Периферический вестибулярный синдром у человека. Вестибулярный синдром: причины, признаки и проявления, диагноз, как лечить

01.07.2020

Острый вестибулярный нейронит

Это заболевание с пока еще неизвестной этиологией. Наиболее популярна гипотеза о вирусной этиологии. Для него характерны приступы вестибулярного головокружения, часто сопровождающиеся вегетативными реакциями (тошнотой и рвотой). Любые движения головой усиливают ощущение головокружения. Длительность заболевания колеблется от нескольких часов до нескольких суток. Важным признаком является отсутствие, как и при всех заболеваниях этой группы, изменений слуха. При проведении обследования можно наблюдать на фоне асимметричного поражения типичный вестибулярный периферический нистагм, который будет сочетаться с соответствующим отклонением рук и позы при выполнении статокинетических проб. Лечение, как правило, симптоматическое с применением вестибулярных супрессантов на первом этапе. Отдельно следует упомянуть токсический нейронит, вызванный воздействием аминогликозидных антибиотиков, особенно если речь идет о гентамицине. Введение гентамицина, одно—двухкратное, через барабанную перепонку, по своей эффективности с успехом заменяет операцию по разрушению лабиринта (если таковую необходимо выполнить при абсолютной неэффективности других методов лечения).

Не меньшие сложности в диагностике может представлять фистула лабиринта. Это заболевание характеризуется появлением сообщающегося отверстия или канала между средним и внутренним ухом, вследствие чего происходит истечение жидкости из внутреннего уха в полость среднего. Нарушается система гидродинамики, а затем и состояние сенсорных клеток. Чаще всего фистула формируется при баротравме (например, при нырянии, кашле, чихании). Характерный признак — это появление головокружения при пробе Вальсальвы (или аналогичных нагрузках — натуживании или поднятии тяжестей). Фистулы имеют тенденцию к самостоятельному закрытию, однако вследствие часто образующегося повышенного внутрилабиринтного давления (гидропса) могут перейти в хроническую форму. Электрофизиологические, рентгенологические и другие методы исследований не могут дать достоверный ответ на вопрос о наличии фистулы. Поэтому после проведения обследования при определенных результатах тестов решается вопрос о диагностической миринготомии (хирургической отсепаровки барабанной перепонки для ревизии барабанной полости). При обнаружении фистулы производится ее пластика.

Вестибулярной форме болезни Меньера посвящены отдельные исследования, проводившиеся в основном за рубежом. Для типичной болезни Меньера характерны следующие признаки. Обычно заболевание начинается в возрасте 25—45 лет, чаще болеют мужчины. Заболевание сопровождается приступами вестибулярного головокружения, длительностью до 6—12 ч, шумом в ушах, флюктуирующем снижением слуха по сенсоневральному типу с тенденцией к прогрессированию степени тугоухости, ощущением дискомфорта, распирания в пораженном ухе.

Обращает внимание существование большого количества пациентов с вторичным гидропсом лабиринта. Термин «вторичный» предполагает, что увеличение внутрилабиринтного давления происходит вследствие причин, имеющих системную распространенность, и происходящее во внутреннем ухе отражает проявление этих изменений. В одном из номеров «Лечащего Врача» (№9, 2000 ) мы подробно останавливались на особенностях диагностики и лечения этой патологии.

Подобные изменения предполагают проведение соответствующей терапии, включающей по крайней мере два компонента: нормализацию состояния венозного оттока и терапию гидропса лабиринта. На этом этапе работа с пациентом должна также проводиться при непосредственном участии невролога-вертебролога (мануального терапевта) и отоневролога. Индивидуальное сочетание физических и физиотерапевтических методов, а также комбинированная терапия гидропса (дегидратация, вестибулярная супрессия, вазоативное воздействие на регионарный кровоток во внутреннем ухе) позволяют добиваться излечения пациента. Методом этапной оценки состояния давления во внутреннем ухе также остается электрокохлеография.

Последние исследования в области иммунологии внутреннего уха свидетельствуют, что гидропс лабиринта может быть следствием аутоиммунного поражения внутреннего уха. Морфологические изменения характеризуются: дегенерацией клеток спирального ганглия, атрофией органа Корти, артериитом вокруг кохлеарного нерва и сосудистой полоски, развитием эндолимфатического гидропса. Для вестибулярных расстройств головокружение не является постоянным признаком. Если же оно присутствует, то схоже с меньероподобными головокружениями, сочетающимися с атаксией и приступами внезапного падения. При вестибулометрическом исследовании определяется двухсторонняя симметричная периферическая вестибулярная дисфункция. В клинической картине заболевания встречаются как различные сочетания слуховых и вестибулярных симптомов, так и полное их отсутствие на фоне только внезапных падений. Для практикующего врача возможность установить причину развития патологии внутреннего уха служит указанием для назначения кортикостероидной противовоспалительной терапии.

Лечение периферического вестибулярного синдрома можно условно разделить на две стадии — активного проявления заболевания и подострого состояния. На первом этапе важно проведение патогенетической терапии в комплексе с назначением вестибулярных супрессантов и противорвотных препаратов при сочетании головокружений с вегетативными проявлениями.

В лечении головокружений основное место занимают вестибулярные супрессанты. Термин «вестибулярный супрессант» является собирательным: так обычно называют препараты, которые уменьшают нистагм и ощущение головокружения, вестибулярную неустойчивость или купируют болезнь движения (укачивание).

По крайней мере четыре основных нейромедиатора вестибулярной системы вовлечены в формирование вестибулоокулярного рефлекса: глутамат, ацетилхолин, гамма-аминомасляная кислота и глицин, гистамин.

Глутамат — главный эксцитаторный нейромедиатор. Ацетилхолин является и периферическим, и центральным агонистом, воздействующим на мускариновые рецепторы. Эти рецепторы найдены в стволе мозга и костном мозге. Имеются сообщения о возможном их участии в формировании головокружения. Гамма-аминомасляная кислота и глицин — ингибирующие нейромедиаторы, обнаруженные в вестибулярных нейронах второго порядка и в глазодвигательных нейронах. Гистамин найден в различных центральных вестибулярных структурах, где он представлен диффузно.

Антихолинергические средства оказывают воздействие на мускариновые рецепторы. Важной особенностью для этой группы препаратов является то, что они не проникают через гематоэнцефалический барьер и поэтому неэффективны в лечении болезни движения. Также, в отличие от антигистаминных средств, антихолинергические препараты неэффективны, если их применять после того, как головокружение уже началось.

Все антихолинергические средства, используемые для купирования головокружения, имеют побочные эффекты: расширенние зрачков и седативный. Наиболее часто из препаратов этой группы применяются скополамин и атропин.

Имеются данные, указывающие на то, что центрально действующие антигистаминные препараты предотвращают болезнь движения и уменьшают выраженность вестибулярных проявлений, даже если симптомы уже появились. Большинство антигистаминных препаратов также обладает блокирующим эффектом кальциевых каналов. Однако седативный эффект, которым обладают антигистаминные препараты, оказывает неблагоприятное влияние на процессы вестибулярной адаптации, поэтому данную группу препаратов не следует рекомендовать пациентам для длительного применения.

Бензодиазепиновые препараты — GABA-модуляторы — действуют центрально для подавления вестибулярных реакций. Данные препараты применяются в малых дозах. Их основные недостатки — это привыкание, ухудшение памяти, повышенный риск падений и отрицательное воздействие на вестибулярную компенсацию.

Удачным сочетанием свойств патогенетического препарата с эффектом подавления ощущения головокружения характеризуется бетасерк (бетагистина дигидрохлорид). При воздействии на две группы Н-рецепторов одновременно происходят увеличение кровотока в лабиринтной артерии и супрессия информации, идущей через вестибулярные ядра. Бетасерк можно рассматривать как препарат выбора. В зависимости от патогенеза заболевания бетасерк может сочетаться с другими терапевтическими средствами (за исключением антигистаминных препаратов, сочетание с которыми приводит к ослаблению терапевтического действия обоих лекарственных средств).

Периферическая вестибулярная патология на фоне не проходящей атаксии в дальнейшем, как правило, компенсируется самостоятельно. Однако в целях скорейшего выздоровления пациента может быть использована вестибулярная реабилитация. Это комплекс упражнений, выполняемых самостоятельно или на специальных установках (постурографах или стабилографах) с биологической обратной связью. Включение вестибулярной реабилитации в комплексную терапию периферического вестибулярного синдрома, по нашему мнению, оправдано и должно выполняться под контролем врача. Рекомендуется подобные упражнения назначать после окончания применения пациентом вестибулярных супрессантов. Возможно, бетасерк является исключением, так как в последнее время в отечественной литературе появились работы, свидетельствующие об эффективности вестибулярной реабилитации при использовании бетасерка. С возрастом происходит ухудшение системы равновесия из-за изменений в структуре сенсорных систем и нервной ткани. Поэтому у пожилых людей, даже при наличии периферического вестибулярного синдрома, рекомендуется применять вестибулярную реабилитацию.

В заключение хочу подчеркнуть, что успех работы с пациентами, страдающими головокружениями и расстройствами равновесия, зависит от диагностических возможностей лечебного учреждения, взаимодействия врачей различных специальностей и использования всех средств, эффективных для лечения и реабилитации пациентов.

О. А. Мельников, кандидат медицинских наук
АНО «ГУТА-Клиник», Москва

Центральные вестибулярные синдромы возникают при поражении нейронов и проводящих путей вестибулярного анализатора, начиная от вестибулярных ядер и кончая корковыми зонами этого анализатора, а также при возникновении аналогичных поражений структур головного мозга, соседствующих с центральными вестибулярными структурами. Центральные вестибулярные синдромы характеризуются стертостью собственно вестибулярных симптомов, утрачивающих характерные для периферических поражений признаки направленности (векториальности), этот синдром сопровождается многими признаками нарушения других специфических функций ЦНС, в том числе и других органов чувств. Это обстоятельство обусловливает полиморфизм клинической картины центральных вестибулярных синдромов, в которой могут сочетаться признаки собственно вестибулярной дисфункции с альтернирующими стволовыми и мозжечковыми синдромами, с признаками поражения пирамидной, экстрапирамидной и лимбико-ретикулярной систем и др. Все центральные вестибулярные синдромы делятся на стволовые, или субтенториальные, и надстволовые, или супратенториальные. Сведения об указанных синдромах составляют важную часть отоневрологии и крайне необходимы при дифференциальной диагностике периферических и центральных поражений вестибулярной системы.

Субтенториальные вестибулярные синдромы. Признаки поражения ствола головного мозга определяются уровнем его поражения. Ствол головного мозга включает в себя ножки головного мозга, мост, продолговатый мозг. При поражении этих образований возникают альтернирующие синдромы, характеризующиеся нарушениями функций черепных нервов на стороне очага поражения и центральным параличом конечностей или проводниковыми расстройствами на противоположной стороне. Основу субтенториальных вестибулярных синдромов составляют бульбарные альтернирующие синдромы: синдром Авеллиса (поражение ядер языкоглоточного и блуждающего нервов и проходящих рядом пирамидных и чувствительных путей); синдром Бабинского - Нажотта (инфаркт или геморрагия нижней ножки мозжечка; мозжечковая гемиатаксия, нистагм, миоз, энофтальм, птоз и др.); синдром Валленберга - Захарченко (тромбоз нижней задней мозжечковой артерии; обширные инфаркты и некрозы в соответствующей половине продолговатого мозга с поражением вестибулярных ядер и ядер блуждающего, тройничного и языкоглоточного нервов; диссоциированные расстройства чувствительности, рвота, головокружение, спонтанный нистагм, латеропульсия в сторону очага поражения; синдром Бернара - Горнера (поражение С7-Th1; триада симптомов - птоз, миоз, энофтальм; возникает при сирингобульбии и сирингомиелии, опухолях, опухолях ствола и спинного мозга; синдром Джексона (тромбоз позвоночной артерии, нарушение кровообращения в верхних отделах продолговатого мозга; поражение ядра подъязычного нерва иа стороне поражения, центральный паралич конечностей на противоположной стороне) и др.

Признаки поражения мозжечка обусловлены поражением как его ткани, так и соседних анатомических образований. К этим признакам относятся:

нарушение координации движений конечностей (одностороннее нарушение соразмерности и ритма движений, например адиадохокинез верхних конечностей;
мозжечковый парез (снижение силы сокращения мышц на стороне поражения);
гиперкинезы (атаксический тремор, усиливающийся при произвольных целевых движениях верхних конечностей, и миоклонии, характеризующиеся быстрыми подергиваниями отдельных мышечных групп или мышц, возникающими в конечностях, шее и глотательной мускулатуре;
мозжечковая атаксия (нарушение статики и походки);
мозжечковые нарушения тонуса мышц (спонтанное промахивание верхней конечности при закрытых глазах на стороне поражения);
асинергии (нарушение симметричности движений обеими конечностями);
нарушения речи (брадилалия и скандированная речь).

Супратенториальные вестибулярные синдромы. Эти синдромы отличаются значительным полиморфизмом, проявляясь как специфическими «прямыми» признаками, так и ассоциативными симптомами, опосредованными через систему таламуса.

Оптико-стриарные вестибулярные синдромы. Многие авторы допускают, что ядра оптико-стриарной системы являются вторым вестибулярным центром, поскольку при некоторых патологических состояниях этой системы возникают и признаки вестибулярной дисфункции. Например, при болезни Паркинсона, хорее и других процессах, развивающихся в экстрапирамидной системе, многими авторами описаны спонтанные патологические вестибулярные симптомы, свидетельствующие о вовлечении в патологический процесс и вестибулярной системы. Однако эти симптомы неотчетливы и не носят систематизированного характера. Чаще всего вестибулярная дисфункция проявляется несистемным головокружением, экспериментальные вестибулярные пробы нормальны, вместе с тем при калорической пробе наряду с обычным нистагмом при закрытых глазах возникает непроизвольное отклонение головы в сторону МК нистагма, длящееся ровно столько, сколько продолжается кульминационная фаза нистагма.

Корковый вестибулярный синдром. Принято считать, что корковые проекции вестибулярного аппарата располагаются в височных долях головного мозга, однако центральные патологические вестибулярные реакции вызывают поражения не только височных долей, но и всех остальных. Объясняют это тем, что, вероятно, вестибулярный аппарат имеет свои проекции во всех отделах коры головного мозга. Другие объяснения основаны на существовании междолевых связей и влиянии коркового патологического очага на ядра оптико-стриарной системы.

При опухолях височной доли и нередко при поражениях других долей наблюдают спонтанный нистагм, реже горизонтальный, чаще - циркулярный и позиционный. В позе Ромберга больные обычно отклоняются в здоровую сторону при опухолях височной доли и в больную сторону при опухолях теменной доли. Как правило, провокационные вестибулярные пробы нормальные или указывают на некоторую гиперреактивность вестибулярного анализатора. Спонтанный нистагм, как правило, отсутствует. Головокружение, если оно возникает, носит неопределенный характер и напоминает, скорее, своеобразную ауру, наблюдаемую иногда перед эпилептическим припадком.

Вестибулярные нарушения при внутричерепном гипертензивном синдроме. Внутричерепной гипертензивный синдром возникает при нарушении циркуляции спинно-мозговой жидкости в результате обструкции ликворопроводных путей. Он проявляется следующими характерными признаками: головной болью; тошнотой и рвотой, чаще в утренние часы и при перемене положения головы; выявляются застойные диски зрительных нервов, иногда с нарушениями зрения. Вестибулярные симптомы появляются более часто при опухолях в задней черепной ямке, чем при объемных супратенториальных процессах, при этом возникает головокружение системного характера, горизонтальный или множественный спонтанный нистагм, нистагм положения. Провокационные пробы больные переносят с трудом из-за возникновения при их проведении меньероподобного синдрома. Если удается провести калорическую пробу, то выявляется выраженная межлабиринтная асимметрия по направлению с преобладанием нистагма в здоровую сторону.

Центральные слуховые синдромы. Эти синдромы возникают при поражении проводящих путей и слуховых ядер на любом их участке. Возникающие при этом нарушения слуха прогрессируют вместе с основным патологическим процессом и отличаются той особенностью, что чем выше локализован этот процесс, тем меньше страдает «тональный» и больше «речевой» слух, при этом резко снижается помехоустойчивость звукового анализатора. Тональные пороговые аудиограммы при центральных слуховых синдромах G.Greiner и соавт. (1952) классифицирует на три вида:

преимущественная потеря слуха на низкие частоты возникает при поражениях дна IV желудочка;
снижение тональной кривой как на низкие, так и на высокие частоты при еще более резком снижении кривой в области так называемых речевых частот характерно для бульбарных поражений ствола головного мозга;
нетипичные тональные аудиограммы смешанного типа могут свидетельствовать как об экстрамедуллярном патологическом процессе, так и об интрамедуллярном заболевании, например при сирингобульбии или рассеянном склерозе.

Центральные слуховые синдромы характеризуются двусторонним нарушением слуховой функции, утратой музыкального слуха, отсутствием ФУНГ. При корковых поражениях слуховых зон нередко возникают слуховые галлюцинации и расстройства восприятия речи.

Вестибулярная система помогает поддерживать чувство равновесия и ориентации в пространстве, предоставляет информацию о положении головы и фиксирует изображение на сетчатке. Вестибулярные расстройства (вестибулярный синдром) могут вызывать головокружение, спутанность сознания и неустойчивость положения тела (ощущение движения, вращения тела, хотя человек находится в положении стоя или лежа). Вестибулярные нарушения могут также вызвать тошноту, рвоту, диарею, беспокойство или изменения кровяного давления или частоты сердечных сокращений.

Вестибулярные нарушения могут быть вызваны определенными заболеваниями, лекарствами или проблемами во внутреннем ухе или мозге. Многие люди испытывают нарушения чувства равновесия по мере старения организма. Вестибулярные нарушения и головокружения также могут возникнуть в результате приема некоторых лекарственных препаратов.

Чувство равновесия, в первую очередь, управляется лабиринтом, структурой во внутреннем ухе. Одна часть лабиринта состоит из полукружных каналов и отолитовых рецепторов отвечающих за баланс тела. С другой стороны находится улиткообразный орган, отвечающий за слух. Части внутреннего уха, связанного с балансом, называются вестибулярным аппаратом. Вестибулярный аппарат работает совместно другими сенсомоторными системами в организме, такими, как зрительная система и опорно-двигательная система, что позволяет обеспечивать контроль и поддержание положения тела в состоянии покоя или в движении. Это также помогает поддерживать направленность на определенный объект, даже если позиция тела меняется. Вестибулярная система делает это с помощью регистрации механических сил, включая гравитацию, которая действует на вестибулярные органы при движении. Две части лабиринта помогают решить эти задачи: полукружные каналы и отолитовый аппарат.

Полукружные каналы это три заполненные жидкостью петли, расположенные примерно под прямым углом друг к другу. Они сообщают мозгу, когда голова совершает движения, например, когда человек кивает головой вверх и вниз или поворачивает голову направо или налево. Зрительная система работает совместно с вестибулярной системой, что обеспечивает зрительные образы от размывания, когда голова двигается, например, при ходьбе или при поездке в автомобиле. Сенсорные рецепторы (проприорецепторы) в суставах и мышцах также помогают сохранить равновесие, при стоянии на месте или ходьбе. Мозг получает, интерпретирует и обрабатывает информацию из этих систем и таким образом управляет балансом тела.

Вестибулярные структуры внутреннего уха состоят из преддверия (овальный и круглый мешочки) и трех полукружных каналов. Эти структуры работают по принципу уровня, применяемого плотниками. Существует ряд заболеваний структур внутреннего уха, которые приводят к нарушению работы этих структур или же мозг получает недостоверную информацию от рецепторов этих структур. Эти заболевания включают синдром Меньера, лабиринтит, доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение, инфекции среднего уха, опухоли или травмы.

Наиболее частые причины вестибулярного синдрома.

Доброкачественное позиционное головокружение считается наиболее распространенным видом вестибулярного синдрома и головокружения синдрома.

Доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение или позиционное головокружение представляет собой краткий, интенсивный эпизод головокружения, которое возникает из-за специфического изменения положения головы. При наличии такого ПГ головокружение может возникнуть при подъеме головы вверх или повороте головы. Эпизод такого головокружения может возникнуть даже при повороте в постели. Считается что причиной этого вида головокружения является нарушение в структуре рецепторов полукружных рецепторов которые посылают в мозг недостоверную информацию о положении головы что и является причиной симптоматики. Причиной доброкачественного пароксизмального позиционного головокружения (ДППГ) могут быть перенесенные травмы головы, невриты, возрастные изменения. Расстройства, как полагают, связаны с аномалией во взаимодействия фотокопия с купулой внутри перепончатого лабиринта, в результате ненормальных ответов на движение эндолимфы при движении головы.

Инфаркт лабиринта приводит к внезапной значительной потере слуховой и вестибулярной функций, и обычно возникает у пожилых пациентов. Такое состояние иногда встречается у более молодых пациентов с атеросклеротическими сосудистыми заболеваниями или с наличием явлений гиперкоагуляции. Эпизодические головокружения могут быть предвестниками полной окклюзии и протекать по типу транзиторной ишемической атаки. После полной окклюзии, интенсивность головокружения постепенно идет на спад, но может сохраняться определенная неустойчивость при движении, в течение нескольких месяцев пока не произойдет вестибулярная компенсация.

Вестибулярный нейронит . Повреждение нерва связывают с вирусной инфекций (вирусом герпеса). Заболевание, как правило, встречается в осенне-весенний период во время пика ОРЗ. При вестибулярном нейроните эпизоды головокружения возникают без потери слуха, могут сопровождаться тошнотой и рвотой. Длительность эпизода может варьировать от нескольких дней до нескольких недель, с постепенным регрессом симптомов. Вестибулярный нейронит может сопровождаться приступами доброкачественного позиционного головокружения.

Лабиринтит

Лабиринтит обусловлен воспалительным процессом внутри перепончатого лабиринта, который может быть обусловлен бактериальной или вирусной инфекцией. Вирусные инфекции лабиринта вызывают симптомы головокружения, похожие на вестибулярный неврит, но в сочетании с кохлеарными нарушениями. Такие инфекции, как корь, краснуха, цитомегаловирус, как правило, не вызывают вестибулярные нарушения. Бактериальный лабиринтит может быть как с поражением самого перепончатого лабиринта, так и в серозной форме. Серозная форма лабиринтита часто наблюдается при остром среднем отите, когда бактериальные токсины диффузно попадают в лабиринт.

Болезнь Меньера

Болезнь Меньера является заболеванием внутренним уха и характеризуется эпизодическими приступами головокружения, нейросенсорной тугоухостью, шумом в ушах, и ощущением давления на ушные мембраны. Сначала происходит нарушение слуха на низких частотах, с постепенным прогрессированием нарушения восприятия и на других частотах, по мере повторения эпизодов заболевания. Эпизоды болезни Меньера?? характеризуются истинным головокружением, как правило, с тошнотой и рвотой и держатся в течение нескольких часов. Как полагают, это заболевание связано с расширением эндолимфатического пространства, с разрывами и последующей регенерацией перепончатого лабиринта.

Мигрень

Нередко приступы мигрени могут быть похожи на приступы болезни Меньера. Но при мигрени потеря слуха встречается реже, чем в головокружение, шум в ушах, светобоязнь, и фонофобия. Но, тем не менее, при мигрени может быть определенная нейросенсорная тугоухость на низкочастотные звуковые колебания. Поэтому, иногда дифференциальный диагноз между этими заболеваниями иногда представляет трудности. Рассеянный склероз также представляет собой диагностическую сложность для дифференциальной диагностики с мигренью. В 5% случаев рассеянный склероз может дебютировать с изнурительных головокружений, а у 50% пациентов с рассеянным склерозом эпизоды головокружений встречаются в определенные периоды заболевания. Тем более что у одного из десяти пациентов с рассеянным склерозом может быть потеря слуха, которая может быть частичной или полной, что делает схожей симптоматику с болезнью Меньера или мигренью.

Болезнь «выгрузки »
Приступы головокружения возникают после высадки и человек продолжает ощущать движения покачивания, которое сохраняется после возвращения к стабильной окружающей среде после длительного воздействия движения (например, после поездки в поезде автомобиле на лодке).

Другие причины вестибулярного синдрома . Повреждение вестибулярного анализатора может быть обусловлено травмой головы, «хлыстовой травмой «, невриномой слухового нерва, интоксикацией лекарствами состоянием после оперативного вмешательства на ухе, заболевания опорно-двигательного аппарата (с нарушением проприорецепции) заболевания центральной нервной системы.

Симптомы

При нарушении работы вестибулярного анализатора возникает ощущение вращения. Человек может шататься, при попытке ходить или падать, при попытке встать. Основными симптомами вестибулярного синдрома являются:

Головокружение или ощущение головокружения
Падение или чувство возможного падения
Слабость
Нечеткость зрения
Дезориентация

Другими симптомами являются тошнота, рвота, диарея, изменения частоты сердечных сокращений кровяного давления, страх, тревога или паника. Некоторые пациенты могут испытывать усталость, депрессию, невозможность концентрации внимания. Симптомы могут появляться и исчезать в течение короткого периода времени или иметь длительные промежутки между приступами.

Диагностика

Диагностика вестибулярных нарушений достаточно сложная, так как причин нарушений вестибулярной функций много, как заболеваний, так и лекарств вызывающих головокружения. Тем не менее, в первую очередь необходимо пройти консультацию ЛОР - врача. После изучения истории болезни, подробного изучения симптомов врач проведет осмотр уха и назначит необходимый план обследования. План обследования может включать как лабораторные исследования или специальные тесты (аудиометрию, электронистагмографию), так и методы нейровизуализации, такие как МРТ и КТ. Кроме того, в последние годы получили распространение такие методы исследований как: компьютерно-динамический визуальный тест, тестирование вестибулярной авторотации, ВВП (вестибуло-вызванные потенциалы).

Наиболее простыми и доступными тестами являются такие тесты как энергические суть, которых заключается в холодовом или тепловом воздействием на среднее ухо, что проще всего проводить с использованием воды разной температуры. Разница в нистагме более 25 %,возникающем при воздействие температурного фактора, как правило, свидетельствуют о наличии периферической или центральной дисфункции вестибулярного аппарата.

Лечение

Лечение вестибулярного синдрома зависит, прежде всего, от генеза этого синдрома. Прежде всего, необходимо исключить повреждения вестибулярного анализатора центрального генеза (заболевания головного мозга, травмы). Лечение будет зависеть от патогенеза вестибулярных нарушений.

В некоторых случаях при вестибулярных нарушениях необходимо воздействовать на факторы повседневной деятельности, такие как поездки, в автомобиле или лифте что позволит уменьшить риск травм. При наличии ДППГ врач может назначить выполнение ряда простых движений, как например маневр Эпли, что позволяет высвободить отоконии в полукружных каналах. При болезни Меньера, врач может рекомендовать изменения в рационе, такие как сокращение использования соли в пищу и ограничение алкоголя и кофеина. Избавление от такой привычки, как курение, также может оказать положительный эффект. Возможно введение такого антибиотика в небольших дозах (гентамицина) или стероида за барабанную перепонку. В тяжелых случаях болезни Меньера возможно хирургическое лечение. Медикаментозное лечение вестибулярных нарушений включает применение препаратов из группы антихолинергических, антигистаминных препаратов, группы бензодиазепинов. Используются также симптоматические препараты, например церукал. Для лечения головокружения в последнее время применятся такой препарат, как бетасерк.

При наличии воспалительных процессов в среднем ухе необходимо применение противоспалительного лечения или антибиотиков.

При наличии стойких вестибулярных нарушений необходимо принять ряд мер для уменьшения риска падения, например использование перил при подъеме по лестнице, ношение обуви на низком каблуке, оборудование поручней в ванной, исключение вождения автомобиля и т.д.

Каратаев Павел Сергеевич, ветеринарный врач, невролог, ВК «Zоолюкс», г. Киев.
Сокращения: ПВС – периферический вестибулярный синдром. ЦВС – центральный вестибулярный синдром.
Анатомия вестибулярной системы
Вестибулярная система – это компонент нервной системы, который отвечает за поддержание равновесия и положения тела и головы.

Функционально вестибулярная система состоит из двух частей (рис. 1) – периферическая (снаружи ствола мозга) и центральная (расположенная в стволе мозга и мозжечке). Определение локализации (периферический или центральный вестибулярный синдром) является очень важным этапом в диагностике пациентов с вестибулярными нарушениями.

Периферическая часть вестибулярного аппарата (рис. 2, 3) расположена в каменистой части височной кости (костный лабиринт). Костный лабиринт состоит из полукружных канальцев, преддверия и улитки (которая принимает участие в формировании слуха). Внутри костного лабиринта содержится мембранозный (перепончатый) лабиринт. Пространство между стенками костного и мембранозного лабиринта заполнено жидкостью – перилимфой, по своим свойствам похожей на спинномозговую жидкость. Внутри мембранозного лабиринта содержится другой тип жидкости – эндолимфа.
Три полукружных канальца расположены под прямыми углами друг к другу. Каждый полукружный канал в одном своем конце имеет расширение – ампулу, в которой располагаются рецепторные клетки (реснитчатые клетки, простирающие свои ворсинки в желеобразную структуру – купулу). Когда эндолимфа в полукружных канальцах двигается, купула также двигается и смещает ворсинки, происходит стимуляция дендритных окончаний чувствительных нейронов 8-й пары черепно-мозговых нервов (ЧМН).
В утрикулюсе и саккулюсе также содержится рецепторный орган – маккула, которая покрыта реснитчатыми клетками. Реснички простираются в желеобразную структуру (отолитовая мембрана) и погружены в кристаллы (отолиты). Так как отолитовая мембрана двигается по отношению к гравитации, ворсинки смещаются и генерируется потенциал действия.
Нервные волокна, отходящие от нервных клеток полукружных канальцев и мешочков, собираются в нервные пучки и выходят через внутренний слуховой проход вместе с лицевым нервом в полость черепа (в ростральной части продолговатого мозга). Комбинация вестибулярных и слуховых аксонов на этом уровне формируют 8-ю пару ЧМН. Далее аксоны входят в ствол мозга на уровне трапециевидного тела и каудальных ножек мозжечка.

После вхождения в ствол мозга аксоны проходят в разных направлениях. Большинство аксонов образуют синапсы с вестибулярными ядрами (рис. 4). Небольшое количество аксонов обходит вестибулярные ядра и доходит до мозжечка через каудальные ножки мозжечка. Некоторые аксоны образуют синапсы в фастигиальном ядре мозжечка, другие восходят к коре мозжечка, в клочково-узелковую (flocculonodular) долю.
С каждой стороны ствола мозга расположены 4 вестибулярных ядра. Они размещаются на вентральной стенке 4-го мозгового желудочка. Аксоны от этих ядер идут в спинной мозг (латеральный вестибулоспинальный тракт) и рострально в ствол мозга (медиальный продольный пучок).
Волокна вестибулоспинального тракта оказывают влияние на тонус экстензоров конечностей.
Медиальный продольный пучок (medial longitudinal fasciculus) проходит рострально (аксоны оканчиваются в ядрах ЧМН III, IV, VI и влияют на положение глаз) и каудально в спинной мозг (образует медиальный вестибулоспинальный тракт).
Информация от вестибулярной системы проецируется также в другие области ствола мозга (рвотный центр в ретикулярной формации) и головного мозга (включая синапсы в области таламуса).

Исследование вестибулярной системы

Основная функция вестибулярной системы – поддержание равновесия, положения тела в пространстве. Также вестибулярная система оказывает влияние на экстраокулярные мышцы.
Влияние вестибулярной системы на поддержание равновесия достигается за счет воздействия на мышцы экстензоры. Каждая сторона вестибулярного аппарата усиливает функцию экстензоров ипсилатерально. В нормальном состоянии правая и левая стороны воздействуют одинаково, и поэтому поддерживается равновесие. Если возникает проблема с одной стороны вестибулярного аппарата, усиливается функция экстензоров противоположной стороны, что и приводит к основным симптомам, которые можно наблюдать при вестибулярном синдроме.
При вестибулярном синдроме наблюдается атаксия (возможно, с падением на бок), при этом пареза или паралича не будет.

Вестибулярная система также влияет на формирование окуловестибулярного рефлекса, поэтому оценка патологических движений глаз имеет большое значение в локализации патологии. Головной мозг всегда фокусирует зрение на каком-то объекте. При движении головы из стороны в сторону, например влево, экстраокулярные мышцы справа будут «тянуть» глаз назад (вправо), чтобы обеспечить фокусирование на объекте. При достижении лимита сокращения мышц глаз быстро перемещается в сторону движения головы (влево) для фокусировки на новом объекте. Эта рефлекторная активность называется окулоцефалический рефлекс (физиологический нистагм), при этом медленная фаза будет наблюдаться в противоположную движению головы сторону.

Патологический нистагм возникает самостоятельно, без движений головы. Нистагм может быть без быстрой и медленной фаз (pendular – маятникообразный нистагм) или иметь быструю и медленную фазу (jerk – клонический нистагм).
Маятникообразный нистагм не является симптомом вестибулярных нарушений, он наблюдается у некоторых пород (сиамские, гималайские и др.) как врожденная патология визуальных проводящих путей.

При одностороннем повреждении вестибулярного аппарата происходит дисбаланс нервной активности, т.к. вестибулярный аппарат со здоровой стороны продолжает постоянно посылать импульсы. Этот дисбаланс интерпретируется стволом мозга как движение тела, и будет возникать нистагм с быстрой фазой в противоположную от поражения сторону.

Нистагм может быть спонтанный и позиционный, последний возникает при определенных положениях тела (при поднятии головы вверх, положении на спине).

В зависимости от направления движения нистагм бывает горизонтальный, вертикальный и ротационный.
Еще одним симптомом, который часто наблюдается при вестибулярном синдроме, является страбизм (патологическое положение глаз, чаще вентральное или латеральное ипсилатеральное смещение). Страбизм может быть спонтанный (присутствует всегда) и позиционный (наблюдается только при определенных положениях, например при поднятии головы вверх) (рис. 5).
Тошнота и рвота редко наблюдаются у собак и кошек с вестибулярным синдромом. Рвотный центр располагается в ретикулярной формации в продолговатом мозге и имеет прямую связь с вестибулярными ядрами.

Определение локализации (периферический или центральный вестибулярный синдром) является очень важной частью в диагностике вестибулярных нарушений. В этом значительную помощь оказывают тщательный анамнез, физикальный и неврологический осмотр. Основная задача в определении локализации – выявить признаки, которые характерны только для центрального вестибулярного синдрома.

Наклон головы наблюдается как при периферическом, так и при центральном вестибулярном синдроме. При ПВС наклон головы всегда происходит в сторону поражения, при ЦВС наклон головы может быть в сторону поражения или противоположную (см. дальше – парадоксальный вестибулярный синдром).

Наклон головы может сочетаться с хождением по кругу.

Нистагм – горизонтальный и ротационный – возможен при любой локализации (ПВС или ЦВС). Вертикальный нистагм указывает на ЦВС. При ПВС быстрая фаза нистагма направлена в противоположную от поражения сторону, при ЦВС быстрая фаза может быть направлена в любую сторону. Поскольку при ПВС животные способны быстро компенсировать поражения, нистагм может наблюдаться всего несколько дней. При ЦВС нистагм часто позиционный и может менять направление (например, ротационный/вертикальный) при изменении положения головы. Количество движений глаз за минуту также может немного помочь в дифференциации – при ПВС частота обычно больше 66 движений в минуту. При двустороннем вестибулярном синдроме нистагма и наклона головы не будет.
Страбизм при ПВС вентральный или вентролатеральный, при этом он наблюдается на стороне поражения. Часто страбизм бывает позиционный. При ЦВС страбизм может быть в любом направлении.
Лицевой нерв (VII) проходит через внутренний слуховой проход каменистой кости и дорсальнее полости среднего уха. Вследствие близости к периферической части вестибулярного аппарата некоторые заболевания могут вызывать дисфункцию лицевого нерва (парез/паралич).
Симпатическая иннервация глаза также проходит вблизи среднего и внутреннего уха, поэтому при периферическом вестибулярном синдроме может также наблюдаться синдром Горнера (рис. 6).

Наличие дефицита черепно-мозговых нервов (кроме VII и VIII) указывает на центральный вестибулярный синдром. Изменения в сознании также могут наблюдаться при ЦВС.
Еще одним признаком ЦВС является дефицит проприоцептивных реакций. Так как проприоцептивные пути не имеют связи с периферической вестибулярной системой, снижение постуральных реакций указывает на ЦВС.
Также при ЦВС иногда могут быть признаки поражения мозжечка.
Симптомы поражения переднего мозга (судороги, потеря зрения, нарушения поведения и др.) в сочетании с вестибулярным синдромом указывают на мультифокальные поражения.
Парадоксальный вестибулярный синдром возникает при поражении центральной вестибулярной системы. При этом наклон головы будет наблюдаться в противоположную от поражения сторону. В норме мозжечок посылает угнетающие импульсы на вестибулярные ядра. При потере ингибирования вестибулярные ядра с этой же стороны будут посылать больше импульсов экстензорам ипсилатерально, в результате чего тело будет стремиться в противоположную от поражения сторону. В таких случаях локализацию поражения можно определить по проприоцептивному дефициту – снижение постуральных реакций будет возникать ипсилатерально. Парадоксальный вестибулярный синдром возникает при поражении клочково-узелковой доли мозжечка, каудальных ножек мозжечка, а также ростральных и медиальных вестибулярных ядер в стволе мозга.

Заболевания, приводящие к периферическому вестибулярному синдрому (ПВС)

Дегенеративные заболевания/аномалии
Врожденные аномалии развития чаще проявляются у молодых животных и могут сочетаться с глухотой. При двусторонней проблеме у пациента может не быть нистагма и наклона головы. При этом часто будут наблюдаться симметричная атаксия, широкая постановка конечностей и движения головы из стороны в сторону.
Симптомы начинают проявляться тогда, когда животные начинают ходить. Многие из животных могут компенсировать вестибулярные нарушения (до способности ходить). При этом глухота (если она есть) остается. Врожденные аномалии вестибулярной системы чаще наблюдаются у таких пород, как немецкая овчарка, английский кокер спаниель, доберман пинчер, сиамские и бурманские кошки.

Метаболические причины
Гипотиреоз является частой метаболической причиной вестибулярного синдрома у пожилых животных. Вовлечение периферической вестибулярной системы может быть первым признаком гипотиреоза. Обычно при гипотиреозе острое начало, непрогрессирующее течение. Почти у всех животных наблюдается наклон головы и позиционный страбизм, у многих пациентов также выявляются другие признаки поражения лицевого нерва, в том числе снижение реакции угрозы и пальпебрального рефлекса. У таких пациентов могут встречаться и такие системные признаки гипотиреоза, как, например, гиперхолестеринемия.
Гипотиреоз может вызывать как периферический, так и центральный вестибулярный синдром; центральный может быть связан с ишемическим инфарктом.
Лечение заключается в заместительной терапии, большинство пациентов при раннем лечении возвращаются в нормальное состояние.
Новообразования могут вызывать ПВС за счет сдавливания или инвазии в преддверно-улитковый нерв. Новообразования периферических нервов могут вначале проявляться как ПВС, но со временем опухоль может проникать в ствол мозга.
Новообразования уха (например, аденокарцинома церуминальных желез) могут проникать в среднее и внутреннее ухо и вызывать ПВС.

Наиболее частые токсические причины, приводящие к ПВС, – аминогликозиды, различные средства для чистки ушей. Начало развития вестибулярного синдрома обычно острое. Лечение – прекратить применение препаратов.

Травмы редко приводят к ПВС. При этом вестибулярный синдром будет часто сочетаться с признаками травмы других участков головного мозга.

Заболевания, приводящие к центральному вестибулярному синдрому
В принципе, любые заболевания головного мозга могут также вовлекать и центральную часть вестибулярной системы. Нет каких-либо заболеваний, вовлекающих только центральную часть вестибулярной системы.

Новообразования могут быть первичными или вторичными. Возможно хроническое течение или острое начало. Новообразования вызывают компрессию, ишемию или инфильтрацию. Прогноз зависит от расположения, размера, вида новообразования. Лечение – консервативное (например, кортикостероиды для снятия перитуморального отека), химиотерапия, хирургическое удаление, лучевая терапия.
Воспалительные заболевания могут быть инфекционного (чума плотоядных, инфекционный перитонит кошек, токсоплазмоз, бактериальный менингоэнцефалит и др.) и неинфекционного происхождения (считаются аутоиммунными заболеваниями). Лечение зависит от причины (при менингоэнцефалите неинфекционной природы лечение заключается в применении различных иммуносупрессивных препаратов). Прогнозы всегда очень осторожные.
Интоксикация метронидазолом – одна из возможных причин поражения центральной вестибулярной системы. Начало заболевания острое, обычно наблюдается после длительного применения высоких доз метронидазола. Симптомы интоксикации – генерализованная атаксия, нистагм, рвота; в более тяжелых случаях – угнетение, судороги, опистотонус. Лечение – отмена метронидазола, после чего пациенты возвращаются в нормальное состояние, как правило, в течение 1–2 недель. Использование диазепама обычно ускоряет выздоровление.
Недостаточность тиамина может вызывать поражение вестибулярной системы. Она может возникать вследствие недостатка тиамина в корме, разрушения витамина в процессе приготовления, содержания в пище большого количества тиаминазы (вещество, которое разрушает тиамин; его много содержится в рыбе). Недостаточность тиамина вызывает билатеральные очаги некроза, кровоизлияния в стволе мозга. У кошек в первую очередь поражаются вестибулярные ядра, могут быть также признаки вовлечения мозжечка. Лечение – введение тиамина, при раннем выявлении и лечении прогноз обычно благоприятный.

Сосудистые нарушения

Мозжечок является одной из самых частых областей развития сосудистых нарушений. Причинами инфаркта могут быть артериальная гипертензия, заболевания сердца, нарушение свертываемости крови, новообразования и др.; во многих случаях причина может быть не выявлена. Начало острое или сверхострое (развитие центрального вестибулярного синдрома, также симптомы поражения мозжечка), в течение первых суток может быть прогрессирование. Прогноз обычно хороший.

Литература:

Michael D. Lorenz. Handbook of veterinary neurology.
Evans H. E., A.de Lahunta. Miller’s anatomy of the dog.
Curtis W. Dewey. Practical guide to canine and feline neurology.
Platt S., Garosi L. Small animal neurological emergencies.

Острый вестибулярный синдром представляет собой внезапное головокружение (ощущение вращения), которое ухудшается при движении головы, но при этом не исчезает полностью в покое. Типична ассоциация с тошнотой, рвотой и нарушением равновесия. Пациенты часто выглядят бледными и больными. Типично присутствие горизонтального нистагма с в направление здоровой стороны.

Неврит вестибулярного нерва – это заболевание нерва, который несет информацию из лабиринта в мозг. Лабиринтит – это заболевание лабиринта. Неврит вестибулярного нерва, похоже, имеют вирусную природу аналогичную параличу лицевого нерва. Лабиринтит может быть вызван и другого вида инфекциями. Заболевания, вызванные бактериальной инфекцией или другими причинами в этой статье, не обсуждаются.

Головокружение может длиться от дней до недель, но оно неизбежно уходит. Лечение симптоматическое и направлено на уменьшение головокружения и тошноты. Поврежденная вестибулярная система не регенерирует. Восстановление происходит за счет пластичности головного мозга, который адаптируется к новым «дефектным» сигналам, исходящим из вестибулярной системы.

У некоторых пациентов процесс адаптации задерживается, и ощущение легкого головокружения и нестабильности длится месяцами.

Острый Вестибулярный Синдром при Инсульте

Инсульты в области мозжечка или ствола мозга в редких случаях могут имитировать выше описанные заболевания. Изолированное головокружение редко вызывается инсультами.

В случаях сочетания головокружения с двоением в глазах, нарушением координации, онемением, дрожанием или слабости в какой-то части тела, инсульт , как причина головокружения, очень даже вероятен.

Детальный неврологический осмотр, а также или Компьютерная Томография мозга позволяют поставить правильный диагноз.