При легкой физической нагрузке объемный кровоток. Кровообращение при выполнении физической нагрузки

ТЕМА ЛЕКЦИИ: « РЕГУЛЯЦИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ »

Местные механизмы регуляции:

Деятельности органов и тканей отвечает определенный уровень процессов расщепления органических соединений и связанная с ним потребность в кислороде. Кислород приносится к тканям только кровью и только кровью удаляются из тканей образованные в них продукты окисления. Отсюда выходит, что увеличенный прит о к крови, адекватный усиленному метаболизму, является обязательным условием длительной работы любого органа . На основе взаимосвязи между тканевой микроциркуляцией и состоянием клеток реализуются механизмы саморегуляции, которые обеспечивают соответствие между уровнем функции органа и его кровообращением.

В основе этих местных механизмов лежит тот факт, что продукты метаболизма способны расширять артериолы и увеличивать, в соответствии с деятельностью органа , количество открытых функционирующих капилляров.

П оддерживание базального тонуса

Гладкие мышцы стенок сосудов никогда не бывают полностью расслабленные. У них постоянно сохраняется некоторое напряжение - мышечный тонус. Тоническое состояние сопровождается изменением электрических характеристик и незначительным сокращением мышцы. Тонус гладких мышц обеспечивается двумя механизмами: миогенн ы м и нейрогуморальн ы м . Миогенная регуляция играет главную роль в поддержке сосудистого тонуса. Даже при полном отсутствии внешних нервных и гуморальных влияний продолжает сохраняться остаточный тонус сосудов, который получил название базального .

В основе базального тонуса лежит способность некоторых гладкомышечных клеток сосудов к спонтанной активности и распространению возбуждения от клетки к клетке, которая создает ритмические колебания тонуса. Она четко выражена в артериолах, прекапиллярных сфинктерах. Влияния, которые уменьшают уровень мембранного потенциала, увеличивают частоту спонтанных разрядов и амплитуду сокращения гладких мышц. Наоборот гиперполяризация мембраны ведет к исчезновению спонтанного возбуждения и мышечным сокращениям.

Метаболиты, которые производятся в тканях проявляют активное влияние на гладкомышечные клетки по принципу обратной связи. При повышении тонуса прекапиллярных сфинктеров, капиллярный кровоток уменьшается, соответственно увеличивается концентрация метоблит о в , которые проявляют со суди стосуживающее действие. Подобными эффектами владеют низкое напряжение кислорода и высокое углекислого газа, повышение концентрации ио нов водорода.

В ыраженность базального тонуса и разных сосудистых областях

Базальный тонус не одинаковий в разных областях сосудистого русла. Он больше всего выражен в сосудах органов с высоким уровнем метаболизма. Благодаря наличию базального тонуса и способности его к местной саморегуляции, сосуды этих участков могут поддерживать объемную скорость кровотока на постоянном уровне; независимо от колебаний системного артериального давления. Эта особенность наиболее четко выражена в сосудах почек, сердца, мозга.

Местные механизмы являются необходимым звеном регуляции кровообращения, хотя и недостаточной для того, чтобы обеспечить быстрые и значительные изменения кровообращения, возникающие в процессе приспособления организма к изменению среды. Последнее достигается благодаря координации местных самрегуляторных механизмов и центральной нейрогуморальной регуляции.

Нейрогуморальная регуляция системного кровообращения:

Чувствительная инервация сердца и сосудов представленная нервными окончаниями. Рецепторы за своей функцией разделяют на механорецепторы, реагирующие на смену артериального давления и хеморецепторы, чувствительные к изменению химического состава крови. Раздражителем механорецепторов является собственно не давление, а скорость и степень розтя жения стенки сосуда, нарастающими или пульсовыми колебаниями кровяного давления.

Ангиорецепторы размещены во всей сосудистой системе и составляют единое рецепторное поле, их на и б ольшее скопление находится в основных рефлексогенных зонах: аортальной, синокаротидн о й , в сосудах легочного круга кровообращения. В ответ на каждое систолич еское повышение артериального давления, механорецепторы этих зон генерируют залп импульсов, которые исчезают при диастолич еском снижении давления. Минимальный порог возбуждения механорецепторов - 40 мм рт.ст., максимальный - 200 мм рт.ст. Повышение давления выше этого уровня не ведет к дополнительному у чащен ию импульсации .

Аортальная рефлексогенная зона. Существование этой зоны было открыто И.Ционом и К.Людвигом в 1866 году. От механорецепторов дуги аорты чувствительная информация передается левым депресорним (аортальным) нервом, ветвью блуждающего нерва к продолговатому мозгу.

Участок каротидного синуса. Это место разветвления общей сонной артерии на внутреннюю и внешнюю. Она была описана в 1923 г. Г.Герингом. Возбуждение от механорецепторов зоны каротидного синуса идет синокаротидн ы м нервом (ветвью языкоглоточного нерва) к продолговатому мозгу.

Сосуды легочного круга кровообращения. В сосудах малого круга кровообращения также есть механорецепторы. Выделяют три основных рецепторных зоны: ствол легочной артерии и ее бифуркация , легочные вены, мельчайшие сосуды. Основная регуляторная роль принадлежит рецепторной зоне ствола легочной артерии, откуда аф ф ерентна информация блуждающим нервом поступает к продолговатому мозгу.

Важное значение в регуляции системного кровообращения, кроме механорецепторов играют и хеморецепторы. Особенное регуляторное значение принадлежит хеморецепторам в аортальной и каротидной рефлексогенных зонах, их скопления названы соответственно аортальными и каротидными клубочками.

Хеморецепторы обнаружены также в сосудах сердца, селезенки, почек, костного мозга, органов пищеварения и др. Их физиологичная роль заключается в восприятии концентрации питательных веществ, гормонов, осмотического давления крови и передачи сигнала об их изменениях в ЦНС . Механо- и хеморецепторы размещены также в стенках венозного русла.

Центральные механизмы, которые регулируют взаимодействие между величиной сердечного выброса и тонусом сосудов, осуществляются за счет совокупности нервных структур, которые принято называть вазомоторным центром. Это понятие имеет объединительное функциональное значение, которое включает разные уровни центральной регуляции кровообращения с их иерархической подчиненностью. Структуры, которые относятся к вазомоторному центру, локализуются в спинном, продолговатом мозге, гипоталамусе, коре больших полушарий.

Спинальний уровень регуляции. Нервные клетки, аксоны которых образуют сосудистосуживающие волокна, размещаются в боковых рогах грудных и первых поясничных сегментах спинного мозга. Эти нейроны поддерживают свой уровень возбудимости в основном за счет импульсов от вышележащих структур нервной системы.

Бульбарный уровень регуляции. Сосудистодвигательный центр продолговатого мозга является основным центром регуляции кровообращения. Размещен он на дне четвертого желудочка в его верхней части. Сосудистодвигательный центр разделяется на прессорну ю и депрессорну ю зоны.

Прессорная зона обеспечивает повышение артериального давления. Это связано с увеличением тонуса резистивних сосудов. Параллельно растут частота и сила сердечных сокращений и соответственно минутный объем кровотока.

Регуляторное влияние нейронов пресорной зоны, осуществляется путем повышения тонуса симпатической нервной системы на сосуды и сердце.

Депрессорная зона способствует снижению артериального давления, уменьшению деятельности сердца. Она является местом переключения импульсов, которые поступают сюда из механорецепторов рефлексогенных зон и вызывают центральное торможение тонических разрядов вазоконстриктор о в . Параллельно информация из этой зоны парасимпатическими нервами поступает к сердцу, которое сопровождается уменьшением его деятельности и снижением сердечного выброса крови. Кроме этого, депрессорная зона вызывает рефлекторное торможение нейронов прессорной зоны.

Разделение со суди стодвигательного центра на зоны достаточно условно, так как через взаимное перекрытие зон, определить их границ ы невозможно.

Состояние тонического возбуждения со суди стодвигательного центра регулируется импульсами, которые идут от сосудистых рефлексогенных зон. Кроме того, этот центр входит в состав ретикулярной формации продолговатого мозга, откуда также получает многочисленные коллатеральн ые возбуждения от всех проводящих путей.

Гипоталамический уровень регуляции. Центры гипоталамуса оказывают нисходящие влияния на со суди стодвигательный центр продолговатого мозга В гипоталамусе различают депресорну ю и пресорну ю зоны. Потому это дает основания рассматривать гипоталамич еский уровень как дублера основного бульбарного центра.

Корковый уровень регуляции. Влияние раздражения коры головного мозга на функции кровообращения впервые было установлено украинским физиологом В.Я.Данилевским. В настоящий момент определены зоны коры головного мозга, которые проявляют нисходящие влияния на основной центр продолговатого мозга. Эти влияния формируются в результате сопоставления информации, которая поступила в высшие отделы нервной системы от разных рецепторных зон. Они обеспечивают реализацию сердечно-сосудистого компонента эмоций, поведенческих реакций.

Нервный механизм эф ферентной регуляции кровообращения осуществляется, во-первых, при участии преганглионарніх симпатических нейронов, тела которых размещены в передних рогах грудного и поясничного отделов спинного мозга, а также постганглионарн ы х нейронов, которые лежат в пара- и превертебральных симпатических ганглиях.

Вторым компонентом является преганглионарн ые парасимпатические нейроны ядра блуждающего нерва, размещенного в продолговатом мозге, и ядра тазового нерва, которые расположены в крестцовом отделе спинного мозга, и их постганглионарн ые нейроны.

Третью часть для полых висцеральних органов составляют эф ферентн ые нейроны метасимпатич еской нервной системы, что локализуются в интрамуральных ганглиях их стенок.

Названные нейроны являют собой общий конечный путь от эф ферентн ы х и центральных влияний, которые через адренергические, холинергич еские и другие механизмы регуляции действуют на сердце и сосуды.

Эндокринное еферентна звено регуляции кровообращения в основном обеспечивается мозговым и корковым слоями надпочечных желез, задней частицей гипофиза, юкстагломерулярн ы м аппаратом почек.

Влияние адреналина и норадреналина, которые выделяются мозговым слоем надпочечных желез, определяется существованием разных типов адренорецепторов: альфа и бета. Взаимодействие гормона с альфа-адренорецептором вызывает сокращение стенки сосуда, из бета-адренорецептор о м - расслабления. Адреналин взаимодействует из альфа- и бета-адренорецепторами, норадреналин в основном с альфа-адренорецепторами. Адреналин владеет резким сосудистым действием. На артерии и артериолы кожи, органов пищеварения, почек и легких он проявляет со суди стс уж ивающее влияние; на сосуды скелетных мышц, мозга и сердца расширяющее, способствуя этим перераспределению крови в организме. При физическом напряжении, эмоциональном возбуждении он способствует увеличению кровотока через скелетные мышцы, мозг, сердце.

Вазопрессин (антидиуретич еский гормон) - гормон задней частицы гипофиза, - вызывает сужение артерий и артериол органов брюшной полости и легких. Однако сосуды мозга и сердца реагируют на этот гормон расширением, которое способствует улучшению питания мозговой ткани и сердечной мышцы.

Клетки юкстагломерулярного аппарата почек продуцируют фермент ренин в ответ на снижение почечной перфузии или рост влияния симпатической нервной системы. Он превращает ангиотензиноген, который синтезируется в печенке, в ангиотензин І. Ангиотензин І, под воздействием ангиотензинпре вращающего фермента в сосудах легких, превращается в ангиотензин II.

Ангиотензин владеет сильным вазоконстрикторн ым действием. Это объясняется наличием чувствительных к ангиотензину II рецепторов, в прекапиллярных артериолах, которые размещенны в организме неравномерно. Потому действие на сосуды в разных участках неодинаков ое. Системный со суди стосуживающий эффект сопровождается уменьшением кровотока в почках, кишках и коже и увеличением его в мозге, сердце и надпочечных железах. Однако очень большие дозы ангиотензина II могут вызывать сужение сосудов сердца и мозга. Установлено, что увеличение содержания ренин а и ангиотензина в крови усиливает ощущение жажды и наоборот. Кроме этого ангиотензин II непосредственно, или, превратившись в ангиотензин III, стимулирует выделение альдостерон а. Альдостерон, который производится в корковом слое надпочечных желез, владеет чрезвычайно высокой способностью усиливать обратное всасывание натрия в почках, слюнных железах, пищеварительной системе, изменяя таким образом чувствительность стенок сосудов к влиянию адреналина и норадреналина. Учитывая тесную взаимосвязь между ренином , ангиотензином и альдостероном их физиологические эффекты объединяют одним названием ренин-ангиотензин-альдостеронова система.

Недавно идентифицирован гормон предсердный натрийуретич еский фактор, который выделяется предсерд и ями в ответ на рост в них давления. В отличие от ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, предсердный натрийуретич еский фактор снижает артериальное давление. Считается, что он способен:

1. Повышать экскрецию почками натрия и воды (за счет увеличения фильтрации).

2. Уменьшать синтез ренин а и выделение альдостерон а.

3. Снижать выброс вазопресин а.

4. Вызывать прямую вазодилятацию .

Рефлекторные влияния из механорецепторов.

Импульсы от А-рецепторов предсерд ий повышают симпатический тонус. Именно возбуждение этих рецепторов ведет к увеличению частоты сердечных сокращений. В эксперименте это впервые воспроизвел Бейнбридж в 1915 году.

Рефлекторной реакцией, которая возникает при раздражении В-рецепторов предсерд ий является рост парасимпатического тонуса и соответственно уменьшения частоты сердечных сокращений.

Импульсы из механорецепторов предсерд ий особенно существенно влияют на сосуды почек, который проявляется усилением фильтрации крови.

Возбуждение от механорецепторов желудочков сердца поддерживает негативное хронотропн ое рефлекторное влияние блуждающих нервов на сердечный ритм и вызывает расширение сосудов. Раздражение механорецепторов аорты, каротидного синуса, ствола легочной артерии повышенным артериальным давлением ведет к рефлекторному снижению частоты сердечных сокращений и расширению сосудов. При снижении артериального давления частота импульсов в а ф ферентн ы х нервах уменьшается, что ведет к торможению центра блуждающего нерва и активирования симпатического отдела вегетативной нервной системы. Разряды в последнем у чащ а ются , что вызывает стимуляцию деятельности сердца и сужение сосудов. Кроме этого, может присоединяться и гормональный путь влияния: в результате интенсивного активирования симпатической нервной системы, усиливается выделение катехоламин о в из надпочечных желез, ренин а из юкста гломерулярного аппарата.

Рефлексы из артериа льных хеморецепторов. Рефлексы из хеморецепторов аортальных и синокаротидн ы х телец на сер дечно-с осуди стую систему нельзя отнести подобно рефлексам из механорецепторов, к истинной ауторегуляции кровообращения, они вызывают незначительные сдвиги в системе кровообращения. Адекватными раздражителями для хеморецепторов является снижение напряжения О 2 , повышения напряжения СО 2 и увеличение концентрации ионов Н + в крови. В обеспечении хеморецепторн ы х рефлексов принимают участие те же структуры, что и соответствующих механорецепторов. Вследствие этого возникает рефлекторное повышение частоты сердечных сокращений и сужение сосудов. И наоборот, при насыщении крови кислородом, снижении напряжения СО 2 и уменьшении концентрации ионов Н + возникает уменьшение частоты сердечных сокращений и расширение сосудов.

Гемодинамика при некоторых состояниях организма:

К ровообращение при изменении положения тела

Переход из горизонтального положения тела в вертикальное (ортостаз) ведет к изменению гидростатического давления в сосудистой системе. Действие силы притяжения утруждает возвращение крови к сердцу из вен, даже у здоровых лиц, при расслабленных мышцах ног, дополнительно задерживается от 300 до 800 мл крови. Вследствие этого венозное возвращение и соответственно ударный об ъ ем сердца снижается. Вследствие этого падает импульсация из механорецепторов аорты, каротидного синуса, ствола легочной артерии, которая ведет к сужению резистивн ы х и емкостных сосудов и росту частоты сердечных сокращений не более чем на 20 уд/мин. Систолическое артериальное давление кратковременно снижается (в первых 1-2 мин.) и возвращается к исходной величине, а диастолич еское - повышается не больше, чем на 10 мм рт.ст. Перемещению крови в сосуды при кратковременном стоянии и особенно при ходьбе, в норме препятствуют активное напряжение и сокращение мышц ног, что обеспечивает уменьшение емкости вен.

В случае недостаточности компенсаторных реакций на ортостатическую нагрузку развиваются ортостатические расстройства кровообращения, особенно опасные для головного мозга. Субъективно это проявляется головокружением, "потемнением" в глазах, возможная даже потеря сознания. При длительном ортостазе, через высокое гидростатическое давление, наблюдается избыточная фильтрация жидкой части крови в капиллярах, что ведет к некоторой гемоконцентрации , снижению объема циркулирующей крови, возникновению отечности стоп.

При переходе из вертикального положения в горизонтальное (клиностаз ) наблюдается уменьшение частоты сердечных сокращений, которая достигает исходного значения в среднем за 20 с. В последующем клиностатичний влияние ведет к уменьшению частоты сердечных сокращений ниже исходного значения на 4-6 за минуту. В течение всего 10 минутного клиностаз а в основном наблюдается уменьшение уровня диастоличного артериального давления ниже исходного. Эти гемодинамич еские реакции обусловлены ростом импульсации из механорецепторов аорты, каротидного синуса, ствола легочной артерии.

К ровообращение при физической нагрузке

Активирование сердечно-сосудистой системы во время физического труда происходит под воздействием импульсов, которые идут пирамидными путями. Опускаясь к мышцам, они возбуждают также вазомоторные центры продолговатого мозга. Отсюда через симпатоадреналову ю систему усиливается деятельность сердца и сужаются сосуды органов брюшной полости, кожи. В функционирующих мышцах сосуды резко расширяются. Это обусловлено усилением симпатического влияния, которое идет к гладким мышцам сосудам через холинергич еские волокна и в основном за счет местных метаболических факторов. При этом эти сосуды становятся не чувствительными к циркул ирующим в крови катехоламин ам.

Мышцы, которые сокращаются, выжимают кровь из венозного отдела, что сопровождается увеличением венозного возврата к сердцу. Этому способствует и сокращение вен в результате усиления симпатического влияния. В связи с увеличением венозного при тока крови к сердцу срабатывает механизм Франка-Старлинга. Усилению деятельности сердца при физической нагрузке способствуют также импульсы из проприорецептор о в мышц, хеморецепторов сосудов. При физической нагрузке кожный кровоток сначала снижается, а затем растет для увеличения теплоотдачи. Коронарный кровоток растет в соответствии с работой сердца, кровоснабжения же головного мозга остается практически постоянным при любой нагрузке.

За реакцией сердечно-сосудистой системы на физическую нагрузку (например, 20 приседаний) можно оценить ее функциональное состояние. По изменению пульса и артериального давления после физической нагрузки выделяют пять реакций сердечно-сосудистой системы: н ормотонич ескую, гипотоническую, гипертоническую, дистонич ескую и с тупенчатую.

В том случае, когда проценту учащения пульса отвечает процент повышения пульсового давления, которое происходит за счет повышения максимального и уменьшения минимального давления, реакция называется нормотонич еской.

Такая реакция считается рациональной, поскольку при учащении пульса приспособления к нагрузке происходит за счет повышения пульсового давления, которое опосредствовано характеризует увеличение ударного объема сердца. Повышение систолич еского давления отображает усиление систолы левого желудочка, а снижение диастолич еского уменьшения тонуса артериол, который обеспечивает лучший доступ крови на периферию. Восстановительный период при такой реакции продолжается около 3 минут.

Гипотоническая (астеничная) реакция, при которой приспособление к нагрузке происходит в основном за счет почащення сердечных сокращений и в меньшей мере за счет увеличения ударного объема сердца. При этом процент у чащен и я пульса составляет 120-150 %, а процент подъема пульсового давления в результате незначительного увеличения систолич еского давления и неизменности или небольшого повышения диастолич еского давления незначителен (12-25 %). Это значит, что усиление кровообращения при нагрузке достигается больше за счет у чащен ия пульса, а не увеличения ударного объема. Такая реакция отображает функциональную неполноценность сердца.

Вариантом неудовлетворительной реакции сердечно-сосудистой системы на физическую нагрузку является также гипертоническая реакция, которая характеризуется резким повышением максимального давления, - до 180 мм рт.ст., с одновременным подъемом минимального давления до 90 мм рт.ст. и выше и значительным учащением пульса.

Дистоническая реакция характеризуется большей величиной изменения как систолич еского (подъем больше 180 мм рт.ст.), так и диастолич еского артериального давления, которое резко снижается.

Частота сердечных сокращений при дистонич еской реакции значительно растет.

В осстановление кровотока при кровопотере.

Кровопотеря ведет к уменьшению объема циркулирующей крови. Вследствие этого возникает несоответствие между емкостью сосудистой системы и объемом циркулирующей крови. Это обусловливает уменьшение импульсации от механорецепторов сосудов, что ведет к рефлекторному сужению сосудов и увеличению частоты сердечных сокращений. Прежде всего сужаются резистивн ые сосуды кожи, органов брюшной полости. Исключение составляют коронарные и мозговые сосуды. Кроме этого сужаются вены подкожной клетчатки, скелетных мышц, органов брюшной полости. Это способствует перераспределению крови в сторону подавляющего снабжения ее жизненно важным органам (сердце, мозг), то есть имеет место централизация кровотока.

Сужение резистивн ы х сосудов и уменьшение венозного давления ведет к снижению давления в капиллярах, в результате чего жидкость из тканей переходит в кровь. Это способствует увеличению объема циркулирующей крови.

Снижение почечного кровотока ведет к активированию ренин-ангиотензин-альдос т ероновой системы.

АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ СИСТЕМЫ КРОВООБРАЩЕНИЯ ПЛОДА И ДЕТЕЙ

Органы кровообращения начинают закладываться на второй неделе внутриутробной жизни, а функционировать - с 3-4 недели. Основные особенности внутриутробного кровообращения:

1. Наличие дополнительного кровоносного русла в плаценте и пупочном канатике;

2. Большое сопротивление в системе легочной артерии;

3. Сообщение обеих половин сердца, в результате существования овального отверстия (между передсердями ) и артериального (боталовой ) протока (между легочной артерией и аортой).

От плаценты к плод у идет пупочная вена, а от плода к плаценте две пупочных артерии. Эти сосуды объединяются в пупочном канатике, который тянется от пупочного отверстия плода к плаценте, где происходит обогащение крови кислородом и освобождение ее от углекислого газа.

Кровь, насыщенная кислородом и питательными веществами, из плаценты по пупочной вене поступает в организм плода . Пупочная вена подходит к печени плода и разделяется на две ветви. Одна из них впадает в нижнюю полую вену в виде венозного протока, а вторая впадает в воротную вену. Венозная кровь из печени, через печеночные вены вливается в нижнюю полую вену. Таким образом, в нижней полой вене происходит первое смешивание артериальной крови с венозной. Смешанная кровь по нижней полой вене поступает в правое предсердие. Благодаря наличию в правом предсердии клапанопод о бной складки, возле 60 % всей крови из нижней полой вены через овальное отверстие направляется в левое предсердие, дальше в левый желудочек и аорту. Кровь, которая остается из нижней полой вены, смешивается (второе неполное смешивание) с венозной кровью, которая поступила по верхней полой вене и поступает в правый желудочек и легочную артерию.

Через легкие плода протекает лишь 25 % всей циркулирующей в организме крови. Это объясняется высоким сопротивлением в системе легочной артерии. Легочные артерии имеют выраженный мышечный слой, просвет их узкий, и они находятся в спазмируемом состоянии. Потому, в основном, кровь из легочной артерии через широкий артериальный (боталов ) проток поступает в нисходящую дугу аорты, где имеет место третье смешивание крови, ниже места от хож д ен ия сосудов, которые несут кровь к голове и верхним конечностям. Нисходящей аортой кровь течет к нижним частям тела. Потому в плода в наиболее выгодных условиях, относительно питания, находятся голова, верхние конечности, что содействует их более быстрому развитию. Смешанная кровь по сосудам большого круга кровообращения поступает к органам и тканям, отдает им кислород и питательные вещества, насыщается углекислым газом и продуктами обмена и по пупочным артериям возвращается к плаценте. Таким образом, оба желудочка в плода нагнетают кровь в большой круг кровообращения. Артериальная кровь течет в плода лишь в пупочной вене и венозном протоке. Во всех артериях плода циркулирует смешанная кровь.

Сердце плода относительно большое. До 2,5 месяцев внутриутробной жизни, оно составляет 10 % массы тела, в конце беременности - 0,8 %. В связи с тем, что правый желудочек работает более интенсивно, чем левый, потому толщина его больше. В плода наблюдается высокая частота сердечных сокращений (120-160) и непостоянный ритм. Длительность систолы преобладает над длительностью диастолы.

После рождения ребенка происходит резкая перестройка системы кровообращения. С началом легочного дыхания расширяются кровеносные сосуды легких, их кровенаполнения увеличивается в 4-10 раз, начинает функционировать малый круг кровообращения. Кровь по легочной артерии идет в легкие, обходя артериальный (боталов ) проток. Проток этот теряет свое значение и вскоре превращается в с оеденительно тканн ый тяж . Проток зарастает к 6-8, иногда до 9- 10 - й недели жизни, а овальное отверстие между предсерд и ями - до конца первого полугодия жизни.

Физическая нагрузка сопровождается одной из самых естественных для организма адаптивных реакций, для которой требуется хорошее взаимодействие всех звеньев системы кровообращения. Тот факт, что скелетные мышцы составляют до 40% массы тела, а интенсивность их деятельности может колебаться в очень широких пределах, ставит их в особое положение по сравнению с другими органами. К тому же надо учитывать, что в природе от функциональных возможностей скелетных мышц зависят как поиски пищи, так, порой, и сама жизнь. Поэтому в процессе эволюции выработались тесные взаимосвязи мышечных сокращений и сердечно-сосудистой системы. Они направлены на создание, по мере возможности, максимальных условий для кровоснабжение мышц, даже за счет снижения кровотока в других органах и системах. Учитывая важность обеспечения кровью сократительных мышц, в процессе эволюции сформировался ндвий уровень регуляции гемодинамики со стороны моторных отделов ЦНС. За счет них формируются условнорефлекторные механизмы регуляции кровообращения, т.е. предстартовые реакции. Значение их состоит в мобилизации сердечно-сосудистой системы, благодаря чему еще перед началом мышечной деятельности сердечные сокращения учащаются, а давление повышается.
Последовательность включения сердечно-сосудистой системы во время физического труда можно проследить при интенсивной нагрузке. Мышцы сокращаются под влиянием импульсов, идущих пирамидными путями, которые начинаются в прецентральной закрутке. Спускаясь к мышцам, они рядом с моторными отделами ЦНС возбуждающих также дыхательные и вазомоторные центры продолговатого мозга. Отсюда через симпатическую нервную систему усиливается деятельность сердца и сужаются сосуды. Одновременно с надпочечников в кровоток выбрасываются катехоламины, которые сужают сосуды. В функционирующих мышцах сосуды, наоборот, резко расширяются. Это происходит главным образом за счет накопления метаболитов, таких, как Н +, СОТ, К + »аденозин подобное. Вследствие этого возникает Перераспределительная реакция кровотока: чем больше количество мышц сокращается, тем больше крови, выброшенной сердцем, поступает к ним. В связи с тем, что для обеспечения повышенной потребности в крови функционирующих мышц предыдущего МОК уже не достаточно, быстро повышается деятельность сердца. При этом МОК может увеличиваться в 5-6 раз и достигать 20-30 л / мин. Из этого объема до 80-85% поступает в функционирующих скелетных мышц. Если в состоянии покоя через мышцы проходит 0,9-1,0 л / мин (15-20% от МОК в 5 л / мин) крови, то при сокращении мышцы могут получать до 20 л / мин и более.
При этом именно сокращение мышц также влияет на кровоток. При интенсивном сокращении результате сдавления сосудов доступ крови к мышцам уменьшается но при расслаблении быстро увеличивается. При меньшей силе сокращение доступ крови увеличивается во время фазы как сокращение, так и расслабление. Кроме того, сокращенные мышцы выдавливают кровь венозного отдела, с одной стороны, сопровождается увеличением венозного возврата к сердцу, а с другой - создаются предпосылки для увеличения доступа крови к мышцам во время фазы расслабления.
Интенсификация деятельности сердца при мышечном сокращении происходит на фоне пропорционального усиления кровотока через коронарные сосуды. Автономная регуляция обеспечивает сохранение мозгового кровотока на прежнем уровне. Кровоснабжение других органов зависит от нагрузки. Если мышечная нагрузка интенсивное, то, несмотря на рост МОК, доступ крови к многих внутренних органов может ухудшаться. Это происходит вследствие резкого сокращения приносящих артерий под влиянием симпатических сосудосуживающих импульсов. Развитая Перераспределительная реакция может быть выражена в такой степени, что, например, вследствие снижения почечного кровотока почти полностью прекращается сечотворення.
Рост МОК приводит к увеличению Рс. Рд за счет расширения сосудов мышц может оставаться прежним или даже снижаться. Если уменьшение бпору сосудистого отдела скелетных мышц не компенсирует сужение других сосудистых зон, то возрастает Рд.
Во время физической нагрузки возбуждению сосудодвигательный нейронов способствуют также импульсы с проприорецепторов мышц, хеморецепторов сосудов. Наряду с этим при мышечной работе в регуляции кровотока принимает участие адреналовая система надпочечников. Во время работы включаются и другие гормональные механизмы регуляции кровотока (вазопрессин, тироксин, ренин, предсердный натрийуретический гормон).
Во время мышечной работы «отменяются» рефлексы, контролирующие AT в состоянии покоя. Несмотря на увеличение AT, рефлексы с барорецепторов не тормозят деятельность сердца. В таком случае преобладает влияние других регулирующих механизмов.
В функционирующих мышцах увеличения AT при расширении сосудов приводит и к изменениям условий водного обмена. Увеличение фильтрационного давления способствует задержке в тканях части жидкости. Это обуславливает рост гематокрита. Увеличение концентрации эритроцитов (иногда на 0, § "1012 / л) является одной из целесообразных реакций организма, поскольку при этом увеличивается кислородная емкость крови.

В главе рассмотрено кровообращение при различном уровне физической активности, недостатке и избытке кислорода, низких и высоких температурах внешней среды, изменении гравитации.

ФИЗИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ

Работа может быть динамической, когда происходит преодоление сопротивления на определённом расстоянии, и статической - при изометрическом мышечном сокращении.

Динамическая работа

Физическое напряжение вызывает немедленные реакции различных функциональных систем, включая мышечную, сердечно-сосу- дистую и дыхательную. Выраженность этих реакций определяется адаптированностью организма к физическим нагрузкам и степенью тяжести выполняемой работы.

Частота сердечных сокращений. По характеру изменения ЧСС можно выделить две формы работы: лёгкая, неутомительная работа - с достижением стационарного состояния - и тяжёлая, вызывающая утомление работа (рис. 6-1).

Даже после завершения работы ЧСС изменяется в зависимости от имевшего место напряжения. После лёгкой работы ЧСС возвра- щается к первоначальному уровню в течение 3-5 мин; после тяжёлой работы период восстановления значительно дольше - при чрезвычайно тяжёлых нагрузках он достигает нескольких часов.

При тяжёлой работе кровоток и обмен веществ в работающей мышце увеличивается более чем в 20 раз. Степень изменений показа- телей кардио- и гемодинамики при мышечной деятельности зависит от её мощности и физической подготовленности (адаптированности) организма (табл. 6-1).

Рис. 6-1. Изменение частоты сердечных сокращений у лиц со средней работоспособностью при лёгкой и тяжёлой динамической работе постоянной интенсивности

У лиц, тренированных к физическим нагрузкам, происходит гипертрофия миокарда, увеличивается плотность капилляров и сократительные характеристики миокарда.

Сердце увеличивается в размерах за счёт гипертрофии кардиомиоцитов. Вес сердца у высококвалифицированных спортсменов увеличивается до 500 г (рис. 6-2), в миокарде повышается концентрация миоглобина, полости сердца увеличиваются.

Плотность капилляров на единицу площади в тренированном сердце существенно увеличивается. Коронарный кровоток и обменные процессы возрастают в соответствии с работой сердца.

Сократимость миокарда (максимальная скорость прироста давления и фракции выброса) заметно повышается у спортсменов благодаря положительному инотропному действию симпатических нервов.

Таблица 6-1. Изменения физиологических показателей при динамической работе разной мощности у людей, не занимающихся спортом (верхняя строка) и у тренированных спортсменов (нижняя строка)

При физической нагрузке сердечный выброс увеличивается вследствие повышения ЧСС и ударного объёма, причём изменения этих величин сугубо индивидуальны. У здоровых молодых людей (за исключением высокотренированных спортсменов) сердечный выброс редко превышает 25 л/мин.

Регионарный кровоток. При физических нагрузках значительно изменяется регионарный кровоток (табл. 6-2). Усиление кровотока в работающих мышцах связано не только с увеличением сердечного выброса и АД, но и с перераспределением ОЦК. При максимальной динамической работе кровоток в мышцах возрастает в 18-20 раз, в венечных сосудах сердца в 4-5 раз, но уменьшается в почках, органах брюшной полости.

У спортсменов закономерно возрастает конечно-диастолический объём сердца (в 3-4 раза больше, чем ударный объём). У обычного человека этот показатель лишь в 2 раза больше.

Рис. 6-2. Нормальное сердце и сердце спортсмена. Увеличение размеров сердца связано с удлинением и утолщением отдельных клеток миокарда. В сердце взрослого человека на каждую мышечную клетку приходится примерно один капилляр

Таблица 6-2. Сердечный выброс и органный кровоток у человека в покое и при физической нагрузке различной интенсивности

При мышечной деятельности возрастает возбудимость миокарда, изменяется биоэлектрическая активность сердца, что сопровождается укорочением интервалов PQ, QT электрокардиограммы. Чем больше мощность работы и ниже уровень физической подготовки организма, тем больше изменяются показатели электрокардиограммы.

При учащении сердечных сокращений до 200 в минуту длительность диастолы уменьшается до 0,10-0,11 с, т.е. более чем в 5 раз по отношению к данной величине в покое. Наполнение желудочков при этом происходит в течение 0,05-0,08 с.

Артериальное давление у человека при мышечной деятельности значительно увеличивается. При беге, вызывающем учащение сокращений сердца до 170-180 в минуту, возрастает:

Систолическое давление в среднем со 130 до 250 мм рт.ст.;

Среднее давление - с 99 до 167 мм рт.ст.;

Диастолическое - с 78 до 100 мм рт.ст.

При интенсивной и длительной мышечной деятельности увеличивается жёсткость магистральных артерий за счёт усиления эластического каркаса и повышения тонуса гладких мышечных волокон. В артериях мышечного типа можно наблюдать умеренную гипертрофию мышечных волокон.

Давление в центральных венах при мышечной деятельности, так же как и центральный объём крови, возрастает. Это обусловлено повышением венозного возврата крови при увеличении тонуса стенок вен. Работающие мышцы выполняют роль дополнительного насоса, который обозначается как «мышечный насос», обеспечивающий повышенный (адекватный) приток крови к правому сердцу.

Общее периферическое сопротивление сосудов при динамической работе может снижаться в 3-4 раза по сравнению с исходным, нерабочим состоянием.

Потребление кислорода возрастает на величину, которая зависит от нагрузки и эффективности затрачиваемых усилий.

При лёгкой работе достигается стационарное состояние, когда потребление кислорода и его утилизация эквивалентны, но это происходит лишь по прошествии 3-5 мин, в течение которых кровоток и обмен веществ в мышце приспосабливаются к новым требованиям. До тех пор, пока не будет достигнуто стационарное состояние, мышца зависит от небольшого кислородного резерва,

который обеспечивается О 2 , связанным с миоглобином, и от способности извлекать кислород из крови.

При тяжёлой мышечной работе, даже если она выполняется с постоянным усилием, стационарное состояние не наступает; как и ЧСС, потребление кислорода постоянно повышается, достигая максимума.

Кислородный долг. С началом работы потребность в энергии увеличивается мгновенно, но для приспособления кровотока и аэробного обмена требуется некоторое время; таким образом, возникает кислородный долг:

При лёгкой работе величина кислородного долга остаётся постоянной после достижения стационарного состояния;

При тяжёлой работе она нарастает до самого окончания работы;

По окончании работы, особенно в первые минуты, скорость потребления кислорода остаётся выше уровня покоя - происходит «выплата» кислородного долга.

Мера физического напряжения. По мере увеличения интенсивности динамической работы ЧСС увеличивается, а скорость потребления кислорода возрастает; чем больше нагрузка на организм, тем значительнее это увеличение по сравнению с уровнем в покое. Таким образом, ЧСС и потребление кислорода служат мерой физического напряжения.

В конечном итоге адаптация организма к действию высоких физических нагрузок приводит к увеличению мощности и функциональных резервов сердечно-сосудистой системы, поскольку именно она лимитирует длительность и интенсивность динамической нагрузки.

ГИПОДИНАМИЯ

Освобождение человека от физического труда ведёт к физической детренированности организма, в частности - к изменению кровообращения. В такой ситуации можно было бы ожидать повышения экономичности и снижения напряжённости функций сердечно-сосудистой системы. Однако этого не происходит - экономичность, мощность и эффективность кровообращения снижаются.

В большом круге кровообращения чаще наблюдают снижение систолического, среднего и пульсового АД. В малом круге кровообращения, когда гипокинезия сочетается с уменьшением гидростатического давления крови (постельный режим, невесо-

мость) повышается приток крови к лёгким, возрастает давление в лёгочной артерии.

В условиях покоя при гипокинезии:

ЧСС закономерно возрастает;

Сердечный выброс и ОЦК уменьшаются;

При длительном постельном режиме заметно уменьшаются размеры сердца, объёмы его полостей, а также масса мио- карда.

Переход от гипокинезии к режиму обычной активности вызывает:

Выраженное увеличение ЧСС;

Увеличение минутного объёма кровотока - МОК;

Снижение суммарного периферического сопротивления.

При переходе к напряжённой мышечной работе снижаются функциональные резервы сердечно-сосудистой системы:

В ответ на мышечную нагрузку даже слабой интенсивности быстро возрастает ЧСС;

Сдвиги кровообращения достигаются за счёт включения менее экономичных его компонентов;

МОК при этом растёт в основном за счёт возрастания ЧСС.

В условиях гипокинезии изменяется фазовая структура сердечного цикла:

Сокращается фаза изгнания крови и механической систолы;

Увеличивается длительность фазы напряжения, изометрического сокращения и расслабления миокарда;

Снижается начальная скорость повышения внутрижелудочкового давления.

Гиподинамия миокарда. Всё вышесказанное свидетельствует о развитии фазового синдрома «гиподинамии» миокарда. Этот синдром, как правило, наблюдается у здорового человека на фоне сниженного возврата крови к сердцу при лёгких физических нагрузках.

Изменения ЭКГ. При гипокинезии изменяются показатели элект- рокардиограммы, которые выражаются в позиционных изменениях, относительном замедлении проводимости, уменьшении зубцов P и T, изменении соотношения величин T в различных отведениях, периодическом смещении сегмента S-T, изменении процесса реполяризации. Гипокинезические изменения электрокардиограммы, вне зависимости от картины и степени выраженности, всегда обратимы.

Изменения в сосудистой системе. При гипокинезии развивается устойчивая адаптация сосудистой системы и регионарного кровотока к этим условиям (табл. 6-3).

Таблица 6-3. Основные показатели сердечно-сосудистой системы у человека в условиях гипокинезии

Изменения регуляции кровообращения. При гипокинезии признаки преобладания симпатических влияний над парасимпатическими изменяют систему регуляции деятельности сердца:

Высокая активность гормонального звена симпатоадреналовой системы свидетельствует о высокой стрессогенности гипокинезии;

Повышенная экскреция катехоламинов с мочой и низкое их содержание в тканях реализуется нарушением гормональной регуляции деятельности клеточных мембран, в частности, кардиомиоцитов.

Таким образом, снижение функциональных возможностей сердечно-сосудистой системы при гипокинезии определяется продол- жительностью последней и степенью ограничения подвижности.

КРОВООБРАЩЕНИЕ ПРИ КИСЛОРОДНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

С увеличением высоты атмосферное давление падает, и парциальное давление кислорода (PO 2) уменьшается пропорционально снижению атмосферного давления. Реакция организма (в первую очередь органов дыхания, кровообращения и крови) на кислородную недостаточность зависит от её выраженности и продолжительности.

Для кратковременных реакций в условиях высокогорья требуется лишь несколько часов, для первичной адаптации - несколько дней и даже месяцев, а стадия стабильной адаптированности мигрантов приобретается годами. Наиболее эффективно адаптивные реакции проявляются у коренного населения высокогорных районов вследствие долговременной естественной адаптации.

Начальный период адаптации

Передвижение человека (миграция) с равнинной местности в горы сопровождается выраженным изменением гемодинамики большого и малого круга кровообращения.

Развивается тахикардия и увеличивается минутный объём кровотока (МОК). ЧСС на высоте 6000 м у вновь прибывших в условиях покоя достигает 120 в минуту. Физическая нагрузка вызывает более выраженную тахикардию и увеличение МОК, чем на уровне моря.

Ударный объём меняется незначительно (может наблюдаться как увеличение, так и снижение), но увеличивается линейная скорость кровотока.

Системное АД в первые дни пребывания на высотах несколько повышается. Подъём систолического АД вызван в основном приростом МОК, а диастолического - ростом периферического сосудистого сопротивления.

ОЦК увеличивается вследствие мобилизации крови из депо.

Возбуждение симпатической нервной системы реализуется не только тахикардией, но и парадоксальной дилатацией вен большого круга кровообращения, что приводит на высотах 3200 и 3600 м к снижению венозного давления.

Происходит перераспределение регионарного кровотока.

Кровоснабжение головного мозга возрастает за счёт редукции кровотока в сосудах кожи, скелетных мышц и пищева- рительного тракта. Головной мозг один из первых реагирует

на кислородную недостаточность. Это объясняется особой чувствительностью коры больших полушарий к гипоксии вследствие использования значительного количества О 2 на метаболические нужды (мозг весом 1400 г потребляет около 20% кислорода, потребляемого организмом).

В первые дни высокогорной адаптации снижается кровоток в миокарде.

Объём крови в лёгких заметно увеличивается. Первичная высокогорная артериальная гипертензия - увеличение АД в сосудах лёгких. В основе заболевания находится повышение тонуса мелких артерий и артериол в ответ на гипоксию, обычно лёгочная гипертензия начинает развиваться на высоте 1600- 2000 м над уровнем моря, её величина прямо пропорциональна высоте и сохраняется в течение всего срока пребывания в горах.

Повышение лёгочного АД при подъёме на высоту возникает сразу, достигая своего максимума через сутки. На 10-й и 30-й дни лёгочное АД постепенно снижается, но не достигает исходного уровня.

Физиологическая роль лёгочной гипертензии заключается в увеличении объёмной перфузии лёгочных капилляров за счёт включения в газообмен структурных и функциональных резервов органов дыхания.

Вдыхание чистого кислорода или газовой смеси, обогащённой кислородом, на большой высоте приводит к снижению АД в малом круге кровообращения.

Лёгочная гипертензия в совокупности с приростом МОК и центрального объёма крови предъявляют к правому желудочку сердца повышенные требования. На больших высотах при срыве адаптивных реакций может развиться горная болезнь или острый отёк лёгких.

Высотные пороги эффектов

Эффект кислородной недостаточности в зависимости от высоты и степени экстремальности местности можно подразделить на четыре зоны (рис. 6-3), отграниченные друг от друга эффективными порогами (Ruf S., Strughold H., 1957).

Нейтральная зона. До высоты 2000 м способность к физической и умственной деятельности страдает мало или вовсе не изменяется.

Зона полной компенсации. На высотах между 2000 и 4000 м даже в покое возрастают ЧСС, сердечный выброс и МОД. Увеличение этих показателей во время работы на таких высотах происходит в большей

степени, чем на уровне моря, так что и физическая, и умственная работоспособность значительно снижаются.

Зона неполной компенсации (зона опасности). На высотах от 4000 до 7000 м у неадаптированного человека развиваются различные расстройства. По достижении порога нарушений (предел безопасности) на высоте 4000 м сильно падает физическая работоспособность, а также ослабевает способность к реакции и принятию решений. Возникают мышечные подёргивания, снижается АД, постепенно затуманивается сознание. Эти изменения обратимы.

Рис. 6-3. Влияние кислородной недостаточности при подъёме на высоту: числа слева - парциальное давление О 2 в альвеолярном воздухе на соответствующей высоте; цифры справа - содержание кислорода в газовых смесях, которое даёт тот же эффект на уровне моря

Критическая зона. Начиная с 7000 м и выше, в альвеолярном воздухе становится ниже критического порога - 30- 35 мм рт.ст. (4,0-4,7 кПа). Наступают потенциально летальные расстройства ЦНС, сопровождающиеся бессознательным состоянием и судорогами. Эти нарушения могут быть обратимы при условии быстрого повышения во вдыхаемом воздухе. В критической зоне решающее значение имеет длительность кислородной недостаточности. Если гипоксия продолжается слишком долго, про-

исходят нарушения в регулирующих звеньях ЦНС и наступает смерть.

Длительное пребывание в высокогорье

При длительном пребывании человека в условиях высокогорья на высотах до 5000 м происходят дальнейшие адаптивные изменения сердечно-сосудистой системы.

ЧСС, ударный объём и МОК стабилизируются и снижаются до исходных величин и даже ниже.

Развивается выраженная гипертрофия правых отделов сердца.

Плотность кровеносных капилляров во всех органах и тканях возрастает.

ОЦК остаётся увеличенным на 25-45% за счёт увеличения объ- ёма плазмы и эритроцитарной массы. В условиях высокогорья усиливается эритропоэз, поэтому концентрация гемоглобина и количество эритроцитов увеличиваются.

Естественная адаптация горцев

Динамика основных гемодинамических показателей у аборигенов высокогорья (горцев) на высоте до 5000 м остаётся такой же, как у жителей низменности на уровне моря. Основное различие между «естественной» и «приобретённой» адаптацией к высокогорной гипоксии заключается в степени васкуляризации тканей, активности микроциркуляции и тканевого дыхания. У постоянных жителей высокогорья эти параметры более выражены. Несмотря на сниженный регионарный кровоток в головном мозге и сердце у аборигенов высокогорья, минутное потребление кислорода этими органами остаётся таким же, как у жителей равнин на уровне моря.

КРОВООБРАЩЕНИЕ ПРИ ИЗБЫТКЕ КИСЛОРОДА

Длительное воздействие гипероксии приводит к развитию токсических эффектов кислорода и снижению надёжности приспособи- тельных реакций сердечно-сосудистой системы. Избыток кислорода в тканях также ведёт к усилению перекисного окисления липидов (ПОЛ) и истощению эндогенных антиоксидантных резервов (в частности, жирорастворимых витаминов) и антиокислительной ферментативной системы. В связи с этим усиливаются процессы катаболизма и деэнергизации клеток.

ЧСС уменьшается, возможно развитие аритмий.

При кратковременной гипероксии (1-3 кг Хсек/см -2) электрокардиографические характеристики не выходят за пределы физиологической нормы, но при многочасовом воздействии гипероксии у некоторых испытуемых исчезает зубец Р, что свидетельствует о появлении атриовентрикулярного ритма.

Кровоток в головном мозге, сердце, печени и других органах и тканях снижается на 12-20%. В лёгких кровоток может снижаться, возрастать и возвращаться к исходному уровню.

Системное АД меняется незначительно. Обычно повышается диастолическое давление. Сердечный выброс достоверно снижается, а общее периферическое сопротивление повышается. Скорость кровотока и ОЦК при дыхании гипероксической смесью существенно уменьшаются.

Давление в правом желудочке сердца и лёгочной артерии при гипероксии чаще снижается.

Брадикардия при гипероксии обусловлена преимущественно усилением вагусных влияний на сердце, а также прямого действия кислорода на миокард.

Плотность функционирующих капилляров в тканях уменьшается.

Сужение сосудов при гипероксии определяется или прямым действием кислорода на гладкие мышцы сосудов, или опосредованно - через изменение концентрации вазоактивных веществ.

Таким образом, если на острую и хроническую гипоксию организм человека отвечает сложным и достаточно эффективным комплексом приспособительных реакций, формирующих механизмы долговременной адаптации, то на действие острой и хронической гипероксии эффективных средств защиты организм не имеет.

КРОВООБРАЩЕНИЕ ПРИ НИЗКИХ ВНЕШНИХ ТЕМПЕРАТУРАХ

Существует по меньшей мере четыре внешних фактора, оказывающих серьёзное влияние на кровообращение человека в условиях Крайнего Севера:

Резкие сезонные, меж- и внутрисуточные перепады атмосферного давления;

Холодовое воздействие;

Резкое изменение фотопериодичности (полярный день и полярная ночь);

Колебания магнитного поля Земли.

Комплекс климатоэкологических факторов высоких широт предъявляет жёсткие требования к сердечно-сосудистой системе. Адаптацию к условиям высоких широт подразделяют на три стадии:

Адаптивное напряжение (до 3-6 месяцев);

Стабилизация функций (до 3 лет);

Адаптированности (до 3-15 лет).

Первичная северная артериальная лёгочная гипертензия - наиболее характерная приспособительная реакция. Повышение АД в малом круге кровообращения возникает на уровне моря в условиях нормального барометрического давления и содержания О 2 в воздухе. В основе такой гипертензии находится повышенное сопротивление мелких артерий и артериол лёгких. Северная лёгочная гипертензия имеет повсеместное распространение среди приезжего и коренного населения приполярных районов и встречается в адаптивной и дезадаптивной формах.

Адаптивная форма протекает бессимптомно, выравнивает вентиляционно-перфузионные отношения и оптимизирует кислородный режим организма. Систолическое давление в лёгочной артерии при гипертензии поднимается до 40 мм рт.ст., общее лёгочное сопротивление повышается незначительно.

Дезадаптивная форма. Развивается скрытая дыхательная недостаточность - «полярная одышка», снижается работоспособность. Систолическое давление в лёгочной артерии достигает 65 мм рт.ст., а общее лёгочное сопротивление превышает 200 дин Хсек Хсм -5 . При этом происходит расширение ствола лёгочной артерии, развивается выраженная гипертрофия правого желудочка сердца, одновременно снижаются ударный и минутный объёмы сердца.

КРОВООБРАЩЕНИЕ ПРИ ВОЗДЕЙСТВИИ ВЫСОКИХ ТЕМПЕРАТУР

Различают адаптацию в аридных и юмидных зонах.

Адаптация человека в аридных зонах

Аридные зоны характеризуются высокими температурами и низкой относительной влажностью воздуха. Температурные усло- вия в этих зонах в жаркое время года и в дневные часы таковы, что поступление тепла в организм путём инсоляции и контакта с горячим воздухом может в 10 раз превысить теплообразование в организме в покое. Подобный тепловой стресс при отсутствии

эффективных механизмов теплоотдачи быстро приводит к перегреванию тела.

Тепловые состояния организма в условиях высоких внешних температур классифицируют как нормотермию, компенсированную гипертермию и некомпенсированную гипертермию.

Гипертермия - пограничное состояние организма, из которого возможен переход в нормотермию или летальный исход (тепловая гибель). Критическая температура тела, при которой происходит тепловая гибель, у человека соответствует +42- 43 ?C .

Действие высокой температуры воздуха на человека, не адаптированного к жаре, вызывает нижеперечисленные изменения.

Расширение периферических сосудов - основная реакция на тепло в аридных зонах. Расширение сосудов, в свою очередь, должно сопровождаться нарастанием ОЦК; если этого не происходит, то наступает падение системного АД.

Объём циркулирующей крови (ОЦК) на первых этапах теплового воздействия возрастает. При гипертермии (вследствие испарительной теплоотдачи) ОЦК снижается, что влечёт за собой и снижение центрального венозного давления.

Общее периферическое сопротивление сосудов. Вначале (первая фаза) уже при небольшом увеличении температуры тела снижается систолическое и диастолическое АД. Основной причиной снижения диастолического давления является уменьшение общего периферического сопротивления сосудов. Во время теплового стресса, когда температура тела повышается до +38 ?С, общее периферическое сопротивление сосудов снижается на 40-55%. Это обусловлено дилатацией периферических сосудов, прежде всего - кожи. Дальнейшее повышение температуры тела (вторая фаза), напротив, может сопровождаться повышением общего периферического сопротивления сосудов и диастолического давления при выраженном снижении систолического давления.

Частота сердечных сокращений (ЧСС) возрастает, особенно у малотренированных и плохо адаптированных людей. У человека в условиях покоя при высокой внешней температуре прирост числа сердечных сокращений может достигнуть 50-80%. У хорошо адаптированных людей тепло не вызывает учащения пульса до тех пор, пока тепловой стресс не станет слишком выраженным.

Центральное венозное давление при повышении температуры тела возрастает, но тепловое воздействие может вызвать и противоположный эффект - транзиторное уменьшение центрального объёма крови и стойкое снижение давления в правом предсердии. Вариабельность показателей центрального венозного давления обусловлена различием деятельности сердца и ОЦК.

Минутный объём кровообращения (МОК) возрастает. Ударный объём сердца остаётся нормальным или незначительно снижается, что наблюдается чаще. Работа правого и левого желудочков сердца при воздействии высоких внешних температур (особенно при гипертермии) значительно увеличивается.

Высокая внешняя температура, практически исключающая у человека все пути теплоотдачи, кроме испарения пота, требует значительного усиления кожного кровотока. Рост кровотока в коже обеспечивается в основном увеличением МОК и в меньшей мере - его регионарным перераспределением: при тепловой нагрузке в условиях покоя у человека снижается кровоток в чревной области, почках и скелетной мускулатуре, что «освобождает» до 1 л крови/мин; остальную часть увеличенного кожного кровотока (до 6- 7 л крови/мин) обеспечивает сердечный выброс.

Интенсивное потоотделение в конечном итоге приводит к дегидратации организма, сгущению крови и уменьшению ОЦК. Это влечёт за собой дополнительную нагрузку на сердце.

Адаптация мигрантов в аридных зонах. У вновь прибывших мигрантов в аридных зонах Средней Азии при выполнении тяжёлой физической работы гипертермия возникает в 3-4 раза чаще, чем у коренных жителей. К концу первого месяца пребывания в этих усло- виях показатели теплообмена и гемодинамики у мигрантов улучшаются и приближаются к показателям местных жителей. К концу летнего сезона происходит относительная стабилизация функций сердечно-сосудистой системы. Начиная со второго года, показатели гемодинамики у переселенцев почти не отличаются от показателей местных жителей.

Аборигены аридных зон. У аборигенов аридных зон наблюдаются сезонные колебания показателей гемодинамики, но в меньшей степени, чем у мигрантов. Кожные покровы у коренных жителей обильно васкуляризированы, имеют развитые венозные сплетения, в которых кровь движется в 5-20 раз медленнее, чем в магистральных венах.

Слизистая оболочка верхних дыхательных путей также обильно васкуляризирована.

Адаптация человека в юмидных зонах

Адаптация человека в юмидных зонах (тропиках), где - кроме повышенных температур - высока относительная влажность воздуха, протекает сходно с аридными зонами. Для тропиков характерно значительное напряжение водного и электролитного баланса. У постоянных жителей влажных тропиков разница между температурой «ядра» и «оболочки» тела, кистей и стоп больше, чем у мигрантов из Европы, что способствует лучшему выведению тепла из организма. Кроме того, у аборигенов влажных тропиков механизмы выделения тепла с потом совершеннее, чем у приезжих. У аборигенов в ответ на температуру, превышающую +27 ?С, потоотделение начинается быстрее и интенсивнее, чем у мигрантов из других климатогеографических регионов. Например, у австралийских аборигенов количество пота, испаряемое с поверхности тела, вдвое превышает показатели у европейцев, находящихся в идентичных условиях.

КРОВООБРАЩЕНИЕ ПРИ ИЗМЕНЁННОЙ ГРАВИТАЦИИ

Гравитационный фактор оказывает постоянное воздействие на кровообращение, особенно на области низкого давления, формируя гидростатический компонент артериального давления. В связи с невысоким давлением в малом круге кровообращения, кровоток в лёгких в значительной степени зависит от гидростатического давления, т.е. гравитационного эффекта крови.

Модель гравитационного распределения лёгочного кровотока представлена на рис. 6-4. У взрослого человека в вертикальном положении верхушки лёгких расположены примерно на 15 см выше основания лёгочной артерии, поэтому гидростатическое давление в верхних отделах лёгких примерно равно артериальному. В связи с этим капилляры этих отделов перфузируются незначительно либо вовсе не перфузируются. В нижних отделах лёгких, напротив, гидростатическое давление складывается с артериальным, что приводит к дополнительному растяжению сосудов и их полнокровию.

Указанные особенности гемодинамики малого круга сопровождаются значительной неравномерностью кровотока в различных отделах лёгких. Эта неравномерность значительно зависит от положения тела и отражается на показателях регионарного насыщения

Рис. 6-4. Модель, связывающая неравномерность распределения лёгоч- ного кровотока при вертикальном положении тела человека с величиной давления, действующего на капилляры: в зоне 1 (верхушка) альвеолярное давление (Р A) превышает давление в артериолах (Р а), и кровоток ограничен. В зоне 2, где Р а >Р A , кровоток больше, чем в зоне 1. В зоне 3 кровоток усилен и определяется разностью давления в артериолах (Р а) и давления в венулах (Ру). В центре схемы лёгкого - лёгочные капилляры; вертикальные трубочки по сторонам лёгкого - манометры

крови кислородом. Однако, несмотря на эти особенности, у здорового человека насыщение крови лёгочных вен кислородом составляет 96-98%.

С развитием авиации, ракетной техники и выходом человека в космос изменения системной гемодинамики в условиях гравитационных перегрузок и невесомости приобретают большое значение. Изменения гемодинамики определяются типом гравитационных нагрузок: продольных (положительных и отрицательных) и поперечных.

ВОПРОСЫ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЯ

1. Какие виды работы можно выделить по изменениям ЧСС?

2. Какие изменения миокарда и регионарного кровообращения наблюдаются при физических нагрузках?

3. При помощи каких механизмов осуществляется регуляция кровообращения при физических нагрузках?

4. Как изменяется потребление кислорода при физических нагрузках?

5. Какие изменения происходят в системе кровообращения при гипокинезии?

6. Назовите виды гипоксии в зависимости от длительности действия.

7. Какие изменения в системе кровообращения наблюдаются при адаптации к высокогорью?

Недостаточность кровообращения нагляднее всего проявляется во время физической нагрузки.

Физическая работа - одна из наиболее естественных для организма адаптивных поведенческих реакций, которая требует эффективного взаимодействия всех звеньев системы кровообращения. Тот факт, что скелетные мышцы составляют до 40 % (!) массы тела, а интенсивность их работы может колебаться в очень широких пределах, обусловливает их особое положение среди других органов. К тому же эволюция "должна учитывать", что в природных условиях от функциональных возможностей скелетных мышц зависит очень многое, начиная от поиска пищи и заканчивая сохранением самой жизни. Поэтому в организме сформировались тесные взаимосвязи мышечных сокращений с одной из важнейших, "обслуживают", систем-сердечно-сосудистой. Эти взаимосвязи направлены на максимальное улучшение условий кровоснабжения скелетных мышц в результате снижения кровотока в других органах и системах организма. Важность для организма мышц и необходимость обеспечения кровью их сокращений обусловили создание дополнительного механизма регуляции гемодинамики со стороны моторных отделов ЦНС. Тем самым было обеспечено формирование условного рефлекса (УР) регуляции кровообращения - предстартовые реакции. смысл их заключается в мобилизации сердечно-сосудистой системы для предстоящей мышечной деятельности. Эта мобилизация опосредуется симпатическим влиянием на сердце и сосуды, вследствие чего еще перед началом мышечной деятельности сердечные сокращения учащаются, а давление повышается. Сюда также стоит отнести подобную реакцию во время эмоций, что в природных условиях, как правило, также сопровождаются мышечной активностью.

Последовательность привлечения образований сердечно-сосудистой системы во время физической работы схематично можно проследить во время интенсивной нагрузки. Мышечные сокращения происходят под влиянием импульсов, идущих пірамідними путями, розпочинаючись в прецентральній извилине. Спускаясь к мышцам, они вместе с моторными отделами ЦНС возбуждают дыхательные и вазомоторные центры продолговатого и спинного мозга. Отсюда через симпатическую нервную систему стимулируется работа сердца, что необходимо для увеличения ХОК. В мышцах, которые работают, резко расширяются кровеносные сосуды. Это происходит за счет метаболитов, которые накапливаются в них, таких как Н1, СО2, К аденозин и тому подобное. Вследствие этого наблюдается выраженная перераспределительная реакция кровотока: чем больше мышц сокращается и чем выше интенсивность сокращений, то больше крови, выброшенной левым желудочком сердца, к ним поступает. В этих условиях предварительного ХОК уже недостаточно и имеют резко расти сила и ЧСС. При интенсивном мышечном нагрузке увеличивается как В В, так и ЧСС. Вследствие ХОК может возрасти в 5-6 раз (до 20-30 л1хв). К тому же с этого объема до 80 - 85 % крови поступает к функціонувальних скелетных мышц. В результате, если в состоянии покоя через мышцы в случае выброса в 5 л1хв проходит 900-1200 мл1хв (15-20 % ХОК), то в случае выброса в 25-30 л1хв мышцы могут получать до 20 л1хв и больше. В перерозподільній реакции кровотока принимают участие симпатические сосудосуживающие влияния, идущие с того самого прессорного отдела продолговатого мозга. Одновременно во время мышечной работы из надпочечников в кровь выбрасываются катехоламины, усиливают сердечную активность и сужают сосуды мышц, которые не работают, внутренних органов.

На кровоток влияет и именно сокращение мышц. В случае интенсивного сокращения из-за сжатия сосудов поступление крови в мышцы снижается, но во время расслабления-резко возрастает. В отличие от этого незначительная сила сокращения способствует повышению кровоснабжения их как в фазе сокращения, так и расслабления. Кроме того, сократительные мышцы выдавливают кровь из венозного отдела, что, с одной стороны, обеспечивает рост венозного возврата к сердцу, а с другой-создает предпосылки для увеличения поступления крови в мышцы в фазе расслабления.

Во время физической нагрузки интенсификация работы сердца происходит в случае пропорционального усиления кровотока через венечные сосуды. Автономная регуляция обеспечивает сохранение предыдущего мозгового кровотока. В то же время кровоснабжение других органов зависит от интенсивности нагрузки. Если мышечная работа интенсивная, несмотря на увеличение ХОК, поступление крови к многих внутренних органов может снижаться. Происходит это вследствие резкого сужения приносних артерий под влиянием симпатических сосудосуживающих импульсов. Перераспределительная реакция, которая развивается, может быть столь выраженной, что, например, в почках из-за снижения кровотока почти полностью прекращается процесс мочеобразования.

Увеличение ХОК обусловливает резкое увеличение САТ. ДАТ вследствие расширения сосудов мышц может не изменяться или даже снижаться. Если уменьшение сопротивления сосудистого отдела скелетных мышц не компенсирует сужение других сосудистых зон, то увеличивается и ДАТ.

Во время физической нагрузки возбуждению сосудодвигательных нейронов способствуют также импульсы с пропріорецепторів мышц и хеморецепторов сосудов. Вместе с этим во время мышечной работы (особенно длительной) в регуляцию кровотока кроме адреналовой системы надпочечников включаются и другие гормональные механизмы (вазопрессин, ренин, ПНУГ). Причем в период выполнения мышечной работы рефлексы, контролирующие АД в состоянии покоя, не обнаруживаются, и, несмотря на его увеличение, рефлексы с барорецепторов не тормозят работу сердца.

Кроме того, во время работы мышц увеличение АО в случае расширения сосудов приводит и к изменению условий водного обмена. Повышение фильтрационного давления способствует задержке в тканях части жидкости. Это также одна из целесообразных реакций организма, поскольку в таком случае увеличивается кислородная емкость крови вследствие ее сгущения возрастает концентрация эритроцитов (иногда до 0,5 млн1мкл).

Указанные выше особенности гемодинамики мышц во время работы обусловливают проявление при выполнении физической работы компенсированной (скрытой) формы недостаточности кровообращения.

Помимо местных сосудорасширяющих механизмов скелетные мышцы снабжаются симпатическими сосудосуживающими нервами, а также (у некоторых видов животных) симпатическими сосудорасширяющими нервами.

Симпатические сосудосуживающие нервы . Медиатором симпатических сосудосуживающих нервов является норадреналин. Максимальная активация симпатических адренергических нервов приводит к уменьшению кровотока в сосудах скелетных мышц в 2 и даже в 3 раза по сравнению с уровнем покоя. Такая реакция имеет важное физиологическое значение при развитии циркуляторного шока и в других случаях, когда жизненно необходимо поддерживать нормальный или даже высокий уровень системного артериального давления.

Кроме норадреналина , секретируемого окончаниями симпатических сосудосуживающих нервов, большое количество норадреналина и адреналина в кровоток выделяют клетки мозгового вещества надпочечников, особенно во время тяжелой физической нагрузки. Циркулирующий в крови норадреналин оказывает такое же сосудосуживающее влияние на сосуды скелетных мышц, как и медиатор симпатических нервов. Однако адреналин чаще всего вызывает умеренное расширение мышечных сосудов. Дело в том, что адреналин взаимодействует в основном с бета-адренорецепторами, активация которых приводит к расширению сосудов, в то время как норадреналин взаимодействует с альфа-адренорецепторами и всегда вызывает сужение сосудов.

Резкому увеличению кровотока в скелетных мышцах во время физической нагрузки способствуют три основных механизма: (1) возбуждение симпатической нервной системы, вызывающее общие изменения в системе кровообращения; (2) увеличение артериального давления; (3) увеличение сердечного выброса.

Влияние симпатического возбуждения

В самом начале физической нагрузки сигналы, идущие от центров головного мозга, поступают не только к мотонейронам скелетных мышц, чтобы вызвать их сокращение, но и к сосудодвигательному центру, чтобы затем вызвать стимуляцию всех нейронов симпатической нервной системы организма. В то же время резко уменьшаются парасимпатические влияния на сердце. В результате развиваются следующие изменения в системе кровообращения.

Во-первых , стимулируется сердечная деятельность, а именно: увеличивается частота и сила сердечных сокращений за счет как возбуждающего симпатического влияния на сердце, так и освобождения сердца от тормозящих влияний парасимпатических нервов.

Во-вторых , происходит резкое сужение большей части периферических артериол, за исключением артериол сокращающихся мышц, где, наоборот, происходит местное расширение сосудов, механизмы которого изложены ранее. Таким образом, сердечная деятельность активируется, чтобы обеспечить усиленное кровоснабжение скелетных мышц, в то время как в сосудистых областях других органов кровоток временно уменьшается. Благодаря этим механизмам ток крови в скелетных мышцах увеличивается на 2 л/мин, что исключительно важно, например, для бегущего от опасности человека, когда буквально доли секунды отделяют его от гибели. И только в двух периферических сосудистых областях - коронарной сосудистой системе и системе мозговых сосудов - не происходит сосудосуживающая реакция, т.к. сосуды этих органов имеют крайне скудную сосудосуживающую иннервацию. При выполнении физической нагрузки мозг и сердце имеют не меньшее значение, чем скелетные мышцы, и кровоток в них должен быть высоким.

В-третьих , мышечная стенка вен и других емких отделов сосудистой системы сокращается, что приводит к значительному повышению среднего давления наполнения. Как мы знаем, это один из важнейших факторов, вызывающих увеличение венозного возврата крови к сердцу, а следовательно, и увеличение сердечного выброса.

Увеличение артериального давления при физической нагрузке является результатом симпатической стимуляции

Важным результатом симпатической стимуляции является повышение артериального давления. Этот результат складывается из множества стимулирующих эффектов, таких как: (1) сужение артериол и мелких артерий в большинстве тканей, за исключением сокращающихся мышц; (2) усиление насосной функции сердца; (3) значительное увеличение среднего давления наполнения главным образом за счет сужения вен.

Эти изменения , возникающие одновременно, обычно приводят к росту артериального давления при физической нагрузке. Давление может увеличиться на 20 и даже на 80 мм рт. ст. в зависимости от условий, в которых выполняется нагрузка. Если работа требует участия небольшого количества мышц, но большого напряжения, возникает генерализованное возбуждение симпатической нервной системы. Расширение сосудов происходит только в нескольких работающих мышцах; во всех же остальных сосудистых областях происходит сужение сосудов. В результате среднее артериальное давление может подняться до 170 мм рт. ст. Такая ситуация возникает, например, когда стоящий на стремянке человек забивает молотком гвоздь в потолок. Напряжение при такой работе чрезвычайно велико.

С другой стороны, человек может выполнять тяжелую физическую нагрузку , такую как бег или плавание, а давление при этом увеличивается только на 20-40 мм рт. ст. Сравнительно небольшой прирост давления объясняется тем, что расширение сосудов происходит одновременно в большой массе сокращающихся мышц.

Почему так важно увеличение артериального давления во время физической нагрузки? Если в условиях эксперимента мышцы подвергают максимальной стимуляции, но без увеличения артериального давления, мышечный кровоток увеличивается не более чем в 8 раз. Однако из исследований, проведенных у бегунов на марафонские дистанции, известно, что мышечный кровоток может увеличиваться с 1 л/мин в состоянии покоя до 20 л/мин при максимальной активности мышц, т.е. в 20 раз. Чем объяснить такое различие? Главным образом тем, что в естественных условиях при мышечной работе происходит увеличение артериального давления. Предположим, например, что артериальное давление увеличилось на 30%, как это обычно бывает при тяжелой физической нагрузке. Рост артериального давления приводит к увеличению силы, проталкивающей кровь через сосуды скелетных мышц, также на 30%. Но эффект ограничивается не только этим. Рост артериального давления приводит также к растяжению сосудов, поэтому общий мышечный кровоток увеличивается иногда более чем в 20 раз.