Diagnostic médico-légal d'empoisonnement à l'alcool. Diagnostic médico-légal d'intoxication alcoolique aiguë mortelle

01.07.2020

Diagnostic d'empoisonnement

Pour prescrire le bon traitement, le médecin doit d'abord établir un diagnostic précis, rechercher la cause empoisonnement, c'est-à-dire comprendre quelle substance a empoisonné une personne.

Pour poser un diagnostic, le médecin utilise :

interroger le patient;
contrôle et Examen clinique le patient;
données des tests de laboratoire.

Entrevue avec le patient

Au cours de l'entretien, le médecin clarifie les plaintes du patient et recueille également des informations sur les circonstances de l'intoxication, la nature et le moment de l'apparition de certains symptômes, etc.

Au cours de l'entretien, le médecin peut demander :

Qu'est-ce qui inquiète exactement le patient ? Dans ce cas, vous devez lister absolument toutes les plaintes que le patient associe à sa maladie actuelle.
Quand les symptômes décrits sont-ils apparus pour la première fois ? Il est conseillé de se souvenir de la date exacte et ( si possible) heure d'apparition de tous les symptômes dans l'ordre.
Le patient a-t-il vomi ? Si oui, combien de fois et avec quoi liquide ingéré par les aliments, la bile, le sang)?
Le patient a-t-il eu la diarrhée ? Si oui, combien de fois, quelle était la nature des selles ( liquide, aqueux, mélangé avec du sang, etc.)?
Que mangeait le patient avant l'apparition des symptômes ? Absolument tous les aliments consommés au cours des dernières 24 à 48 heures comptent. Cela est dû au fait que caché ( asymptomatique) période d'infection gastro-intestinale peut durer plus d'une journée.
Le patient a-t-il été en contact avec des produits chimiques au cours des 2 à 3 derniers jours ? Si oui, vous devez nommer ces substances et, si possible, décrire les circonstances de ce contact ( quand cela s'est produit, combien de temps la personne s'est trouvée à proximité du produit chimique, etc.).
Le patient a-t-il consommé des boissons alcoolisées au cours des dernières 24 heures ? Si oui, lesquelles et en quelle quantité ?
Est-ce que des connaissances ou des proches du patient présentent des symptômes similaires ? Si tel est le cas, ces personnes doivent également être examinées, car elles pourraient également être empoisonnées.
Le patient prenait-il des médicaments ? Si oui, lesquels, à quelle dose, qui les a prescrits et dans quel but ? Ce sont également des questions importantes, car les symptômes d'empoisonnement peuvent être dus à des médicaments.
Le patient a-t-il déjà pris des médicaments ? Si oui, lesquels, combien et il y a combien de temps avez-vous pris votre dernière dose ?
Le patient souffre-t-il de maladies chroniques ( reins, foie, systèmes cardiovasculaire, respiratoire et autres)? Ceci est également important à considérer, car le développement d'un empoisonnement ou le traitement prescrit peut perturber les fonctions des organes déjà affectés.

Examen et examen clinique du patient

Au cours de l'examen, le médecin attire l'attention sur les signes objectifs de la maladie, ce qui pourrait aider à établir un diagnostic, ainsi qu'à évaluer la gravité de l'état du patient et à planifier un traitement ultérieur.

Lors de l'examen et de l'examen d'un patient, le médecin évalue:

Conscience. Des troubles de la conscience peuvent être observés en cas d'intoxication par des substances psychotropes, des médicaments, de l'alcool ou d'autres toxines qui agissent au niveau du système nerveux central.
La position du patient. La marche du patient est évaluée chancelle-t-il à cause des étourdissements, ressent-il des douleurs dans l'abdomen lorsqu'il bouge, etc.). Si le patient est allongé, sa posture au lit est évaluée. Ainsi, par exemple, la pose de "l'embryon" ( avec les jambes et les bras pressés contre le ventre) peut indiquer une douleur abdominale intense.
Le poids corporel du patient. La perte de poids peut être observée lors d'une intoxication chronique aux vapeurs de mercure ou à d'autres toxines qui perturbent le métabolisme de l'organisme. Il est également important de demander au patient s'il a perdu du poids au cours des 2 à 4 derniers mois ( en cas de perte - vous devez préciser exactement combien de kilogrammes et pendant combien de temps).
L'expression faciale du patient. Des expressions faciales douloureuses peuvent être observées chez les patients souffrant de douleurs intenses.
État de la peau. Tout d'abord, la couleur de la peau est évaluée. Sa cyanose peut indiquer des troubles respiratoires, tandis que la pâleur peut indiquer une perte de sang importante ou une pression artérielle basse. Ensuite, le médecin évalue l'élasticité de la peau. Pour ce faire, il rassemble la peau du dos de la main du patient en un pli avec ses doigts, puis la relâche. Dans des conditions normales, le pli devrait se redresser immédiatement. Si cela ne se produit pas ( c'est-à-dire si les rides restent sur la peau), ce qui indique une déshydratation possible du corps. De plus, lors de l'examen, le médecin doit déterminer s'il y a des signes d'utilisation de drogues par voie intraveineuse, de brûlures chimiques ou d'autres dommages sur la peau du patient.
État des yeux.Évaluer la couleur de la muqueuse de l'œil ( sa couleur jaune peut indiquer des dommages au foie ou une destruction grave des cellules sanguines). En outre, le médecin peut évaluer la symétrie des pupilles, leur rétrécissement ou leur expansion, leur réaction à la lumière. Cela vous permet d'évaluer le degré d'endommagement du système nerveux central, ainsi que de suspecter une intoxication à certains médicaments.
L'état du système respiratoire. La fréquence, la profondeur et le rythme de la respiration, la présence ou l'absence de toux, ainsi que la respiration sifflante pathologique lors de l'écoute des poumons sont évalués.
L'état du système cardiovasculaire. Lors de l'écoute du cœur, le médecin évalue le rythme de ses contractions, puis mesure la tension artérielle et le pouls du patient.
État abdominal. Tout d'abord, le médecin examine l'abdomen du patient lorsqu'il est allongé sur le dos. La présence ou l'absence d'asymétrie ou de ballonnement est évaluée. Ensuite, le médecin palpe sondes) organes internes avec une main à travers la paroi abdominale antérieure, tout en évaluant la réaction du patient. Une douleur intense au toucher de la paroi abdominale antérieure peut indiquer une lésion grave du tractus gastro-intestinal ou des organes internes de la cavité abdominale.
température corporelle. Une augmentation de la température au-dessus de la norme peut être observée avec la plupart des empoisonnements ou des intoxications.

Essais de laboratoire ( sang, urine)

Après avoir examiné le patient, le médecin doit établir un diagnostic présomptif. Pour le confirmer, ainsi que pour évaluer l'état général du patient, le spécialiste peut prescrire des tests et des tests de laboratoire supplémentaires.

En cas d'intoxication, le médecin peut prescrire :

Analyse sanguine générale. Permet d'identifier la perte de sang, qui peut être observée en raison d'un saignement ( avec des dommages aux muqueuses du tractus gastro-intestinal avec des poisons) ou en raison de la destruction des érythrocytes ( des globules rouges) les toxines qui sont entrées dans la circulation systémique. De plus, un test sanguin général vous permet d'identifier la présence d'un processus infectieux et inflammatoire dans le corps, qui est observé lorsqu'il est empoisonné par des bactéries pathogènes ou leurs toxines. Cela sera indiqué par une augmentation du nombre total de leucocytes ( cellules du système immunitaire qui protègent le corps contre les infections étrangères).
Analyse générale des urines. Lors de l'examen de l'urine, sa couleur, sa densité, la présence ou l'absence d'érythrocytes, de leucocytes et d'autres inclusions pathologiques, qui peuvent apparaître lorsque le tissu rénal est endommagé par des toxines, sont déterminées. Il est également important d'évaluer la quantité d'urine excrétée par le patient par jour ( diurèse quotidienne), car une diminution de la diurèse quotidienne peut indiquer une atteinte rénale.
Tests sanguins biochimiques. L'analyse biochimique vous permet d'évaluer la concentration de diverses substances dans le sang. Sur la base des données obtenues, le médecin juge l'état fonctionnel des organes internes, ainsi que la gravité de l'état général du patient. Ainsi, par exemple, à l'aide d'une analyse biochimique, il est possible d'évaluer les fonctions du foie ( étude des tests hépatiques, de la bilirubine, des protéines sanguines) et les reins ( étude de la concentration d'urée, de créatinine et d'acide urique dans le sang). De plus, l'évaluation de la saturation en oxygène du sang et de la composition des électrolytes sanguins ( c'est-à-dire déterminer la concentration de sodium, de potassium, de chlore et d'autres électrolytes qu'il contient) vous permet d'identifier certaines violations de l'environnement interne du corps et de les corriger en temps opportun, réduisant ainsi le risque de complications.
recherches bactériologiques. Le but de cette analyse est d'isoler les bactéries pathogènes du corps humain ( du tractus gastro-intestinal en cas d'intoxication alimentaire). Pour mener l'étude, le médecin peut prélever des échantillons de vomi, de matières fécales ou d'aliments récemment consommés, qui sont ensuite envoyés au laboratoire pour une étude détaillée. Cela confirmera le diagnostic et sélectionnera le traitement le plus efficace.
Analyses sérologiques. Ces analyses permettent de déterminer les plus petites concentrations de micro-organismes pathogènes ou de leurs toxines dans le sang. À l'aide d'études sérologiques, un diagnostic correct peut être posé même si l'analyse bactériologique n'a donné aucun résultat.
Tests de dépistage de drogue. Des traces de stupéfiants peuvent être détectées à la fois dans le sang du patient et dans son urine même plusieurs semaines après la dernière dose.
Autres analyses spécifiques. Selon la cause présumée de l'empoisonnement, le médecin peut prescrire une grande variété d'études pour détecter des sels de métaux lourds, divers poisons, des gaz nocifs, des formes altérées d'hémoglobine dans le sang du patient ( pigment sanguin responsable du transport de l'oxygène) etc.

PREMIERS SECOURS ( que faire en cas d'empoisonnement ?)

La première chose à faire en cas d'empoisonnement est d'empêcher toute nouvelle pénétration de la substance toxique dans le corps. Ensuite, vous devez évaluer l'état général du patient et savoir si quelque chose menace sa vie.

Une menace immédiate pour la vie peut être :

État inconscient. Dans ce cas, une personne peut s'étouffer avec du vomi ( si les vomissements commencent). De plus, dans un état inconscient, la langue peut tomber dans la gorge, entraînant la mort par suffocation. Pour éviter cela, le patient doit être tourné sur le côté avec la tête légèrement inclinée vers le bas et soutenue.

Absence de souffle. Dans ce cas, la ventilation artificielle des poumons doit être démarrée immédiatement ( bouche à bouche ou bouche à nez), car sinon une personne mourra de manque d'oxygène dans les 3-4 minutes.
Absence de battement de coeur. Dans ce cas, vous devez immédiatement commencer à effectuer un massage cardiaque indirect - en tournant la personne sur le dos, vous devez appuyer en rythme avec les mains jointes dans la serrure au milieu de la poitrine ( à une fréquence d'environ 100 fois par minute). Cela maintiendra la circulation sanguine dans le cerveau à un niveau minimum, empêchant ainsi la mort des cellules nerveuses qu'il contient.

Premiers secours en cas d'intoxication alcoolique et alimentaire ( lavage gastrique avec solution saline, solution de permanganate de potassium, solution de soude)

S'il n'y a pas de menace immédiate pour la vie du patient, des mesures doivent être prises pour éliminer les toxines et les substances toxiques du corps. La première chose à faire pour cela est de laver l'estomac du patient. Le but de cette procédure est d'éliminer les substances toxiques du tractus gastro-intestinal, ce qui empêchera leur absorption ultérieure dans la circulation systémique.

Pour le lavage gastrique, vous pouvez utiliser :

Solutions salines. Le sel a un effet antibactérien, ce qui lui permet de détruire les micro-organismes pathogènes qui se trouvent dans l'estomac. Pour préparer la solution, vous devez dissoudre 1 à 1,5 cuillères à soupe de sel dans 1 litre d'eau bouillie. Tout d'abord, le patient doit boire 1 à 3 verres de la solution en une seule gorgée ( enfant - pas plus d'un verre à la fois). Si après ce vomissement ne se produit pas tout seul, il peut être induit par une irritation de la racine de la langue ( touchez-le du bout des doigts). Après la disparition des vomissements, la procédure peut être répétée 2 à 3 fois de plus. Il est important de noter que la solution pour le lavage gastrique doit être à température ambiante, c'est-à-dire légèrement fraîche. Ne pas utiliser chaud ou eau chaude, car il dilatera les vaisseaux sanguins de la muqueuse gastrique, facilitant ainsi l'absorption des substances toxiques.
Solution de soude. Cette solution a également un certain effet antibactérien et peut être utilisée pour le lavage gastrique en cas d'intoxication alimentaire. Pour préparer la solution, 1 cuillère à soupe de bicarbonate de soude doit être dissoute dans 1 litre d'eau bouillie. Le schéma de rinçage est le même que lors de l'utilisation d'une solution saline.
Une solution de permanganate de potassium ( le permanganate de potassium) . Pour laver l'estomac dans 1 litre d'eau, vous devez dissoudre 10 cristaux de permanganate de potassium. La solution doit devenir légèrement rose. Le schéma de lavage est le même que lors de l'utilisation d'autres solutions.

Il convient de noter qu'aujourd'hui, de nombreux experts ne recommandent pas d'utiliser une solution de permanganate de potassium pour le lavage gastrique. Le fait est que dans le cas de la préparation d'une solution trop concentrée, un empoisonnement en soi est possible, ce qui se manifestera par des douleurs encore plus intenses dans l'abdomen, une augmentation des vomissements et de la diarrhée. Beaucoup plus sécuritaire et pas moins efficace.) utiliser à cet effet des solutions salines ordinaires.

Le lavage gastrique est absolument contre-indiqué :

Patients ayant des troubles de la conscience. Ils peuvent s'étouffer avec leur vomi, ce qui peut être mortel. Si, avec une intoxication alcoolique, le patient est somnolent et léthargique, vous pouvez lui donner une bouffée de coton avec de l'ammoniaque. En cas d'intoxication légère à modérée, cela peut ramener le patient à ses sens, ce qui permettra d'effectuer un lavage gastrique.
Patients présentant des signes d'hémorragie gastro-intestinale. Si du sang rouge ou foncé sort avec du vomi ou des selles, cela peut indiquer un saignement. Dans le même temps, il est strictement interdit de laver l'estomac, car cela peut provoquer encore plus de dommages à la membrane muqueuse et une augmentation des saignements.
Femmes enceintes. Les vomissements peuvent causer des dommages au fœtus.

Lavement pour intoxication alimentaire

L'une des méthodes de nettoyage du corps en cas d'empoisonnement est un lavement ( l'introduction de liquide par l'anus dans le gros intestin, suivie de son élimination). Cette procédure peut être efficace pour les intoxications alimentaires et les infections toxiques, lorsque les bactéries et leurs toxines s'accumulent dans la lumière du gros intestin, affectant ses parois. Dans le même temps, en cas d'intoxication alcoolique, un lavement est inefficace, car la majeure partie de l'alcool est absorbée dans la circulation systémique dans le tractus gastro-intestinal supérieur.

Pour effectuer un lavement à la maison, il est recommandé d'utiliser de l'eau bouillie ordinaire à température ambiante ( pas chaud). N'utilisez pas de solutions salines ou de permanganate de potassium à la maison, car cela peut endommager la muqueuse intestinale.

L'essence de la procédure est la suivante. Le patient expose la partie inférieure du corps, s'allonge sur le côté, presse ses genoux contre son ventre et enroule ses bras autour d'eux. L'eau bouillie est aspirée dans un coussin chauffant en caoutchouc spécial ou une poire à lavement, qui est ensuite injectée dans le rectum du patient ( à l'aide d'une pointe spéciale). Après l'introduction d'environ 1 litre d'eau, le patient doit déféquer, au cours de laquelle des substances toxiques seront également libérées des intestins avec de l'eau. La procédure peut être répétée plusieurs fois jusqu'à ce que l'eau excrétée des intestins devienne propre, transparente).

Comme le lavage gastrique, le lavement est contre-indiqué dans la répartition du sang dans les selles, car cela augmente le risque de développer ou d'augmenter les saignements.

Premiers secours en cas d'intoxication au monoxyde de carbone

Si une personne a été empoisonnée par le monoxyde de carbone, il doit être retiré dès que possible ( ou sortir) d'une pièce enfumée à l'air frais. Si une personne est inconsciente, elle doit être allongée sur le dos, immédiatement déboutonnée ou déchirée tous les vêtements extérieurs ( qui peut serrer la poitrine et la gorge, ce qui rend la respiration difficile) et vérifiez s'il respire. Si la respiration est absente ou affaiblie, il faut essayer de ramener la victime à ses sens. Pour ce faire, vous pouvez saupoudrer sur son visage. eau froide, appliquez des morceaux de glace ou de neige sur le visage ( dans la saison d'hiver), tapotez légèrement vos joues avec vos paumes. Si les mesures ci-dessus sont inefficaces ( c'est-à-dire si une personne ne commence pas à respirer par elle-même), la respiration artificielle doit être commencée immédiatement.

Si, après être sortie au grand air, une personne est consciente, il faut la faire respirer aussi souvent et profondément que possible, et il vaut mieux tousser plusieurs fois. Cela éliminera l'excès de monoxyde de carbone des poumons et contribuera également à enrichir le sang en oxygène.

Traitement de l'empoisonnement

La tactique thérapeutique en cas d'empoisonnement dépend du type de substance toxique et de la voie de sa pénétration dans l'organisme, ainsi que de la gravité de l'intoxication et de la gravité de l'état général du patient. Le but des mesures thérapeutiques dans ce cas est également l'élimination des substances toxiques du corps, empêchant ainsi d'autres dommages aux organes internes et le développement de complications.

Quel médecin traite l'empoisonnement ?

Tout médecin peut prodiguer les premiers soins à une personne empoisonnée ( médecin urgentiste). Plus loin ( si nécessaire) le patient peut être placé dans un hôpital où plusieurs spécialistes seront impliqués dans son traitement à la fois.

L'empoisonnement peut être traité par :

Expert en narcologie- en cas d'intoxication par des stupéfiants, des médicaments, de l'alcool.
Infectiste- avec intoxication alimentaire et toxicoinfections.
Toxicologue- en cas d'intoxication par divers produits chimiques, poisons et autres substances.

Aussi dans le processus de traitement peuvent participer:

Gastrologue- avec des dommages au tractus gastro-intestinal.
Néphrologue- avec des lésions rénales.
Pneumologue- avec des lésions des voies respiratoires et des poumons.
Dermatologue- avec des lésions cutanées.
Neurologue- avec des dommages au système nerveux.
Cardiologue- avec des dommages au système cardiovasculaire.
Hématologue- avec des dommages au système sanguin.
Chirurgien- avec le développement de saignements associés à des lésions de l'estomac ou des intestins avec des substances toxiques.
réanimateur- avec une violation prononcée des fonctions des organes vitaux.

PREMIERS SECOURS ( PMP) pour intoxication alimentaire

Le but des premiers secours en cas d'intoxication alimentaire est également de détoxifier l'organisme, c'est-à-dire d'éliminer les toxines du tractus gastro-intestinal et de la circulation systémique.

Afin de détoxifier le corps, les médecins peuvent utiliser :

Lavage gastrique par sonde. Dans ce cas, il n'est pas nécessaire de faire vomir, car le liquide est introduit dans l'estomac et retiré de celui-ci par un tube en plastique spécial.
Purgation. Des lavements répétés peuvent également être utilisés pour cela.
Diurèse forcée. Si la fonction rénale du patient est préservée, le médecin peut stimuler la formation et l'excrétion d'urine. Pour cette injection intraveineuse un grand nombre de liquide ( environ 1 litre), et des médicaments diurétiques sont également prescrits. En conséquence, il y a une dilution du sang et l'élimination des substances toxiques de celui-ci.
Thérapie médicale. Des médicaments sont prescrits qui ralentissent l'absorption des toxines de l'estomac dans le sang.

Intoxication alimentaire - avis d'expert

Premiers secours en cas d'intoxication acide et alcaline

Empoisonnement par des acides ou des alcalis ( quand ils pénètrent dans le tractus gastro-intestinal) s'accompagne de lésions de la membrane muqueuse de l'œsophage et de l'estomac. Plus la toxine est en contact avec la muqueuse longtemps, plus ses dommages seront profonds et graves. Par conséquent, la première chose à faire dans ce cas est de laver l'estomac, éliminant ainsi l'acide ( ou lessive) hors de lui.

Les premiers secours en cas d'empoisonnement avec des acides ou des alcalis consistent à laver l'estomac à plusieurs reprises à l'eau froide. À cette fin, une sonde spéciale est insérée dans l'estomac du patient par le nez - un tube à travers lequel le liquide sera injecté et retiré. Il est strictement interdit de laver l'estomac, provoquant des vomissements, car cela peut provoquer une rupture de la muqueuse ou de la paroi de l'estomac, endommagée par des acides ou des alcalis, ainsi que l'entrée de vomi dans les voies respiratoires, ce qui entraînera à de graves dommages aux poumons.

En cas d'intoxication acide, il est strictement interdit de laver l'estomac solutions de soude, et en cas d'empoisonnement alcalin - avec des solutions acides. Le fait est que lorsque l'alcali interagit avec l'acide, une grande quantité de gaz se forme, ce qui peut simplement briser la paroi de l'estomac.

Il est également important de noter qu'en cas d'intoxication par des acides ou des alcalis, le patient souffre d'un syndrome douloureux prononcé. C'est pourquoi avant de commencer toute mesure thérapeutique, une anesthésie adéquate doit être effectuée ( utiliser des analgésiques narcotiques).

Premiers secours en cas d'intoxication au monoxyde de carbone

Le principal problème de l'intoxication au monoxyde de carbone est la perturbation du transport de l'oxygène due aux dommages aux globules rouges. L'objectif du traitement de l'intoxication au monoxyde de carbone est de rétablir l'apport d'oxygène aux tissus, ainsi que d'éliminer l'excès de dioxyde de carbone du corps. Si le patient est conscient et respire par lui-même, le médecin peut placer un masque à oxygène sur son visage. Cela augmentera la concentration d'oxygène dans l'air inhalé ( de 21% à 50 - 60%), ce qui permettra d'améliorer l'enrichissement du sang.

Si le patient est inconscient ou a des difficultés à respirer, le médecin peut appliquer une ventilation mécanique ( LIV) à l'aide d'un masque spécial ou en insérant un tube spécial dans la trachée du patient relié à un ventilateur. Cela maintiendra la ventilation pulmonaire à un niveau normal et créera également des conditions pour l'élimination du monoxyde de carbone du sang du patient.

Après avoir assuré une ventilation adéquate des poumons, le médecin doit prescrire un traitement symptomatique, dont le but est de normaliser les fonctions altérées des organes et systèmes vitaux.

Antidotes ( antidotes) en cas d'intoxication par des substances organophosphorées, alcool méthylique, opiacés, sels de métaux lourds

Les antidotes sont des substances spéciales qui peuvent être utilisées pour traiter une intoxication par certaines toxines ou poisons. L'essence des antidotes est qu'ils bloquent l'effet toxique d'une substance toxique, de sorte qu'elle ne peut pas nuire aux tissus du corps.

Antidotes pour divers empoisonnements

substance empoisonnée	antidote spécifique	Le mécanisme d'action de l'antidote
Organophosphorés(FOS)	*atropine*	Le mécanisme d'action des FOS consiste à bloquer l'enzyme cholinestérase, ce qui entraîne une augmentation de la quantité de médiateur acétylcholine aux sites de transmission de l'influx nerveux des nerfs aux tissus. C'est ce qui provoque les manifestations cliniques de l'intoxication. L'atropine bloque les effets de l'acétylcholine, éliminant ainsi les signes d'intoxication.
*Alcool méthylique*	éthanol(éthanol)	La toxicité de l'alcool méthylique n'est pas due à lui-même, mais aux sous-produits formés lorsque l'alcool pénètre dans l'organisme. L'alcool éthylique empêche la formation de ces substances toxiques, ce qui entraîne une diminution de la gravité de l'intoxication du corps.
*Opiacés*	*naloxone;* *naltrexone;* *nalméfène*	La toxicité des opiacés est due à leur interaction avec des récepteurs spécifiques au niveau du système nerveux central. Les antidotes bloquent ces récepteurs, éliminant ainsi les effets toxiques des opiacés.
*Sels de métaux lourds*	*Unithiol*	Ce médicament interagit avec les sels de métaux lourds, les transformant en composés hydrosolubles inoffensifs qui sont rapidement excrétés par le corps.

Traitement médical de l'empoisonnement pilules et autres médicaments)

Pour lutter contre l'effet toxique des substances toxiques, ainsi que pour normaliser les fonctions de l'organisme perturbées par l'empoisonnement, des médicaments de divers groupes de médicaments sont utilisés.

Absorbants ( charbon actif, polysorb, enterosgel, filtrum, laktofiltrum)

Les sorbants sont un groupe de médicaments qui, lorsqu'ils pénètrent dans le tractus gastro-intestinal, lient les bactéries et leurs toxines, poisons, sels de métaux lourds et autres substances toxiques, empêchant leur absorption ultérieure et facilitant leur élimination rapide du corps. En cas d'empoisonnement, les sorbants ne doivent être pris qu'après un lavage gastrique, car la présence de débris alimentaires peut réduire leur efficacité.

Absorbants pour empoisonnement

Solutions électrolytiques ( réhydron)

Si, lors d'un empoisonnement, le patient commence à vomir ou à avoir la diarrhée abondamment, en même temps que le liquide, il perd également des électrolytes ( sodium, chlore et autres). La perte d'un grand nombre d'électrolytes peut perturber la constance de l'environnement interne du corps, ce qui entraînera une perturbation des fonctions des organes vitaux ( en particulier le muscle cardiaque et le système nerveux central). C'est pourquoi il est extrêmement important dans la lutte contre la déshydratation de restaurer simultanément la composition électrolytique du plasma sanguin.

Afin de compenser la perte d'électrolytes, du rehydron et d'autres médicaments similaires peuvent être prescrits ( trihydrone, hydrovit et ainsi de suite). La composition du rehydron comprend des glucides, ainsi que du chlorure de potassium, du chlorure de sodium et du citrate de sodium. Après administration orale à petites doses, le médicament aide à restaurer les électrolytes sanguins et fournit également une certaine énergie ( nutritif) action.

Le médicament est disponible dans des emballages sous la forme d'une poudre blanche. Pour préparer la solution, le contenu de 1 sachet doit être dissous dans 1 litre d'eau bouillie tiède. Il est recommandé de prendre rehydron après chaque selle liquide ou vomissement ( 50 - 100 ml), et en leur absence - 50 - 100 ml toutes les demi-heures. La dose quotidienne maximale ne doit pas dépasser 30 ml pour 1 kilogramme de poids corporel du patient, car cela peut entraîner un apport excessif d'électrolytes dans le sang, qui s'accompagne également d'un certain nombre d'effets indésirables.

Antibiotiques

Il est conseillé de prescrire des médicaments antibactériens lorsque l'intoxication alimentaire est causée par des bactéries pathogènes. Pour toutes les autres intoxications, les antibiotiques ne peuvent être utilisés qu'à titre prophylactique ( par exemple, pour prévenir le développement d'une infection bactérienne après un empoisonnement avec des acides ou des alcalis et la formation d'une surface de plaie étendue sur la membrane muqueuse du tractus gastro-intestinal).

Antibiotiques pour empoisonnement

Nom du médicament	Mécanisme d'action thérapeutique	Dosage et administration
*Ceftriaxone*	Bloque la formation de la paroi cellulaire bactérienne, ce qui entraîne la mort des bactéries.	Les adultes et les enfants de plus de 12 ans sont prescrits par voie intraveineuse ou intramusculaire, 1 à 2 grammes une fois par jour. La durée du traitement est de 5 à 7 jours.
*Tétracycline*	Bloque la formation de protéines dans les cellules bactériennes, empêchant leur reproduction ultérieure.	À l'intérieur, 0,25 à 0,5 g 4 fois par jour.
*Vancomycine*	Il affecte l'appareil génétique des bactéries et perturbe également la formation de leurs parois cellulaires.	Les adultes sont prescrits par voie intraveineuse 500 mg 4 fois par jour ou 1000 mg 2 fois par jour.

Analgésiques

La nécessité d'une anesthésie peut être nécessaire en cas d'empoisonnement avec des acides, des alcalis ou d'autres substances irritantes qui affectent de grandes surfaces des muqueuses, car cela provoquera une douleur intense. Aux fins du soulagement de la douleur, des médicaments de divers groupes pharmacologiques avec différents mécanismes d'action peuvent être utilisés.

Soulagement de la douleur en cas d'empoisonnement

Groupe de médicaments	Représentants	Mécanisme d'action thérapeutique	Dosage et administration
*Antispasmodiques*	*Non-shpa*	Élimine les spasmes des muscles lisses du tractus gastro-intestinal, contribuant ainsi à réduire la gravité de la douleur en cas d'intoxication alimentaire.	À l'intérieur, par voie intramusculaire ou intraveineuse, 40 à 80 mg 2 à 3 fois par jour.
Anti-inflammatoires non stéroïdiens(AINS)	*Nimésil*	Ils inhibent l'activité du processus inflammatoire dans les tissus, réduisant ainsi la gravité du syndrome douloureux. Il convient de noter que la plupart des AINS ont un effet néfaste sur la muqueuse gastrique, de sorte qu'ils doivent être utilisés avec prudence en cas d'intoxication alimentaire et de lésions du tractus gastro-intestinal.	À l'intérieur, 100 mg 2 fois par jour.
Anti-inflammatoires non stéroïdiens(AINS)	*Indométhacine*		À l'intérieur, 25 à 50 mg 2 à 3 fois par jour ou par voie intramusculaire 60 mg 1 à 2 fois par jour. La durée du traitement ne doit pas dépasser 14 jours.
*Analgésiques narcotiques*	*Morphine*	Ils agissent sur le système nerveux central, éliminant la sensation de douleur.	Avec un syndrome douloureux intense, il est prescrit par voie intramusculaire ou intraveineuse à une dose de 5 à 10 mg toutes les 4 à 6 heures.
*Analgésiques narcotiques*	*Omnopon*		Par voie intramusculaire ou intraveineuse, 1 ml d'une solution à 2% 2 à 4 fois par jour.

Laxatifs

Les laxatifs accélèrent le processus de défécation, aidant ainsi à en éliminer les toxines. En cas d'intoxication alimentaire, les laxatifs ne doivent être utilisés que si le patient n'a pas de diarrhée abondante. Dans ce cas, il est recommandé d'utiliser les laxatifs dits salins ( sulfate de sodium, sulfate de magnésium). Leur mécanisme d'action est qu'ils augmentent la pression osmotique dans la lumière intestinale, y attirant ainsi l'eau. Cela aide à ramollir les selles et à faciliter leur libération.

Dois-je prendre des antiémétiques ? cérucal) et antidiarrhéiques ( smectu) en cas d'empoisonnement ?

Utilisez des antiémétiques ( à l'image de cerucal) n'est pas recommandé en cas d'empoisonnement. Le fait est que les vomissements sont une réaction protectrice du corps, visant à le nettoyer des toxines. Le mécanisme d'action de cerucal est qu'il stimule le mouvement du contenu gastrique dans les intestins et inhibe également le réflexe nauséeux. En cas d'empoisonnement, cela contribuera à l'absorption de substances toxiques et à une intoxication encore plus grande du corps.

L'utilisation d'antidiarrhéiques ( de la diarrhée) les fonds ne sont pas non plus recommandés, car les bactéries pathogènes avec leurs toxines sont également libérées avec la diarrhée. Dans le même temps, l'utilisation de médicaments tels que la smectite peut avoir un effet positif. Le mécanisme de l'action antidiarrhéique de ce médicament est qu'il lie les bactéries pathogènes, empêchant leurs effets toxiques sur la paroi intestinale et aidant à les éliminer de la lumière intestinale. En cas d'intoxication alimentaire aiguë, il est recommandé de prendre ce médicament par voie orale 1 sachet trois fois par jour pendant 1 semaine.

Traitement de l'intoxication alimentaire avec des remèdes populaires à la maison

Des méthodes de traitement alternatives peuvent aider à nettoyer et à renforcer les défenses de l'organisme, ainsi qu'à réduire l'effet toxique des micro-organismes pathogènes sur celui-ci.

Pour les intoxications alimentaires, vous pouvez utiliser :

Infusion de fleurs de camomille. Il a des effets antimicrobiens et anti-inflammatoires et contribue également à l'élimination accélérée des toxines du tractus gastro-intestinal. Pour préparer l'infusion, 5 cuillères à soupe de fleurs de camomille doivent être versées dans 500 ml d'eau bouillie chaude. Refroidir à température ambiante, filtrer et prendre par voie orale 50 à 100 ml 3 à 5 fois par jour.
Décoction d'écorce de chêne. Il a une action antimicrobienne, anti-inflammatoire et astringente ( lie les toxines dans le tractus gastro-intestinal et favorise leur élimination du corps). Pour préparer une décoction, 100 grammes d'écorce de chêne broyée doivent être versés avec 400 millilitres d'eau, portés à ébullition et conservés au bain-marie pendant 30 minutes. Refroidir, filtrer et prendre par voie orale 50 ml 2 à 3 fois par jour ou utiliser pour le lavage intestinal ( lavements) pour en éliminer les substances toxiques.
Thé vert. Réduit la sévérité des effets néfastes des toxines au niveau de la muqueuse intestinale, et possède également une activité antioxydante ( c'est-à-dire qu'il prévient les lésions tissulaires au foyer de l'inflammation au niveau cellulaire).
Infusion de millepertuis. Il a un effet antimicrobien et anti-inflammatoire, ainsi qu'un effet sédatif modéré. Pour préparer l'infusion, 4 cuillères à soupe de millepertuis haché doivent être versées dans 400 ml d'eau bouillie chaude et infusées à température ambiante pendant une heure. Ensuite, l'infusion doit être filtrée et consommée par voie orale, 1 cuillère à soupe 3 à 5 fois par jour.

Diète ( aliments) en cas d'empoisonnement ( que manger après un empoisonnement ?)

La thérapie diététique en cas d'empoisonnement a pour tâche de fournir au corps des nutriments facilement digestibles, ainsi que de prévenir l'effet traumatique des produits alimentaires sur la muqueuse gastrique affectée. Pour ce faire, tout aliment consommé doit être bien transformé ( écrasé). Il faut le prendre chaud pas chaud), car l'exposition à des températures élevées peut également avoir un effet négatif sur la muqueuse enflammée. Dans ce cas, vous devez manger 4 à 6 fois par jour en petites portions, ce qui réduira la charge sur l'estomac et empêchera le développement de vomissements.

Régime alimentaire pour empoisonnement

Que peut-on consommer ?
bouillon de poulet faible en gras; bouillon de poisson; bouillie de riz; gruau; la semoule; craquelins; purée de pomme de terre; oeufs de poule ( 1 à 2 par jour); Beurre ( 50 grammespar jour); décoctions d'herbes ( rose sauvage, camomille); gelée de fruits.	viande grasse; friture; viandes fumées; épices; aliments marinés; saucisses; pain frais; pâtisseries sucrées; bonbons; crème glacée; légumes frais; Pâtes; boissons gazeuses; Thé noir; jus de fruits fraîchement pressés ( limonade, jus de pomme); de l'alcool;

Est-il possible de boire du thé en cas d'empoisonnement ?

En cas d'intoxication alimentaire, il est recommandé d'utiliser du thé vert, ainsi que des tisanes à base d'herbes ( églantier, camomille, millepertuis et ainsi de suite). Ces thés aideront à lier les toxines dans le tractus gastro-intestinal, à fluidifier le sang et à éliminer les substances toxiques du corps. Dans le même temps, dans la période initiale d'empoisonnement, il est déconseillé de consommer une grande quantité de thé noir fort, car il a un effet fixateur, contribuant à la rétention des toxines dans les intestins et à leur entrée dans la circulation systémique. Vous pouvez boire du thé noir après l'élimination complète des toxines du corps, c'est-à-dire au moins un jour après la disparition des signes d'intoxication ( nausées, vomissements, diarrhée, fièvre, etc.).

Est-il possible de boire du kéfir en cas d'empoisonnement ?

Le kéfir peut et doit être consommé pendant et après une intoxication alimentaire, car il aide à éliminer rapidement les toxines du tractus gastro-intestinal. Le mécanisme d'action thérapeutique du kéfir est qu'il stimule le développement de la microflore normale ( bactéries lactiques) dans les intestins. Dans le processus de croissance et de reproduction, ces bactéries inhibent le développement des autres ( pathogène) micro-organismes, contribuant ainsi au prompt rétablissement du patient.

Vous pouvez boire du kéfir dès les premiers jours d'intoxication ( après la fin des vomissements). Il est recommandé de l'utiliser réchauffé en petites portions ( un demi-verre) plusieurs fois par jour, mais pas plus de 1 litre par jour.

Complications et conséquences après intoxication

Les conséquences de l'empoisonnement peuvent être associées à l'effet nocif direct des substances toxiques, ainsi qu'aux dommages aux organes internes qui se sont développés dans le contexte de l'intoxication du corps.

Blessure à l'estomac ( gastrite)

Des dommages à la muqueuse gastrique sont observés avec une intoxication alimentaire, ainsi qu'avec l'ingestion de toute substance toxique dans le tractus gastro-intestinal. Cela détruit la barrière muqueuse qui recouvre normalement la paroi de l'estomac, ce qui peut facilement l'endommager. Les dommages à la muqueuse se manifestent par son inflammation ( gastrite), à la suite de quoi il devient rouge, gonfle. Le patient peut ressentir une douleur paroxystique sévère associée à des contractions péristaltiques des muscles du tractus gastro-intestinal.

Après la résolution d'un empoisonnement léger, la gastrite aiguë disparaît généralement sans laisser d'effets résiduels. Dans le même temps, il convient de noter qu'en cas d'empoisonnement fréquent, le développement d'une gastrite chronique est possible, se produisant avec des exacerbations périodiques, qui peuvent être déclenchées par la malnutrition, la consommation d'alcool ou d'autres facteurs. Le traitement de la gastrite chronique est l'alimentation et l'utilisation de médicaments enveloppants qui protègent la muqueuse gastrique.

Saignement du tractus gastro-intestinal en cas d'empoisonnement

Des saignements peuvent se développer en cas d'intoxication par des acides, des alcalis ou d'autres substances caustiques qui, en cas d'ingestion, peuvent détruire sa membrane muqueuse et endommager les vaisseaux sanguins. En outre, la cause du saignement peut être une rupture de la membrane muqueuse des parties supérieures de l'estomac, provoquée par des vomissements fréquents et sévères. La tactique thérapeutique et le pronostic dans ce cas dépendent de la gravité du saignement. S'il est insignifiant et s'arrête tout seul, vous pouvez vous débrouiller avec des conservateurs mesures thérapeutiques (un régime alimentaire économe, l'application de glace sur l'abdomen, l'utilisation de médicaments hémostatiques, etc.). Si des saignements massifs sont observés (grossesse, cela peut être dangereux pour le fœtus en développement. Cela peut être dû non seulement aux effets toxiques des substances toxiques, mais également aux changements qui se produisent dans le corps de la femme lors d'une intoxication.

Le danger d'empoisonnement pendant la grossesse est dû à:

Blessure fœtale intra-utérine. Certaines toxines peuvent passer du sang de la mère au sang du bébé, entraînant des anomalies du développement ou la mort intra-utérine.
Déshydratation. La perte de liquide par le corps de la mère affectera immédiatement l'état du fœtus, qui peut également développer des signes de déshydratation.
Manque d'oxygène. Si la fonction de transport du sang est endommagée par des produits chimiques, ainsi que par une perte de sang résultant de lésions des vaisseaux du tractus gastro-intestinal, le processus d'apport d'oxygène au fœtus en développement peut être perturbé, ce qui entraîne des anomalies de le système nerveux central peut se développer. Dans les cas graves, le fœtus peut mourir.
Blessure au fœtus. Pendant les vomissements, il y a une contraction prononcée des muscles de la partie antérieure paroi abdominale mère, ce qui peut nuire au fœtus. En outre, le fœtus peut être endommagé lors de convulsions qui se développent dans le contexte de l'action de divers poisons et toxines.
Le risque d'accouchement prématuré. L'empoisonnement est un stress important qui peut perturber le fond hormonal du corps féminin. Dans ce cas, il peut y avoir une formation accrue de l'hormone ocytocine, qui peut stimuler l'activité contractile de l'utérus.
Incapacité à effectuer un traitement complet. Le traitement d'une intoxication alimentaire implique l'utilisation d'antibactériens et d'autres médicaments qui peuvent être contre-indiqués pendant la grossesse.

Est-il possible d'allaiter avec un empoisonnement?

Il n'est pas recommandé d'allaiter un enfant empoisonné. Le fait est que les toxines bactériennes et autres peuvent pénétrer dans le lait maternel et, avec lui, pénétrer dans le corps du bébé, provoquant le développement de divers effets indésirables et complications. De plus, certains médicaments utilisés pour traiter les intoxications peuvent être excrétés dans le lait maternel ( par exemple les antibiotiques). Ils peuvent également pénétrer dans le corps de l'enfant, provoquant le développement de réactions allergiques.

Diagnostic médico-légal d'intoxication alcoolique aiguë mortelle

description bibliographique :
Diagnostic médico-légal d'intoxication alcoolique aiguë mortelle / Kapustin A.V., Panfilenko O.A., Serebryakova V.G. — 2005.

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/ Kapustin A.V., Panfilenko O.A., Serebryakova V.G. — 2005.

Le manuel a été préparé par les employés du Centre russe d'examen médico-légal, docteur en sciences médicales, professeur A.V. Kapustin, candidat des sciences médicales O.A. Panfilenko et le chercheur V.G. Serebriakova. Évaluateurs: Professeur du Département de médecine légale de l'Université de médecine d'État de Russie, honoré, scientifique V. N. Kryukov. Professeur du Département de médecine légale de l'Académie médicale de Moscou I.M. Sechenova A. V. Maslov

INTRODUCTION

L'examen médico-légal des cadavres de personnes décédées d'une intoxication aiguë à l'alcool se rencontre constamment dans la pratique médico-légale. Malgré cela, elle demeure l'une des plus complexes, causant souvent d'importantes difficultés aux experts légistes pour résoudre divers problèmes soulevés par l'enquête et liés aux/divers aspects de l'intoxication alcoolique.

Ces difficultés sont dues en grande partie au développement scientifique insuffisant de certaines problématiques du diagnostic médico-légal. Cependant, très souvent, les difficultés diagnostiques émergentes résultent d'une connaissance insuffisante par les médecins légistes des caractéristiques de l'intoxication alcoolique, tant chronique qu'aiguë, et, en relation avec celle-ci, de la connaissance du mécanisme d'action de l'éthanol. De plus, lors d'un examen médico-légal d'un cadavre, l'expert ne dispose généralement pas d'informations sur les manifestations cliniques de l'intoxication alcoolique chez ce sujet, ce qui conduit à une exagération de la valeur diagnostique des indicateurs d'alcoolémie. Ces circonstances, comme le montre l'analyse de la pratique des experts, sont l'une des principales raisons de la formulation d'avis d'experts non fiables.

En relation avec ce qui précède, il est également nécessaire d'examiner les questions d'actualité de la mort médico-légale par intoxication alcoolique, telles que :

Diagnostic d'intoxication alcoolique mortelle aiguë ;
Évaluation de l'importance du niveau d'alcoolémie pour le diagnostic de décès par intoxication alcoolique aiguë ;
Diagnostic (détermination) du degré d'intoxication alcoolique lors de l'examen du cadavre que le défunt avait au moment du décès ou peu avant celui-ci;
Diagnostic différentiel entre décès par intoxication alcoolique aiguë et décès par d'autres causes, décès en état d'intoxication alcoolique.

Indications et contre-indications à l'utilisation de la méthode

Les questions de diagnostic médico-légal d'intoxication alcoolique mortelle énoncées dans le manuel sont d'une importance pratique directe pour les experts médico-légaux au cours de leur examen d'un cadavre. Les matériaux du manuel sont importants pour le diagnostic expert des décès dus à la fois à une intoxication alcoolique aiguë et à certaines maladies causées par l'abus chronique d'alcool, en particulier la cardiomyopathie alcoolique. En outre, le manuel contient un énoncé des problèmes de détermination par des experts du degré d'intoxication alcoolique que le défunt avait peu de temps avant le décès ou immédiatement avant son apparition. La solution de ces problèmes présente de grandes difficultés pour les experts légistes, ce qui est souvent la raison pour laquelle ils formulent des conclusions d'experts déraisonnables.

Il n'y a pas de contre-indications à l'utilisation de la méthode.

Logistique de la méthode

Les techniques méthodologiques et les évaluations décrites dans le manuel sont basées sur l'utilisation d'équipements et de réactifs disponibles dans chaque bureau d'examen médico-légal. Nous parlons du travail quotidien des morgues médico-légales, des laboratoires d'histologie, des services médico-légaux chimiques et biochimiques, qui disposent de tous les équipements et réactifs nécessaires utilisés dans la pratique quotidienne.

Description de la méthode

1. Diagnostic de décès par intoxication aiguë mortelle à l'alcool

Les plus grandes difficultés dans l'étude des cadavres de personnes décédées d'une intoxication alcoolique aiguë sont souvent dues à l'attitude indifférenciée des experts face aux signes d'intoxication aiguë et chronique à l'éthanol, qui ont une signification diagnostique différente. Si le premier d'entre eux est d'une importance directe pour établir le décès par intoxication alcoolique aiguë, le second indique uniquement l'abus d'alcool à long terme.

Une autre raison des difficultés de diagnostic est une approche formelle très courante pour évaluer les signes de décès par intoxication alcoolique aiguë, l'utilisation de complexes de symptômes pour diagnostiquer les stéréotypes sans tenir compte de leur incohérence fréquente.

Une autre raison des difficultés de diagnostic est l'évaluation subjective, c'est-à-dire largement arbitraire, du niveau d'alcoolémie et de son rôle dans la survenue d'un décès par intoxication alcoolique aiguë, qui s'explique par le manque de connaissances des experts sur les possibilités modernes d'un tel objectif. évaluation. En particulier, les experts n'ont pas encore utilisé à cette fin un signe aussi important et fiable que la formation dans le myocarde en cas d'intoxication alcoolique mortelle aiguë de foyers multiples de myolyse des fibres musculaires cardiaques, que nous avons décrites précédemment (3).

Les signes causés par une intoxication chronique à l'alcool, qui peuvent être détectés directement à la table de coupe, comprennent divers changements dans les organes internes, dont les changements pathologiques les plus démonstratifs, le plus souvent détectés dans l'étude des cadavres, sont des changements dans le cœur et le foie.

Au cœur, on note les phénomènes de cardiosclérose, plus souvent à petite focale, moins souvent à grande focale, en l'absence ou en l'absence de modifications athéroscléreuses très légères des artères coronaires. De tels changements nous permettent de parler de l'origine non coronarienne de la cardiosclérose. Cependant, chez certaines personnes qui abusent de l'alcool depuis longtemps, les artères coronaires peuvent être affectées par l'athérosclérose, qui est significativement prononcée, jusqu'à la détection de multiples plaques calcifiées qui rétrécissent la lumière des vaisseaux. Dans de tels cas, il est nécessaire de différencier ces changements comme des signes de maladie coronarienne ou de cardiomyopathie alcoolique. La masse du coeur reste le plus souvent non augmentée ou légèrement augmentée.

Les changements hépatiques sont plus démonstratifs de l'abus chronique d'alcool. Dans les cas avancés, des signes connus de cirrhose du foie sont révélés. À des stades plus précoces, il se produit une dégénérescence graisseuse macroscopiquement détectable du foie, qui peut être très intense, jusqu'à ce que l'on appelle le "foie d'oie". Beaucoup plus souvent, cependant, une dégénérescence graisseuse moins intense est détectée, et aux stades initiaux de l'abus d'alcool, on ne peut parler que de foie gras en petites gouttelettes, qui n'est détecté que par un examen histologique. Il convient de garder à l'esprit que la stéatose hépatique de petites gouttelettes après un excès d'alcool ne peut être détectée qu'au plus tôt dans la seconde moitié du premier jour, c'est-à-dire bien plus tard que la mort par intoxication alcoolique aiguë. Par conséquent, la détection d'une stéatose hépatique à petite goutte seulement n'est pas un signe d'intoxication alcoolique aiguë. C'est un signe d'abus d'alcool antérieur, qui a précédé le nouvel abus d'alcool ultérieur, qui s'est soldé par une intoxication aiguë mortelle.

Il est généralement admis que les signes les plus caractéristiques de décès par intoxication alcoolique aiguë, détectés lors d'un examen externe d'un cadavre, sont une cyanose aiguë du visage, du cou, du haut de la poitrine, des poches du visage, un gonflement des paupières, une ecchymose prononcée sur la conjonctive des paupières, dans la peau du visage, du haut de la poitrine , de la ceinture scapulaire, qui sont le résultat d'un brusque débordement des vaisseaux sanguins du système de la veine cave supérieure. En même temps, ils se distinguent par une forte sévérité, l'immensité des taches cadavériques, qui ont une couleur bleu foncé intense.

De tels changements, indiquant de graves troubles hémodynamiques caractéristiques de la mort par intoxication alcoolique aiguë, sont en effet détectés chez de nombreuses personnes décédées de cette cause de décès. Cependant, ce ne sont pas des signes permanents de ce type de décès, car ils peuvent être absents chez un nombre important de personnes qui meurent d'une intoxication alcoolique aiguë.

Ainsi, Zombkovskaya L. S. (2) a noté que l'état décrit du cadavre n'était noté que dans moins de la moitié des cas de décès par intoxication alcoolique aiguë. Dans la plupart des cas, les signes de stagnation du sang dans le système de la veine cave supérieure n'ont pas été détectés. Le visage de ces cadavres est resté pâle, sans signes de gonflement, il n'y avait pas d'ecchymose dans la peau du visage, dans la conjonctive des paupières ils étaient simples ou également absents. Les taches cadavériques étaient de couleur moins intense. Des différences ont également été observées dans l'examen interne du cadavre. Ainsi, dans le premier groupe de cas, il y avait un débordement de sang liquide noir dans la moitié droite du cœur, tandis que dans les cas du deuxième groupe, ce débordement était absent. Au contraire, des caillots sanguins mixtes ont été trouvés dans les cavités du cœur et dans les gros vaisseaux dans ces cas. L.S. Zombkowska a constaté que dans les cadavres du premier groupe de cas, la teneur en glucides dans le tissu hépatique se situait dans la fourchette normale (de 2010 à 6780 mg%), tandis que dans les cas du deuxième groupe, la teneur en glucides dans le même foie a été fortement réduite (de 0 à 960 mg).%).

Ces données montrent bien le caractère inégal de la pathogenèse du décès dans les cas d'intoxication aiguë à l'alcool, qui se traduit également par la survenue de divers changements morphologiques dans ces mêmes cas. Cela conduit à une conclusion importante : le diagnostic de décès par intoxication alcoolique aiguë ne peut pas être formellement fondé sur des idées stéréotypées concernant certains complexes de signes. Il est nécessaire d'analyser la totalité des changements détectés et leurs options possibles en raison des particularités de la thanatogenèse dans chaque cas.

Les différences de thanatogenèse se sont manifestées par des signes indiquant indirectement une durée différente des processus mourants dans les cas du premier et du second groupe. Chez les personnes du second groupe, il était plus long, comme l'indiquent des signes tels que : la formation de caillots sanguins mixtes dans les cavités du cœur et dans les gros vaisseaux (absents dans les cas du premier groupe) ; leucocytose souvent distributive (également absente dans les cas du premier groupe); l'absence d'autolyse du pancréas, constamment détectée dans les cas du premier groupe; diverses modifications de la microcirculation dans les organes internes des premier et deuxième groupes, dues à diverses modifications des propriétés rhéologiques du sang, telles que la teneur en plasma de nombreux vaisseaux du myocarde et d'autres organes internes (du premier groupe), en personnes du deuxième groupe, forte agrégation d'érythrocytes avec formation de gonflement de microvaisseaux remplis de plasma, boues, séparation (agitation) d'éléments formés du plasma sanguin dans les veines du myocarde et d'autres organes internes, en particulier les poumons. L'œdème des organes internes, en particulier du tissu cérébral, était constamment détecté, le plus prononcé dans les cas du deuxième groupe, atteignant la formation d'une sorte de réticulation de la substance blanche des hémisphères cérébraux (due à l'œdème et à la porosité).

Ces différences indiquent la pathogenèse inégale de l'alcoolique ( coma cérébral qui entraîne généralement la mort par intoxication aiguë à l'alcool).

Ainsi, en cas de décès par intoxication alcoolique aiguë, des altérations aiguës relativement nombreuses, tant macro- que microscopiques, sont révélées, principalement dues à des troubles hémodynamiques au cours du processus de décès par coma alcoolique, ainsi qu'à l'effet direct de doses toxiques de alcool sur les éléments cellulaires parenchymateux des organes internes. . La plupart de ces changements ne sont pas permanents, cependant, il est possible de distinguer les plus courants d'entre eux et qui sont les caractéristiques diagnostiques les plus importantes. Ces signes sont présentés dans le tableau n ° 1 et, pour une évaluation correcte de leur valeur diagnostique, ils sont classés selon les deux groupes décrits ci-dessus, reflétant les deux principaux types de décès par intoxication alcoolique aiguë. Le tableau ne répertorie que les changements aigus. Les signes qui surviennent avec l'abus chronique d'alcool sont décrits en détail dans la littérature, y compris ceux éducatifs, sont bien connus, et donc nous ne les donnons pas. Le tableau a été compilé sur la base des résultats des propres recherches des auteurs du manuel, ainsi que des données de L. S. Zombkovskaya (2) et de nombreux autres auteurs (1, 8, etc.).

Une analyse des signes contenus dans le tableau 1 montre qu'il existe un grand groupe dans lequel il existe une nette dépendance de la fréquence d'apparition des signes sur les caractéristiques de la thanatogenèse (les premier et deuxième groupes de morts). Il est important de noter que certains de ces signes ne sont généralement détectés que majoritairement dans les cas de l'un de ces groupes (1-5, 12-15, 19, 20, 24-27, 32-35, 37, 38). Les signes restants se retrouvent dans l'intoxication alcoolique aiguë, quelles que soient les caractéristiques de la thanatogenèse, ou leur dépendance à ces caractéristiques est faible et, par conséquent, elles doivent être prises en compte. Parmi eux se trouve l'un des signes diagnostiques les plus précieux, à savoir les foyers multiples de myolyse des fibres musculaires cardiaques (3).

Les types spécifiés de thanatogenèse et les complexes de signes qui leur correspondent ne sont pas strictement constants. D'autres caractères de thanatogenèse sont également possibles, y compris mixtes, d'où il résulte que les complexes de caractères donnés dans le tableau 1 ne sont qu'indicatifs. Les signes notés de thanatogenèse permettent d'imaginer clairement que les signes de décès par intoxication alcoolique aiguë peuvent survenir dans différentes combinaisons, et bon nombre des signes répertoriés peuvent être absents dans chaque cas spécifique. Cependant, pour une évaluation compétente des signes, il est nécessaire de prendre en compte les caractéristiques de la thanatogenèse, dont le type peut généralement être jugé même sur la base des résultats d'un examen externe et interne du cadavre directement à la section table. Cette approche permettra à l'expert médico-légal d'évaluer correctement l'importance des changements détectés pour diagnostiquer la mort par intoxication alcoolique aiguë. Ceci est important, car les signes individuels d'intoxication alcoolique ne sont pas spécifiques, ce qui nécessite une comptabilité obligatoire et une évaluation correcte de leur complexe.

2. Évaluation de l'importance du niveau d'alcoolémie pour le diagnostic de décès par intoxication alcoolique aiguë.

Les indicateurs du niveau d'alcoolémie dans chaque cas revêtent une grande importance pour le diagnostic d'intoxication alcoolique mortelle. Cependant, l'évaluation de la valeur de cet indicateur et de la valeur thanatogénétique de la concentration détectée d'alcool dans le sang n'est pas simple. Dans le même temps, il est nécessaire de prendre en compte un certain nombre de dispositions fondamentales, en ignorant celles qui conduisent le plus souvent à des erreurs d'experts dans le diagnostic de la cause du décès. Brièvement, ces principales dispositions peuvent être résumées comme suit.

L'évaluation de la valeur de l'indicateur d'alcoolémie pour un certain nombre de raisons est forcément différente lors de l'examen de personnes vivantes et lors d'un examen médico-légal de cadavres.

L'appréciation de l'interaction de l'alcool sur l'organisme chez les personnes vivantes se fait sur la base de l'identification de signes cliniques mis en évidence (syndrome clinique) correspondant à un degré ou à un autre d'intoxication alcoolique. Dans le même temps, les indicateurs d'alcoolémie n'ont qu'une signification supplémentaire (5).

La situation est différente en cas de détection d'alcoolémie dans l'étude des cadavres. Les experts médico-légaux ne disposent généralement pas de données sur les manifestations cliniques d'intoxication que le défunt a eues peu de temps avant le décès, ce qui entraîne une exagération de l'importance des indicateurs d'alcoolémie et du rôle de l'alcool dans le déclenchement du décès. Une évaluation formelle du niveau d'alcoolémie au décès est utilisée dans la pratique médico-légale en lien avec les recommandations pertinentes contenues dans des documents officiels, y compris périmés (6, 11). Une approche similaire, malheureusement, se manifeste parfois à l'heure actuelle.

On sait que la sévérité de l'effet de l'éthanol, en particulier chez les personnes qui abusent de l'alcool depuis longtemps, ne dépend pas tant de l'ampleur de l'alcoolémie que de la réponse de l'organisme à l'alcool. Par conséquent, avec un degré d'intoxication alcoolique cliniquement établi, les indicateurs d'alcoolémie peuvent varier considérablement.

Lorsqu'une maladie survient - l'alcoolisme chronique - ainsi que d'autres signes, une augmentation de la tolérance à l'alcool et la disparition du réflexe nauséeux sont caractéristiques. Au début du stade I de l'alcoolisme chronique, il y a une augmentation de la tolérance, qui augmente de 3 à 4 fois par rapport à la première (10). Au stade II, la tolérance augmente encore plus - 4 à 5 fois (9). En conséquence, les conditions sont créées pour la consommation de grandes quantités d'alcool et l'apparition d'un niveau élevé d'alcoolémie, et les manifestations cliniques des effets de l'alcool dans de tels cas seront différentes de celles d'une personne ayant une tolérance à l'alcool inchangée. Il faut également souligner que chez une personne qui n'est pas habituée à l'alcool, le réflexe nauséeux préservé prévient la consommation de grandes quantités d'alcool et l'apparition de taux élevés d'alcoolémie.

Une situation similaire se produit dans la pratique médico-légale dans l'étude des cadavres, dans laquelle les indicateurs d'alcoolémie peuvent également fluctuer dans une large gamme, à la fois avec les mêmes et avec des causes de décès différentes. Cela rend difficile l'évaluation du niveau thanatogénétique d'alcoolémie dans l'étude d'un cadavre.

Il résulte de ce qui précède que le rôle de telle ou telle concentration d'alcool dans le sang, y compris suffisamment élevée, ne peut être formellement appréciée, sa valeur pour un même indicateur de survenue du décès pouvant être différente. À cet égard, non seulement la détermination du niveau d'alcoolémie, mais également l'identification de la tolérance à l'alcool et, à cet égard, le rôle de la concentration détectée d'alcool dans le sang pour la survenue d'un décès par intoxication alcoolique aiguë , acquiert une valeur diagnostique importante.

Cependant, à ce jour, l'étude des cadavres n'a pas établi de signes fiables de tolérance accrue à l'alcool en relation avec la maladie - l'alcoolisme chronique. Ces informations peuvent être obtenues en collectant des informations de suivi, ce qui constitue également une violation des normes procédurales et n'est pas toujours possible. Une idée indirecte de la tolérance accrue que le défunt avait de son vivant peut donner le fait qu'un taux élevé d'alcoolémie s'est établi lors de l'étude du cadavre. Cependant, dans ce cas, la signification de cette concentration d'alcool pour la mort par intoxication aiguë reste incertaine.

L'un des signes morphologiques caractéristiques de la mort par intoxication alcoolique aiguë, comme déjà mentionné ci-dessus, est la présence de multiples foyers de myolyse des fibres musculaires cardiaques. Leur détection lors de l'examen histologique (avec microscopie à contraste de phase) est extrêmement importante pour le diagnostic de décès par intoxication alcoolique aiguë. Dans le même temps, nous avons noté que d'autres causes de décès (traumatisme, maladie coronarienne, etc.) ne forment pas de foyers de myolyse similaires dans les fibres musculaires cardiaques, même à des niveaux élevés d'alcoolémie. À cet égard, l'importance du rôle thanatogénétique de l'alcoolémie dans diverses causes de décès apparaît clairement lorsque l'on compare les indicateurs de l'alcoolémie avec la présence ou l'absence de ces modifications aiguës des fibres musculaires cardiaques.

Ainsi, chez les personnes décédées d'une intoxication alcoolique aiguë, l'examen du myocarde révèle constamment de multiples foyers de myolyse des fibres musculaires cardiaques, qui sont situés en mosaïque dans le myocarde et occupent soit l'ensemble du cardiomyocyte, soit s'étendent aux cardiomyocytes adjacents. Ces foyers de myolyse sont clairement identifiés par microscopie à contraste de phase. Ils se caractérisent par l'absence de stries transversales, d'homogénéité ou, dans certains cas, de granularité très fine, comme poussiéreuse. Parallèlement à cela, d'autres modifications décrites dans la littérature sont révélées : relaxation des fibres musculaires cardiaques, forte augmentation de l'activité de la phosphatase acide dans les cardiomyocytes et modifications caractéristiques de la microcirculation (4).

Des foyers de myolyse sont détectés à différents niveaux d'alcoolémie et ne présentent aucune caractéristique, en fonction de la concentration d'éthanol.

Un état différent des cardiomyocytes est observé avec d'autres causes de décès. Particulièrement indicatifs à cet égard sont les cas de mort rapide suite à diverses blessures en état d'ébriété, y compris à des niveaux élevés d'alcoolémie.

Dans aucun des cas de décès par blessure, on ne trouve de foyers de myolyse des cardiomyocytes. Cela s'applique non seulement aux décès dus à l'alcoolémie 3% , mais aussi à un niveau plus élevé d'éthanol dans le sang, y compris à un niveau de 5% et plus. Dans tous ces cas, on note d'autres signes que dans l'intoxication alcoolique aiguë, caractéristique de l'état des cardiomyocytes et de la microcirculation en cas de décès par blessures.

En règle générale, les foyers de myolyse dans les cardiomyocytes ne sont pas détectés en cas de décès par insuffisance coronarienne aiguë chez les patients atteints d'IHD. Dans ces cas, d'autres changements sont constamment trouvés dans les cardiomyocytes, à savoir des foyers de désintégration agglomérée situés en mosaïque dans le myocarde. Ce n'est que très rarement dans les cardiomyocytes individuels qu'il existe des zones de myolyse, qui ont cependant un caractère différent de celui des cas de décès par intoxication alcoolique aiguë. De telles zones chez les patients atteints d'IHD ressemblent à des fragments optiquement vides de cardiomyocytes, dans la zone desquels le sarcolemme préservé est clairement visible (les soi-disant "tubes de sarcolemme vides"). Les foyers typiques de myolyse chez les patients atteints d'IHD ne sont pas observés. Il convient de noter que d'autres modifications typiques de la microcirculation sont également observées chez ces patients. Une forte diminution de l'activité de la phosphatase acide dans les cardiomyocytes est également caractéristique.

En cas de mort subite par cardiomyopathie alcoolique, à la fois en l'absence d'alcoolémie et à ses différents niveaux, les foyers de myolyse ne sont pas non plus détectés. Caractéristique de ces cas est l'œdème du stroma et surtout des cardiomyocytes (œdème intracellulaire). Dans le même temps, de longues fentes longitudinales apparaissent dans les cardiomyocytes, s'étendant vers le disque intercalaire. Les cavités rondes ou ovales (vacuoles) ne sont pas observées. La strie transversale est généralement conservée ou quelque peu floue. L'activité de la phosphatase acide dans les cardiomyocytes, comme dans la mort par maladie coronarienne, est affaiblie. Les microvaisseaux sont dans un état différent, de plasmatique à contenant une quantité modérée d'agrégats d'érythrocytes.

Ces changements sont détectés indépendamment de la présence d'alcoolémie et de son niveau.

Ainsi, les foyers de myolyse des cardiomyocytes sont l'un des signes de décès par intoxication alcoolique aiguë, qui, dans le complexe général de toutes les données à la disposition de l'expert, à la fois liées aux circonstances du décès, et aux données de l'étude du cadavre (macro- et microscopique, ainsi que chimique médico-légal) , est d'une grande valeur diagnostique. La formation de foyers de myolyse permet de juger de manière fiable du rôle thanatogénétique du niveau d'alcoolémie détecté chez cette personne particulière. Ces foyers ne se forment qu'en cas de décès par intoxication alcoolique aiguë. La myolyse résulte de l'action directe de l'éthanol sur le myocarde, entraînant l'activation d'enzymes protéolytiques dans les cardiomyocytes ; ce qui, en particulier, est indiqué par une forte augmentation de l'activité de la phosphatase acide. La myolyse, et par conséquent l'intoxication alcoolique mortelle, ne survient que chez les personnes qui n'ont pas de résistance accrue à l'éthanol, ou la tolérance qui s'est développée en eux au cours du processus d'abus chronique d'alcool n'est pas suffisamment élevée pour résister à la concentration d'alcool dans le sang de la personne empoisonnée. Indirectement, cela est indiqué par le fait que chez les personnes décédées des suites de blessures, le niveau d'alcoolémie est souvent égal ou même beaucoup plus élevé que chez les personnes décédées des suites d'une intoxication alcoolique. Cependant, au moment de la blessure, ces victimes sont restées actives, ont marché, parlé et effectué d'autres actions. Cela indique leur absence au moment du décès; l'état de coma alcoolique qui doit être considéré comme un indicateur d'une plus grande tolérance à l'alcool chez ces victimes.

Ce qui précède s'applique également pleinement aux cas de décès par maladie coronarienne et par cardiomyopathie alcoolique, survenus soudainement pendant l'état actif des patients.

Ces différences ne peuvent s'expliquer par le fait que les personnes décédées des suites de blessures et d'une intoxication aiguë à l'alcool présentaient différents stades d'intoxication alcoolique. L'écrasante majorité des morts que nous avons étudiées au moment de la mort étaient au début de la phase d'élimination, ce qui permet de juger de la durée similaire de l'effet de l'alcool dans ces cas et dans d'autres. Ces données montrent que les foyers de myolyse dans les fibres musculaires cardiaques ne sont pas seulement une conséquence de niveaux élevés d'alcoolémie, mais aussi, et surtout, un indicateur de la sensibilité individuelle (tolérance) à l'alcool et, par conséquent, l'un des signes les plus importants de décès par intoxication alcoolique aiguë, surtout dans les cas obscurs. Dans le même temps, les foyers de myolyse sont un signe qui a une valeur diagnostique différentielle pour établir la cause du décès de personnes décédées en état d'ébriété, dans lesquelles, lors de l'examen de leurs cadavres, divers dommages ou signes de pathologie cardiaque sont également trouvé.

Les foyers de myolyse intravitale ne doivent pas être confondus avec l'autolyse myocardique post-mortem, qui est détectée dans les fibres musculaires cardiaques au cours du deuxième jour (parfois à la fin du premier jour) après le décès. Au contraire, les foyers de myolyse intravitale et d'autolyse post-mortem dans les fibres musculaires cardiaques se ressemblent. Cependant, l'autolyse post-mortem est détectée sous forme de grandes zones continues du myocarde, tandis que les foyers de myolyse intravitale sont petits et sont situés en mosaïque dans le myocarde parmi des fibres musculaires cardiaques bien conservées avec une strie transversale claire.

3. Diagnostic (détermination) du degré d'intoxication alcoolique du défunt au moment du décès ou peu de temps avant.

Lors d'un examen médico-légal d'un cadavre, l'expert doit souvent répondre à la question sur le degré d'intoxication alcoolique dans lequel se trouvait le défunt peu avant sa mort. Dans le même temps, l'expert ne dispose le plus souvent pas de données cliniques et ne tranche cette question que sur la base de la détermination quantitative par chromatographie en phase gazeuse de l'éthanol dans le sang et l'urine d'un cadavre. A l'exception des cas de décès par intoxication aiguë à l'éthanol, une telle conclusion ne peut avoir qu'une valeur approximative et indicative et doit être formulée sous une forme probable. Cela est dû au fait qu'il n'y a pas de relation strictement constante entre la réaction du corps à l'éthanol, c'est-à-dire le degré d'intoxication et la concentration d'éthanol dans le sang. Non seulement différentes personnes réagissent différemment à la même quantité d'alcool, mais la réaction d'une même personne à l'alcool n'est pas constante et dépend de l'action de nombreux facteurs. De plus, lorsque la mort survient au stade de l'élimination, la concentration d'éthanol dans le sang au cours de la vie peut être réduite, ce qui rend également difficile la résolution de la question du degré d'intoxication alcoolique.

Il convient également de noter que jusqu'à présent, les experts légistes, lorsqu'ils décident du degré d'intoxication alcoolique, sont souvent guidés par des données obsolètes sur la dépendance de l'intoxication alcoolique à la concentration d'éthanol dans le sang, données dans les lignes directrices approuvées en 1974 ( 6). Cependant, les données contenues dans ce document sont largement dépassées et nécessitent des corrections à la lumière des principales dispositions modernes développées par les narcologues (5). Ces dispositions sont consacrées à l'examen des personnes vivantes, mais elles s'appliquent pleinement à l'examen du cadavre, puisque dans ce cas l'expert détermine le degré d'intoxication que la personne a eu de son vivant.

L'une des principales dispositions est que pour établir le fait de la consommation d'alcool et le degré d'intoxication alcoolique, les manifestations cliniques de l'intoxication alcoolique sont d'une importance décisive. Cela est dû au fait que les manifestations individuelles (symptômes) de l'action de l'alcool n'ont pas de caractère spécifique. Par conséquent, il est possible d'évaluer l'état d'intoxication uniquement s'il existe un syndrome qui exclut un ensemble de signes indiquant une violation de l'activité de divers systèmes corporels. Il convient également de garder à l'esprit que lors de l'utilisation d'une petite quantité d'éthanol, les troubles fonctionnels n'apparaissent pas simultanément, leur intensité est différente et ces troubles passent rapidement. Ce n'est qu'avec l'utilisation de doses suffisamment importantes d'alcool qu'un complexe plus spécifique de troubles fonctionnels se produit.

Le médecin légiste doit d'abord essayer d'établir les signes cliniques de l'intoxication alcoolique. Si le défunt au cours de la période précédant le décès n'a pas été observé par le personnel médical, les informations spécifiées dans une mesure ou une autre peuvent être extraites des documents du dossier, y compris des indicateurs de témoins et d'autres personnes. Ces informations peuvent porter sur le moment et la nature de la consommation d'alcool (prise unique, prise de courte durée, prise répétée d'alcool), la quantité d'alcool consommée et son type (vodka, vin, etc.), le comportement après consommation l'alcool, certains symptômes d'intoxication alcoolique. Bien sûr, ces données ne permettent pas de reconstituer le tableau clinique de l'intoxication alcoolique, mais elles peuvent en donner une certaine idée.

Par exemple, avec une légère intoxication alcoolique d'autres peuvent remarquer une rougeur du visage, de la sclérotique, une légère perturbation de la marche, une odeur d'alcool de la bouche; cependant, des perturbations mineures de l'activité mentale peuvent très bien passer inaperçues.

Avec un diplôme moyen des changements prononcés dans l'activité mentale sont révélés, qui ne peuvent être ignorés (violation des normes sociales de comportement, évaluation incorrecte de la situation, léthargie, excitation avec des actions agressives ou auto-agressives et des déclarations inadéquates, leur fragmentation), ainsi que l'hyperémie ou la pâleur de la peau, salivation, etc.

Avec un degré sévère il existe des troubles graves de l'activité mentale (désorientation, léthargie sévère, somnolence, faible accessibilité au contact, incompréhension du sens des questions, déclarations fragmentaires sans signification, respiration rauque due à l'accumulation de mucus dans la cavité buccale et le nasopharynx, miction parfois involontaire, incapacité se tenir debout de manière indépendante et accomplir des actions délibérées).

Coma alcoolique caractérisé par une perte de conscience, une absence de réactions à l'environnement, un état collaptoïde, une miction et une défécation involontaires, une détresse respiratoire, une absence de réflexes douloureux, etc.

En cas de décès dans un établissement médical, il est nécessaire d'analyser les dossiers médicaux dans le même but. Dans le même temps, il convient de tenir compte du fait que la réglementation ne prévoit pas de déterminer le degré d'intoxication alcoolique lors de l'examen des patients admis dans des établissements médicaux pour des blessures. Cependant, le médecin peut noter sur la carte d'un patient hospitalisé non seulement la présence d'une intoxication alcoolique, mais également son degré, car cela (en particulier en cas d'intoxication alcoolique grave) est important pour diagnostiquer et prescrire des mesures thérapeutiques.

La tolérance individuelle à l'alcool (tolérance à l'alcool), qui augmente généralement avec l'abus chronique, est d'une grande importance pour déterminer le degré d'intoxication. Il est possible de juger de la tolérance individuelle à l'alcool en fonction d'informations de suivi, si elles peuvent être obtenues (la nature de l'abus d'alcool, la rapidité d'apparition de l'intoxication, la survenue de vomissements après avoir bu de grandes quantités d'alcool, etc.) . Une réaction individuelle à l'alcool peut également être jugée en examinant un cadavre à l'aide d'un certain nombre d'indicateurs biochimiques qui permettent d'identifier l'état du foie chez une personne qui a abusé de l'alcool (12). Malheureusement, cette méthode n'est pas encore largement utilisée. Certaines données sur l'intoxication chronique à l'éthanol peuvent être obtenues

dans un examen histologique des organes internes d'un cadavre, qui peut également être utilisé, bien qu'avec une certaine prudence, pour juger de l'éventuelle tolérance individuelle d'une personne à l'alcool au cours de sa vie.

Ainsi, l'expert a la possibilité de collecter suffisamment de données nécessaires pour déterminer le degré d'intoxication. À cet égard, l'utilisation par un expert à cette seule fin des résultats de la détermination par chromatographie en phase gazeuse de l'éthanol dans le sang et l'urine indique une approche simplifiée pour résoudre ce problème. Cette approche n'est justifiée que s'il est impossible d'obtenir des informations sur la nature de l'abus d'alcool et les manifestations cliniques de son action, car il existe une certaine relation entre le niveau d'alcoolémie et le degré d'intoxication alcoolique, bien que non strictement constant.

Il convient de souligner que la conclusion sur le degré d'intoxication alcoolique uniquement par la teneur en alcool dans le sang d'un cadavre sans tenir compte de sa teneur dans l'urine ne peut être fiable. La teneur en éthanol dans le sang d'un cadavre n'est un indicateur de sa concentration qu'au moment de la mort. L'évaluation de cet indicateur peut être différente selon le moment où le décès est survenu - au stade de la résorption ou au stade de l'élimination. L'indice d'alcool peut être plus élevé pendant un certain temps avant le décès s'il s'est produit au stade de la résorption, ou plus bas s'il est au stade de l'élimination. Un indicateur de la teneur en éthanol dans l'urine est nécessaire pour résoudre le problème et le début de la mort au stade de la résorption ou de l'élimination, ainsi que pour déterminer approximativement le temps écoulé entre le début de la phase d'élimination et le début de la mort. .

Au stade de la résorption lorsque le rapport de la concentration d'éthanol dans l'urine et le sang est inférieur à un, la concentration d'éthanol dans l'urine n'a d'importance que pour déterminer le stade d'intoxication. Dans de tels cas, la concentration d'éthanol dans le sang est d'une importance indépendante pour déterminer le degré d'intoxication.

en voie d'élimination la concentration d'éthanol dans le sang peut être déterminée approximativement par calcul à l'aide de la formule de Widmark (1) (si le temps écoulé depuis le moment de la consommation d'alcool avant le décès est connu). Le plus souvent, l'expert ne dispose pas de telles informations, puis la méthode de calcul pour déterminer la teneur maximale en éthanol dans le sang ne convient pas. Dans de tels cas, la concentration d'éthanol dans l'urine est utilisée. Cet indicateur peut également être utilisé pour déterminer la teneur maximale en éthanol dans le sang, alors qu'il convient de garder à l'esprit que la teneur en éthanol dans l'urine n'est indicative que si la concentration d'éthanol dans le sang d'un cadavre est d'au moins 3% . À une concentration plus élevée d'éthanol dans le sang, la concentration d'éthanol dans l'urine n'est pas pertinente pour déterminer le degré d'intoxication.

Si la concentration d'éthanol dans le sang est inférieure à 3% et que dans l'urine est beaucoup plus élevée, dans ce cas, la teneur en éthanol dans l'urine revêt une importance particulière. Cela indique un niveau d'alcoolémie plus élevé, qui a eu lieu peu de temps avant le début du décès. Ceci est important pour une évaluation approximative du niveau maximal d'alcoolémie chez le défunt depuis la fin de la phase de résorption jusqu'au début de la phase d'élimination. Le fait est que la concentration d'éthanol dans l'urine ne peut pas être supérieure à son niveau maximal dans le sang, atteint après avoir bu de l'alcool, à l'exception de certains cas de formation post-mortem d'éthanol dans l'urine (par exemple, chez les patients atteints de diabète sucré ou dans des conditions accompagnées de glucosurie). Dans le même temps, la concentration d'éthanol dans l'urine urétérale correspond surtout à sa concentration dans le sang circulant dans les reins. Cependant, dans la vessie, si elle contient de l'urine au début de l'excrétion d'éthanol par les reins, l'urine urétérale s'y mélange et se dilue avec elle. Cela conduit à une diminution correspondante de la concentration d'éthanol dans l'urine de la vessie. Par conséquent, la concentration maximale d'éthanol dans le sang ne peut pas être inférieure à celle de l'urine de la vessie. Lorsque la mort est survenue dans la phase d'élimination, on peut conclure que la concentration d'éthanol dans le sang au début de la phase d'élimination n'était pas inférieure à celle détectée dans l'urine de la vessie du cadavre. Avec un excès significatif de la concentration d'éthanol dans l'urine, le même indicateur dans le sang (qui est observé à un stade ultérieur de l'étape d'élimination) sera nettement inférieur au maximum. La teneur en éthanol à ce moment sera également réduite dans l'urine, par conséquent, la concentration d'éthanol dans l'urine kystique détectée à ce stade ne nous permet pas de juger de la concentration maximale d'éthanol dans le sang.

Si vidange Vessie se produit au début de l'entrée des urines urétérales dans la vessie, alors la concentration d'éthanol dans les urines vésicales diminuera plus lentement que dans les urines urétérales, en raison de l'entrée dans la vessie d'urines urétérales contenant une plus faible concentration en éthanol. Dans ce cas, la concentration maximale d'éthanol dans l'urine de la vessie sera inférieure à celle dans le sang en raison de l'apport d'urine urétérale en phase de résorption, contenant de l'éthanol à une concentration inférieure, quoique croissante, au pic de cette concentration dans l'urine urétérale (dans ce cas, le volume d'urine dans la vessie ne sera pas très important). Par conséquent, il est nécessaire de prendre en compte non seulement la concentration d'éthanol dans l'urine de la vessie, mais également la quantité de cette dernière. Il est également nécessaire de prendre en compte le rapport de la concentration d'éthanol dans l'urine de la vessie et dans le sang. Avec des taux très élevés (1,3 - 1,4), il devrait y avoir une quantité importante d'urine, c'est-à-dire un long retard dans la miction.

Ainsi, du fait de la diminution de la concentration d'éthanol dans le sang et les urines vésicales lors de l'étape d'élimination, la teneur en éthanol de ces dernières ne permet pas de juger directement de la concentration maximale d'éthanol dans le sang. Cette concentration n'indique que le niveau minimum en dessous duquel la concentration maximale d'éthanol dans le sang n'a pas été déterminée. Ce qui précède s'applique non seulement aux cas d'une seule consommation d'alcool, mais également aux cas de consommations répétées (répétées) d'alcool à de courts intervalles.

Des tentatives d'utilisation de la concentration d'éthanol dans l'urine d'un cadavre pour calculer la teneur maximale en éthanol dans le sang ont été faites à plusieurs reprises, cependant, elles n'ont donné aucun résultat fiable et convaincant. Cela est dû à de très grandes fluctuations de la concentration d'éthanol dans l'urine de la vessie, en fonction de nombreux facteurs, qui sont presque impossibles à prendre en compte dans chaque cas. À cet égard, il n'est guère conseillé d'utiliser de tels calculs. Dans le même temps, il est évident que la concentration maximale d'éthanol dans le sang ne peut être inférieure au même indicateur dans l'urine, ce qui correspond souvent à un degré d'intoxication alcoolique plus grave.

Pour une évaluation approximative des données de détermination par chromatographie en phase gazeuse de la teneur en éthanol dans le sang et l'urine d'un cadavre, les indicateurs généralisés suivants peuvent être pris en compte:

- dans le sang 0%, faible concentration dans les urines- il est possible de tirer une conclusion sur le fait de boire de l'alcool quelques heures avant le décès ;
- dans le sang 0,3%, dans les urines 0% - sobre, il est impossible de juger du fait de la consommation d'alcool ;
- en sang 0,4-1,0% , moins dans les urines que dans le sang- on peut en conclure que du fait de la consommation d'alcool. Il peut y avoir des signes d'intoxication alcoolique, mais un syndrome développé d'intoxication alcoolique n'est généralement pas observé. Il est impossible d'affirmer qu'il y avait un état d'intoxication alcoolique;
- dans le sang de 1,0 à 2,0%, dans l'urine moins que dans le sang- léger degré d'intoxication alcoolique;
- dans le sang de 1,0 à 2,0%, dans l'urine nettement plus de 2% - la détermination de la gravité de l'intoxication alcoolique est effectuée après évaluation de la teneur en éthanol dans le sang, en tenant compte de sa concentration dans les urines (intoxication alcoolique modérée ou sévère);
- dans le sang plus de 2,0 % à 3,0 %, dans l'urine moins que dans le sang- le degré moyen d'intoxication alcoolique ;
- dans le sang plus de 2,0 % à 3,0 %, dans l'urine plus de 3,0 % (jusqu'à 4,0 % ou plus)- degré sévère d'intoxication alcoolique;
dans le sang plus de 3,0%, dans l'urine moins de 3,0% au stade de la résorption et plus de 3,0% au stade de l'élimination (la concentration maximale n'a pas d'importance) - un degré sévère d'intoxication alcoolique. Possible coma alcoolique et mort.

Le schéma ci-dessus est plutôt approximatif, car, en plus de la réaction individuelle à la consommation d'alcool, comme mentionné ci-dessus, la division de l'intoxication alcoolique par degré lui-même est plutôt arbitraire, car il n'y a pas de frontière nette entre eux. Par conséquent, lorsque des concentrations limites d'alcool dans le sang sont détectées, la conclusion sur le degré d'intoxication alcoolique en l'absence de données cliniques ne peut être que probable, car dans de tels cas, l'un des deux degrés d'intoxication adjacents est possible.

Il convient de souligner que, comme une intoxication alcoolique grave et un coma alcoolique peuvent survenir avec la même teneur en éthanol dans le sang, il est impossible de différencier cette condition uniquement en fonction de la détermination par chromatographie en phase gazeuse de l'éthanol dans le sang. Ce n'est que lorsque la mort survient à la suite d'une intoxication aiguë à l'éthanol qu'il faut parler de coma alcoolique, à partir duquel, en règle générale, la mort survient dans de tels cas.

5. Diagnostic différentiel du décès par intoxication alcoolique aiguë et du décès par d'autres causes, survenu en état d'ébriété.

L'une des tâches importantes du diagnostic médico-légal d'un décès par intoxication aiguë à l'alcool est souvent l'exclusion d'autres causes possibles mort causée par une intoxication alcoolique. À cet égard, l'expert doit analyser les questions de diagnostic différentiel, qui doivent le plus souvent être faites en cas de mort subite par maladie coronarienne, de mort subite par cardiomyopathie alcoolique, de mort rapide par blessures mécaniques qui ne sont pas si importantes qu'elles peut être évaluée de manière fiable comme cause du décès de la victime (les dommages dits incompatibles avec la vie). Un tel diagnostic différentiel n'est nécessaire qu'en cas de teneur importante en éthanol dans le sang et l'urine des morts.

Le diagnostic différentiel doit être basé sur l'analyse de l'ensemble des données à la disposition de l'expert médico-légal, et pas seulement sur la base de signes individuels, du moins importants sur le plan diagnostique. Le complexe spécifié doit inclure les groupes d'informations suivants :

Circonstances du décès.
Données de l'examen médico-légal du cadavre.
Données d'examen histologique des organes internes du cadavre, ainsi que des blessures détectées et de leurs complications.
Résultats de la détermination par chromatographie en phase gazeuse de la teneur en éthanol dans le sang et l'urine d'un cadavre.

Les caractéristiques de ces groupes d'informations sont données ci-dessous.

1. Circonstances du décès

Avec les causes de décès ci-dessus, ces circonstances ne sont pas suffisamment caractéristiques pour chaque cause de décès. À cet égard, ils ont une valeur diagnostique relativement faible. Cependant, parmi ces circonstances, on peut noter quelques différences, bien que pas toujours démonstratives, entre elles pour différentes causes de décès.

Alors, mort par intoxication aiguë à l'éthanol dans la grande majorité des cas, il survient dans un état de coma alcoolique (cérébral), qui est généralement considéré par d'autres comme une mort survenant pendant le sommeil. Cependant, la mort par intoxication alcoolique aiguë peut dans certains cas survenir comme si elle était soudaine au cours d'un état prolongé, ce qui est dû à une insuffisance cardiaque aiguë, qui s'est développée à la suite de l'effet toxique prédominant de l'éthanol sur le myocarde. Parfois, le début de la mort peut être précédé d'un combat avec des coups sur la face antérieure de la poitrine dans la région du cœur, ce qui complique encore la tâche du diagnostic différentiel.

En règle générale, l'intoxication alcoolique aiguë mortelle survient chez les personnes souffrant d'alcoolisme chronique, sur lesquelles des informations pertinentes peuvent être fournies dans la décision de l'investigateur, ce qui est important pour le diagnostic. La même décision peut contenir des informations sur la consommation de boissons alcoolisées par le défunt peu avant le décès (leur type, quantité, moment de la consommation, comportement après avoir bu des boissons alcoolisées), ce qui est important pour établir la cause du décès. Il en va de même pour les autres causes de décès considérées.

soudain décès de patients atteints de maladie coronarienne d'une insuffisance coronarienne aiguë, ainsi que d'une décès par cardiomyopathie alcoolique dans un état d'intoxication alcoolique prononcée peut également se produire dans un rêve. Cependant, le plus souvent, la mort survient chez des patients qui sont dans un état actif au moment du décès. Loin d'être toujours, ces patients se plaignent auprès de leur entourage de douleurs dans la région du cœur, d'une sensation d'étouffement, d'une lourdeur dans la poitrine. Cela est dû au fait que ces patients subissent souvent une crise mortelle hypoxique indolore dans un état d'intoxication, et donc le patient ne peut pas «se plaindre même de la douleur dans la région du cœur qui est apparue en lui». Ainsi que dans les cas d'intoxication alcoolique aiguë, ces patients, étant dans un état d'intoxication alcoolique, peuvent, peu de temps avant le début de la mort, participer à des conflits, à la suite desquels diverses blessures peuvent être subies.

Dans les cas mort par blessure mécanique certaines informations peuvent être obtenues concernant non pas tant la cause du décès que les circonstances de la blessure, ce qui est également important pour le diagnostic. Il faut se rappeler que la victime, qui a été blessée, pouvait souffrir de n'importe quelle maladie au cours de sa vie, y compris celles que nous analysons en termes de diagnostic différentiel. À cet égard, la blessure de la victime est une circonstance importante, mais cela ne résout pas en soi la question de la cause du décès (on parle de blessures qui ne sont pas manifestement incompatibles avec la vie).

Parmi les circonstances directement liées à la cause du décès, il est important de noter la vitesse de la mort, qui dans certains cas est d'une grande importance diagnostique, par exemple, en cas de lésion cardiaque, la mort par arrêt cardiaque réflexe.

Ainsi, l'expert doit nécessairement tenir compte des circonstances de la survenance du décès dans les diagnostics médico-légaux en combinaison avec d'autres données.

En plus de celles énumérées ci-dessus, l'expert peut également rencontrer d'autres causes de décès (par exemple, empoisonnement avec diverses substances), dans lesquelles les circonstances du décès peuvent avoir une valeur diagnostique extrêmement importante.

2. Données de l'examen médico-légal du cadavre

Lors de l'examen d'un cadavre à la morgue, deux groupes de signes doivent être identifiés.

Un groupe Les signes font référence à la maladie (ou à la blessure) qui a causé le décès. En cas de décès par intoxication alcoolique aiguë, il s'agit de modifications des organes internes dues à une intoxication chronique à l'alcool, mentionnée ci-dessus. Ces changements incluent également ceux qui indiquent la maladie de la cardiomyopathie alcoolique, puisque la mort par intoxication alcoolique aiguë est le plus souvent observée chez les personnes qui abusent de l'alcool depuis longtemps. Par conséquent, la détection de modifications cardiaques, caractéristiques de la cardiomyopathie alcoolique, ne signifie pas encore que le décès est précisément dû à cette maladie et non à une intoxication alcoolique aiguë.

Autre groupe les signes qui doivent être identifiés lors de l'examen du cadavre sont des changements aigus (avec une cause de décès appropriée), vous permettant d'établir une cause de décès spécifique. Ce groupe de changements dans les cas analysés est relativement petit, il comprend à la fois quelques changements aigus microscopiques (par exemple, des signes d'infarctus du myocarde) et principalement des changements aigus détectés par examen histologique.

Au premier groupe de signes, détectés chez les alcooliques, les cardiomyopathies comprennent les modifications macroscopiques suivantes. Tout d'abord, ce sont des changements dans le cœur - d'importants dépôts de tissu adipeux sous l'épicarde; mollesse du cœur; aspect argileux terne du myocarde sur ses incisions ; absence ou légère athérosclérose des artères coronaires (un petit nombre de plaques lipidiques plates ou même leur absence); sclérose myocardique peu prononcée, le plus souvent à petite focale. La masse du cœur est dans la plage normale ou légèrement augmentée (jusqu'à 450,0). Il y a aussi une expansion des cavités des ventricules du cœur. De plus, des changements pathologiques dans d'autres organes internes, dus à une intoxication chronique à l'alcool, de gravité variable, doivent être identifiés. Ainsi, les signes de lésions myocardiques non coronariennes sont importants dans le tableau des lésions cardiaques.

Au décès par maladie coronarienne, les éléments suivants doivent être identifiés : athérosclérose sténosante des artères coronaires ; changements athérosclérotiques dans d'autres artères; cardiosclérose causée par la sclérose coronarienne. Ces changements permettent de diagnostiquer une maladie - une cardiopathie ischémique. Cependant, pour prouver l'apparition de la mort subite de cette maladie, il est également nécessaire d'identifier les signes d'un autre groupe, à savoir les modifications aiguës du myocarde lors d'une crise mortelle d'hypoxie. En l'absence de ces modifications aiguës, il n'y a aucune raison de croire que le décès d'un patient atteint de maladie coronarienne était dû à une insuffisance coronarienne aiguë. Ainsi, la détection de ces modifications aiguës du myocarde dans ces cas a une valeur diagnostique différentielle importante.

Les signes du premier groupe, c'est-à-dire que les changements chroniques peuvent être détectés par un examen histologique. Ainsi, dans les cas de cardiomyopathie alcoolique, des signes caractéristiques de cette maladie tels que des infiltrats à cellules rondes (lymphocytaires) et lymphohistocytaires sous l'épicarde et intramural dans le myocarde, l'atrophie de nombreux groupes de fibres musculaires cardiaques et leur combinaison avec l'hypertrophie d'autres faisceaux de fibres musculaires cardiaques, développement accru de tissu adipeux dans l'interstitium myocarde. Ces signes surviennent à la suite d'une intoxication chronique à l'alcool. Au décès par cardiomyopathie alcoolique, des modifications aiguës sont également détectées, dont la plus importante est un œdème intracellulaire prononcé des cardiomyocytes et un œdème de l'interstitium.

Une place distincte est occupée par les cas de dommages divers à la victime. Dans ces cas, non seulement les caractéristiques du dommage lui-même doivent être identifiées, mais également ses conséquences (hémorragie, choc et autres complications souvent observées avec les dommages mécaniques). Dans ce cas, l'expert doit au moins d'abord se faire une idée de la possibilité de décès à cause des blessures identifiées.

La nécessité de différencier les causes de décès des blessures et de l'intoxication aiguë à l'alcool peut ne pas se produire pour chaque blessure. Avec des dégâts massifs, ce n'est pas nécessaire. Par exemple, avec une destruction grossière de la tête, des dommages importants aux organes internes de la poitrine et de l'abdomen, des saignements externes ou internes importants. La situation est différente avec les blessures plus petites, dans lesquelles la mort survient soit immédiatement après la blessure (blessure cardiaque, arrêt cardiaque réflexe, etc.) soit dans les 2 à 3 heures suivant la blessure (décès dû à diverses complications associées à une grave intoxication alcoolique ). Avec une espérance de vie plus longue de la victime après la blessure, la nécessité de différencier la mort de l'intoxication alcoolique aiguë de l'alcool et des blessures et de leurs complications disparaît généralement, car à ce moment-là, la teneur en éthanol dans le sang a tellement diminué qu'il n'est plus plus nécessaire d'associer le décès de la victime à une intoxication alcoolique aiguë.

3 Données de l'examen histologique des organes internes, ainsi que des lésions détectées et de leurs complications.

L'examen histologique est extrêmement important, à la fois pour établir la maladie sous-jacente et pour le diagnostic différentiel de la cause du décès. Une description détaillée des signes diagnostiques des diverses causes de décès est présentée dans les Directives (7), ainsi que dans la section « Description de la méthode » de ce manuel.

4. Résultats de la détermination par chromatographie en phase gazeuse de la teneur en éthanol dans le sang et l'urine d'un cadavre.

Les données sur la détermination quantitative de l'éthanol dans le sang et l'urine sont extrêmement importantes pour diagnostiquer la mort par intoxication alcoolique aiguë et d'autres causes de décès en état d'ébriété. Les principes de l'évaluation médico-légale de la concentration d'éthanol dans le sang et l'urine d'un cadavre sont énoncés ci-dessus dans ce manuel. Il convient en outre de noter certaines caractéristiques des résultats de la détermination de l'alcool dans le sang et l'urine d'un cadavre, qui sont importantes pour le diagnostic différentiel de la cause du décès.

La mort par intoxication alcoolique aiguë survient, en règle générale, à des concentrations d'éthanol dans le sang supérieures à 3,0 ppm (3,5 ppm et plus). Rarement, la mort peut survenir même à des concentrations plus faibles d'éthanol dans le sang (jusqu'à 3 ppm), cependant, dans de tels cas, un diagnostic différentiel approfondi du décès par intoxication alcoolique aiguë et d'autres causes possibles de décès, principalement de l'artère coronaire maladie et autres maladies cardiaques, est nécessaire. Dans le diagnostic différentiel de la cause du décès, il est impossible de s'appuyer formellement sur l'indicateur du niveau d'alcoolémie, établi lors de l'analyse chimico-toxicologique. Le stade de l'intoxication alcoolique doit être déterminé en tenant compte de la teneur en éthanol dans les urines, du pic de teneur en éthanol dans le sang, de la durée de l'intoxication alcoolique aiguë, ou du moins de la durée de la phase d'élimination, au cours de laquelle le décès est le plus souvent survient à la suite d'une intoxication alcoolique aiguë. En même temps, il faut tenir compte du fait que le niveau d'alcoolémie lui-même a valeur relative. Il ne peut être pleinement utilisé pour prouver le décès par intoxication alcoolique aiguë qu'en conjonction avec toutes les autres données décrites dans ce manuel. Conformément à ces données, l'expert a le droit de poser un diagnostic démonstratif de décès non pas par intoxication alcoolique aiguë, mais par d'autres causes de décès, même si un niveau élevé d'alcoolémie est détecté.

5. Efficacité d'utilisation de la méthode

Le manuel a été préparé sur la base d'une étude des résultats d'une analyse de 200 cas de décès en état d'intoxication alcoolique, dont 130 décès par intoxication alcoolique aiguë, 25 par maladie coronarienne, 30 par blessures mécaniques incompatibles avec la vie, 15 de cardiomyopathie alcoolique en état d'ébriété.

L'étude a permis de développer de nouvelles méthodes fiables pour le diagnostic médico-légal des décès par intoxication aiguë à l'alcool, ainsi qu'un certain nombre de problèmes importants et complexes qui doivent être résolus par des experts médico-légaux en plus d'établir la cause du décès dans de tels cas. Il s'agit notamment des éléments suivants :

Une méthode de diagnostic de la mort par intoxication alcoolique aiguë est proposée, basée sur l'identification de deux groupes différents de signes macro- et microscopiques, reflétant deux différentes options thanatogenèse, étayée par les auteurs du manuel. Le premier de ces groupes de signes survient dans 40%, le second dans 60% des cadavres de personnes décédées d'une intoxication alcoolique aiguë. Ces données permettent une nouvelle évaluation de la valeur diagnostique des signes de décès par intoxication alcoolique aiguë et donc ce diagnostic est fiable. Il est important que cette approche pour établir la cause du décès dans ces cas se réfère à l'étude de 100% des cadavres de personnes décédées d'une intoxication alcoolique aiguë.
La valeur diagnostique la plus importante pour établir la cause du décès dans un état d'intoxication alcoolique est la méthode proposée pour évaluer le rôle thanatologique de l'indicateur identifié du niveau d'alcoolémie. À cette fin, il est recommandé de prendre en compte les données de l'examen histologique du myocarde à l'aide des méthodes de microscopie à contraste de phase et de polarisation et d'établir la présence de modifications des cardiomyocytes telles que leur myolyse. L'utilisation de cette méthode vous permet de tirer une conclusion fiable sur la survenue d'un décès par intoxication alcoolique aiguë. La méthode peut être utilisée pour le diagnostic dans tous les cas de décès en état d'ébriété.
Pour déterminer le degré d'intoxication alcoolique que le défunt avait peu de temps avant la mort ou au moment de son apparition, une méthode est proposée qui permet de résoudre ce problème de manière fiable. La méthode est basée sur la détermination du niveau maximal d'alcoolémie que le défunt avait peu de temps avant sa mort et sur l'établissement de sa conformité avec les indicateurs acceptés caractéristiques de divers degrés d'intoxication alcoolique. Il est proposé de déterminer le niveau maximal d'alcoolémie sur la base d'une comparaison de la teneur en alcool dans le sang et l'urine, ce qui est possible dans chaque cas d'examen de cadavre.
La signification la plus importante de l'établissement fiable de la cause du décès des personnes décédées dans un état d'intoxication alcoolique à des niveaux élevés d'alcoolémie est le diagnostic différentiel. Il est le plus souvent nécessaire de différencier le décès de l'intoxication alcoolique aiguë et des causes de décès telles que mort subite d'une maladie coronarienne, d'une cardiomyopathie alcoolique, ainsi que de certains dommages mécaniques.

Pour la première fois dans la littérature médico-légale, le manuel décrit clairement les principes d'un tel diagnostic différentiel et les caractéristiques de sa mise en œuvre.

Ainsi, le manuel est consacré aux méthodes de résolution des problèmes les plus complexes et les plus urgents de l'examen de l'intoxication alcoolique dans l'étude des cadavres par des experts légistes. L'application pratique des méthodes de recherche décrites dans le manuel permet d'éviter les erreurs souvent commises par les experts dans ce type d'examen. Les techniques méthodologiques décrites dans le manuel permettent donc d'augmenter considérablement l'efficacité et la fiabilité des examens médico-légaux.

Littérature

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Noter. de forens.ru. Voir également:

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MODULE PRIVÉ. DIAGNOSTIC LÉGAL D'EMPOISONNEMENT

SOUS-MODULE CARACTERISTIQUES GENERALES DES EMPOISONNEMENTS

L'empoisonnement est une affection douloureuse causée par l'ingestion de substances toxiques et s'accompagne d'une violation de la structure et de la fonction des organes et des systèmes. L'action chimique ou physico-chimique de ces substances aboutit à des troubles de santé ou à la mort. Les poisons sont des substances qui, lorsqu'elles sont introduites dans l'organisme en quantités relativement faibles par rapport au poids corporel, peuvent provoquer une intoxication. Poison est un nom conditionnel, puisque, d'une part, toute substance dans certaines conditions peut provoquer un empoisonnement, et d'autre part, la même substance dans d'autres circonstances s'avère indifférente, utile et même vitale.

Les poisons d'origine biologique sont appelés toxines.

L'apparition de symptômes d'empoisonnement et son issue dépendent de nombreuses conditions. Par conséquent, il est plus correct de ne pas parler de substances toxiques, mais de l'effet toxique des substances.

Toxicité (indicateur toxiométrique) - la capacité des produits chimiques à avoir un effet nocif sur un organisme vivant, provoquant une violation des fonctions physiologiques.

Par toxicité, les poisons sont généralement divisés en quatre groupes : Groupe 1 - extrêmement toxique, DL50 (dose létale médiane)<15 мг/кг; 2-я группа - высокотоксичные, ЛД50 = 15-150 мг/кг; 3-я группа - уме-реннотоксичные, ЛД50 = 151-1500 мг/кг; 4-я группа - малотоксичные, ЛД50 >1500mg/kg.

CONDITIONS DE L'ACTION TOXIQUE DES SUBSTANCES

Les conditions de l'effet toxique des substances sur le corps comprennent: les propriétés de la substance, sa dose, les voies d'administration, la distribution, le dépôt et l'excrétion du corps, les conditions environnementales, la combinaison

avec d'autres substances, l'état du corps. Les propriétés d'une substance et sa structure chimique sont les principaux déterminants des effets toxiques. Par exemple, la toxicité des ions de métaux lourds augmente à mesure que leur masse atomique augmente.

Dosage et concentration. La dose est la quantité de poison qui pénètre dans le corps. Même les substances vitales pour l'organisme (eau, chlorure de sodium, sels de potassium, vitamines), lorsqu'elles sont prises en quantité excessive, provoquent la maladie ou la mort, comme l'a souligné Paracelse : « Une seule dose fait d'une substance soit un poison, soit un médicament ».

En toxicologie générale, une dose létale est la quantité d'une substance qui tue la moitié des animaux de laboratoire. Ceci est différent de la définition adoptée en médecine légale, qui distingue entre toxique dose - la quantité minimale d'une substance qui provoque des symptômes d'empoisonnement, et mortel- la quantité minimale d'une substance qui cause la mort chez l'homme. Par conséquent, les valeurs données dans les manuels et manuels de médecine légale ne peuvent être utilisées qu'à titre indicatif, car les doses létales et toxiques sont différentes pour différentes personnes en raison de la sensibilité individuelle.

Le début de la mort ne dépend pas directement de la dose, mais de la concentration de la substance dans les tissus qui y sont sensibles, qui est également déterminée par la vitesse d'administration et d'élimination de la substance. Ainsi, une goutte d'acide concentré provoque une brûlure chimique, mais est inoffensive lorsqu'elle est suffisamment diluée avec de l'eau. Une solution concentrée de phénol agit principalement localement, provoquant une brûlure chimique ; le phénol dilué a un effet résorbant, ayant le temps d'être absorbé dans le sang et endommageant le cerveau et le foie. Plus la concentration de la solution est élevée, plus la quantité de substance pénètre dans l'organisme et plus elle est absorbée rapidement sans avoir le temps d'être neutralisée.

Si la substance est administrée à plusieurs reprises et s'accumule, même à de petites concentrations, elle peut provoquer une intoxication. Cependant, une forte dose peut ne pas entraîner d'empoisonnement si la substance toxique est vomi de l'estomac après des vomissements ou si elle est introduite dans l'organisme plus lentement qu'elle n'est métabolisée et/ou excrétée.

Conditions de stockage de la substance. De nombreuses substances se décomposent pendant le stockage, perdant leurs propriétés toxiques. Par exemple, le cyanure de potassium, lorsqu'il est stocké non pas dans un emballage scellé, mais à l'air libre, en interaction avec le dioxyde de carbone, se transforme en potasse, qui n'a qu'un léger effet laxatif.

Le degré de polarité des molécules d'une substance toxique détermine dans quels solvants il se dissout le mieux et quels organes il affecte.

Les composés organiques très solubles dans les graisses (phénol, insecticides organophosphorés, dichloroéthane et plomb tétraéthyle) peuvent être rapidement absorbés dans le sang à travers n'importe quelle muqueuse et même à travers une peau intacte. Beaucoup d'entre eux affectent gravement le foie, tandis que les reins sont plus touchés par les composés hydrosolubles (alcools, ions de métaux lourds).

L'état physique de la substance et les voies de son introduction. L'importance des voies d'introduction du poison dans le corps est déterminée par la rapidité avec laquelle le poison pénètre dans la circulation sanguine. L'absorption du poison est sa dissolution dans les fluides biologiques. Une substance à l'état gazeux, liquide ou broyé agit plus rapidement car elle se dissout rapidement et pénètre dans la circulation sanguine. Les substances qui ne sont insolubles ni dans l'eau ni dans les lipides ne peuvent causer que des dommages mécaniques, thermiques ou radioactifs. Ainsi, le sulfate de baryum insoluble est utilisé par voie orale pour la fluoroscopie de l'estomac, et le carbonate soluble et le chlorure de baryum provoquent une intoxication grave.

Lorsqu'une substance vénéneuse est prise par voie orale, la quantité et la composition du contenu de l'estomac importent : elle peut ralentir l'absorption du poison en la diluant ou en l'absorbant, et dans certains cas détruire la substance vénéneuse ; par exemple, les venins de serpent sont détruits par l'acide chlorhydrique.

Lorsque les substances sont absorbées par la peau, la force de l'effet toxique dépend de la zone de la lésion, du temps d'exposition, de la température du liquide et de l'état (intégrité) de la peau. La moindre absorption se produit à travers la peau intacte. Par conséquent, les poisons qui endommagent la peau (phénol, acides) sont mieux absorbés par celle-ci.

Avec l'administration aérogène, on observe également une entrée rapide d'une substance toxique dans l'organisme, puisque les poumons forment une grande surface bien perfusée avec une fine barrière entre l'air et le sang. Les substances toxiques sont rapidement absorbées par les muqueuses, à l'exclusion de la muqueuse de la vessie. Les poisons qui pénètrent dans la membrane muqueuse de la cavité buccale, du rectum, du vagin et des voies respiratoires agissent plus fortement que ceux absorbés dans l'estomac et l'intestin supérieur, car ils ne traversent pas le foie, principal organe d'inactivation des substances exogènes. Empoisonnement par des substances qui sont fins médicinales laver la cavité pleurale ou abdominale.

combinaison avec d'autres substances. Pour les solutions, le solvant est d'une grande importance. Les substances contenant des molécules non polaires sont absorbées plus rapidement dans un mélange avec une sorte d'huile, tandis que les substances non polaires, au contraire, sont meilleures.

absorbé dans une solution alcoolique que dans une solution aqueuse, et presque pas absorbé dans une solution huileuse. Le contenu gras de l'estomac empêche l'absorption rapide des alcools. Les solutions sucrées concentrées ralentissent l'absorption des substances toxiques et le dioxyde de carbone entrant dans la composition des boissons gazeuses l'accélère.

Certaines substances peuvent renforcer ou affaiblir l'effet d'autres. La synergie et l'antagonisme peuvent être chimiques (en raison d'une interaction chimique) ou physiologiques (en raison d'effets similaires ou opposés sur les fonctions corporelles, ainsi que de l'effet d'une substance sur le taux d'inactivation ou de libération d'une autre). Un exemple classique d'antagonisme chimique sont les acides et les bases qui se neutralisent. Le thé fort contient du tanin, qui forme des composés peu solubles avec les alcaloïdes et affaiblit ainsi leurs propriétés toxiques. Par conséquent, le thé est utilisé comme antidote pour l'empoisonnement aux alcaloïdes. Le glucose se combine avec les cyanures, les transformant en glucosides peu toxiques. Un exemple de synergie physiologique est l'évolution plus grave de l'intoxication médicamenteuse sur fond d'intoxication alcoolique. Au contraire, la caféine, stimulant le centre respiratoire, est un antagoniste fonctionnel des substances toxiques qui le dépriment - alcool, drogues.

conditions extérieures. L'effet toxique des gaz augmente avec l'augmentation de la pression barométrique, la température élevée de l'air, l'atmosphère humide et le manque de ventilation. Les solutions chauffées sont plus efficaces que les froides. Les substances photosensibilisantes sont plus efficaces en pleine lumière.

PROCEDE D'INTRODUCTION D'UNE SUBSTANCE DANS L'ORGANISME

Toxicocinétique- Ce sont des changements qualitatifs et quantitatifs d'une substance dans le corps. La localisation et la nature des changements morphologiques au cours de l'intoxication dépendent largement de la distribution des substances toxiques dans les tissus, des voies de leur biotransformation et de leur excrétion. Dans le corps, les substances toxiques peuvent se lier aux protéines plasmatiques, ce qui réduit leur concentration, mais ralentit l'excrétion. La transformation des substances étrangères dans le corps peut se produire de quatre manières : oxydation, réduction, hydrolyse et synthèse. Le principal organe dans lequel ces réactions ont lieu est le foie. La libération de substances toxiques de l'organisme se produit par les reins (pour les composés hydrosolubles et leurs métabolites hydrosolubles), les poumons (pour les composés volatils), avec la bile par le tractus gastro-intestinal (pour les liposolubles), ainsi qu'avec les secrets de diverses glandes - salivaire, sueur, lait, etc. .

État corporel. Les propriétés des différents tissus à accumuler cette substance toxique sont également d'une grande importance. Plus le flux sanguin dans l'organe est intense, plus il est affecté tôt et sévèrement. Toutes choses égales par ailleurs, les propriétés de l'organisme lui-même influencent également l'issue de l'empoisonnement. Ainsi, chez une personne ayant un poids corporel inférieur, l'empoisonnement est plus grave que chez une personne ayant un poids corporel plus important, en raison de la répartition de la dose de poison absorbée. Chez les enfants, en raison de la résistance générale insuffisamment formée du corps de l'enfant à diverses influences exogènes et de la faible activité des enzymes hépatiques, on note une sensibilité plus élevée aux poisons que chez les adultes. La grossesse et les menstruations réduisent la résistance du corps féminin au poison en raison d'une diminution de l'activité des enzymes hépatiques.

Quantité, consistance et composition chimique le contenu de l'estomac, qui, lorsque le poison est pris par voie orale, peut réduire la concentration du poison, l'oxyder, le réduire, l'adsorber totalement ou partiellement. Les maladies qui perturbent la fonction de détoxification du foie et la fonction excrétrice des reins et contribuent ainsi à l'accumulation de poison dans l'organisme aggravent également l'évolution de l'empoisonnement.

L'action d'un poison sur un organisme qui y est sensibilisé peut entraîner des conséquences graves et même la mort à une dose relativement faible.

Les caractéristiques de l'évolution de l'empoisonnement peuvent être dues à des causes génétiques, par exemple une diminution de l'activité de la cholestérase sérique, qui hydrolyse la dithyline. Chez ces patients, l'effet de la ditiline introduite dans le corps peut être prolongé jusqu'à 2 heures, ce qui représente un grand danger pour la santé et la vie, car la ditiline est utilisée pendant l'anesthésie pour détendre les muscles squelettiques pendant quelques minutes seulement.

L'hypersensibilité à certaines substances toxiques peut être due à un défaut génétique d'une enzyme impliquée dans leur métabolisme, ou à une réaction allergique.

Cependant, une résistance accrue de certains individus aux effets toxiques de certaines substances est également possible. Il existe des cas d'immunité à l'alcool méthylique, à l'éthylène glycol et même aux substances toxiques inorganiques, telles que les composés d'arsenic, en particulier, en raison d'une dépendance à ceux-ci avec une utilisation répétée de petites doses. La base de la dépendance est une augmentation de l'activité des enzymes qui métabolisent cette substance toxique.

Un type particulier de dépendance aux substances toxiques est la toxicomanie et l'abus de substances. Ces termes sont plus

importance juridique et sociale que médicale. Dans notre pays, les drogues sont définies comme des substances figurant sur la liste des stupéfiants, des substances psychotropes et de leurs précurseurs soumis à contrôle dans la Fédération de Russie [loi fédérale n° 3-FZ "sur les stupéfiants et les substances psychotropes", adoptée par l'État Douma du 10 décembre 1997, approuvée par le Conseil de la Fédération le 24 décembre 1997, telle que modifiée. Lois fédérales n° 116-F3 du 25.07.2002, n° 15-FZ du 10.01.2003, n° 86-FZ du 30.06.2003, n° 146-FZ du 01.12.2004, n° 45-FZ du 09.05. 2005, du 16.10.2006 n° 160-FZ, du 25 octobre 2006 n° 170-FZ)]. Cette loi fédérale établit les fondements juridiques de la politique de l'État dans le domaine du trafic de stupéfiants, de substances psychotropes et dans le domaine de la lutte contre leur trafic illicite afin de protéger la santé des citoyens, l'État et la sécurité publique.

La toxicomanie est un groupe de maladies qui se manifestent par une attirance pour l'utilisation constante de substances narcotiques en quantités croissantes en raison d'une dépendance mentale et physique persistante à leur égard avec le développement d'un sevrage lorsqu'elles cessent de les prendre.

Pour désigner une dépendance pathologique à des substances qui ne sont pas reconnues par la loi comme stupéfiants, on utilise le terme "abus de substances".

DIAGNOSTIC LÉGAL D'EMPOISONNEMENT

En cas de suspicion d'empoisonnement, les questions suivantes sont généralement posées au médecin légiste :

■La victime a-t-elle consommé avant de mourir des substances susceptibles de provoquer une intoxication, lesquelles et en quelle quantité ?

■ Comment ces substances sont-elles entrées dans le corps ?

■ Le décès était-il dû à un empoisonnement avec ces substances ou à d'autres causes ?

De plus, il peut être nécessaire de déterminer la gravité de l'atteinte à la santé, d'établir si la victime était sous l'influence d'alcool ou de drogues au moment de l'intoxication, etc. Parfois, l'enquêteur pose une question sur l'étendue de la substance qui a causé l'empoisonnement afin d'en découvrir l'origine.

Bien qu'en théorie l'empoisonnement puisse être causé par n'importe quelle substance, dans la pratique, il n'y a principalement d'empoisonnements qu'avec les substances qui, d'une part, sont largement distribuées et disponibles, et d'autre part, ne nécessitent pas de conditions particulières pour la manifestation de propriétés toxiques. .

Les circonstances de survenue de l'intoxication permettent de distinguer plusieurs groupes.

■ Empoisonnements intentionnels- suicidaire, criminel (dans le but de meurtre, avortement criminel, mise en état d'impuissance pour vol ou viol ultérieur), associé à l'usage de substances psychoactives.

■ Intoxication iatrogène associés à une surdose de médicaments ou à l'administration erronée de substances toxiques à la place de médicaments, y compris par voie rectale, intraveineuse, dans la cavité péritonéale, etc.

■ poisons hémotropes - substances qui modifient la composition et les propriétés du sang :

Hémoglobinotrope - violant sa fonction respiratoire (modifiant les propriétés de l'hémoglobine et empêchant ainsi le transport de l'oxygène - monoxyde de carbone, formateurs de méthémoglobine);

Hémolytique - provoquant une hémolyse (acide acétique, sulfate de cuivre, hydrure d'arsenic, gyromitrine, formateurs de méthémoglobine, venins de serpent);

Provoquant une hémagglutination (poisons végétaux, ricine, phasine);

Augmentation ou diminution de la coagulation sanguine (poisons de serpents de la famille des vipères, en particulier vipères et efas, et têtes de fosse - muselières, poison végétal dicoumarine);

Hématopoïèse suppressive (benzène, cytostatiques, composés du plomb) ;

■ poisons résorbables - substances qui provoquent des modifications dystrophiques, nécrobiotiques et nécrotiques des organes et des tissus :

Néphrotrope, hépatotrope et néphrohépatotrope - provoquent une nécrose focale ou massive des organes correspondants, détectée macroscopiquement ou avec une microscopie optique conventionnelle ;

Respiration tissulaire neurotrope, cardiotrope et perturbatrice - provoque des dommages disséminés aux cellules cérébrales et cardiaques et aux connexions entre elles, par conséquent, les signes morphologiques d'empoisonnement ne sont détectés que par examen histologique ou par des méthodes spéciales très sensibles (morphométriques, histochimiques, microscopiques électroniques, etc. ).

SOUS-MODULE MANIFESTATIONS CLINIQUES ET MORPHOLOGIQUES DE L'INTOXICATION

Toxicodynamique- l'effet des poisons sur le corps - est un ensemble de réactions typiques du corps aux lésions chimiques. Les symptômes spécifiques à certains poisons sont rares en pratique, et le diagnostic repose principalement sur la détection d'une substance toxique à la concentration appropriée et sa combinaison caractéristique de syndromes.

Syndromes de troubles mentaux. Toutes les substances qui provoquent des troubles mentaux à fortes doses entraînent une encéphalopathie toxique.

Presque tous les composés organiques provoquent une légère intoxication à court terme, exprimée uniquement par l'action de l'éthanol. Les composés organophosphorés et organométalliques, la plupart des alcaloïdes, les poisons fongiques et animaux ne donnent pas d'intoxication. La combinaison de l'euphorie avec la sédation et la relaxation est causée par les opiacés, les médicaments psychostimulants (cocaïne, amphétamines, éphédron) - avec agitation psychomotrice. La psychose aiguë (hallucinations et/ou idées délirantes, comportement inapproprié) est typique du plomb tétraéthyle, des composés inorganiques du plomb, du monoxyde de carbone, des drogues hallucinogènes (marijuana, LSD, phencyclidine, cyclodol), des psychostimulants, des anticholinergiques, de certains champignons toxiques (psilocybine, psilocine, acide méconique de champignons du genre Psilocybe, Stropharia, Lycoperdon ; muscazone anticholinergique, bufoténine, acide iboténique et son dérivé muscimol de tue-mouche Amanite muscaria, Amanite porphyrie et Amanite panthère). Les solvants, en particulier le tétrachlorure de carbone et les hydrocarbures aromatiques, peuvent également provoquer une psychose aiguë.

Encéphalopathie toxique et coma. Les hydrocarbures des séries acycliques (gras) et aromatiques, leurs dérivés halogénés, amido et nitrés, les composés organométalliques et organophosphorés, les cétones, les alcools monohydriques, les glycols, les composés de l'arsenic à fortes doses, le phénol dilué dépriment le système nerveux central, provoquant la so- appelés symptômes cérébraux généraux : céphalées, douleurs, étourdissements, faiblesse, nausées et vomissements, quelle que soit la voie d'administration. Dans les cas graves, une léthargie, une somnolence se produisent, se transformant en coma avec inhibition des réflexes et respiration superficielle intermittente, arythmique ou rare. De plus, à forte dose, des convulsions cloniques, une cyanose se développent et la mort survient par paralysie du centre respiratoire.

Provoquer une léthargie avec passage au coma, en contournant le stade des symptômes cérébraux, des médicaments qui dépriment le système nerveux central (barbituriques, benzodiazépines, antipsychotiques, antidépresseurs, etc.) et des médicaments à base d'opium en cas de surdosage. Les convulsions dues à l'action de ces poisons ne sont pas caractéristiques.

Syndrome d'asphyxie toxique sert d'équivalent morphologique de la mort par paralysie du centre respiratoire. Elle se caractérise par d'abondantes taches cadavériques diffuses de couleur pourpre intense, une ecchymose intradermique sur fond de taches cadavériques, une cyanose et des poches du visage, un état liquide du sang dans les sinus de la dure-mère, des cavités cardiaques et des gros vaisseaux, une pléthore et un œdème des poumons, de la pie-mère et du cerveau, gonflement de ce dernier, pléthore du cortex rénal, petites hémorragies sous la plèvre, sous l'épicarde et dans la muqueuse gastrique.

De l'asphyxie mécanique, la toxicité diffère par la gravité de l'œdème pulmonaire et cérébral, ainsi que par la détection fréquente d'hémorragies de localisation atypique - dans le stroma de tous les organes et tissus. Les hémorragies de localisation typique (sous la plèvre et sous l'épicarde) sont plus importantes qu'avec l'asphyxie mécanique. Une image similaire se développe en cas d'empoisonnement aux alcaloïdes neuroparalytiques (koniine), de surdosage de relaxants musculaires, de botulisme, de morsure de cobra, car ces conditions entraînent également l'arrêt de la respiration externe.

Encéphalopathie toxique-hypoxique causer du monoxyde de carbone, des formateurs de méthémoglobine, du sulfure d'hydrogène et des cyanures. Elle se caractérise par une tachycardie, un essoufflement et un collapsus, ainsi que des acouphènes et des maux de tête lancinants. La cause immédiate du décès peut être non seulement une paralysie du centre respiratoire, mais également une insuffisance cardiovasculaire aiguë et leur combinaison.

Acidose, caractéristique de l'empoisonnement aux acides, au méthanol et aux cyanures, entraîne une combinaison de symptômes cérébraux et de coma avec une respiration de type Kussmaul et une urine fortement acide.

Une autopsie révèle une image similaire à l'asphyxie toxique, mais avec une couleur spécifique de taches cadavériques, de sang, de muscles et d'organes internes. Dans les cas prolongés d'encéphalopathie toxicohypoxique, des foyers symétriques de nécrose ischémique se forment dans les noyaux sous-corticaux du cerveau.

Dans la clinique de l'empoisonnement à la strychnine, les convulsions toniques sont au premier plan. Les convulsions cloniques sont caractéristiques de l'intoxication par les composés organophosphorés, les alcaloïdes cicutotoxine, la nicotine et l'anabazine. Les premiers signes d'empoisonnement avec ces poisons comprennent généralement une sensation de peur, d'agitation, de difficulté à se déplacer, à respirer et à avaler, une contraction musculaire, des contractions musculaires. En cas d'intoxication par des poisons convulsifs, la rigidité cadavérique se développe plus rapidement que d'habitude. Les muscles dus à de fortes contractions peuvent se détacher des ligaments. Mordre la langue possible.

Rhabdomyolyse positionnelle(syndrome de compression prolongée) peut survenir avec un coma prolongé, surtout si la victime se trouve sur une surface dure dans une position inconfortable, car des foyers de nécrose se forment dans les muscles squelettiques. La nécrose musculaire se produit également avec des convulsions. Dans les cas graves, elle se complique de néphrose myoglobinurique, qui peut entraîner la mort.

Gastro-entérocolite aiguë catarrhale ou érosive se développe avec l'apport oral d'hydrocarbures acycliques (gras) et d'aro-

matic, alcools supérieurs, cétones, composés organochlorés, organomercuriels et organophosphorés, plomb tétraéthyle, agents formateurs de méthémoglobine, ricine, champignons contenant des substances résineuses (lactique avec jus caustique, champignon satanique et biliaire, tigre et aviron blanc, jaune de soufre et brique - rouge, puffball, etc.), cyanures.

Manifestations cliniques: brûlure et douleur à l'épigastre, salivation, nausées, vomissements, parfois soif, plus tard - selles molles fréquentes. Morphologiquement: la membrane muqueuse du tractus gastro-intestinal est gonflée, hyperémique, recouverte de mucus, d'hémorragies, parfois d'érosions.

Les glycols, la coniine, l'aconitine donnent une gastrite catarrhale aiguë légère sans diarrhée, mais avec douleur à l'épigastre. Certains alcaloïdes (strychnine) n'irritent pas le tractus gastro-intestinal. La nicotine et l'anabazine, la cyclotoxine, les opiacés ne provoquent que des nausées et des vomissements.

La gastro-entérite aiguë avec diarrhée d'allure cholérique et signes de déshydratation est caractéristique d'une intoxication aux composés d'arsenic et aux champignons contenant des amanitines : rétraction des globes oculaires, diminution de la turgescence cutanée, sécheresse, crampes toniques des muscles du mollet, collapsus et oligurie. Le tabouret est une masse liquide copieuse avec des flocons, rappelant l'eau de riz. Ce syndrome était autrefois appelé choléra à l'arsenic, mais dans le vrai choléra, la diarrhée survient d'abord, pas de vomissements, et il n'y a pas de douleur dans la gorge et l'abdomen. Morphologiquement, une inflammation fibrineuse-hémorragique aiguë de la membrane muqueuse de l'estomac et des intestins est révélée: rougeur, gonflement, dépôts de fibrine, nécrose des villosités de l'intestin grêle, érosion et hémorragie. Le contenu de l'intestin grêle est abondant, liquide, trouble, avec des flocons. En cas d'intoxication par des composés d'arsenic, les follicules lymphatiques du groupe (plaques de Peyer) gonflent et s'ulcèrent et le péritoine est recouvert de couches collantes de fibrine. Des selles liquides abondantes avec des flocons, ressemblant à de l'eau de riz, sont également caractéristiques de l'empoisonnement au dichloroéthane.

La gastrite corrosive particulièrement grave est causée par des poisons caustiques. Immédiatement après leur prise, il y a des douleurs aiguës dans la bouche, dans le pharynx, le long de l'œsophage et dans l'épigastre (entraînant parfois la mort par choc douloureux), salivation, nausées et vomissements de contenus tels que le marc de café avec des fragments de muqueuse nécrotique, et parfois avec du sang inchangé. Dans les premières heures après l'empoisonnement, des ballonnements et une rétention des selles sont observés, plus tard - une diarrhée mélangée à du mucus et du sang, ainsi qu'une image de choc. L'arrêt soudain des vomissements et la propagation de la douleur dans tout l'abdomen indiquent généralement une perforation gastrique. Les survivants peuvent

un rétrécissement cicatriciel de l'œsophage se forme, les fonctions motrices et sécrétoires de l'estomac restent altérées.

Morphologiquement, les brûlures de la peau des lèvres, du menton, des joues et parfois du cou sont souvent déterminées, par endroits sous la forme de stries verticales. Des brûlures de la membrane muqueuse de la bouche, du pharynx, de l'œsophage, de l'estomac et, en cas d'évolution prolongée, du duodénum sont également détectées. Le contenu de l'estomac ressemble à du marc de café avec des flocons de membrane muqueuse déchirée. Avec des saignements massifs des vaisseaux de l'œsophage et de l'estomac, du sang inchangé se trouve dans l'estomac et les intestins, avec perforation - un trou aux bords dentelés et au contenu gastrique dans la cavité abdominale. Il faut garder à l'esprit que la perforation peut être post-mortem. Les signes de sa durée de vie sont une inflammation réactive du péritoine.

L'examen microscopique de la muqueuse de la bouche, du pharynx, de l'œsophage, de l'estomac révèle sa nécrose totale et un gonflement de la membrane sous-muqueuse avec pléthore et hémorragies (cartouche couleur, Fig. 71). Dans les cas graves, la nécrose s'étend à la sous-muqueuse et même à la couche musculaire. L'épithélium se transforme en une masse sans structure, tachée de produits d'hémolyse, et est rejetée. Quelques heures après l'intoxication, un processus inflammatoire diffus est détecté avec une prédominance de leucocytes segmentés dans l'infiltrat et une colite fibrineuse-hémorragique, et après quelques jours des signes de régénération.

Une image de l'œsophagite nécrotique et de la gastrite (la douleur est ressentie non seulement dans l'épigastre, mais aussi le long de l'œsophage; à l'autopsie - nécrose de l'épithélium, son détachement avec formation d'ulcères aigus, gonflement de la couche sous-muqueuse, hémorragies) donner des alcools amyliques, des hydrocarbures aromatiques (benzène et ses dérivés), des composés organohalogénés, des sels de métaux lourds. Les composés organohalogénés, lorsqu'ils sont pris par voie orale, peuvent également provoquer une stomatite, qui se manifeste par des brûlures et des douleurs dans la bouche.

Les phénomènes de rhinite catarrhale et de laryngotrachéobronchite- toux, douleurs thoraciques, difficultés respiratoires, tachycardie et cyanose - surviennent lors d'une intoxication par inhalation avec des hydrocarbures acycliques (gras) et aromatiques, des composés organochlorés et organophosphorés, des cétones. Lorsque l'essence et les poisons caustiques sont aspirés (y compris les vomissements), ainsi que lorsque leurs vapeurs sont inhalées, les voies respiratoires deviennent nécrotiques-ulcéreuses et hémorragiques, puis purulentes. Mort possible par asphyxie (due à un gonflement aigu du larynx et à un spasme de la glotte). Dans les poumons, des foyers droits ou bilatéraux de pneumonie fibrineuse-catarrhale se forment avec une suppuration supplémentaire, sujette à la fusion et à la formation d'abcès, ainsi qu'à des complications

empyème pleural et médiastinite. L'œdème pulmonaire toxique massif est causé par les hydrocarbures aromatiques (benzène et ses dérivés), les composés organochlorés et organophosphorés, les médicaments du groupe de l'opium, les poisons caustiques volatils et de nombreux gaz (chlore, fluor, phosgène).

effondrement primaire(choc exotoxique) est associé à l'action sur le système cardiovasculaire de poisons tels que les nitrates, les composés de potassium et d'arsenic, les sels de métaux lourds, les composés organomercuriels et organophosphorés, les cyanures, les hydrocarbures aromatiques, les cétones, les glycols, les barbituriques, les antipsychotiques, la nicotine et l'anabazine . Elle se manifeste par une baisse de la pression artérielle, une faiblesse sévère, des évanouissements, une pâleur avec acrocyanose, des sueurs, une baisse de la température corporelle, une tachycardie, un essoufflement, une DIC. L'empoisonnement par des poisons caustiques et les brûlures chimiques étendues de la peau s'accompagnent également d'un choc, qui doit être interprété non pas comme exotoxique, mais comme une brûlure.

Lorsque les cardiomyocytes sont endommagés, une dystrophie myocardique toxique, une myocardite toxique aiguë se développent, se manifestant par des douleurs cardiaques, une tachycardie, des arythmies cardiaques, parfois avec le développement d'un collapsus. À l'autopsie, le muscle cardiaque est flasque, avec des cavités élargies, terne sur les coupures, parfois argileuse. L'examen histologique avec mort rapide révèle une fragmentation généralisée des cardiomyocytes, avec une mort lente - foyers de lyse des myofibrilles ou micronécrose, parfois avec une réaction inflammatoire. Ces changements sont causés par le monoxyde de carbone, les composés de l'arsenic, les alcools éthylique et méthylique, les hydrocarbures gras (en particulier ceux substitués par le chlore), l'alcaloïde aconitine, les médicaments cardiotropes, les inhibiteurs de la monoamine oxydase, les médicaments psychostimulants (cocaïne, amphétamines, éphédron).

Atteinte hépatique selon le type de dystrophie toxique et d'hépatite toxique aiguë(ictère parenchymateux, hypertrophie et sensibilité du foie, diathèse hémorragique, augmentation de l'activité des transaminases, diminution du taux de prothrombine), entraînant parfois une nécrose massive de l'organe, est le résultat de l'action de composés organiques chlorés et aromatiques, y compris dilués phénol, ainsi que des poisons de champignons (ama nitines et gyromitrine). Le foie est initialement hypertrophié, plus tard réduit, flasque à l'autopsie, jaune à la section, avec des points rouges. L'examen histologique révèle une décomplexation des faisceaux, une dégénérescence graisseuse, une nécrose et une hémorragie, et tous les changements sont plus prononcés au centre des lobules. Des foyers de nécrose hépatique peuvent également être détectés en cas d'intoxication par divers poisons caustiques (par exemple, l'acide acétique), mais selon des critères pathologiques

En termes de genèse et de morphologie, ils représentent des infarctus hépatiques dus à la DIC. Les antipsychotiques provoquent une hépatite cholestatique.

Les composés de métaux lourds, l'acide oxalique, les alcools supérieurs et les glycols, les composés organochlorés, certaines toxines fongiques (par exemple, l'orellanine) ont un effet néphrotoxique prononcé. Après les avoir pris, une oligurie, une albuminurie et une azotémie se développent, des maux de dos sont possibles, des protéines, des cylindres et des globules rouges apparaissent dans l'urine. L'autopsie révèle des phénomènes de néphrose nécrotique et des signes morphologiques d'urémie (colite fibrineuse-ulcéreuse, etc.). Les reins sont hypertrophiés, flasques, avec un cortex gris pâle hypertrophié et des hémorragies.

Hémolyse intravasculaire aiguë provoquer des acides acétique et autres, ammoniac, sulfate de cuivre, arsine, toxine de ligne, gyromitrine, formateurs de méthémoglobine. Ce syndrome comprend un ictère jaune citron, une hypertrophie du foie et de la rate, une diminution progressive de l'hémoglobine et du nombre de globules rouges et des urines foncées. Ils sont rejoints par le syndrome dyscirculatoire-hypoxique : faiblesse, maux de tête, essoufflement, palpitations, hypotension artérielle. Le troisième jour après l'intoxication, une insuffisance rénale aiguë se développe. Une autopsie révèle du sang laqué (rouge clair), une imbibition intravitale d'hémoglobine de l'endocarde et de l'intima vasculaire. Histologiquement, un tableau de néphrose pigmentée se révèle au niveau des reins : inclusions pigmentaires dans les cellules de l'épithélium des tubules, présence de couleur brune des cylindres dans leur lumière, nécrose de l'épithélium des tubules. Dans le foie, des dépôts d'hémosidérine sont observés dans les hépatocytes, dans la rate et les ganglions lymphatiques - hyperplasie réticulo-endothéliale, érythrophagie et plus tard hémosidérose.

Syndrome cholinergique comprend: constriction des pupilles et spasme d'accommodation (sensation de brouillard ou de grille devant les yeux), transpiration, salivation et larmoiement, nez qui coule, bronchospasme avec insuffisance respiratoire de type asthmatique, sécrétion abondante de mucus avec dégagement de mousse de la bouche, coliques intestinales (à l'autopsie - zones bien formées de contractions spastiques de l'intestin), nausées, vomissements et diarrhée, baisse de la pression artérielle, bradycardie, ralentissement de la conduction myocardique, jusqu'au développement de blocages. Ce syndrome est causé par des composés organophosphorés, des médicaments - M-cholinomimétiques et des champignons contenant l'alcaloïde muscarine (mouche amanite et fibres, parfois porc maigre).

Syndrome cholinolytique se développe sous l'influence de médicaments - M-anticholinergiques (atropine et ses analogues), toxines fongiques (acide iboténique et muscimol de l'agaric tue-mouche), ainsi que chez les enfants qui ont consommé de la belladone ou des baies de morelle, des graines de jusquiame. Les symptômes cliniques d'empoisonnement comprennent : bouche sèche avec difficulté à avaler, couleur

expression faciale, fièvre, tachycardie, pupilles dilatées, paralysie de l'accommodation, photophobie, agitation psychomotrice avec délires et hallucinations.

SOUS-MODULE EMPOISONNEMENT

Les propriétés des poisons caustiques sont les suivantes : acides et alcalis, certains sels (permanganate de potassium, nitrate d'argent, bichromate de potassium et autres sels d'acide chromique), peroxyde d'hydrogène, formaldéhyde, brome et iode, colle de bureau au silicate, agents cloquants, etc.

Circonstances de l'empoisonnement

L'empoisonnement le plus grave avec des poisons caustiques se produit lorsqu'ils sont pris par voie orale par erreur ou avec l'intention de se suicider. Parfois, il y a des meurtres de jeunes enfants ou de patients sans défense en versant des poisons caustiques dans leur bouche ou en les introduisant avec des lavements, des douches, etc. L'empoisonnement industriel est caractérisé par la voie d'inhalation du poison.

Pathogénèse

Les manifestations d'empoisonnement avec divers poisons caustiques sont presque les mêmes et leur gravité dépend principalement de la concentration du poison, du degré de dissociation de ses molécules et de la durée du contact avec les tissus.

Les poisons caustiques ont principalement un effet irritant local.

Dans la bouche et l'œsophage, le poison ne dure pas longtemps, mais il persiste dans l'estomac, causant des dommages plus graves.

Les acides agissent sur le corps principalement avec des ions hydrogène, qui évacuent l'eau des tissus, provoquant la coagulation des protéines, ce qui entraîne une nécrose coagulante des tissus au point de contact. Les acides provoquent également une érosion vasculaire, une coagulation du sang (sous forme de thrombose locale et de DIC) et son hémolyse avec formation d'un pigment hématique acide, qui donne aux croûtes une couleur brune ou noire. L'action de résorption se produit lorsque l'acide a le temps d'être absorbé dans le sang et se manifeste par une acidose, qui contribue au collapsus, aux convulsions et à la paralysie du centre respiratoire.

Agissant sur l'organisme principalement avec leurs ions hydroxyles, les alcalis provoquent la saponification des graisses et l'hydrolyse des protéines avec formation d'albuminates alcalins, facilement solubles dans l'eau. Par conséquent, l'action des alcalis entraîne une nécrose colliquatative des tissus au site de contact et leur dissolution, y compris les cheveux et les ongles. Le sang sortant du

vaisseaux rosiés, ne coagulent pas et une hématine alcaline de couleur brun verdâtre se forme à partir de l'hémoglobine, colorant les muqueuses nécrotiques. Les alcalis pénètrent profondément dans les tissus en raison de l'effet dissolvant et de l'absence de thrombose.

L'effet toxique général des alcalis est l'alcalose, entraînant un collapsus et des convulsions par dommages aux myocardiocytes et aux neurones. Dans l'urine, un sédiment abondant composé de phosphates tombe.

Le formaldéhyde à faible concentration provoque une irritation des muqueuses et des réactions allergiques, à forte concentration - coagulation des protéines avec développement de nécrose tissulaire au point de contact. À mesure que le nombre d'atomes de carbone dans les molécules d'aldéhyde augmente, leur effet irritant s'affaiblit et l'effet dépresseur du système nerveux central augmente.

Image clinique

Le tableau clinique de l'empoisonnement par des poisons caustiques comprend des manifestations de gastrite corrosive, de stomatite nécrotique, d'œsophagite, d'entérocolite et de laryngotrachéobronchite dues à l'exposition à des vapeurs toxiques et à son aspiration lors de vomissements, ainsi qu'à un choc de brûlure (avec intoxication acide - avec DIC et intravasculaire aigu hémolyse). La première manifestation de la CIVD chez la femme est souvent la métrorragie.

Causes de décès

Les causes immédiates de décès en cas d'intoxication par des poisons caustiques le premier jour suivant l'intoxication : choc de brûlure, saignement gastrique massif, péritonite diffuse due à une perforation gastrique, asphyxie à la suite d'un œdème laryngé. Dans les cas prolongés, la mort est possible par suite de complications : insuffisance rénale aiguë due à une néphrose toxique et hémoglobinurique ; insuffisance hépatique aiguë due à une nécrose massive du foie ; pneumonie, médiastinite, septicémie.

Image pathologique

En cas d'empoisonnement aux acides minéraux, des taches de rouille et des traînées avec destruction du tissu peuvent se retrouver sur les vêtements. La rigidité cadavérique survient plus tôt que dans les autres types de décès.

Des signes de nécrose de coagulation sont détectés en cas d'intoxication par des acides, des sels caustiques, du formaldéhyde : les tissus lésés sont denses, secs et cassants. Soumis à l'action des alcalis et, par conséquent, à la nécrose de liquéfaction, les tissus gonflent et se ramollissent, la peau devient glissante, semblable à savonneuse, les muqueuses des organes digestifs deviennent gélatineuses, sujettes au maculage. Stroop le plus souvent

est noir ou marron. En cas d'empoisonnement avec des poisons qui ne provoquent pas d'hémolyse et n'ont pas leur propre couleur, par exemple le formol, la croûte est grise.

La bronchopneumonie, les foyers de nécrose dans les tissus du foie et du pancréas et la nécrose de coagulation de l'épithélium des tubules des reins peuvent être détectés lors d'un empoisonnement prolongé. Les poisons volatils (acides nitrique et acétique, ammoniac, formaldéhyde) ont également une odeur caractéristique qui peut être ressentie des organes et des cavités d'un cadavre lors d'une autopsie et provoquer un œdème pulmonaire toxique. L'intoxication acide est caractérisée par une DIC, une hémolyse et une néphrose pigmentaire.

Les poisons caustiques de la plus grande importance médico-légale

Les poisons caustiques de la plus grande valeur médico-légale. Considérez les principaux poisons.

Acide acétique CH 3 COOH provoque le plus souvent des intoxications en raison de sa disponibilité dans la vie quotidienne. L'acide acétique fait partie des faibles, il agit donc plus superficiellement et provoque rarement des perforations, mais son effet général, en particulier hémolytique, est plus fort que celui des acides inorganiques. De plus, c'est un composé volatil, donc, lorsqu'il est empoisonné, ses vapeurs endommagent gravement les voies respiratoires et les poumons, provoquant une pneumonie. A l'autopsie, une odeur caractéristique se dégage des organes et des cavités du cadavre.

Acide oxalique NOOS - DSNU utilisé comme antirouille et comme agent de blanchiment. Outre les manifestations habituelles de l'intoxication acide, il provoque la formation de cristaux insolubles d'oxalate de calcium dans les tubules gastriques, sanguins et rénaux, ainsi qu'une hypocalcémie, entraînant une insuffisance cardiovasculaire aiguë et des convulsions.

L'acide carbolique(phénol) C 6 H 5 OH et d'autres alcools aromatiques (crésols, leur solution savonneuse lysol) diffèrent en ce qu'ils sont bien absorbés par la peau intacte et endommagent le cerveau, le foie et les vaisseaux sanguins, provoquant une gangrène. En cas d'empoisonnement au phénol concentré, on observe l'image habituelle d'empoisonnement acide, il y a une forte odeur d'acide carbolique provenant des organes et des cavités du cadavre. En cas d'empoisonnement au phénol dilué, des signes d'asphyxie toxique et de dystrophie toxique du foie se révèlent avec une muqueuse légèrement endommagée du tractus gastro-intestinal. L'urine, au contact de l'air, acquiert une couleur brun verdâtre due à la présence de quinhydrine, un métabolite du phénol, dans celle-ci.

sulfurique H2SO4, chlorhydrique HCl phosphorique H 3 RO 4 et nitrique HNO 3 acides sont parmi les plus forts, c'est-à-dire que leurs molécules dans les solutions aqueuses se dissocient presque complètement. L'acide sulfurique est le plus puissant et provoque la perforation de la paroi de l'estomac plus souvent que les autres acides. En cas d'intoxication par des acides volatils - chlorhydrique et acétique - le gonflement du larynx et des poumons est plus prononcé.

L'effet toxique de l'acide nitrique est dû non seulement aux ions hydrogène, mais également aux anions (ions nitrate), qui forment dans le corps de l'acide xantoprotéique (composé tryptophane nitro), qui a une couleur jaune vif, et des oxydes d'azote. Par conséquent, l'intoxication à l'acide nitrique se caractérise par une coloration jaune des lèvres, de la peau autour de la bouche et des muqueuses des organes du système digestif ; il y a une odeur suffocante spécifique d'oxydes d'azote. La couleur jaune de la gale n'apparaît qu'à une concentration d'acide d'au moins 30 % ; sinon, l'escarre a la couleur foncée habituelle pour les acides. La formation de méthémoglobine dans les vaisseaux, causée par les ions nitrates, est également caractéristique. L'œdème pulmonaire toxique, la bronchite et la pneumonie sont détectés à la suite de l'inhalation d'oxydes d'azote libérés par l'estomac.

Acide hydrofluorique HF endommage l'émail des dents, ce qui se manifeste par sa coloration jaunâtre et ses défauts.

Potasse caustique et soude caustique (hydroxydes de potassium et de sodium - KOH et NaOH)- les alcalis les plus forts. En raison de l'effet toxique des ions potassium sur le muscle cardiaque, l'effondrement lors de la prise de potassium caustique est particulièrement prononcé.

Chaux hydratée (hydroxyde de calcium Ca(OH) 2) principalement utilisé dans le bâtiment. Formé à partir de chaux vive (oxyde de calcium CaO) lorsqu'il est mélangé avec de l'eau. Dans ce cas, un fort échauffement se produit et une masse caustique pâteuse se forme. Si de la chaux vive entre en contact avec la peau ou les muqueuses, la même réaction se produit, provoquant une augmentation de la température et une brûlure chimique. En cas d'intoxication orale, on retrouve des traces d'une masse pâteuse blanchâtre dans le contenu de l'estomac et des vomissements.

ammoniac (hydroxyde d'ammonium NH4OH) sont classés comme alcalis faibles. Formé lorsque l'ammoniac est dissous dans l'eau. Les caractéristiques cliniques de l'empoisonnement à l'ammoniac comprennent un nez qui coule, une toux, un larmoiement, un gonflement marqué du larynx et des poumons. A l'autopsie, il y a une odeur d'ammoniac provenant des organes et des cavités du cadavre. L'effet local de l'ammoniac est plus faible que celui des autres alcalis. La membrane muqueuse de la bouche, du pharynx et de l'œsophage est hyperémique, avec des hémorragies, l'épithélium s'exfolie sous forme de cloques. Sur la muqueuse gastrique sont

taches brunes dues à la formation d'hématine alcaline. Le contenu gastrique est sanglant, avec des flocons. Avec un cours prolongé, une néphrose nécrotique se développe.

Formaldéhyde(HCHO, aldéhyde formique, méthanal) utilisé dans la production de matières plastiques, dans l'industrie du cuir, pour la fabrication de préparations anatomiques et histologiques (sous forme de solution aqueuse à 40% - formol). Malgré l'odeur piquante, il existe des cas d'utilisation erronée de ce dernier au lieu de boissons alcoolisées, ainsi qu'à des fins de suicide. Le formaldéhyde est oxydé dans le foie pour former d'abord de l'acide formique, puis du dioxyde de carbone et de l'eau. Une partie est excrétée dans l'urine. Lors d'un empoisonnement au formol, une odeur caractéristique émane des organes et des cavités du cadavre. En cas de mort rapide par empoisonnement au formol, la muqueuse gastrique apparaît anormalement normale en raison de la fixation intravitale. Les érythrocytes ne sont pas non plus détruits, mais fixés; l'hématine ne se forme pas. Dans les cas prolongés, un rejet muqueux avec développement d'une inflammation réactive est détecté.

SOUS-MODULE DE L'INTOXICATION AUX POISONS HÉMOTROPES

EMPOISONNEMENT AVEC DES COMPOSÉS D'AZOTE

Pathogénèse

Les nitrates et nitrites inorganiques, ainsi que les composés nitro et amido de la série aromatique provoquent la transition du fer de l'hémoglobine de l'état divalent à l'état trivalent, de sorte que l'oxyhémoglobine se transforme en méthémoglobine. Cette dernière diffère de l'oxyhémoglobine par la force de la liaison entre l'oxygène et l'hémoglobine. Elle est pratiquement irréversible et la méthémoglobine ne libère pas d'oxygène dans les tissus. En conséquence, la fonction respiratoire du sang est perturbée et une hypoxie hémique se développe. De plus, une hémolyse massive entraîne une anémie et une méthémoglobinurie.

Image clinique

Dans les cas graves - une cyanose aiguë avec une teinte grise, un essoufflement, un effondrement; lorsqu'il est pris par voie orale - signes de gastrite aiguë. Les symptômes d'intoxication apparaissent quelques minutes après l'ingestion de substances toxiques. Lors de l'analyse du sang, son épaississement et sa couleur brune attirent l'attention. Si la mort ne survient pas le premier jour après l'empoisonnement, une image d'hémolyse aiguë se développe. Pour le troisième

le lendemain de l'intoxication, la méthémoglobine ne reste pas dans le sang, mais l'anémie persiste et une insuffisance rénale aiguë se développe.

Causes de décès

Les causes immédiates de décès en cas d'intoxication par des composés azotés sont l'hypoxie aiguë due à une violation de la fonction respiratoire du sang ou l'urémie en cas d'insuffisance rénale aiguë.

Image pathologique

La méthémoglobine a une couleur brune, par conséquent, dans les cas typiques, une couleur gris-violet ou gris brunâtre des taches cadavériques, une couleur chocolat du sang coagulé et une teinte brune des organes internes sont notées. Les muqueuses prennent également une teinte gris-brun. De plus, il existe des signes d'asphyxie toxique et d'hémolyse intravasculaire aiguë, y compris une néphrose pigmentaire. Si une anémie sévère a le temps de se développer, la pléthore d'organes internes n'est pas exprimée.

Composés azotés de la plus grande importance médico-légale

Nitrates (sels d'acide nitrique, anion - NO 3) n'acquièrent les propriétés des agents formant la méthémoglobine qu'après passage dans les nitrites (sels d'acide nitreux, anion - NO 2) sous l'influence de la microflore intestinale. Par conséquent, en cas d'empoisonnement aux nitrates, il se forme relativement peu de méthémoglobine et le sang acquiert une légère teinte brunâtre. Les nitrates et les nitrites sont de puissants vasodilatateurs et provoquent une baisse de la pression artérielle en raison de leur influence sur le système nitroxidergique de régulation du tonus vasculaire. Les médicaments du groupe des nitrates, tels que la nitroglycérine, agissent de manière similaire.

Composés amidos et nitrés de la série aromatique, contenant des groupes nitro NO 2 ou des groupes amido NH 2, comprennent l'aniline (amidobenzène C 6 H 5 -NH 2), la diphénylamine, le nitrobenzène C 6 H 5 -NO 2, le dinitrobenzène, les nitrotoluènes, les nitrophénols, la toluidine, l'hydroquinone, le pyrrogalol, etc. Ils forment non seulement de la méthémoglobine, mais endommagent également le foie et le système nerveux, provoquant des convulsions, un coma cérébral, une stéatose hépatique et une hépatite toxique. Le nitrobenzène a une odeur inhérente d'amandes amères, qui est détectée lors de l'autopsie.

En plus des composés azotés, le sel de Bertolet (chlorate de potassium KClO 3) a des propriétés de formation de méthémoglobine - il est rarement utilisé à l'heure actuelle et ne provoque donc presque pas d'empoisonnement, de même que le sel

l'acide chromique, dans le tableau des intoxications dominées par l'action nécrosante locale, et l'hydroquinone.

La présence de méthémoglobine dans le sang est déterminée par examen spectroscopique.

EMPOISONNEMENT AU MONOXYDE DE CARBONE

Le monoxyde de carbone CO est un gaz incolore, inodore et irritant, légèrement plus léger que l'air, formé lors de la combustion incomplète de substances organiques, y compris les explosions.

Circonstances de l'empoisonnement

En raison de la large diffusion du monoxyde de carbone et de l'apparition implicite d'empoisonnements, ils sont souvent confondus avec des accidents du travail et à la maison, rarement avec des méthodes de suicide ou de meurtre. La cause la plus fréquente de décès lors d'incendies est l'empoisonnement au monoxyde de carbone. C'est aussi le composant le plus toxique des gaz d'échappement des automobiles.

Pathogénèse

La base de l'effet toxique du monoxyde de carbone est la capacité de déplacer l'oxygène de l'oxyhémoglobine et de former un composé fort avec l'hémoglobine - la carboxyhémoglobine. Comme dans le cas de la formation de méthémoglobine, cela perturbe le transport de l'oxygène vers les tissus, entraînant le développement d'une hypoxie hémique, ce que l'on appelle les "déchets". En liaison avec la myoglobine musculaire, le monoxyde de carbone la transforme en carboxymyoglobine.

De plus, le monoxyde de carbone bloque les cytochromes et interfère avec l'utilisation de l'oxygène par les cellules. Cela entraîne des dommages aux membranes cellulaires.

Le monoxyde de carbone n'est pas métabolisé dans le corps et est excrété par les poumons.

Image clinique

Le monoxyde de carbone provoque une encéphalopathie toxique-hypoxique, dans les cas graves avec des secousses convulsives, une psychose, un collapsus, un œdème pulmonaire et un coma. Des concentrations très élevées de cette substance entraînent la mort presque immédiatement.

L'hyperthermie d'origine centrale est considérée comme un signe précoce d'œdème cérébral toxique, la complication la plus grave de l'intoxication aiguë au monoxyde de carbone.

Dans la période aiguë d'empoisonnement, une faiblesse cardiaque croissante et des modifications électrocardiographiques du type ischémique du myocarde sont possibles, dont les victimes meurent.

Le seuil de développement des manifestations cliniques de l'intoxication au monoxyde de carbone (selon le type de symptômes cérébraux) correspond à la teneur en carboxyhémoglobine dans le sang jusqu'à 26,7%, sa concentration létale moyenne est de 41%, l'état d'irréversibilité survient lorsqu'il dépasse 60 %. Pour les patients atteints d'une maladie coronarienne ou cérébrale, une diminution d'au moins 10% de la teneur en oxygène dans le sang due à la formation de carboxyhémoglobine constitue un grave danger.

Les lésions focales et disséminées de la substance blanche, en particulier le globus pallidus et d'autres noyaux sous-corticaux, conduisent à la préservation à long terme des symptômes neurologiques pertinents chez les survivants.

L'intoxication non mortelle au monoxyde de carbone passe souvent inaperçue. D'autres maladies sont souvent mal diagnostiquées : migraine, coma d'origine inconnue, accident vasculaire cérébral, encéphalite, épilepsie et même maladie coronarienne (due à des modifications de l'ECG). Sur la base d'un comportement inapproprié, les victimes sont souvent considérées comme souffrant de toxicomanie, de dépression ou de psychose aiguë.

Image pathologique

La carboxyhémoglobine et la carboxymyoglobine ont une couleur rouge vif, par conséquent, l'intoxication au monoxyde de carbone se caractérise par une couleur rouge vif des taches cadavériques, du sang liquide et des muscles, parfois une coloration rose diffuse de la peau et des muqueuses (insert de couleur, Fig. 72). Le cerveau, les poumons, le foie et les reins prennent également une teinte rouge ou rose. Avec une faible concentration d'une substance toxique, le sang dans les veines des petites et des artères de la circulation systémique n'est que légèrement plus clair que d'habitude, et dans les veines de la circulation systémique, il est de couleur foncée.

L'examen histologique révèle des thrombus hyalins dans les veines du cerveau, son œdème destructeur, des foyers de dégénérescence de la substance blanche basophile et des microkystes aigus.

L'examen spectroscopique du sang révèle la présence de carboxyhémoglobine.

Dans les cas prolongés, il existe des foyers symétriques de nécrose ischémique dans les noyaux sous-corticaux du cerveau, des foyers de nécrose dans les muscles squelettiques, une thrombose des veines des membres inférieurs et une pneumonie.

SOUS-MODULE D'INTOXICATION A ACTION RESORPTIVE

EMPOISONNEMENT AVEC DES COMPOSÉS DE MÉTAUX LOURDS

Les métaux lourds comprennent le plomb, le mercure, le cadmium, le thallium, etc.

Circonstances de l'empoisonnement

Actuellement, il existe principalement des intoxications professionnelles non mortelles avec des sels de métaux lourds. L'exception concerne les sels de thallium, qui servent d'arme meurtrière en raison de leur similitude avec le sel de table.

Il convient de garder à l'esprit que de nombreuses plantes, et en particulier les champignons, ont la capacité d'accumuler sélectivement certains éléments chimiques, notamment les ions de métaux lourds. Par conséquent, lorsque vous mangez des champignons ramassés dans les parcs des grandes villes ou à proximité des autoroutes, un empoisonnement avec des composés de métaux lourds est possible. Ainsi, le mercure dans les fructifications des champignons peut être 550 fois plus élevé que dans le sol sous-jacent. Le mercure est particulièrement intensément accumulé dans les champignons et les cèpes, le cadmium - dans les cèpes, le zinc - dans les champignons d'été.

Pathogénèse

Les ions de métaux lourds se lient aux groupes sulfohydryle et forment des composés insolubles dans l'eau avec les protéines corporelles - les albuminates, ce qui provoque l'inactivation des enzymes et la mort cellulaire.

Les ions de métaux lourds sont excrétés par les intestins, les reins et les glandes salivaires, ce qui entraîne une lésion prédominante des intestins, des reins et de la cavité buccale. Le plomb sous forme de phosphate insoluble se dépose dans le tissu osseux.

Image clinique

Après ingestion de sels solubles de mercure ou de plomb, une gastrite aiguë survient, parfois des douleurs le long de l'œsophage (stade I). Un symptôme relativement caractéristique est un goût métallique dans la bouche. Plus tard (stade II), un collapsus se développe. Le stade III est caractérisé par des lésions des organes qui sécrètent des ions de métaux lourds : reins (néphrose nécrosante), intestins (dysenterie sublimée - selles fréquentes et douloureuses, mais peu abondantes avec du mucus et du sang, comme dans la dysenterie), glandes salivaires (stomatite - salivation, putride haleine , gonflement des glandes salivaires et des gencives, saignement des gencives, bordure de mercure ou de plomb - une bordure sombre le long du bord des gencives, dans les cas graves - la formation d'ulcères dans la cavité buccale recouverte d'un revêtement gris).

Avec l'administration parentérale de sels de mercure, ces stades sont absents, mais une polyneuropathie au mercure se développe: paresthésie, engourdissement, douleur dans les pieds et le long des troncs nerveux, paralysie avec hypotension musculaire et aréflexie, contractions musculaires.

En cas d'empoisonnement aux sels de plomb, les intestins et les reins sont moins touchés, même une constipation avec coliques est possible, mais les dommages au système nerveux central et périphérique sont plus prononcés (délires, convulsions, paralysie, paresthésie) et l'anémie est caractéristique.

Les composés du thallium provoquent une gastro-entérite, une ataxie, des convulsions, des modifications trophiques de la peau et parfois une diminution de la vision. L'alopécie et la polyneuropathie avec syndrome douloureux sévère sont typiques.

Cause de décès

La cause immédiate de décès en cas d'empoisonnement aux sels de métaux lourds peut être une insuffisance cardiovasculaire aiguë, une asphyxie due à un œdème laryngé et une hémorragie gastro-intestinale. Lors d'un empoisonnement aux sels de mercure, les victimes meurent plus souvent d'urémie.

Image pathologique

Les sels de métaux lourds provoquent une stomatite avec une bordure sombre sur les gencives, une inflammation catarrhale, fibrineuse-hémorragique ou ulcéro-nécrotique de la membrane muqueuse de l'œsophage et de l'estomac, une néphrose nécrotique sévère. Les modifications du côlon lors d'un empoisonnement sublimé (dichlorure de mercure HgC1 2) - colite ulcéreuse fibrineuse avec hémorragies - ressemblent à une image de dysenterie.

Composés de métaux lourds de la plus haute importance médico-légale

Seuls les sels de mercure qui se dissolvent dans l'eau sont toxiques : cyanures, oxycyanures, nitrates et chlorures, en particulier le chlorure mercurique. L'ingestion de mercure métallique n'a pas d'effet notable sur l'organisme, mais l'inhalation de ses vapeurs peut entraîner une intoxication avec une prédominance de lésions du système nerveux central et périphérique. Ce qui le caractérise particulièrement, c'est un petit tremblement et une rougeur du visage à la moindre excitation.

À agriculture pour la désinfection des semences (afin de les protéger des maladies), des composés organomercuriques sont utilisés - chlorure d'éthylmercure (granosan C 2 H 5 HgCl) et phosphate d'éthylmercure (C 2 H 5 Hg) 3 P0 4. En cas d'ingestion accidentelle, ils provoquent une intoxication. Les composés organiques du mercure sont plus neurotoxiques que les composés inorganiques, mais sont moins nocifs pour les reins et le côlon et ne provoquent pas de stomatite. En cli-

Le tableau clinique est dominé par la gastro-entérite aiguë, l'effondrement et l'encéphalopathie toxique, dans les cas graves - paralysie, convulsions et coma. La chromatolyse et la caryocytolyse sont les plus prononcées dans le cervelet et les noyaux du bulbe rachidien.

L'acétate, le nitrate et le chlorure sont solubles dans les sels de plomb. En cas d'empoisonnement avec eux, une glomérulopathie est possible.

Parmi les composés organoplomb, le plomb tétraéthyle Pb (C 2 H 5) 4 a une importance médico-légale. Il était utilisé comme agent antidétonant pour les essences à faible indice d'octane. L'utilisation du plomb tétraéthyle est actuellement interdite. Il est très lipophile et bien absorbé par n'importe quelle voie d'administration, il est donc toxique non seulement lorsqu'il est pris par voie orale, mais aussi lorsqu'il est inhalé ou en contact avec la peau.

Cette substance s'accumule dans le cerveau, où elle bloque la pyruvate déshydrogénase et, dans une moindre mesure, la cholinestérase, provoquant l'accumulation d'acide pyruvique et d'acétylcholine. En conséquence, après une période de latence, une psychose aiguë se développe avec des troubles végétatifs : diminution de la température corporelle, hypotension, bradycardie, dermographisme blanc persistant, salivation et transpiration. Les hallucinations sont caractéristiques, incluant la sensation de cheveux ou d'autres corps étrangers dans la bouche, une agitation psychomotrice ou une stupeur catatonique (figement dans une position), puis des convulsions et un coma. Il est possible de mal diagnostiquer la schizophrénie, parfois la rage ou l'épilepsie.

Dans l'empoisonnement au plomb tétraéthyle, les lésions des cellules nerveuses du cortex cérébral, de l'hypothalamus et des ganglions sympathiques prédominent. On trouve également une forte délipoïdisation et une cytolyse du cortex surrénalien, qui sont associées au développement de l'hypotension.

EMPOISONNEMENT AVEC DES COMPOSÉS D'ARSENIC

Circonstances de l'empoisonnement

Auparavant, les composés d'arsenic servaient souvent d'arme meurtrière. Actuellement, leur intoxication est observée principalement en relation avec la pollution de l'environnement. Les médicaments contenant de l'arsenic sont également presque tombés en désuétude.

Pathogénèse

L'arsenic pur n'est insoluble ni dans l'eau ni dans les lipides et n'est donc pas toxique, mais il s'oxyde dans l'air et acquiert des propriétés toxiques. Les composés d'arsenic bloquent les groupes sulfohydryle des enzymes, en particulier l'acide pyruvique oxydase, perturbant les processus oxydatifs.

L'arsenic est excrété principalement dans l'urine. Il a tendance à s'accumuler dans les os, les cheveux et les ongles, ce qui permet de le détecter par des méthodes chimiques médico-légales même après exhumation.

Image clinique

Après ingestion de composés d'arsenic, soif, goût métallique dans la bouche, gastro-entérite avec diarrhée cholérique et signes de déshydratation, collapsus. Ce syndrome est parfois appelé choléra à l'arsenic, mais dans le vrai choléra, la diarrhée survient d'abord, pas de vomissements, et il n'y a pas de douleur dans la gorge ou l'abdomen. Si la victime survit, plus tard, elle a des phénomènes de polyneuropathie.

Avec l'introduction de fortes doses, les symptômes gastro-intestinaux sont rares ou absents. L'encéphalopathie toxique prédomine avec des convulsions toniques douloureuses chez muscles différents et le délire, puis un coma se développe et un arrêt respiratoire se produit.

Pour l'empoisonnement chronique à l'arsenic, la dyspepsie, la cachexie, la polyneuropathie et surtout les rayures transversales blanches sur les ongles et la perte de cheveux sont typiques.

Le cyanure d'hydrogène gazeux est libéré lors de la production de coke et d'acier; il peut se former lors d'incendies provoqués par la combustion de mousse de polyuréthane et lorsque des acides entrent en contact avec des déchets industriels contenant des cyanures.

Pathogénèse

L'acide cyanhydrique et ses sels agissent avec leur anion (ion cyan), qui lie le fer ferrique de la cytochrome oxydase, bloquant le transfert d'électrons des cytochromes vers l'oxygène. En conséquence, la respiration tissulaire est perturbée et un état d'hypoxie tissulaire se développe sans hypoxémie. Les cellules ne perçoivent pas l'oxygène du sang et, en passant par les capillaires, il reste oxygéné.

L'acide cyanhydrique n'est pas métabolisé dans le corps et est excrété dans l'urine et l'air expiré.

Image clinique

A forte dose, le cyanure provoque une perte de conscience quasi instantanée, un arrêt rapide de la respiration et du rythme cardiaque. Lors de la prise de doses plus faibles, une encéphalopathie toxique-hypoxique, une acidose métabolique et une gastrite aiguë se développent d'abord, puis des convulsions et un coma.

Image pathologique

Dans les cas typiques, lors d'un empoisonnement à l'acide cyanhydrique, l'odeur d'amandes amères se fait sentir des organes et des cavités du cadavre, qui disparaît rapidement; la même odeur de nitrobenzène persiste longtemps. En raison de l'absence d'hypoxémie, la couleur rouge clair des taches cadavériques et la couleur rouge vif du sang sont caractéristiques. Des foyers symétriques de nécrose ischémique sont possibles dans les noyaux sous-corticaux du cerveau, comme dans

empoisonnement au monoxyde de carbone. L'examen microscopique révèle une fragmentation et une teinte basophile du cytoplasme des cardiomyocytes.

Cyanures de la plus haute importance médico-légale

Les cyanites les plus importants sont l'acide cyanhydrique HCN et le cyanure de potassium KCN. Le cyanure de potassium, lorsqu'il est dissous dans l'eau, réagit avec elle, formant de l'hydroxyde de potassium et de l'acide cyanhydrique. Par conséquent, il a également un effet local similaire à l'action des alcalis - gonflement et coloration rouge cerise de la muqueuse gastrique. Avec l'apport simultané d'acides, l'effet irritant local des cyanures est affaibli et l'effet toxique général est renforcé.

EMPOISONNEMENT AU SULFURE D'HYDROGÈNE

Circonstances de l'empoisonnement

Le sulfure d'hydrogène se forme lors de la décomposition de substances organiques contenant du soufre et lors de la décomposition de roches et de minéraux contenant des composés de sulfure d'hydrogène. Par conséquent, ils sont empoisonnés dans l'industrie, parfois dans les mines et chantiers lors du dynamitage. L'auto-traitement avec de l'eau minérale sulfurée d'hydrogène des vacanciers non organisés est particulièrement dangereux.

Lorsque des personnes meurent dans les égouts, les puisards et les égouts, une intoxication au sulfure d'hydrogène est souvent diagnostiquée, mais ce diagnostic est souvent erroné. En fait, ces cas sont généralement associés à une asphyxie due au manque d'oxygène dans l'air inhalé; il est également nécessaire d'exclure l'effet toxique du dioxyde de carbone et d'autres gaz.

Pathogénèse

Le sulfure d'hydrogène est un poison nerveux hautement toxique avec un effet irritant prononcé sur les muqueuses des yeux et des voies respiratoires. Il agit de la même manière que les cyanures, provoquant une hypoxie tissulaire due à l'inhibition des enzymes respiratoires tissulaires (liaison du fer dans les cytochromes).

Le gaz pénètre dans l'organisme principalement par les voies respiratoires. Il est excrété principalement par les reins sous forme de composés soufrés oxydés et en petite partie par les poumons sous forme inchangée, donnant une odeur spécifique d'œufs pourris à l'air expiré.

Image clinique

En cas d'intoxication aiguë légère, on observe une irritation de la conjonctive, des muqueuses du nez, du pharynx et du larynx. L'intoxication de gravité modérée se caractérise par une encéphalopathie toxique, une gastro-entérite, une bronchite, une pneumonie, un œdème pulmonaire toxique, des troubles cardiaques avec une chute de la pression artérielle sont possibles. L'intoxication grave se déroule sous la forme d'un coma, parfois accompagné de convulsions. À des concentrations très élevées (1 % vol. et plus), on observe une mort presque instantanée par paralysie du centre respiratoire. L'examen microscopique des organes révèle une mort généralisée des neurocytes avec pycnose des noyaux et gonflement du cytoplasme.

Image pathologique

Une autopsie révèle une image d'asphyxie toxique, l'odeur d'œufs pourris des cavités ouvertes et des organes internes, en particulier les poumons. Dans les cas typiques, les taches cadavériques de couleur rouge-rose intense, le sang et les organes internes sont rouge cerise ou écarlate.

La détection du sulfure d'hydrogène dans le sang n'est pas d'une grande importance en raison de son oxydation et de sa conversion rapides en sulfate. Par conséquent, pour étayer le diagnostic, l'analyse de l'air sur les lieux d'un accident, l'étude du processus technologique lors des accidents et les témoignages oculaires sont les plus importants.

EMPOISONNEMENT COV

Parmi les composés organiques volatils, les hydrocarbures acycliques (gras) et aromatiques, ainsi que les cétones, ont la plus grande importance médico-légale et toxicologique.

Circonstances de l'empoisonnement

Toutes les substances de ce groupe peuvent entraîner une intoxication par inhalation, y compris une intoxication industrielle ou domestique, lors du travail avec de l'essence, des adhésifs, des vernis et des peintures, en enlevant les taches sur les vêtements, etc.

Tous les composés organiques volatils provoquent une légère intoxication à court terme, et chez les personnes sensibles et des hallucinations, ils sont donc utilisés par les toxicomanes, en règle générale, sous forme d'inhalation: la substance est versée dans un sac en plastique qui est mis sur le tête, ou sur un tissu tenu devant le nez et la bouche.

Il est également possible de les ingérer accidentellement, dans un but suicidaire ou dans le cadre de fluides techniques utilisés comme substituts de boissons alcoolisées.

Les hydrocarbures aromatiques, en raison de leur haute lipophilie, sont capables de pénétrer la peau intacte.

Pathogénèse

Les hydrocarbures et les cétones dépriment le système nerveux central et irritent la peau et les muqueuses avec lesquelles ils entrent en contact. Les hydrocarbures aromatiques contribuent en outre à la formation de méthémoglobine.

Les hydrocarbures aromatiques sont excrétés de l'organisme par les poumons, et leurs métabolites, en particulier le principal métabolite du benzène, le phénol, sont excrétés par les reins. Les cétones sont excrétées du corps avec l'air expiré, l'urine et la sueur.

Image clinique

L'inhalation de fortes concentrations de vapeurs de COV peut entraîner la mort presque instantanément, probablement en raison d'un arrêt cardiaque réflexe. À une dose plus faible, une encéphalopathie toxique se développe, des convulsions, un collapsus, un coma et une paralysie du centre respiratoire peuvent survenir. L'abus de toluène se manifeste également par une ataxie cérébelleuse. Lorsqu'ils sont pris par voie orale, les composés organiques volatils provoquent une gastro-entérite aiguë, lorsqu'ils sont inhalés - laryngotrachéobronchite, pneumonie et œdème pulmonaire toxique. Avec un contact prolongé de la peau avec de l'essence, une dermatite se développe, parfois bulleuse.

Cause de décès

La cause immédiate de décès en cas d'intoxication par des composés organiques volatils est donc une paralysie du centre respiratoire ou une insuffisance cardiovasculaire aiguë, avec mort tardive - pneumonie.

Image pathologique

Des organes et des cavités du corps, en particulier des poumons et du contenu de l'estomac, une odeur spécifique est ressentie, des signes d'asphyxie toxique et une irritation des muqueuses sont déterminés au point de contact avec ces substances.

Les hydrocarbures gras, qui ont la plus grande importance médico-légale, sont des produits de la distillation du pétrole ou de la séparation de ses fractions lourdes.

La pneumonie à essence se caractérise par des signes physiques légers avec des modifications radiographiques évidentes, une évolution prolongée et une tendance à la formation d'abcès.

En cas d'empoisonnement mortel à l'essence, on note la nature mousseuse du contenu de l'estomac, il y a du mucus mousseux dans la lumière des voies respiratoires, parfois une mousse persistante se forme au niveau des ouvertures de la bouche et du nez, comme en cas de noyade.

Hydrocarbures aromatiques de la plus haute importance médico-légale : benzène C 6 H 6 - le plus toxique des hydrocarbures aromatiques, le toluène C 6 H 5 CH 3 et le xylène C 6 H 5 (CH 3) 2 sont largement utilisés comme solvants, font partie des vernis, peintures et adhésifs.

Aux fins d'intoxication, des hydrocarbures gazeux peuvent également être utilisés - propane, butane, acétylène provenant de briquets, de cuisinières, etc. Une surdose de ces substances entraîne la mort d'un toxicomane.

Le méthane du gaz naturel se trouve principalement dans les mines, où il est libéré du charbon et d'autres roches. Ce gaz est pratiquement non toxique, mais déplace l'oxygène de l'air. Par conséquent, à une concentration élevée (plus de 80%) de méthane, des problèmes de santé et la mort par asphyxie sont possibles en raison d'un manque d'oxygène dans l'air inhalé.

Parmi les cétones, l'acétone CH 3 - CO - CH 3 est la plus courante, également utilisée comme solvant. De plus, il fait partie du vernis, qui est parfois utilisé comme substitut des boissons alcoolisées.

EMPOISONNEMENT AU CHLORURE ORGANIQUE

COMPOSES

Circonstances de l'empoisonnement

L'intoxication par ces substances peut être industrielle, mais est plus souvent associée à leur ingestion plutôt qu'aux boissons alcoolisées ou aux toxicomanes sous forme d'inhalation.

Pathogénèse

Ils sont utilisés comme solvants pour les substances organiques, notamment pour les lipides, et sont eux-mêmes très solubles dans les graisses. Par conséquent, les substances de ce groupe sont facilement absorbées par la peau intacte et s'accumulent dans les tissus contenant de nombreux lipides.

Image clinique

Au contact de la peau, les composés organiques chlorés provoquent des dermatites, parfois bulleuses.

Contrairement à d'autres substituts de boissons alcoolisées, les composés organiques contenant du chlore ne provoquent presque pas d'intoxication, en particulier lorsqu'ils sont pris par voie orale. Quelle que soit la voie d'administration, il existe des signes d'encéphalopathie toxique avec une transition rapide vers des convulsions et un coma, ainsi que des manifestations de dystrophie myocardique. L'inhalation de vapeurs peut provoquer des hallucinations, de la toux et des larmoiements. Lorsqu'il est pris par voie orale, une gastro-entérite aiguë, une hépatite toxique aiguë et une néphrose nécrosante se développent.

Cause de décès

Dans les premières heures après l'empoisonnement - paralysie du centre respiratoire ou insuffisance cardiovasculaire aiguë, plus tard - insuffisance hépatique ou rénale et pneumonie.

Image pathologique

Le tableau pathomorphologique comprend le syndrome d'asphyxie toxique, avec mort précoce - mort neuronale, lésions des cardiomyocytes et dégénérescence graisseuse en petites gouttes au centre des lobules hépatiques, avec mort tardive - foyers de cytolyse dans le myocarde, néphrose nécrotique et nécrose hépatique massive de le type d'atrophie aiguë jaune ou rouge. Avec l'ingestion orale, on observe une stomatite catarrhale ou fibrineuse-membraneuse, une œsophagite, une gastro-entérite.

Avec l'empoisonnement par inhalation, un œdème pulmonaire toxique aigu avec bronchospasme, une trachéobronchite aiguë sont détectés, puis une pneumonie se joint.

Composés organiques contenant du chlore de la plus grande importance médico-légale- chloroforme CHC1 3, dichloroéthane CH 2 C1 - CH 2 C1, tétrachlorure de carbone - tétrachlorure de carbone, ou tétrachlorure de carbone CC1 4 et trichloroéthylène - trilène CHC1 \u003d CC1 2.

Le trichloroéthylène provoque une hépatite toxique uniquement lorsqu'il est pris par voie orale, tandis que d'autres composés organochlorés endommagent le foie par n'importe quelle voie d'administration.

Le trichloroéthylène et le chloroforme provoquent une perte de conscience rapide et ont donc été utilisés en médecine pour l'anesthésie.

Le chloroforme est un produit métabolique du tétrachlorure de carbone, et sa détection dans le matériel biologique est possible en cas d'empoisonnement au chloroforme lui-même et au tétrachlorure de carbone.

Des organes et des cavités d'un cadavre en cas d'empoisonnement au chloroforme, au tétrachlorure de carbone ou au trichloroéthylène, l'odeur du chloroforme se fait sentir, en cas d'empoisonnement au dichloroéthane - une odeur spécifique de champignons pourris.

Dans l'intoxication au tétrachlorure de carbone, les lésions hépatiques sont particulièrement graves, avec ictère et diathèse hémorragique (encart couleur, fig. 73). Dans les tubules distaux des reins, des cristaux d'oxalate sont détectés, dont la formation est associée à une violation du métabolisme des acides aminés.

L'empoisonnement au dichloroéthane se caractérise par des selles molles abondantes avec des flocons. Le contenu de l'intestin grêle ressemble à de l'eau de riz.

En cas d'empoisonnement au tétrachlorure de carbone et au dichloroéthane, de l'acétone peut être détectée dans le sang en raison d'une violation de la fonction biochimique du foie.

Pesticides organochlorés- Le DDT (dichlorodiphényltrichloroéthane), le DDD (dichlorodiphényldichloroéthane), le pertane (diéthyldiphényldichloroéthane), l'hexachlorane (hexachlorocyclohexane), le chlorindan, l'aldrine, l'heptachlore, le chlorthène et d'autres ont été largement utilisés pour la lutte antiparasitaire en agriculture. La plupart d'entre eux sont actuellement interdits.

EMPOISONNEMENT AVEC organophosphoré

COMPOSES

Circonstances de l'empoisonnement

Les composés organiques du phosphore (FOS) sont utilisés en agriculture et dans la vie quotidienne comme insecticides. Dans ce cas, des accidents sont possibles. Parfois, ces substances sont utilisées pour le suicide ou le meurtre, ainsi que pour modifier leur état mental en toxicomanie.

Pathogénèse

Le principal mécanisme d'action des FOS sur l'organisme est l'inhibition irréversible de la cholinestérase, l'accumulation d'acétylcholine, un médiateur de l'influx nerveux, et l'excitation du système cholinergique. L'effet irritant local des FOS est faible ou absent.

Image clinique

Provoquer une encéphalopathie toxique avec des troubles de la parole et de la marche, des tremblements, des secousses et enfin des convulsions et un coma. Le syndrome cholinergique est également caractéristique.

Lorsque le FOS entre en contact avec la peau, le premier signe d'empoisonnement est une contraction musculaire dans la zone de pénétration. L'intoxication par inhalation se caractérise par un essoufflement. Lorsqu'il est pris par voie orale, une gastro-entérite aiguë se développe.

Cause de décès

La cause immédiate de décès dans les intoxications aux OPC est souvent un arrêt respiratoire ou une insuffisance cardiovasculaire aiguë.

Image pathologique

Les manifestations les plus caractéristiques du syndrome cholinergique sont les suivantes: constriction des pupilles, mucus abondant dans les voies respiratoires, zones de contraction spastique dans les intestins, contenu liquide floculant. Détecter les signes d'asphyxie toxique avec mort généralisée des neurones. La rigor mortis est prononcée, comme dans tous les empoisonnements avec des poisons convulsifs. Au lieu de contact primaire des FOS avec les tissus, aucun changement ne se produit ou (en cas d'empoisonnement oral) une gastro-entérocolite catarrhale, moins souvent érosive, se développe. En cas d'intoxication par inhalation, on observe une trachéobronchite catarrhale-hémorragique et un œdème pulmonaire particulièrement sévère, puis une bronchopneumonie.

Possible (rarement) dégénérescence graisseuse du foie, compliquée d'une nécrose focale intralobulaire unique, d'une néphrose nécrotique légère et d'une glomérulonéphrite.

Une étude biochimique du sang en cas d'intoxication aux FOS révèle une diminution de l'activité de la cholinestérase sérique.

FOS de la plus haute importance médico-légale

Les substances les plus toxiques, telles que le thiophos (parathion), sont interdites à la consommation, mais le dichlorvos, le karbofos, le chlorophos, le phosphamide et d'autres continuent d'être utilisés dans l'agriculture et dans la vie quotidienne comme insecticides. Certains FOC sont classés comme agents de guerre chimique et peuvent être utilisés par des terroristes (sarin, tabun, soman).

EMPOISONNEMENT AUX ALCOOLS MONOHOLIQUES

Les alcools sont des dérivés d'hydrocarbures formés en remplaçant des atomes d'hydrogène par des groupes hydroxyle. Alcools monovalents

Circonstances de l'empoisonnement

Les alcools provoquent des empoisonnements lorsqu'ils sont utilisés pour intoxiquer. Parfois, les adultes alcooliques donnent des boissons alcoolisées aux jeunes enfants pour les empêcher de crier ; cela peut entraîner la mort de l'enfant, ce qui est légalement considéré comme un homicide imprudent.

Pathogénèse

L'alcool éthylique est un acteur naturel du métabolisme dans le corps humain. L'éthanol endogène est formé à la suite de la réduction de l'acétaldéhyde endogène catalysée par l'alcool déshydrogénase (ADH). C'est un composé biologiquement inerte et c'est la forme de stockage et de transport de l'acétaldéhyde, jouant un rôle dans le maintien de l'homéostasie métabolique. Dans le cerveau, l'éthanol et ses dérivés en concentrations physiologiques participent au maintien d'un état de confort psycho-émotionnel. La voie principale du métabolisme de tous les alcools se déroule en deux étapes.

À je mets en scène L'enzyme ADH dépendante du NAD catalyse leur conversion réversible en aldéhydes et cétones correspondants. L'ADH est présente dans tous les organes et tissus, mais est particulièrement active dans le cytoplasme des hépatocytes. Avec sa participation directe, il y a une augmentation de la lipogenèse et une inhibition de l'oxydation des lipides. L'ADH humaine a un polymorphisme génétique qui sous-tend différentes sensibilités individuelles à l'éthanol.

Dans stade II avec la participation de l'aldéhyde déshydrogénase (AlDH), située dans les mitochondries, les aldéhydes sont oxydés et se transforment en acides organiques (acétaldéhyde, principal métabolite de l'éthanol, en acide acétique). L'acétaldéhyde formé à partir d'éthanol exogène entre en compétition avec les amines biogènes et leurs aldéhydes pour la réaction avec l'AlDH.

Dans des conditions d'inhibition de la voie métabolique principale, par exemple lors d'une alcoolisation chronique, l'importance des voies alternatives pour l'oxydation des alcools microsomaux et catalase, ainsi que le métabolisme non oxydatif de l'éthanol avec formation d'esters éthyliques d'acides gras , qui se produit dans le cerveau et est peut-être associée à la neurotoxicité de l'éthanol, augmente.

Les alcools et leurs métabolites sont excrétés dans l'air expiré et l'urine.

Tous les alcools dépriment le système nerveux central. Il existe également un effet irritant local. Les vapeurs d'alcools irritent la conjonctive, les voies respiratoires supérieures, mais l'intoxication par inhalation

ne pas appeler. L'acétaldéhyde formé à partir de l'éthanol est cardiotoxique, les alcools supérieurs et leurs métabolites sont néphrotoxiques.

L'alcool méthylique et ses métabolites agissent sur les enzymes cellulaires, bloquant les processus oxydatifs et provoquant une hypoxie tissulaire, ce qui entraîne des lésions de la rétine et du nerf optique.

Image clinique

Le tableau clinique de l'empoisonnement aux alcools monohydriques comprend l'excitation et l'euphorie, mais un effet intoxicant prononcé n'est inhérent qu'à l'éthanol. Après l'avoir pris, une agitation psychomotrice se produit d'abord, associée à une inhibition de la fonction du cortex cérébral, à une suppression du contrôle sur son comportement et à une criticité vis-à-vis de son état. Vient ensuite l'oppression d'autres parties du cerveau avec une coordination altérée des mouvements et de la parole, l'apparition de somnolence. A forte dose, des nausées et des vomissements apparaissent, un coma est possible.

D'autres alcools provoquent une intoxication à court terme et peu profonde, après quoi une somnolence et une adynamie surviennent rapidement, avec une dose importante - le coma.

Cause de décès

La cause immédiate de décès par intoxication aux alcools monohydriques est l'insuffisance cardiovasculaire aiguë et les arythmies cardiaques (éthanol), l'asphyxie due à la paralysie du centre respiratoire (méthanol et alcools supérieurs), l'insuffisance rénale aiguë (alcools supérieurs), la bronchopneumonie, l'aspiration de vomi, pancréatite aiguë, insuffisance hépatique due à une hépatite alcoolique aiguë, en particulier dans le contexte de modifications pathologiques du foie, insuffisance rénale due à une néphrose myoglobinurique avec syndrome de compression positionnelle (tous les alcools).

De plus, les conséquences de l'intoxication sont souvent des accidents : accidents de la circulation, chutes avec blessures graves, notamment à la tête, noyade en tombant dans l'eau. Fumer au lit en état d'ébriété peut entraîner un incendie et la mort par brûlures ou empoisonnement au monoxyde de carbone, bagarres et autres délits - blessures et autres conséquences mortelles. Cela conduit parfois à la nécessité d'un diagnostic différentiel des causes de décès.

Alcools monohydriques de la plus haute importance médico-légale

La plupart des intoxications aiguës mortelles dans notre pays sont dues à alcool éthylique.

Alcool dénaturé est de l'alcool éthylique avec un mélange de méthyle et d'autres substances toxiques. Pour éviter son utilisation comme boisson alcoolisée, on y ajoute de la pyridine avec une odeur piquante désagréable. La clinique de l'empoisonnement à l'alcool dénaturé et les changements morphologiques sont les mêmes que pour l'empoisonnement à l'éthanol.

Méthyle (bois), CH 3 OH, propyle C3H7OH et butyle C4H9OH alcools ne diffèrent pas par leur apparence, leur odeur et leur goût de l'éthanol. Par conséquent, ils sont souvent consommés par erreur ou en cas de falsification de boissons alcoolisées.

Alcools amyliques C 5 H 11 OH constituent la majeure partie de l'huile de fusel, de sorte que l'empoisonnement par eux est le plus souvent observé lors de l'utilisation de clair de lune mal raffiné, d'alcool dénaturé et de vernis.

Pour l'empoisonnement à l'alcool méthylique, une période de latence est caractéristique - de plusieurs heures à quatre jours, lorsqu'un état de santé satisfaisant est maintenu. Cela est dû à la lente oxydation de l'alcool méthylique et à l'effet toxique de ses métabolites - formaldéhyde, acides formique, glucuronique et lactique. Leur accumulation dans l'organisme provoque une acidose sévère et une encéphalopathie toxique. Il y a une violation de la vision, jusqu'à sa perte irréversible complète. En cas d'intoxication grave, s'ajoutent un essoufflement (la respiration de type Kuss-Smaul est caractéristique), une cyanose, des douleurs dans la région cardiaque, une tachycardie, une arythmie et une hypotension. À fortes doses, des convulsions cloniques, le coma et la mort surviennent.

Alcools de propyle, de butyle et d'amyle provoquer une encéphalopathie toxique et une néphrose nécrosante. L'alcool amylique est le plus toxique et provoque généralement la mort dans les 6 premières heures de consommation. En cas d'empoisonnement avec des alcools butyliques, une douce odeur des organes et des cavités du cadavre est caractéristique, avec des alcools amyliques - l'odeur de l'huile de fusel.

Image pathologique

Le tableau pathomorphologique de l'empoisonnement comprend une image d'asphyxie toxique, une odeur d'alcool provenant des organes et des cavités du cadavre et des signes d'intoxication chronique à l'alcool, notamment une fibrose des méninges, une encéphalopathie alcoolique avec atrophie corticale et des modifications démyélinisantes, des dépôts graisseux massifs sous l'épicarde avec sa germination dans le myocarde, la cardiosclérose diffuse, la fibrose endocardique, la fibrose et la lipomatose du pancréas, l'hépatomégalie, la dégénérescence graisseuse du foie, parfois une cirrhose formée avec des signes d'hypertension portale et de splénomégalie.

L'examen microscopique révèle également une hémosidérose focale des poumons, un tableau de cardiomyopathie alcoolique (lipofus-

cynose, atrophie focale et hypertrophie inégale des cardiomyocytes, lipomatose prononcée du stroma myocardique, cardiosclérose réticulaire), hépatite alcoolique aiguë, pancréatite indurative chronique. La maladie alcoolique peut inclure des processus atrophiques dans le tractus gastro-intestinal, une atrophie gonadique, une polyendocrinopathie, une polyneuropathie alcoolique (avec une prédominance de troubles du mouvement et de douleur) et la contracture de Dupuytren. L'immunodéficience est typique, entraînant une pyélonéphrite et une bronchite chroniques, une tendance à la tuberculose sévère et le développement de Klebsiella ou d'une pneumonie abcès.

Le diagnostic post-mortem d'empoisonnement aigu à l'alcool éthylique est basé sur une comparaison de sa concentration dans le sang et d'autres fluides ou tissus biologiques d'un cadavre avec des modifications pathomorphologiques (pathohistologiques) des organes internes, principalement le cœur. Dans l'intoxication aiguë à l'éthanol dans le myocarde sous un microscope, de nombreuses zones de myocytolyse sont trouvées.

Avec l'abus prolongé d'alcool, le cerveau est également touché, jusqu'au développement de l'encéphalopathie de Wernicke, qui se manifeste après un excès alcoolique et est causée par une carence en vitamine B1. Cette condition se manifeste par de multiples petits foyers de nécrose et d'hémorragies dans le tissu cérébral.

Les signes d'irritation des muqueuses du tractus gastro-intestinal supérieur lors d'une intoxication à l'alcool méthylique et éthylique peuvent être absents ou réduits à une quantité accrue de mucus dans l'estomac, un gonflement et une hyperémie de sa muqueuse, parfois avec des hémorragies. Les alcools supérieurs provoquent la formation d'érosions, d'amyl - et d'ulcères aigus, y compris des saignements.

La néphrose nécrosante et la DIC surviennent lors d'un empoisonnement aux alcools méthylique, propylique, butylique et amylique. L'alcool méthylique peut également provoquer la dégradation des fibres de myéline dans le tissu cérébral et une myocardite toxique aiguë.

Si la mort survient au stade de la résorption (absorption) de l'alcool qui, en fonction du degré de remplissage de l'estomac et de la quantité d'alcool consommée, dure de 1 à 2 heures, une concentration plus élevée d'alcool est déterminée dans le sang que dans l'urine. Au stade d'équilibre (lorsque la même quantité d'alcool pénètre dans l'organisme par unité de temps que celle qui est excrétée et métabolisée), la concentration d'alcool dans le sang et l'urine est la même. Si la mort survient au stade de l'élimination (excrétion), dont la durée dépend de la quantité d'alcool consommée, alors, au contraire, la concentration d'alcool dans l'urine est plus élevée que dans le sang.

La concentration d'alcool dans le sang et les urines est exprimée en ppm,? , c'est-à-dire en grammes par litre. Le niveau 5 est-il considéré comme mortel ? . Cependant, en raison de la sensibilité différente des personnes à l'éthanol, le niveau d'alcoolémie ne reflète pas toujours le degré de son effet toxique. Avec une faible tolérance, ainsi qu'en phase d'élimination, la mort survient lorsque la concentration d'éthanol dans le sang est de 3 à 5 %. On connaît des cas de survie de personnes, souffrant principalement d'alcoolisme chronique, avec un taux d'alcoolémie supérieur à 15 ? . Des concentrations élevées d'éthanol peuvent contribuer ou accompagner la mort d'autres causes.

Pour les autres alcools, une évaluation quantitative des données chimiques médico-légales n'a pas été développée et le diagnostic est basé sur la présence d'alcool dans le matériel cadavérique en combinaison avec des données cliniques et histologiques.

Lorsque l'alcool isopropylique est oxydé, il se forme de l'acétone, dont il faut se souvenir dans le diagnostic différentiel.

INTOXICATION AUX ALCOOLS DIATOMIQUES (GLYCOLS)

Circonstances de l'empoisonnement

Les glycols sont souvent ingérés par négligence ou en remplacement des boissons alcoolisées.

Pathogénèse

Le métabolisme des glycols et leur effet sur l'organisme sont similaires à ceux des alcools monohydriques. La principale différence est que les glycols provoquent une dystrophie hydropique sévère des hépatocytes et des cellules épithéliales tubulaires rénales avec transition vers la nécrose.

Image clinique

Les manifestations cliniques de l'empoisonnement comprennent une intoxication superficielle et de courte durée, des symptômes de gastrite aiguë légère et une encéphalopathie toxique. Avec un empoisonnement modéré et grave, un collapsus et un coma se développent. Les alcools dihydriques provoquent également des néphroses nécrosantes dont la sévérité dépend de la dose prise et de la sensibilité de l'organisme.

Causes de décès

Causes immédiates de décès : paralysie du centre respiratoire, insuffisance cardiovasculaire aiguë, rénale ou hépatique aiguë, bronchopneumonie, nécrose du cortex surrénalien.

Image pathologique

En cas de décès dans les 2-3 premiers jours après l'empoisonnement, des signes d'asphyxie toxique, de gastrite catarrhale et une hypertrophie des reins sont révélés. Avec la mort ultérieure, une hypertrophie du foie et une néphrose nécrosante sévère sont détectées.

Alcools dihydriques de la plus haute importance médico-légale

Le plus courant et le plus toxique est l'éthylène glycol CH 2 OH - CH 2 OH. Il sert de base aux antigels (liquides antigels pour le refroidissement des moteurs de voiture) et à certains liquides de frein. Lorsqu'il est oxydé dans le corps, l'éthylène glycol forme de l'acide oxalique, qui interagit avec les ions calcium pour former un précipité insoluble. Ainsi, l'éthylène glycol provoque une hypocalcémie et la formation de cristaux d'oxalate de calcium dans la lumière des tubules et des vaisseaux rénaux (cartouche couleur, Fig. 74).

Le diéthylène glycol, le propylène glycol et d'autres alcools polyhydriques sont utilisés de la même manière que l'éthylène glycol, souvent en mélange avec lui ; ils fonctionnent de manière similaire.

EMPOISONNEMENT AU BARBITURE

Circonstances de l'empoisonnement

Actuellement phénobarbital et d'autres dérivés à action prolongée de l'acide barbiturique sont principalement utilisés comme anticonvulsivants. Seul un médicament à action brève continue d'être utilisé comme somnifère cyclobarbital, qui, avec le diazépam, fait partie des comprimés reladorm. L'introduction d'un contrôle strict sur la délivrance des ordonnances et la restriction de l'utilisation des barbituriques comme hypnotiques ont contribué à la réduction de leur utilisation pour le suicide. Cependant, l'abus de substances barbituriques s'est généralisé, caractérisé par une dépendance rapide et la nécessité d'augmentations répétées des doses. Une surdose de barbituriques et leur association avec de l'alcool et des drogues d'autres groupes entraînent souvent la mort.

Pathogénèse

Le principal mécanisme d'action des barbituriques est considéré comme étant l'effet sur la fonction des neurones sérotoninergiques, entraînant une inhibition de l'activité nerveuse. De plus, ils améliorent la synthèse de l'acide γ-aminobutyrique (GABA) - un médiateur inhibiteur.

Image clinique

Le tableau clinique de l'intoxication comprend un coma avec inhibition des réflexes, une diminution de la température corporelle et une insuffisance respiratoire, ainsi qu'une insuffisance cardiovasculaire aiguë.

Image pathologique

A l'autopsie, des signes d'asphyxie toxique sont retrouvés, l'examen histologique peut révéler des manifestations de fibrillation ventriculaire du cœur (cartouche couleur, Fig. 75 un). Parfois, il y a des résidus de pilules dans le contenu de l'estomac.

INTOXICATION PAR D'AUTRES SUBSTANCES PSYCHOACTIVES

Dans la pratique médico-légale et clinique, les intoxications aux benzodiazépines, aux antipsychotiques et aux antidépresseurs sont de plus en plus courantes. Le diagnostic repose sur l'identification des signes d'un décès survenu rapidement, les données d'une étude chimique médico-légale et une analyse des circonstances de l'affaire. Inhibiteurs de la monoamine oxydase peut provoquer une hyperthermie, une hypertension artérielle, des arythmies cardiaques, jusqu'à la fibrillation. Antidépresseurs tricycliques provoquent également des arythmies et ont des effets néphrotoxiques. Antipsychotiques réduire fortement la pression artérielle, déprimer le centre respiratoire et affecter le foie, entraînant le développement d'une hépatite toxique. Mort par empoisonnement benzo-diazépines provient d'une paralysie du centre respiratoire ou d'une pneumonie.

EMPOISONNEMENT ALCALOÏDE

Les alcaloïdes sont des bases organiques hétérocycliques contenant de l'azote que l'on trouve dans les champignons et les plantes. Tous sont biologiquement actifs, beaucoup sont largement utilisés en médecine (quinine, caféine, papavérine).

Circonstances de l'empoisonnement

Il existe des intoxications accidentelles, suicidaires, criminelles et iatrogènes avec des médicaments, des plantes et des pesticides contenant des alcaloïdes. Les alcaloïdes qui ont un effet narcotique doivent être considérés séparément.

Pathogénèse

L'action des alcaloïdes sur l'organisme et le tableau clinique de l'intoxication sont divers. Il est possible de distinguer les stimulants du système nerveux, à fortes doses provoquant des convulsions (strychnine, cicutotok-

syn), neurotoxiques (coniine, tubocurarine), substances psychoactives (morphine, cocaïne, éphédrine), cholinomimétiques (muscarine, nicotine), anticholinergiques (atropine, muscaridine), substances cardiotropes (aconitine, vératrine, glycosides cardiaques).

Image pathologique

Le tableau pathomorphologique est réduit à des signes d'asphyxie toxique et, dans le cas d'une action cardiotoxique, à une fibrillation ventriculaire ou à une asystole. Parfois, dans le contenu de l'estomac, il y a des cristaux de strychnine, des restes de racine de pruche non digérée ou des parties de la pruche tachetées.

Alcaloïdes de la plus grande importance médico-légale

Atropine provoque des intoxications chez les enfants qui consomment des baies de belladone ou de morelle, des graines de jusquiame. Les symptômes cliniques de l'intoxication correspondent au syndrome cholinolytique.

Strychnine - un alcaloïde des graines de chilibukha, est un antagoniste du médiateur inhibiteur glycine et augmente l'excitabilité réflexe de la moelle épinière. En cas d'intoxication, il y a d'abord des difficultés de mouvement, de respiration et de déglutition, des contractions musculaires, des tremblements et de la peur. Viennent ensuite des crises de convulsions toniques avec prédominance d'extension et d'insuffisance respiratoire, mais avec conservation de la conscience. Les attaques sont provoquées par toute irritation externe : lumière vive, son, toucher.

cicutotoxine contenue dans le jalon vénéneux (eau de pruche ; Cicuta virosa, riz. 76), poussant dans les zones humides humides et le long des berges des plans d'eau. Cette plante ressemble en apparence au céleri, en particulier la racine, et est mangée par erreur. La racine a un goût sucré, des vides cellulaires sont visibles sur la coupe, que l'on ne trouve pas dans la racine de céleri. En cas d'intoxication, de vertiges, de nausées et de vomissements, une sensation de froid dans tout le corps, une diminution de la sensibilité cutanée, puis des convulsions cloniques se développent avec la libération de mousse de la bouche, un collapsus et un coma.

Konyin trouvé dans la pruche tachetée (Conium maculatum) qui est parfois mangé par erreur (feuilles comme le persil, racine comme le raifort). La koniine a un effet semblable à la nicotine et provoque d'abord des étourdissements, de la soif, des douleurs épigastriques et une salivation, puis un essoufflement, un strabisme et une paralysie avec perte de sensation, se propageant des membres inférieurs vers le haut. La conscience peut persister jusqu'à la mort.

Riz. 76. Plantes vénéneuses : un- aconit ; b- étape toxique.

Aconitine - le plus puissant des poisons végétaux, présent dans les plantes de la famille des renoncules (Aconit soongaricum et espèces similaires, voir fig. 76) et provoque une dépolarisation persistante des membranes des cellules musculaires et nerveuses, perturbant leur perméabilité aux ions sodium. Les aconites sont couramment utilisés comme teintures dans la médecine populaire. En cas d'empoisonnement, des picotements, des égratignures ou des brûlures surviennent dans la bouche, le pharynx, l'œsophage et l'estomac, salivation, nausées, vomissements, puis démangeaisons cutanées et autres paresthésies, puis douleurs le long des troncs nerveux et contractions musculaires, suivies d'une perte de sensibilité cutanée . Certains types d'aconites après une agitation psychomotrice de courte durée provoquent une paralysie ascendante. Effondrement typique. Sur l'ECG, les extrasystoles ventriculaires de groupe peuvent être déterminées, se transformant en tachycardie ventriculaire, flutter ventriculaire et fibrillation. Conscience

persiste jusqu'à dernières minutes. La mort peut survenir à la suite d'une paralysie du centre respiratoire, d'un arrêt cardiaque ou de troubles de son rythme.

Nicotine et anabasine sont utilisés en agriculture comme pesticides. Ces substances sont des n-cholinomimétiques et provoquent des vomissements, des collapsus, des convulsions et un arrêt respiratoire.

EMPOISONNEMENT MÉDICAMENTEUX

Circonstances de l'empoisonnement

Le plus souvent, la mort des toxicomanes survient suite à une surdose ou à l'effet toxique d'un médicament contrefait. Vous pouvez mourir même avec la première injection, car une hypersensibilité individuelle au médicament est possible.

Pathogénèse

Les médicaments affectent les fonctions mentales en interagissant avec des récepteurs spécifiques qui sont normalement excités et inhibés par les neurotransmetteurs. Les effets des substances psychoactives peuvent également être liés à leur action sur la synthèse, la libération, la recapture et le métabolisme des neurotransmetteurs. En particulier, l'euphorie résultant de la consommation de drogue et l'attirance pour l'intoxication médicamenteuse sont causées par l'excitation des structures cérébrales qui sont des centres d'émotions positives et déterminent la formation des systèmes de motivation. Par conséquent, sous l'action des médicaments, un système de comportement fonctionnel est créé, visant à répéter l'effet euphorique.

La consommation de substances psychoactives entraîne le développement dépendances - la nécessité de rendez-vous répétés pour s'assurer d'une bonne santé ou pour éviter une mauvaise. Il est d'usage de distinguer dépendance mentale - attirance irrésistible pour la substance utilisée (incapacité à modifier la quantité et la fréquence de leur utilisation) et dépendance physique, y compris la tolérance (la nécessité d'augmenter la dose et la fréquence d'administration pour obtenir le même effet) et la survenue d'un syndrome de sevrage lorsque l'utilisation de la substance est arrêtée.

Le principal substrat neuromorphologique des émotions de l'homme et des animaux supérieurs est le système limbique du cerveau. De nombreux neurotransmetteurs et neuromodulateurs participent à son fonctionnement.

Opioïdes. Les principaux ligands endogènes de ces récepteurs sont les peptides opioïdes - les enképhalines et les endorphines. Cependant, la présence de composés de type morphine dans le cerveau et le liquide céphalo-rachidien des mammifères a récemment été prouvée.

substances de structure non peptidique, y compris la morphine. Par l'intermédiaire des récepteurs opioïdes, les alcaloïdes hypnotiques du pavot (morphine, codéine) et leurs dérivés (héroïne) agissent. Ils dépriment le système nerveux central.

Amines biogènes - norépinéphrine, dopamine, sérotonine. Le renforcement de l'effet de la noradrénaline et de la dopamine (notamment en stimulant leur libération par les terminaisons présynaptiques ou en inhibant leur recapture) est le principal mécanisme d'action de la plupart des psychostimulants. Cependant, avec une consommation prolongée de drogues, la synthèse de ce médiateur et de son précurseur, la dopamine, est épuisée. Les amphétamines sont des inhibiteurs de la recapture et de l'inactivation de la noradrénaline, affectant principalement le système noradrénergique, tandis que la cocaïne est un agoniste des récepteurs de la dopamine. La cible de la plupart des hallucinogènes (cannabinoïdes, dérivés indoliques tels que le LSD et la psilocybine, dérivés méthoxy amphétamines, dont la mescaline) est principalement le système sérotoninergique, qui module la fonction noradrénergique.

Acides aminés: acides glutamique et aspartique, ainsi que les principaux médiateurs de l'inhibition - GABA et glycine. Le système GABAergique est le plus fortement influencé par les benzodiazépines qui, par l'excitation de récepteurs "benzodiazépines" spécifiques, augmentent la libération de GABA par les terminaisons présynaptiques. Les autres médicaments qui agissent sur ce système (agonistes des récepteurs GABA et inhibiteurs des enzymes qui l'inactivent) ne provoquent ni euphorie ni accoutumance et ne font pas l'objet d'abus. Par l'intermédiaire des récepteurs glutaminergiques, l'influence de certains hallucinogènes (phencyclidine et kétamine) est médiée.

Ces neurotransmetteurs sont formés et remplissent leur fonction non seulement dans le cerveau ; leurs récepteurs (y compris les opioïdes) se trouvent dans la plupart des organes et des tissus. Par conséquent, l'effet des médicaments sur le corps ne se limite pas à des modifications de la psyché, mais conduit à une dérégulation du tonus vasculaire, de la défense immunitaire, etc.

Mécanismes de développement de la pathologie somatique chez les toxicomanes :

■ effet direct des médicaments sur les tissus et les organes ;

■ violation de la régulation nerveuse des fonctions autonomes et de la sécrétion endocrinienne, causée à la fois par l'effet toxique direct des médicaments sur le tissu nerveux et par le stress émotionnel;

■ effet toxique sur les organes et les tissus des impuretés des médicaments et des substances utilisées pour falsifier les médicaments ;

■ processus infectieux liés à l'introduction de bactéries, virus et champignons dans l'organisme par le biais de seringues non stériles,

ainsi qu'avec une immunodéficience, contre laquelle même des représentants faiblement pathogènes de la microflore peuvent provoquer des maladies graves;

■ les caractéristiques du mode de vie des toxicomanes, dont le stress (avec sevrage ou conséquence d'un désavantage social), la promiscuité, l'alcoolisme, la malnutrition.

Image clinique

Le tableau clinique de l'intoxication varie selon le type de médicament. La prise de morphine, d'héroïne et d'autres opiacés produit une combinaison d'euphorie avec sédation et relaxation. Un surdosage se caractérise par une constriction des pupilles, des nausées et des vomissements, de la constipation, des difficultés à uriner, de l'hypotension, de la transpiration, de la somnolence et une perte de conscience progressive avec passage au coma. Une cyanose apparaît, la respiration devient superficielle, irrégulière et ralentit de plus en plus.

Psychostimulants (cocaïne, amphétamines, éphédron) provoquent également de l'euphorie, mais en association avec une agitation psychomotrice. Les pupilles se dilatent, la température corporelle et la tension artérielle augmentent, les battements cardiaques et la respiration deviennent plus fréquents. L'hypertension artérielle peut être compliquée par une hémorragie cérébrale ou une arythmie cardiaque. Un surdosage peut également se manifester par le développement d'un coma avec insuffisance respiratoire.

Causes de décès

Les variantes suivantes de la thanatogenèse sont possibles dans les intoxications médicamenteuses aiguës et chroniques :

■ paralysie du centre respiratoire à la suite d'un coma cérébral (cartouche couleur, Fig. 75 b);

■ œdème pulmonaire toxique avec développement d'une insuffisance respiratoire;

■insuffisance rénale avec compression musculaire positionnelle ;

■ asphyxie par aspiration du contenu de l'estomac lors de vomissements ;

■ fibrillation ventriculaire du cœur ; ce type de thanatogenèse est le plus typique des psychostimulants, alors que les précédents concernent les opiacés ;

■ choc anaphylactique.

La cause du décès peut également être une septicémie et d'autres complications infectieuses. Dans ce cas, l'intoxication médicamenteuse chronique est considérée comme une maladie de fond.

Image pathologique

Une autopsie révèle des signes d'asphyxie toxique et de consommation de drogue peu avant le décès : plaies ponctuées fraîches sur le

également dans la projection de grosses veines, traces d'un garrot sur l'épaule, détection lors de l'inspection de la scène et lors de l'examen externe du cadavre de stupéfiants, seringues, cuillères et autres accessoires caractéristiques.

Les données morphologiques caractérisant l'usage chronique de drogues peuvent être divisées en plusieurs groupes.

Changements pathologiques associés à l'introduction régulière de substances étrangères dans le corps, qui sont souvent inclus dans les stupéfiants en tant que charges ou solvants.

Ce groupe comprend principalement des plaies ponctuelles sur la peau dans la projection de grosses veines, en particulier multiples, de prescription différente et de localisation atypique (par exemple, sur les mains, les cuisses, les organes génitaux, le cou, la langue). Si le médicament est fabriqué en écrasant des comprimés et administré par voie intraveineuse, les composants insolubles des comprimés peuvent provoquer des microemboles dans les poumons et le foie, suivis de la formation de granulomes de type corps étranger.

Maladies infectieuses associées à l'immunodéficience et aux injections non stériles. Ce groupe de lésions comprend des signes de bronchite chronique, de pneumonie focale, de tuberculose pulmonaire secondaire associée à une résistance corporelle réduite. L'utilisation de seringues et d'aiguilles partagées contribue à la propagation de l'infection par le VIH, des hépatites B et C, dont les manifestations comprennent l'hypertrophie du foie, de la rate et des ganglions lymphatiques portes. Dans les organes lymphoïdes, l'hyperplasie folliculaire est d'abord détectée avec la formation de centres lumineux, puis l'atrophie. L'évolution de l'hépatite est caractérisée par une faible activité, mais une fibrose prononcée et la formation rapide d'une cirrhose micronodulaire.

Des injections intraveineuses répétées sans asepsie entraînent une thrombose veineuse, une phlébite et une oblitération, ainsi que la formation d'abcès dans divers organes (en particulier dans le cerveau), une septicopyémie et une endocardite bactérienne. Les toxicomanes se caractérisent également par des processus inflammatoires interstitiels lents dans les méninges, le pancréas et le myocarde avec une fibrose prononcée.

Défaites liées au mode de vie des toxicomanes. La valeur diagnostique de ces signes ne doit pas être surestimée. La plupart des toxicomanes semblent extérieurement tout à fait normaux, et l'aspect douloureux de certains d'entre eux est le plus souvent dû non pas à l'influence des drogues elles-mêmes, mais aux complications de leur consommation, y compris socio-psychologiques. Le malheur social des toxicomanes, la perte d'appétit et le manque d'argent pour se nourrir entraînent une perte de poids, une hypovitaminose, une évolution prolongée des maladies infectieuses, etc. Sexe asocial

Le comportement sexuel caractéristique des femmes toxicomanes est à l'origine d'une forte incidence de maladies sexuellement transmissibles.

En raison d'une violation de la régulation nerveuse, le système endocrinien est gravement affecté. Il existe souvent une histoarchitectonique inégale de la glande thyroïde (goitre nodulaire, sclérose stromale, signes histologiques de faible activité fonctionnelle de l'organe), une atrophie du cortex surrénalien et de nombreux nodules (phase d'épuisement du syndrome d'adaptation général). Chez les hommes, une atrophie des testicules avec inhibition de la spermatogenèse est souvent détectée, chez les femmes - de multiples kystes ovariens folliculaires.

Dans un état inconscient dû à une intoxication médicamenteuse, un syndrome de compression positionnelle peut se développer.

Drogues de la plus grande importance médico-légale

L'intoxication aux opiacés (principalement l'héroïne, rarement la méthadone, la morphine, la codéine) prédomine dans la pratique médico-légale, y compris en association avec l'alcool éthylique et diverses drogues. Ils sont administrés par injection, tampons (dans les narines) avec une solution ou inhalation de fumée après que le médicament a été réchauffé.

amphétamines avoir un fort effet psychostimulant, une utilisation prolongée peut entraîner une psychose. La plus dangereuse à cet égard est la méthylènedioxyméthamphétamine (MDMA), également connue sous le nom d'ecstasy, qui est apparue récemment et est déjà responsable de nombreux décès. Son utilisation est particulièrement courante dans les discothèques et les boîtes de nuit, car danser toute la nuit nécessite une activité accrue.

Cocaïne dans notre pays est rarement utilisé en raison de son coût élevé.

Cannabinoïdes font partie du haschisch (marijuana) - un mélange à fumer, obtenu à partir de chanvre indien (Cannabis sativa). La marijuana est la drogue la plus populaire, mais son importance médico-légale est faible, car l'empoisonnement mortel ne se produit que chez les passeurs de drogue lorsque l'emballage est dépressurisé dans le tractus gastro-intestinal. Le principal méfait des cannabinoïdes est que leur consommation contribue à la transition vers l'héroïne. De plus, la marijuana peut provoquer une psychose aiguë avec un comportement inapproprié entraînant des accidents.

Diéthylamide d'acide lysergique(LSD) provoque des hallucinations et des distorsions dans la perception de la réalité, de sorte que son utilisation provoque souvent des accidents mortels. Dangereux aussi fenicik-lidin, ou PCP (phénylcyclohexylpipéridine). Il provoque une agitation psychomotrice et provoque des homicides et des suicides. Hallucinogène

les substances extraites des champignons, et mescaline, isolés du cactus mexicain ne provoquent pas de troubles du comportement aussi graves.

EMPOISONNEMENT AUX CHAMPIGNONS

Pathogénèse

Bonnet de la mort (Amanite phalloïde), amanite tue-mouche malodorante (Amanite vireuse), amanite tue-mouche blanche ou printanière (Amanite Verna) parfois des toiles d'araignées (Cortinaire) contiennent au moins 10 polypeptides bicycliques toxiques (dérivés d'indole) de structure similaire, qui sont divisés en deux groupes: les amanitines et les phalloïdines. Le plus toxique d'entre eux est l'α-amanitine, qui perturbe la synthèse des protéines dans les cellules et provoque une nécrose du parenchyme hépatique.

orellanine - la toxine de la toile d'araignée, a un effet néphrotoxique prononcé.

La principale toxine des lignes (Gyromitra esculenta et espèces apparentées) était auparavant considéré comme l'acide dit gelvellique. De nouvelles études ont montré qu'une telle substance n'existe pas, mais un mélange d'acides organiques inoffensifs a été confondu avec elle. A des propriétés toxiques gyromitrine, se décompose lorsqu'il est séché à l'air libre, mais pas lorsqu'il est bouilli. Son contenu dans les conduites peut aller de doses létales à des doses inoffensives. L'action de la gyromitrine est similaire à celle des amanitines et des phalloïdines, mais l'effet hémolytique est prononcé.

Psilocybine, psilocine, biocystine et norbiocystine à la suite d'une action sérotoninergique, ils provoquent des hallucinations et une intoxication, mais entraînent rarement la mort. Trois types de champignons contenant de la psilocybine ont été trouvés sur le territoire russe : Psilocybe semilanceata(région de Leningrad, Extrême-Orient), Inocybe corydalina var.(Russie centrale et méridionale) et Panaeolus subbalteatus(Russie centrale, Sibérie centrale).

bufoténine, contenue dans l'agaric tue-mouche rouge (Amanite muscaria), porphyre (Amanita porphyrie) et panthère (Amanite panthère), acide méconique (de certaines strophaires, strophaire) et indolamine de champignons du genre Raincoat (Lycoperdon) provoquent également une psychose aiguë avec hallucinations.

Alcaloïdes muscarine et muscaridine - substances toxiques provenant de champignons du genre Volokonnitsa (Inocybe) et Govorushka (Clitocybe) parfois trouvé dans les tue-mouches (Amanita muscaria, porphyrie et panthère), ainsi que dans un cochon maigre (Paxillus involutus), sont des m-cholinomimétiques.

Acide iboténique et ses dérivés muscimol et muscason amanite tue-mouche (Amanita pantherina, porphyrie, muscaria) ont des effets atropiniques et glutaminergiques, bloquent les récepteurs GABA. Elles sont

augmentent l'activité mentale et motrice, mais à des concentrations élevées provoquent des convulsions, un collapsus et le coma. Un tel empoisonnement peut entraîner la mort.

Image clinique

L'empoisonnement par des champignons contenant des amanitines et des phalloïdines se caractérise par une longue période de latence (asymptomatique) d'une moyenne de 12 heures, puis une gastro-entérite aiguë se développe avec soif, des vomissements indomptables, des coliques intestinales, une diarrhée cholérique mêlée de sang, des convulsions toniques des muscles du mollet. , collapsus et oligurie. Après 1 à 3 jours, le foie augmente, la jaunisse et l'insuffisance hépatique se rejoignent, des convulsions se produisent et un coma se développe.

Une image similaire est causée par les champignons contenant de la gyromitrine, mais les manifestations cliniques se produisent dans les 6 à 10 heures suivant leur utilisation. Les phénomènes de gastro-entérite sont également moins prononcés, mais hémolytiques s'associent presque toujours à l'ictère parenchymateux associé à une action hépatotoxique. La faiblesse, les maux de tête et l'hypertrophie du foie sont plus prononcés; la rate est également hypertrophiée.

0,5 à 2 heures après l'utilisation d'agarics à mouches, un syndrome cholinergique (avec prédominance de muscarine dans les champignons) ou un syndrome anticholinergique survient. Un syndrome cholinomimétique particulièrement sévère se développe après l'utilisation de fibres.

Après l'utilisation de champignons contenant de la psilocybine, une euphorie, une agitation psychomotrice, un délire et des hallucinations, et un oniroïde se développent. Avec leur surdosage, l'hyperthermie, les rougeurs du visage, la dyspnée, la bradycardie, les vomissements, les myalgies, la méthémoglobinémie, ainsi que les troubles autonomes de type sympathomimétique (mydriase, tachycardie, tremblements) sont décrits. Dans l'évolution clinique sévère de l'intoxication, le développement d'une insuffisance rénale ou cardiovasculaire aiguë, de convulsions, d'un coma est possible.

Les autres champignons non comestibles (laiteux au jus caustique, champignons sataniques et biliaires, aviron tigre et blanc, agaric miel jaune soufre et rouge brique, faux imperméable) ne provoquent que des gastro-entérites aiguës, extrêmement rarement mortelles.

Bousier gris (Coprinus atramentarius) et les espèces apparentées ne sont toxiques que lorsqu'elles sont consommées avec des boissons alcoolisées, car leur toxine est insoluble dans l'eau, mais soluble dans l'alcool.

Causes de décès

Causes immédiates de décès : déshydratation et troubles de l'équilibre ionique, insuffisance hépatique ou rénale aiguë.

Image pathologique

La rigidité cadavérique due à la dystrophie musculaire est légère ou absente. Avec une mort rapide, une déshydratation et des signes d'asphyxie toxique sont notés, avec une mort retardée - nécrose massive du foie et néphrose nécrotique. En présence d'hémolyse, une hypertrophie de la rate est également détectée, la néphrose est de nature pigmentée.

Des particules de champignons peuvent être trouvées dans les vomissures et le contenu de l'estomac; dans ce cas, leur examen mycologique est conseillé.

INTOXICATIONS ALIMENTAIRES ET INFECTIONS TOXIQUES

Circonstances de l'empoisonnement

L'intoxication alimentaire est associée à la consommation d'aliments contaminés par des bactéries pathogènes, plus souvent des salmonelles. Les maladies causées par des toxines bactériennes accumulées dans les aliments (par exemple, le botulisme) sont appelées intoxications alimentaires. Dans la pratique médico-légale, le botulisme et, dans une moindre mesure, d'autres intoxications alimentaires et infections toxiques sont principalement importants pour le diagnostic différentiel.

Le botulisme est causé par la toxine du bacille botulique, qui est anaérobie et se multiplie donc souvent dans les aliments en conserve.

Image clinique

1 jour après l'utilisation de produits contenant de la toxine botulique, des nausées, des vomissements, des étourdissements et une faiblesse surviennent ; température subfébrile ou normale. Caractérisé par l'absence de douleur, la constipation avec ballonnements et symptômes neurologiques - strabisme, vision double, puis troubles de la déglutition et de la parole, difficultés respiratoires.

Causes de décès

La mort survient par paralysie du centre respiratoire quelques jours (parfois des heures) après la consommation de produits contenant de la toxine botulique.

Image pathologique

Lors de l'examen d'un cadavre, une image de la mort par type d'asphyxie est révélée. L'image histologique est réduite à des signes de lésions aiguës du système nerveux. Une attention particulière doit être accordée à l'étude des noyaux des nerfs crâniens, où les lésions neuronales sont les plus prononcées. La méthode biologique est utilisée pour le diagnostic

détection de la toxine botulique (infection des animaux) et examen sanitaire et hygiénique des résidus alimentaires.

Médecine légale: manuel / éd. Yu.I. Pigolkine. - 3e éd., révisée. et supplémentaire 2012. - 496 p. : ill.

Diagnostic médico-légal d'empoisonnement à l'alcool. Diagnostic médico-légal d'intoxication alcoolique aiguë mortelle

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1. Diagnostic de décès par intoxication aiguë mortelle à l'alcool

2. Évaluation de l'importance du niveau d'alcoolémie pour le diagnostic de décès par intoxication alcoolique aiguë.

3. Diagnostic (détermination) du degré d'intoxication alcoolique du défunt au moment du décès ou peu de temps avant.

5. Diagnostic différentiel du décès par intoxication alcoolique aiguë et du décès par d'autres causes, survenu en état d'ébriété.

1. Circonstances du décès

2. Données de l'examen médico-légal du cadavre

3 Données de l'examen histologique des organes internes, ainsi que des lésions détectées et de leurs complications.

4. Résultats de la détermination par chromatographie en phase gazeuse de la teneur en éthanol dans le sang et l'urine d'un cadavre.

5. Efficacité d'utilisation de la méthode

Littérature

MODULE PRIVÉ. DIAGNOSTIC LÉGAL D'EMPOISONNEMENT