate.

Alcaloizi de cea mai mare semnificație criminalistică

Atropină provoacă otrăvire la copiii care consumă boadonă sau boabe de mănădură, semințe de găină. Simptomele clinice ale intoxicației corespund sindromului colinolitic.

Stricnină - un alcaloid al semințelor de chilibukha, este un antagonist al mediatorului inhibitor glicină și crește excitabilitatea reflexă a măduvei spinării. În caz de otrăvire, mai întâi există dificultăți în mișcare, respirație și înghițire, contracție musculară, tremur și frică. Apoi apar atacuri de convulsii tonice cu predominanță de extensie și insuficiență respiratorie, dar cu păstrarea conștienței. Atacurile sunt provocate de orice iritație externă: lumină puternică, sunet, atingere.

cicutotoxina conținută în piatra de hotar otrăvitoare (apa de cucută; Cicuta viroza, orez. 76), care crește în zonele umede și de-a lungul malurilor corpurilor de apă. Această plantă este asemănătoare ca aspect cu țelina, în special cu rădăcina, și este mâncată din greșeală. Rădăcina are un gust dulceag, pe tăietură sunt vizibile goluri celulare, care nu se găsesc în rădăcina de țelină. În caz de otrăvire, amețeli, greață și vărsături, o senzație de frig în tot corpul, o scădere a sensibilității pielii, apoi se dezvoltă convulsii clonice cu eliberarea spumei din gură, colaps și comă.

Konyin găsit în cucuta pătată (Conium maculatum) care se mănâncă uneori din greșeală (frunze ca pătrunjelul, rădăcină ca hreanul). Koniinul are un efect asemănător nicotinei și provoacă mai întâi amețeli, sete, dureri epigastrice și salivație, apoi dificultăți de respirație, strabism și paralizie cu pierderea senzației, răspândindu-se de la extremitățile inferioare în sus. Conștiința poate persista până la moarte.

Orez. 76. Plante otrăvitoare: A- aconit; b- piatră otrăvitoare.

Aconitina - cea mai puternică dintre otrăvuri de plante, găsită în plantele din familia ranunculus (Aconit soongaricumși specii similare, vezi fig. 76) și provoacă depolarizarea persistentă a membranelor celulelor musculare și nervoase, perturbând permeabilitatea acestora la ionii de sodiu. Aconitele sunt utilizate în mod obișnuit ca tincturi în medicina populară. În caz de otrăvire, furnicături, zgârieturi sau arsuri apar la nivelul gurii, faringelui, esofagului și stomacului, salivație, greață, vărsături, apoi mâncărimi ale pielii și alte parestezii, apoi dureri de-a lungul trunchiurilor nervoase și contracții musculare, urmate de pierderea sensibilității pielii. Unele tipuri de aconite după agitație psihomotorie de scurtă durată provoacă paralizie ascendente. Colaps tipic. Pe ECG se pot determina extrasistole ventriculare de grup, transformându-se în tahicardie ventriculară, flutter ventricular și fibrilație. Constiinta

persistă până când ultimele minute. Moartea poate apărea din paralizia centrului respirator, stop cardiac sau tulburări ale ritmului acestuia.

Nicotină și anabazină sunt folosite în agricultură ca pesticide. Aceste substanțe sunt n-colinomimetice și provoacă vărsături, colaps, convulsii și stop respirator.

INTOXICAŢIA MEDICAMENTE

Circumstanțele otrăvirii

Cel mai adesea, moartea dependenților de droguri are loc în urma unei supradoze sau a efectului toxic al unui medicament contrafăcut. Puteți muri chiar și cu prima injecție, deoarece este posibilă hipersensibilitatea individuală la medicament.

Patogeneza

Drogurile afectează funcțiile mentale prin interacțiunea cu receptori specifici care sunt în mod normal excitați și inhibați de neurotransmițători. Efectele substanțelor psihoactive pot fi legate și de acțiunea lor asupra sintezei, eliberării, recaptării și metabolismului neurotransmițătorilor. În special, euforia ca urmare a consumului de droguri și atracția față de intoxicația cu droguri sunt cauzate de excitarea structurilor creierului care sunt centre ale emoțiilor pozitive și determină formarea sistemelor motivaționale. Prin urmare, sub acțiunea medicamentelor se creează un sistem funcțional de comportament, care vizează repetarea efectului euforic.

Utilizarea substanțelor psihoactive duce la dezvoltarea dependențe - nevoia de întâlniri repetate pentru a asigura o sănătate bună sau pentru a evita răul. Este obișnuit să distingem dependenta mentala - atracție irezistibilă față de substanța folosită (incapacitatea de a modifica cantitatea și frecvența utilizării acestora) și dependenta fizica, inclusiv toleranța (nevoia de a crește doza și frecvența administrării pentru a obține același efect) și apariția unui sindrom de sevraj la oprirea utilizării substanței.

Principalul substrat neuromorfologic al emoțiilor oamenilor și animalelor superioare este sistemul limbic al creierului. Mulți neurotransmițători și neuromodulatori iau parte la funcționarea acestuia.

Opioide. Principalii liganzi endogeni ai acestor receptori sunt peptidele opioide - encefalinele și endorfinele. Cu toate acestea, recent a fost dovedită prezența compușilor asemănătoare morfinei în creier și lichidul cefalorahidian al mamiferelor.

substanțe cu structură non-peptidică, inclusiv morfina. Prin receptorii opioizi actioneaza alcaloizii hipnotici ai macului (morfina, codeina) si derivatii acestora (heroina). Ele deprimă sistemul nervos central.

Amine biogene - norepinefrina, dopamina, serotonina. Întărirea efectului norepinefrinei și dopaminei (în special, prin stimularea eliberării lor din terminațiile presinaptice sau inhibarea recaptării lor) este principalul mecanism de acțiune al majorității psihostimulantelor. Cu toate acestea, cu consumul prelungit de droguri, sinteza acestui mediator și a precursorului său dopamină este epuizată. Amfetaminele sunt inhibitori ai recaptării și inactivării norepinefrinei, afectând în principal sistemul noradrenergic, în timp ce cocaina este un agonist al receptorilor dopaminergici. Ținta pentru majoritatea halucinogenelor (canabinoizi, derivați indol precum LSD și psilocibina, derivați metoxi amfetamine, inclusiv mescalina) este predominant sistemul serotoninergic, care modulează funcția noradrenergică.

Aminoacizi: acizi glutamic și aspartic, precum și principalii mediatori ai inhibiției - GABA și glicină. Sistemul GABAergic este cel mai puternic influențat de benzodiazepine, care, prin excitarea receptorilor specifici „benzodiazepinei”, măresc eliberarea de GABA din terminațiile presinaptice. Alte medicamente care actioneaza asupra acestui sistem (agonisti ai receptorilor GABA si inhibitori ai enzimelor care il inactiveaza) nu provoaca nici euforie, nici dependenta si nu sunt abuzate. Prin receptorii glutaminergici este mediata influenta unor halucinogene (fenciclidina si ketamina).

Acești neurotransmițători se formează și își îndeplinesc funcția nu numai în creier; receptorii pentru acestea (inclusiv opioide) se găsesc în majoritatea organelor și țesuturilor. Prin urmare, efectul medicamentelor asupra organismului nu se limitează la modificări ale psihicului, ci duce la dereglarea tonusului vascular, a apărării imune etc.

Mecanisme de dezvoltare a patologiei somatice la dependenții de droguri:

■ efectul direct al medicamentelor asupra ţesuturilor şi organelor;

■ încălcarea reglării nervoase a funcțiilor autonome și a secreției endocrine, cauzată atât de efectul toxic direct al medicamentelor asupra țesutului nervos, cât și de stresul emoțional;

■ efectul toxic asupra organelor și țesuturilor al impurităților medicamentoase și al substanțelor utilizate pentru falsificarea medicamentelor;

■ procese infecțioase asociate cu introducerea de bacterii, viruși și ciuperci în organism prin seringi nesterile,

precum și cu imunodeficiența, împotriva căreia chiar și reprezentanții slab patogeni ai microflorei pot provoca boli grave;

■ caracteristici ale stilului de viață al dependenților de droguri, inclusiv stresul (cu retragere sau ca urmare a dezavantajului social), promiscuitatea, alcoolismul, malnutriția.

Tabloul clinic

Tabloul clinic al intoxicației variază în funcție de tipul de medicament. Consumul de morfină, heroină și alte opiacee produce o combinație de euforie cu sedare și relaxare. Supradozajul se caracterizează prin constricție a pupilelor, greață și vărsături, constipație, dificultăți de urinare, hipotensiune arterială, transpirație, somnolență și pierderea treptată a conștienței cu trecerea la comă. Apare cianoza, respirația devine superficială, neregulată și încetinește din ce în ce mai mult.

Psihostimulante (cocaina, amfetaminele, efedronul) provoacă și euforie, dar în combinație cu agitația psihomotorie. Pupilele se dilată, temperatura corpului și tensiunea arterială cresc, bătăile inimii și respirația devin mai frecvente. Hipertensiunea arterială poate fi complicată de hemoragie cerebrală sau aritmie cardiacă. Un supradozaj se poate manifesta și prin dezvoltarea unei comei cu insuficiență respiratorie.

Cauzele morții

Următoarele variante de tanatogeneză sunt posibile în intoxicația acută și cronică cu medicamente:

■ paralizia centrului respirator ca urmare a comei cerebrale (inserție colorată, Fig. 75 b);

■ edem pulmonar toxic cu dezvoltarea insuficientei respiratorii;

■insuficienţă renală cu compresie musculară poziţională;

■asfixie prin aspirarea conţinutului stomacului în timpul vărsăturilor;

■ fibrilaţia ventriculară a inimii; acest tip de tanatogeneză este cel mai tipic pentru psihostimulante, în timp ce cele anterioare sunt pentru opiacee;

■ şoc anafilactic.

Cauza morții poate fi, de asemenea, sepsisul și alte complicații infecțioase. În acest caz, intoxicația cronică cu medicamente este considerată o boală de fond.

Tabloul patologic

O autopsie dezvăluie semne de asfixie toxică și consum de droguri cu puțin timp înainte de moarte: răni proaspete punctate pe

de asemenea, în proiecția venelor mari, urme de garou pe umăr, depistarea în timpul inspecției locului și în timpul examinării externe a cadavrului de stupefiante, seringi, linguri și alte accesorii caracteristice.

Datele morfologice care caracterizează consumul cronic de droguri pot fi împărțite în mai multe grupuri.

Modificări patologice asociate cu introducerea regulată de substanțe străine în organism, care sunt adesea incluse în stupefiante ca umpluturi sau solvenți.

Acest grup include în primul rând rănile punctuale de pe piele în proiecția venelor mari, în special a celor multiple, de diferite prescripții și localizare atipică (de exemplu, pe mâini, coapse, organe genitale, gât, limbă). Dacă medicamentul este făcut prin zdrobirea tabletelor și administrat intravenos, atunci componentele insolubile ale tabletelor pot provoca microemboli în plămâni și ficat, urmate de formarea de granuloame de tip corp străin.

Boli infecțioase asociate cu imunodeficiența și injecțiile nesterile. Acest grup de leziuni include semne de bronșită cronică, pneumonie focală, tuberculoză pulmonară secundară asociată cu rezistența organismului redusă. Utilizarea de seringi și ace comune contribuie la răspândirea infecției cu HIV, a hepatitei B și C, ale căror manifestări includ mărirea ficatului, splinei și ganglionilor limfatici portali. În organele limfoide, hiperplazia foliculară este mai întâi detectată cu formarea de centri de lumină, apoi atrofie. Cursul hepatitei se caracterizează prin activitate scăzută, dar fibroză pronunțată și formarea rapidă a cirozei micronodulare.

Injecțiile intravenoase repetate fără asepsie duc la tromboză venoasă, flebită și obliterare, precum și formarea de abcese în diferite organe (în special în creier), septicopiemie și endocardită bacteriană. Dependenții de droguri sunt, de asemenea, caracterizați prin procese inflamatorii interstițiale lente în meninge, pancreas și miocard, cu fibroză pronunțată.

Înfrângeri asociate cu stilul de viață al dependenților de droguri. Valoarea diagnostică a acestor semne nu trebuie supraestimată. Majoritatea dependenților de droguri arată în exterior complet normali, iar aspectul dureros al unora dintre ei se datorează mai des nu influenței drogurilor în sine, ci complicațiilor consumului lor, inclusiv cele socio-psihologice. Nefericirea socială a dependenților de droguri, pierderea poftei de mâncare și lipsa banilor pentru mâncare duc la pierderea în greutate, hipovitaminoză, curs prelungit de boli infecțioase etc. Sexul asocial

Comportamentul sexual caracteristic femeilor dependente de droguri determină o incidență ridicată a bolilor cu transmitere sexuală.

Din cauza unei încălcări a reglementării nervoase, sistemul endocrin este grav afectat. Adesea, există o histoarhitectonie neuniformă a glandei tiroide (gușă nodulară, scleroză stromală, semne histologice de activitate funcțională scăzută a organului), atrofie a cortexului suprarenal și mulți noduli în acesta (faza de epuizare a sindromului de adaptare generală). La bărbați, este adesea detectată atrofia testiculelor cu inhibarea spermatogenezei, la femei - multiple chisturi ovariene foliculare.

Într-o stare inconștientă din cauza intoxicației cu medicamente, se poate dezvolta sindromul de compresie pozițională.

Droguri de cea mai mare semnificație criminalistică

Intoxicațiile cu opiacee (în principal heroină, rar metadonă, morfină, codeină) predomină în practica medicală legală, inclusiv în combinație cu alcool etilic și diverse droguri. Acestea sunt administrate prin injectare, tampon (în nări) cu o soluție sau inhalare de fum după ce medicamentul a fost încălzit.

amfetaminele au un efect psihostimulant puternic, cu utilizarea prelungită poate duce la psihoză. Cea mai periculoasă în acest sens este metilendioximetanfetamina (MDMA), cunoscută și sub numele de ecstasy, care a apărut recent și este deja responsabilă de o serie de decese. Utilizarea sa este obișnuită în special în discoteci și cluburi de noapte, deoarece dansul toată noaptea necesită o activitate sporită.

Cocaină la noi este rar folosit din cauza costului ridicat.

canabinoizi fac parte din hașiș (marijuana) - un amestec pentru fumat, obținut din cânepa indiană (Cannabis sativa). Marijuana este cel mai popular medicament, dar semnificația sa criminalistică este mică, deoarece otrăvirea fatală are loc numai la curierii de medicamente atunci când pachetul este depresurizat în tractul gastrointestinal. Principalul rău al canabinoizilor este că utilizarea lor contribuie la tranziția la heroină. În plus, marijuana poate provoca psihoză acută cu un comportament inadecvat care duce la accidente.

Dietilamida acidului lisergic(LSD) provoacă halucinații și distorsiuni în percepția realității, astfel încât utilizarea sa provoacă adesea accidente mortale. Periculoase de asemenea fenicik-lidin, sau PCP (fenilciclohexilpiperidină). Provoacă agitație psihomotorie și provoacă omucideri și sinucideri. Halucinogen

substanțe extrase din ciuperci și mescalina, izolate de cactusul mexican nu provoacă tulburări de comportament atât de severe.

INTOXICAREA CU ciuperci

Patogeneza

Cap de moarte (Amanita phalloides), agaric mușcă mirositoare (Amanita viroza), alb agaric zburător, sau primăvară (Amanita Verna) uneori pânze de păianjen (Cortinarius) conțin cel puțin 10 polipeptide biciclice otrăvitoare (derivați de indol) cu o structură similară, care sunt împărțite în două grupe: amanitine și faloidine. Cea mai toxică dintre ele este α-amanitina, care perturbă sinteza proteinelor în celule și provoacă necroza parenchimului hepatic.

Orellanin - toxina de paianjen, are un efect nefrotoxic pronuntat.

Principala toxină a liniilor (Gyromitra esculentași specii înrudite) a fost considerat anterior așa-numitul acid gelvelic. Noi studii au arătat că o astfel de substanță nu există, dar a fost confundat cu un amestec de acizi organici inofensivi. Are proprietăți toxice giromitrin, se descompune la uscare în aer liber, dar nu la fiert. Conținutul său în linii poate varia de la doze letale la doze inofensive. Acțiunea giromitrinei este similară cu cea a amanitinelor și a faloidinelor, dar efectul hemolitic este pronunțat.

Psilocibină, psilocină, biocistină și norbiocistină ca urmare a acțiunii serotoninergice provoacă halucinații și intoxicații, dar rareori duc la moarte. Pe teritoriul Rusiei au fost găsite trei tipuri de ciuperci care conțin psilocibină: Psilocybe semilanceata(regiunea Leningrad, Orientul Îndepărtat), Inocybe corydalina var.(Rusia Centrală și de Sud) și Panaeolus subbalteatus(Rusia Centrală, Siberia Centrală).

bufotenină, continut in rosu agaric musca (Amanita muscaria), porfir (Amanita porfirie)și pantera (Amanita pantherina), acid meconic (din unele strofarie, strofarie)și indolamină din ciuperci din genul Raincoat (Lycoperdon) provoacă și psihoză acută cu halucinații.

Alcaloizi muscarină și muscaridină - substanțe toxice din ciuperci din genul Volokonnitsa (Inocybe)și Govorushka (Clitocybe) se găsește uneori la agarici de muște (Amanita muscaria, porfiriaȘi pantherina), cât şi la un porc subţire (Paxillus involutus), sunt m-colinomimetice.

Acid ibotenic și derivații săi muscimol și muscason agaric musca (Amanita pantherina, porfiria, muscaria) au efecte asemănătoare atropinei și glutaminergice, blochează receptorii GABA. ei

crește activitatea mentală și motrică, dar în concentrații mari provoacă convulsii, colaps și comă. O astfel de otrăvire poate duce la moarte.

Tabloul clinic

Otrăvirea cu ciuperci care conțin amanitine și faloidine se caracterizează printr-o perioadă lungă de latentă (asimptomatică), cu o medie de 12 ore. Apoi, gastroenterita acută se dezvoltă cu sete, vărsături indomabile, colici intestinale, diaree asemănătoare holerei amestecată cu sânge, crampe tonice ale mușchilor, colaps și oligusrie musculară. După 1-3 zile, ficatul crește, icterul și insuficiența hepatică se unesc, apar convulsii și se dezvoltă coma.

O imagine similară este cauzată de ciupercile care conțin giromitrin, dar manifestările clinice apar în 6-10 ore de la utilizare. Fenomenele de gastroenterite sunt de asemenea mai puțin pronunțate, dar hemoliticul aproape întotdeauna se alătură icterului parenchimatos asociat cu acțiunea hepatotoxică. Slăbiciunea, durerea de cap și mărirea ficatului sunt mai pronunțate; splina este de asemenea mărită.

La 0,5-2 ore după utilizarea agaricului de muște, apare sindromul colinergic (cu predominanța muscarinei în ciuperci) sau sindromul anticolinergic. Un sindrom colinomimetic deosebit de sever se dezvoltă după utilizarea fibrelor.

După utilizarea ciupercilor care conțin psilocibină, se dezvoltă euforie, agitație psihomotorie, delir și halucinații și oniroid. Cu supradozajul lor, sunt descrise hipertermia, înroșirea feței, dispneea, bradicardia, vărsăturile, mialgia, methemoglobinemia, precum și tulburările autonome de tip simpatomimetic (midriază, tahicardie, tremor). În cursul clinic sever de otrăvire, este posibilă dezvoltarea insuficienței renale sau cardiovasculare acute, convulsii, comă.

Alte ciuperci necomestibile (laptoase cu suc caustic, ciuperci satanice și fiere, tigru și vâsle alb, agaric cu miere galben-sulf și roșu cărămiziu, pelernă falsă) provoacă doar gastroenterita acută, care este extrem de rar fatală.

Gândacul de bălegar gri (Coprinus atramentarius)și speciile înrudite sunt otrăvitoare numai atunci când sunt consumate cu băuturi alcoolice, deoarece toxina lor este insolubilă în apă, dar solubilă în alcool.

Cauzele morții

Cauze imediate de deces: deshidratare și tulburări ale echilibrului ionic, insuficiență hepatică sau renală acută.

Tabloul patologic

Rigoarea mortis din cauza distrofiei musculare este ușoară sau absentă. Cu moartea rapidă, se observă deshidratare și semne de asfixie toxică, cu moarte întârziată - necroză hepatică masivă și nefroză necrotică. În prezența hemolizei, este detectată și o splină mărită, nefroza este de natură pigmentată.

Particulele de ciuperci pot fi găsite în vărsături și conținutul stomacului; în acest caz este recomandabil examenul micologic al acestora.

INTOXICAȚII ALIMENTARE ȘI INFECȚII TOXICE

Circumstanțele otrăvirii

Toxiinfectiile alimentare sunt asociate cu consumul de alimente contaminate cu bacterii patogene, mai des salmonella. Bolile cauzate de toxinele bacteriene acumulate în alimente (de exemplu, botulismul) sunt denumite intoxicații alimentare. În practica criminalistică, botulismul și, într-o măsură mai mică, alte toxiinfecții alimentare și infecții toxice sunt importante în principal pentru diagnosticul diferențial.

Botulismul este cauzat de toxina bacilului botulinic, care este anaerob și, prin urmare, se înmulțește adesea în conserve.

Tabloul clinic

La 1 zi după utilizarea produselor care conțin toxină botulină, apar greață, vărsături, amețeli și slăbiciune; temperatură subfebrilă sau normală. Caracterizat prin absența durerii, constipație cu balonare și simptome neurologice - strabism, vedere dublă, apoi tulburări de înghițire și vorbire, dificultăți de respirație.

Cauzele morții

Moartea survine prin paralizia centrului respirator la câteva zile (uneori ore) după consumul de produse care conțin toxină botulină.

Tabloul patologic

La examinarea unui cadavru, este dezvăluită o imagine a morții după tipul de asfixie. Tabloul histologic este redus la semne de afectare acută a sistemului nervos. O atenție deosebită trebuie acordată studiului nucleilor nervilor cranieni, unde leziunile neuronale sunt cele mai pronunțate. Pentru diagnostic se folosește metoda biologică

depistarea toxinei botulinice (infectia animalelor) si examinarea sanitara si igienica a reziduurilor alimentare.

Medicină legală: manual / ed. Yu.I. Pigolkin. - Ed. a 3-a, revizuită. si suplimentare 2012. - 496 p.: ill.