Phagozytische Aktivität von Leukozyten. Immunstatus, Phagozytose (Phagozytose-Index, Phagozytose-Index, Phagozytose-Abschlussindex), Blut
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PHAGOZYTISCHE AKTIVITÄT VON MENSCHLICHEN BLUT-NEUTROPHILEN IN HYPOTONISCHEN UMGEBUNGEN IN GEGENWART VON ANTIBIOTIKA
PHAGOZYTISCHE AKTIVITÄT VON NEUTROPHILEN DES MENSCHLICHEN BLUTS IN HYPOTONISCHEM MEDIUM DURCH ANTIBIOTISCHE WIRKUNG
A.A. Mischtschenko, E.M. Savelyeva
A.A. Mischenko, E.M. Savelyeva
Die phagozytische Aktivität menschlicher Blutneutrophilen in einer hypotonischen Umgebung und in Gegenwart einer Reihe von Antibiotika wurde untersucht. Eine Abnahme der Tonizität um das 1,5- bis 2,0-fache führt zu einem Anstieg der Phagozytoseparameter um 16 %. In Gegenwart von Furosemid wird die Wirkung einer Hypotonie nicht beobachtet. Verschiedene Antibiotika bewirken eine starke Hemmung der Phagozytose.
Die phagozytische Reaktion menschlicher Neutrophilen im hypotonischen Medium und in Gegenwart von Antibiotika wurde untersucht. Eine Abnahme der Tonizität des Mediums um das 1,5- bis 2-fache führt zu einem Anstieg der Phagozytoseparameter um 16 %. Beim Vorhandensein von Furosemid wird die Wirkung einer Hypotonie nicht gezeigt. Verschiedene Antibiotika führten zu einer starken Hemmung der Phagozytose.
Schlüsselwörter: Neutrophile, Phagozytose, phagozytische Aktivität, Hypotonie.
Schlüsselwörter: Neutrophile, Phagozytose, phagozytische Aktivität, Hypotonie.
Einführung
Die Hauptbarriere für das Eindringen von Infektionen in den Körper sind die Schleimhäute. Als Mehrkomponentensysteme sind sie an vielen Reaktionen des Körpers beteiligt, auch an Immunreaktionen. Normalerweise enthält die Schleimhaut Immunglobuline und eine kleine Anzahl von Neutrophilen und Makrophagen. Es sind diese Zellen, die als erste mit Krankheitserregern in Kontakt kommen. Dringen diese jedoch in die Dicke des Gewebes ein, werden lymphatische Ansammlungen in der Dicke der Schleimhäute zu einer Barriere.
Da die Oberflächen der Schleimhäute nicht mit Blutplasma isotonisch sind, lässt sich die Funktion von Zellen beurteilen Immunsystem Unter solchen Bedingungen ist es ratsam, Experimente in einer anisotonischen Umgebung in vitro durchzuführen. So wurde gezeigt, dass in hypotonen Lösungen die Sauerstoffexplosion und der Stoffwechsel in Leukozyten aktiviert werden Arachidonsäure, die Konzentration an Calciumionen steigt. In unserer Arbeit führten wir Studien zur phagozytischen Aktivität von Blutneutrophilen während der Modellierung hypotoner Zustände durch. Da Ärzte bei einem entzündlichen Prozess im Körper häufig eine Antibiotikatherapie verschreiben, wurde auch die Wirkung von Antibiotika verschiedener Klassen auf die phagozytische Aktivität von Blutneutrophilen untersucht.
Objekte und Methoden
Für die Experimente wurde venöses Blut männlicher Spender verwendet, das von der Republikanischen Bluttransfusionsstation (Syktyvkar) stammte. Für immunologische Reaktionen wurden 500 μl Blut in die Vertiefungen der Platte gegeben. In jede Vertiefung wurde eine Suspension von Hefezellen (Saf-Neva LLC) gegeben, die dreimal mit einer 0,9 %igen NaCl-Lösung vorgewaschen wurde. Die Anzahl der Hefezellen betrug durchschnittlich 30.000/1 μl Blut.
Um die Tonizität um das 2,0- und 1,5-fache zu reduzieren, wurde destilliertes Wasser (pH 7,4) in die Vertiefungen gegeben. In einer Reihe von Experimenten wurde Furosemid auch in Vertiefungen mit iso- und hypotonischen Medien in einer Konzentration von 1*10-5 Mol/l zugegeben.
Bei Versuchen mit Antibiotika wurden Lincomycin, Ceftriaxon, Amoxiclav und Gentamicin in einer Konzentration von 30 mg/l in die Vertiefungen gegeben.
Die Proben wurden 20 Minuten lang in einem Thermostat bei 370 °C inkubiert. Anschließend wurde die Platte auf Eis gelegt, um die Phagozytosereaktion zu stoppen, und aus jeder Vertiefung wurden drei Abstriche hergestellt. Nach dem Trocknen und Fixieren wurden die Ausstriche nach Giemsa-Romanovsky gefärbt und unter dem Mikroskop bei Immersionsvergrößerung 15*90 betrachtet.
Wir haben Folgendes berechnet: 1) phagozytische Aktivität – die Anzahl der aktiven Neutrophilen von 100, die während der Betrachtung angetroffen werden; 2) Phagozytoseindex – die durchschnittliche Anzahl der Hefezellen, die von einem Neutrophilen absorbiert werden. Die Ergebnisse wurden mit der Methode des Paarvergleichs verarbeitet, die Signifikanz der Unterschiede zwischen den Proben wurde mit dem Wilcoxon-Test bewertet.
Resultate und Diskussion
In der Kontrolle betrug die phagozytische Aktivität menschlicher Blutleukozyten 49,5 ± 5 %, der Phagozytoseindex betrug 1,64 ± 0,1 (n = 20). Die Daten stimmen mit den Ergebnissen aus der Untersuchung der Phagozytose des pathogenen Candida crusei überein. Die phagozytische Aktivität von Neutrophilen wird unter diesen Bedingungen durch P-Glucane in stimuliert Zellenwand Hefe, für die es Rezeptoren auf der Oberfläche von Fresszellen gibt, sowie die opsonisierende Wirkung der Komponenten des Komplementsystems C3bi und IgG-Immunglobuline.
Wenn die Tonizität des Mediums um das 1,5- und 2,0-fache abnahm (n=20), stieg die phagozytische Aktivität um durchschnittlich 16,5 %, was 58,1 ± 9,1 % entspricht (S<0.05). Увеличился также фагоцитарный индекс до 1.97±0.06 и 2.14±0.58 при снижении тоничности в 1.5 и 2.0 раза соответственно. Таким образом, гипотония вызвала активацию фагоцитоза, что отразилось в увеличении как доли активных клеток, так и скорости поглощения фагоцитами дрожжей. Одним из механизмов такого
Die Auswirkungen einer Hypotonie können in einem Anstieg der Konzentration von intrazellulärem Kalzium bestehen, wodurch sich das Zytoskelett der Zellen, ihre Motilität und ihre phagozytische Aktivität verändern. Darüber hinaus kann sich die Zellaktivität unter diesen Bedingungen ändern, da als Reaktion auf die Zellschwellung die regulatorische Volumendepletionsreaktion (RVD) ausgelöst wird. Um den Einfluss des letzteren auszuschließen, hemmte Furosemid den K+,Cl"-Cotransport, dessen Aktivierung zu RVD führt. Da die Substanz die chemotaktische Aktivität von Zellen verändert, wurde ihre Wirkung zuvor in einer isotonischen Umgebung untersucht. Furosemid veränderte die phagozytische Aktivität von Neutrophilen (n = 20) nicht, was mit veröffentlichten Daten übereinstimmt... Vor dem Hintergrund einer hypotonischen Umgebung veränderte Furosemid die phagozytische Aktivität im Vergleich zur Kontrolle nicht und reduzierte sie im Vergleich zu den Ergebnissen in a hypotonische Umgebung in Abwesenheit der Substanz (S<0.05). В частности, в присутствии фуросемида фагоцитарная активность и фагоцитарный индекс составили 45.9±6.7%; 1.83±0.1 и 50.5±5.6%; 1.7±0.1 соответственно при
Hypotonie 1,5 und 2,0. Daher verhinderte Furosemid durch die Blockierung der RVD-Reaktion die Zellaktivierung unter blutdrucksenkenden Bedingungen.
Unter dem Einfluss von Antibiotika nahmen die Indikatoren der phagozytischen Aktivität ab. Bei Ceftriaxon-Exposition verringerte sich die phagozytische Aktivität um 78 % auf 10 ± 2,3 % (S<0.02), амоксиклав - на 70% до 17±3.9% (р<0.02), линкомицин - на 65% до 16±4.9% (р<0.02), гентамицин - на 76% до 11±3.6% (р<0.02). Фагоцитарный индекс в экспериментах с антибиотиками практически оставался неизменным, следовательно, данные препараты не влияют на скорость поглощения клеток.
In einer Reihe von Studien wurde eine Zunahme der phagozytischen Aktivität unter dem Einfluss von Antibiotika festgestellt. Anderen Daten zufolge wird die phagozytische Aktivität von Leukozyten durch die Wirkung von Antibiotika wie Aureomycin unterdrückt. Oxystracyclin, Erythromycin, Chloramphenicol und Polymyxin B verursachen keine merklichen Veränderungen der phagozytischen Aktivität von Leukozyten.
Die in den Versuchen eingesetzten Antibiotika gehören entsprechend ihrer Wirkung unterschiedlichen Gruppen an. Amoxiclav und Ceftriaxon wirken als bakterizide Arzneimittel (hemmen die Entwicklung der Zellwand und unterdrücken die Synthese von Peptidoglycan, Murein, spezifisch für die Bakterienzellwand). Lincomycin und Gentamicin wirken in niedrigen Konzentrationen bakteriostatisch und bei steigender Konzentration bakterizid (sie hemmen die Proteinsynthese durch Bindung an die 50er- und 30er-ribosomalen Untereinheiten). Alle Antibiotika in unseren Experimenten hatten eine hemmende Wirkung auf Neutrophile. Dies kann auf eine Änderung der Struktur zurückzuführen sein
antibakterielle Medikamente aufgrund von Stoffwechselprozessen im Körper, wodurch Stoffwechselprodukte toxisch werden
die Fresszellen selbst. Antibiotika sind eine der Hauptursachen für Neutropenie und Agranulozytose. Diese Wirkung wurde durch Penicilline, Cephalosporine und Sulfonamide ausgeübt. Das Aminoglykosid Gentamicin steigert die Bildung von Lysosomen, die verschiedene Virulenzfaktoren enthalten. Vertreter der P-Lactam-Antibiotika, Amoxiclav und Ceftriaxon, können die oxidative Burst-Reaktion unterdrücken.
Daten zur Wirkung von Lincosaminen, zu denen auch das verwendete Lincomycin gehört, auf die phagozytische Aktivität sind widersprüchlich. Bei unterschiedlichen Konzentrationen des Arzneimittels stellen die Autoren sowohl eine Zunahme der phagozytischen Aktivität als auch eine Abnahme oder keine Veränderung fest. Es ist möglich, dass die Konzentration der in unseren Experimenten verwendeten Antibiotika für Zellen toxisch war.
1. In der Kontrolle betrugen die phagozytische Aktivität und der phagozytische Index 49,5 ± 5 % bzw. 1,64 ± 0,1.
2. Der Ersatz eines isotonischen Mediums durch ein hypotonisches Medium führt zu einem Anstieg sowohl der phagozytischen Aktivität als auch des phagozytischen Index um 16,5 % bzw. das 1,5- bis 2-fache.
3. In Gegenwart von Furosemid zeigt sich die Wirkung der Hypotonie auf die phagozytische Aktivität von Neutrophilen nicht.
4. Die Antibiotika Ceftriaxon, Amoxiclav, Lincomycin und Gentamicin bewirken eine Hemmung der Phagozytaktivität von Neutrophilen um 78 %, 76 %, 65 % bzw. 70 %.
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Probleme des Heilfastens. Klinische und experimentelle Studien [alle vier Teile!] Anokhin Petr Kuzmich
Phagozytische Aktivität peripherer Blutleukozyten während des vollständigen Fastens und anschließender Ernährung von Menschen Y. L. SHAPIRO, Y. S. NIKOLAEV, A Y. TABAKH, L. F. LEVINA (Moskau)
Phagozytische Aktivität peripherer Blutleukozyten während des vollständigen Fastens und anschließender Ernährung von Menschen
Y. L. SHAPIRO, Y. S. NIKOLAEV, A Y. TABAKH, L. F. LEVINA (Moskau)
Nur wenige Studien haben sich der Untersuchung der phagozytischen Aktivität von Leukozyten während eines langfristigen vollständigen Nahrungsmangels gewidmet.
Nach Angaben einiger Autoren erhöhte sich die phagozytische Aktivität während des Kurzzeitfastens (bis zu 36 Stunden) um das Dreifache (3). Die phagozytische Aktivität von Neutrophilen aus dem Peritonealexsudat ausgehungerter Ratten änderte sich bis zu einem Zeitraum, der mit einem Verlust des Körpergewichts um 25–30 % des ursprünglichen Gewichts einherging, nicht wirklich (10).
Wir führten eine Studie zur phagozytischen Aktivität peripherer Blutleukozyten bei 21 Geisteskranken während des Heilfastens und während der anschließenden Erholungsphase durch. Unter den Untersuchten befanden sich 19 Männer und 2 Frauen. Das Alter lag zwischen 25 und 40 Jahren.
Gemäß der Diagnose verteilten sich die Patienten wie folgt: Schizophrenie, einfache Form – 4; Schizophrenie, paranoide Form - 1; hypochondrisches Syndrom - 7; hypochondrische Persönlichkeitsentwicklung auf somatischer Basis - 3, depressiver Zustand - 1; astheno-neurotisches Syndrom-1; Besessenheit-1; Dienzephales Syndrom, Restfolgen einer infektiösen Schädigung des Zentralnervensystems - 1; organische Erkrankung des Zentralnervensystems-1.
Die Dauer des Heilfastens lag zwischen 17 und 37 Tagen. Der Gewichtsverlust betrug nicht mehr als 20 % des Ausgangsgewichts.
Die phagozytische Aktivität von Leukozyten wurde nach der Methode von E. A. Kost und M. I. Stenko (6) bestimmt.
Tabelle 1
Phagozytäre Zahl
Tabelle 2
Phagozytischer Index
Die Technik war wie folgt: Eine Mischung bestehend aus 1 Volumen 5 % Natriumcitrat, 2 Volumen Blut und 1 Volumen einer eintägigen Lebendkultur von Staphylococcus aureus in einer 2 ml-Verdünnung wurde in einen Thermostat bei 37 °C gegeben 30 Minuten. Aus der Mischung wurden Ausstriche hergestellt und mit Methylalkohol fixiert. Die Färbung erfolgte nach Romanovsky - Giemsa.
In den Abstrichen wurde die Anzahl der phagozytierten Neutrophilen pro 100 Zellen und die Anzahl der phagozytierten Mikroben in einem Neutrophilen gezählt. Die Anzahl der phagozytierten Zellen pro 100 Neutrophile wurde als „Phagozytosezahl“ bezeichnet – F. Ch. Die durchschnittliche Anzahl der von einem neutrophilen Leukozyten phagozytierten Mikroben wurde als „Phagozytoseindex“ oder „Phagozytoseindikator“ bezeichnet – F. P.
Zusammen mit der Bestimmung des Phagozytoseindex und der Phagozytose. Zahlen wurde die Intensität der mikrobiellen Verdaulichkeit untersucht. Zu diesem Zweck wurden letztere in helle (starke Lyse unterworfen) und dunkle (weniger ausgeprägte Lyse) unterteilt. Darüber hinaus wurde auch der Grad der Variabilität der Phagozytose von Staphylokokken durch einzelne Neutrophile (V in %) berücksichtigt.
In den meisten Fällen wurden Studien zur Dynamik des Fastens und der anschließenden Fütterung durchgeführt. Die erhaltenen Daten wurden nach den für diese Erkrankung bei Menschen zugewiesenen Zeiträumen gruppiert (Yu. S. Nikolaev) (2), statistisch aufbereitet und in den Tabellen 1, 2, 3 zusammengefasst.
Tisch 3
Intrazelluläre Verdauung von Staphylokokken
Wie aus Tabelle 1 hervorgeht, unterschied sich die durchschnittlich während aller Fasten- und anschließenden Fütterungsperioden gemessene Phagozytenzahl (P.N.) praktisch nicht vom Ausgangswert (vor dem Fasten) (P > 0,1).
Der Phagozytose-Index (FP), der die Intensität der Phagozytose widerspiegelt, erwies sich während aller Fasten- und anschließenden Fütterungsperioden als ebenso stabil wie die Phagozytosezahl (P > 0,05).
Aus Tabelle 3 ist ersichtlich, dass sich der Prozess der intrazellulären Verdauung von Staphylokokken (in unseren Studien bestimmt durch das Verhältnis der Anzahl dunkel unverdauter zu hell lysierter Mikroben) während aller untersuchten Fasten- und Fütterungsperioden nicht wesentlich veränderte.
Somit blieben die durchschnittlichen Indikatoren, die das Ausmaß und die Intensität der phagozytischen Aktivität von Neutrophilen im peripheren Blut während der untersuchten Zeiträume des vollständigen Ernährungsfastens (von 17 bis 37 Tagen) und der anschließenden Ernährung unter den Bedingungen und Zeiträumen unserer Beobachtungen widerspiegeln, ziemlich stabile Werte.
Daneben wurden auch verschiedene individuelle Reaktionen festgestellt. So wurde in 7 Beobachtungen in der ersten Fastenperiode (1-4 Tage) ein deutlicher Rückgang der Phagozytenzahl und des Phagozytenindikators festgestellt, danach war in der Regel wieder ein Anstieg zu verzeichnen und am Ende der Nach der Fastenzeit (in diesen Beobachtungen um 17–27 Tage) erreichten sie das Niveau der ursprünglichen Werte.
Zur Veranschaulichung hier die folgende Beobachtung:
Der 1937 geborene Patient A-va wurde am 27. November 1965 aufgenommen. Bei ihm wurde MDP, depressiver Zustand, diagnostiziert. Der Gewichtsverlust am Ende des Fastens betrug 7 kg 500 g (12,8 % des Originals) (Tabelle 4).
In den anderen 6 Beobachtungen wurde in der ersten Fastenperiode dagegen ein Anstieg der Phagozytenzahl und des Phagozytenindex festgestellt. Während weiterer Fastenperioden gingen diese Indikatoren etwas zurück, erreichten aber am Ende des Fastens (Tage 18-22) wieder die Ausgangswerte.
Zur Veranschaulichung präsentieren wir die folgende Beobachtung. Patient A-n, geboren 1928, wurde am 28.10.65 aufgenommen, mit der Diagnose einer hypochondrischen Entwicklung einer psychopathischen Persönlichkeit. Der Gewichtsverlust am Ende des Fastens betrug 12 kg (16,9 % des Originals) (Tabelle 5).
Es ist interessant festzustellen, dass die Parallelität der Veränderungen der Phagozytenzahl und des Phagozytenindikators meist nur in der ersten Fastenperiode beobachtet wurde. Langfristig konnte beobachtet werden, dass mit einer Abnahme der Phagozytosezahl häufig auch der Phagozytoseindikator anstieg, was auf eine Intensivierung der Phagozytose hinweist. Diese Studien zeigten auch eine maximale Variabilität in der Anzahl der phagozytierten Mikroben (von 2-4 und 23-25 anfänglich auf 2-4 und 32-42 am 7. Fastentag).
Tabelle 4
Indikatoren der phagozytischen Aktivität von Neutrophilen bei Patient A-oh
Ich habe 19 Tage lang gefastet
Geburtsjahr: 1937.
Diagnose: TIR? Depressiver Zustand.
Gewichtsverlust - 7 kg 500 g (12,8 % des Originals)
Indikatoren der phagozytischen Aktivität von Neutrophilen des Patienten A-n.
22 Tage gefastet
Geburtsjahr - 1928.
Diagnose: hypochondrische Entwicklung einer psychopathischen Persönlichkeit.
Gewichtsverlust - 12 kg (16,9 % des Originals).
Wie oben erwähnt, wurde die phagozytische Aktivität von Leukozyten während des vollständigen Fastens und der anschließenden Ernährung von Menschen praktisch nicht untersucht. Der Prozess der Phagozytose, der nach modernen Konzepten eine der wichtigsten funktionellen Eigenschaften von Leukozyten widerspiegelt, hängt mindestens von den folgenden Bedingungen ab: 1) biologischen, physikalisch-chemischen und anderen Eigenschaften des phagozytierten Objekts; 2) Einflüsse der Umgebung des Phagozyten und des phagozytierten Objekts (Protein, Lipid, ionische Zusammensetzung des Plasmas, Opsoningehalt, Heparinkonzentration, Steroidhormone usw.); 3) der Funktionszustand der Phagozyten selbst.
Seit der Arbeit von I.I. Mechnikov ist die Meinung ziemlich fest verankert. Eigenschaften der Umgebung und des phagozytierten Objekts haben nur eine stimulierende oder hemmende Wirkung auf die Aktivität des Phagozytoseprozesses. Die Hauptbedeutung kommt der funktionellen Aktivität der Fresszellen selbst zu, in diesem Fall der Mikrophagen – Neutrophilen (1).
Es sollte betont werden, dass sich nur wenige Studien mit der Untersuchung verschiedener Merkmale befasst haben, die die funktionellen Eigenschaften von Leukozyten während des vollständigen Fastens und der anschließenden Fütterung widerspiegeln. So beobachteten wir (4) eine Abnahme des Gehalts an spezifischen Granula im Zytoplasma ausgehungerter Ratten. Die Blässe des Zytoplasmas (eine Abnahme der Basophilie darin) und eine Abnahme der Anzahl und Größe der Granularität von Neutrophilen wurden von Yu. L. Shapiro (8) während des therapeutischen Fastens von psychisch kranken Patienten und einzelnen „Hunger-Freiwilligen“ festgestellt ( Fastenzeiten von 9 bis 40 Tagen). Diese Veränderungen nahmen quantitativ und qualitativ zu, je länger die Fastenperioden wurden. Ähnliche Veränderungen wurden im Knochenmark in myeloischen Zellen gefunden. Am deutlichsten waren diese Veränderungen bei reiferen Elementen (reife Myelozyten nach Rohr, Band, segmentiert) zu erkennen. Gleichzeitig wurde ein starker Rückgang der sich mitotisch teilenden Zellen der myeloischen Reihe festgestellt. Nach Beendigung des Fastens (nach einer gewissen Latenzzeit) kehrten sich diese Veränderungen wieder um. Darüber hinaus wurde parallel zu einer Zunahme der Basophilie, einer Zunahme der Anzahl und Vergrößerung neutrophiler Granula, einer Zunahme der migotischen Aktivität myeloider Zellen und im peripheren Blut eine Neutrophilie mit einer „regenerativen“ Verschiebung des Kerns festgestellt Nach links.
Einigen Daten zufolge gab es bei der Untersuchung der motorischen Aktivität weißer Blutkörperchen während 28–30 Tagen therapeutischen Fastens bei 7 Patienten eine Tendenz zu einer leichten Abnahme der „Geschwindigkeit“ der Leukozyten erst am Ende der angegebenen Zeiträume Fasten (von anfangs 19,9 µ/min auf 17,7 µ/min nach 28–30 Fastentagen) (5). Gleichzeitig kam es zu einem Rückgang der sich aktiv bewegenden Neutrophilen von 51 auf 31 % und zu einem leichten Anstieg der Zahl der sich träge bewegenden Neutrophilen entsprechend der ersten Bewegungsart (von 32,1 % auf 44,8 %). Interessant ist, dass die Zahl der unbeweglichen Neutrophilen, die vor der Hungersnot gering war, während des Fastens nicht zunahm. Es wurde auch eine Zunahme der Vakuolisierung des Zytoplasmas von Neutrophilen festgestellt, die am 28.–30. Tag des Fastens am stärksten ausgeprägt war. Nach dem Ende des Fastens nahm die motorische Aktivität der Neutrophilen zu und die Anzahl der Vakuolen nahm ab. Die Aktivität der Neutrophilen zeigte sich am deutlichsten am 12. bis 16. Tag der Erholungsphase. Natürlich betrafen die angegebenen Daten tatsächlich die anfänglichen Fastenperioden. Im Endstadium ergibt sich ein anderes Bild. Einigen Daten zufolge nimmt die Intensität der amöboiden Bewegungen von Leukozyten, die von Tieren stammen, die durch Hunger getötet wurden, schneller ab als bei Tieren, die nicht gehungert haben (13). Dumm (9) inkubierte eine Suspension peripherer Blutleukozyten von gesunden, fastenden Menschen im Plasma desselben Blutes, dem Glukose zugesetzt wurde (2–2,5 Teile bei 37 °C), und bestimmte die Abnahme der Glukose und die Zunahme der Milchsäure Säure. Seinen Daten zufolge war der Glukoseverbrauch der Leukozyten bei nüchternen gesunden Menschen etwas geringer als bei gut ernährten Menschen, der Unterschied war jedoch statistisch unbedeutend. Die Produktion von Milchsäure durch Leukozyten, die bei nüchternen Menschen gewonnen wurden, unterschied sich nicht von der Menge, die bei gut ernährten Menschen produziert wurde. Interessanterweise erhöhte die Zugabe von Insulin zum Medium nicht immer den Glukoseverbrauch durch Leukozyten von nüchternen Personen und erhöhte den Glukoseverbrauch in einer Leukozytensuspension von ernährten Personen.
Es ist ersichtlich, dass die Daten zur Untersuchung einiger Indikatoren, die die funktionellen Eigenschaften von Leukozyten widerspiegeln, sehr dürftig sind und es schwierig ist, die in unseren Beobachtungen festgestellte Stabilität der phagozytischen Aktivität zu erklären.
Es besteht kein Zweifel, dass dieses Problem eine umfassende Untersuchung vieler Parameter erfordert, die sowohl den Funktionszustand der Leukozyten selbst (ihren Gehalt an Energiestoffen, Enzymen usw.) als auch Umweltfaktoren widerspiegeln.
Im Hinblick auf die Merkmale der phagozytischen Aktivität von Neutrophilen, die in der ersten Fastenperiode festgestellt wurden (man kann davon ausgehen, dass sie vom Auftreten zweier unterschiedlicher Leukozytenpopulationen im peripheren Blut abhängen). So beobachtete Yu. L. Shapiro (7) im peripheren Blut während des Fastens sowohl Neutrophile „mit einem jungen“ losen, zweisegmentigen Kern von großer Größe als auch Neutrophile mit 4–5 hyperchromatischen Segmenten von kleiner Größe Größe. Diese Daten wurden später experimentell bestätigt. Eine Reihe von Autoren stellte fest, dass bei ausgehungerten Hunden mit freiliegender Milz die Anzahl der Leukozyten in letzterer um 50 % niedriger war als im Blut aus der Oberschenkelarterie (12). Gleichzeitig enthielten die Kerne der peripheren Blutgranulozyten in den meisten Zellen 2–3 und in der Milz 4–5 oder mehr Segmente. Nach Reizung der Milz stieg die Zahl der multisegmentierten Granulozyten im peripheren Blut deutlich an. Die Autoren kommen zu dem Schluss, dass bei der Bildung eines Depots in der Milz selektiv reifere Granulozyten darin zurückgehalten werden.
Es ist davon auszugehen, dass während der ersten Fastenphase (nach Selye als Angststadium des Adaptationssyndroms betrachtet) ein Teil der multisegmentierten Neutrophilen aus der Milz abgelagert wird. Die erste Gruppe (kleinsegmentierte Neutrophile) gelangt vermutlich aus dem Knochenmark in das periphere Blut. Man könnte meinen, dass die Merkmale der phagozytischen Reaktion während des vollständigen Hungerns, insbesondere in den Anfangsstadien, weitgehend vom Verhältnis dieser Neutrophilenpopulationen abhängen (die sich im „Alter“ und daher in funktioneller Hinsicht unterscheiden).
Offen bleibt die Frage nach der Bedeutung der Migration von Neutrophilen zusammen mit Chylomikronen in das Kapillarnetz der Lunge während des Hungerns, von wo aus sie bekanntermaßen wieder in das periphere Blut zurückkehren können (11).
Wie aus den vorgelegten Daten hervorgeht, bleibt die phagozytische Aktivität von Neutrophilen während des vollständigen Hungerns von Menschen unter den Bedingungen und dem Zeitpunkt unserer Beobachtungen im Allgemeinen vollständig erhalten. Die spezifischen Mechanismen, die der Stabilität der Schutzeigenschaften von Leukozyten während des Fastens zugrunde liegen, sind noch wenig verstanden, was natürlich weitere Forschung anregen sollte.
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Aus dem Buch Probleme des Heilfastens. Klinische und experimentelle Studien [alle vier Teile!] Autor Anokhin Petr KuzmichErfahrung in der Behandlung von Fettleibigkeit mit der Methode des vollständigen Fastens D. D. FEDOTOV, Y. S. NIKOLAEV, Y. L. SHAPIRO, G. I. BABENKOV, V. B. GURVICH (Moskau) Die Behandlung von Fettleibigkeit bleibt eines der dringendsten Probleme der modernen Medizin. Die Zahl der übergewichtigen Patienten ist nach Ansicht vieler gestiegen
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Untersuchung der phagozytischen Aktivität von Leukozyten- ein Bluttest, der darauf abzielt, die Reservefähigkeit von Neutrophilen und Monozyten zur Erfüllung ihrer Hauptfunktion – der Aufnahme und Verarbeitung von Fremdstoffen – zu bestimmen. Der Test wird im Rahmen eines Immunogrammkomplexes durchgeführt. Es ist indiziert für Patienten mit wiederkehrenden und chronischen Infektionen, erworbenen und genetischen Immunschwächezuständen, Autoimmun- und onkologischen Erkrankungen, die sich komplexen Operationen, einschließlich Organtransplantationen, unterzogen haben. Vollblut wird analysiert. Die Studie basiert auf der Beurteilung der Phagozytose fluoreszenzmarkierter Bakterien. Normalerweise machen phagozytische Granulozyten 82 bis 90 % der Gesamtzahl der phagozytischen Monozyten aus – 75 bis 85 %. Verfügbarkeit der Ergebnisse – bis zu 8 Tage.
Die phagozytische Aktivität von Leukozyten ist ein Laborindikator, der den Prozentsatz der Neutrophilen und Monozyten widerspiegelt, die in der Lage sind, sich an pathogene Mikroflora zu binden und diese zu verdauen. Phagozyten sind Zellen, die den Körper vor der Entstehung von Infektionen schützen. Sie gelten als Bestandteil der angeborenen Immunität und werden im Blut durch zwei Arten von Leukozyten repräsentiert – Monozyten und Neutrophile. Monozyten sind große Zellen – Makrophagen. Sie haben eine ausgeprägte Fähigkeit, große Zellen und organische Verbindungen aufzunehmen und zu verarbeiten. An der Entzündungsstelle phagozytieren sie Bakterien, Leukozytenmasse und betroffene Zellen. Dadurch wird das Gewebe gereinigt und auf die Regeneration vorbereitet. Neutrophile sind Mikrophagen; im Gegensatz zu Monozyten nehmen sie nur kleine Zellen und organische Bestandteile auf. Nach der Verarbeitung der Wirkstoffe sterben Neutrophile ab, setzen Substanzen frei, die Bakterien und Pilze schädigen, und erhöhen den Fluss von Immunzellen zum Entzündungsort.
Mit einer Blutuntersuchung der phagozytischen Aktivität von Leukozyten können Sie die Reserve von Monozyten und Neutrophilen für die Verdauung von Fremdstoffen beurteilen. Veränderungen in den Eigenschaften von Phagozyten spiegeln nicht nur die immunologische Reaktivität des Körpers wider, sondern auch die Eigenschaften einiger anderer Prozesse – Protein- und Kohlenhydratstoffwechsel, das Vorhandensein von Vergiftungen und Erschöpfung des Körpers, die Erholungsaktivität nach Krankheiten usw. Somit Die Analyse wird nicht nur in der Immunologie und bei Infektionskrankheiten eingesetzt, sondern auch in der Rheumatologie, Onkologie und Chirurgie. Die Ergebnisse der Studie werden als Prozentsatz der aktiven Fresszellen an ihrer Gesamtzahl angezeigt. Aktive Neutrophile und Monozyten werden mithilfe von Bakterien mit fluoreszierenden Markierungen nachgewiesen. Das Biomaterial für die Studie ist Vollblut mit Heparin.
Hinweise
Bei Verdacht auf eine angeborene oder erworbene Immunschwäche ist eine Untersuchung der phagozytischen Aktivität von Leukozyten angezeigt. Es wird bei langwierigen, chronischen und wiederkehrenden Infektionskrankheiten verschrieben – ein charakteristisches Zeichen einer verminderten Immunität. Am häufigsten werden Patienten mit Lungenentzündung, Sinusitis, Otitis, Enterokolitis, Candidiasis und Zystitis zur Analyse geschickt. Auch langfristig nicht heilende Wunden und Komplikationen nach Operationen können auf eine mangelnde Immunabwehr hinweisen. Daher wird die Analyse zur Vorbereitung auf die Operation und während eines komplizierten Verlaufs der postoperativen Phase, während der langfristigen Genesung von Verletzungen und Verbrennungen, durchgeführt. Weitere Indikationen für diese Studie sind allergische, autoimmune und onkologische Erkrankungen. Die Ergebnisse ermöglichen es uns, die Aktivität der Immunabwehr (Phagozytose) und ihre Rolle bei der Entstehung der Krankheit zu bewerten.
Eine Blutuntersuchung auf die phagozytische Aktivität von Leukozyten ermöglicht es, die tatsächliche Widerstandsbereitschaft des Körpers gegen Infektionen zu bestimmen. Es ist jedoch zu beachten, dass sich dieser Indikator unter dem Einfluss vieler Faktoren ändert. So nimmt die Aktivität von Monozyten und Neutrophilen nach körperlicher Aktivität und bei geistiger Ermüdung ab und steigt nach dem Verzehr kalorienreicher Nahrung an. Eine weitere Einschränkung der Analyse besteht darin, dass der Recherchevorgang bis zu 8 Arbeitstage dauert, die erhaltenen Ergebnisse spiegeln den Stand der Woche wider.
Vorbereitung zur Analyse und Sammlung von Material
Um die phagozytische Aktivität von Leukozyten zu untersuchen, wird Blut aus einer Vene entnommen. Am Tag vor dem Test müssen Sie Alkohol aus Ihrer Ernährung streichen, Sporttraining und andere intensive körperliche Aktivitäten absagen und Stresssituationen vermeiden. Es ist auch notwendig, mit Ihrem Arzt die Auswirkung der von Ihnen eingenommenen Medikamente auf das Testergebnis zu besprechen; einige Medikamente können vorübergehend abgesetzt werden. Die Blutentnahme erfolgt in der Regel morgens, nach einer nächtlichen Fastenperiode oder 4 Stunden nach dem Essen.
Durch eine Punktion wird Blut aus der Ulnarisvene entnommen; zur Untersuchung der phagozytischen Aktivität von Leukozyten wird am häufigsten die Methode zur Beurteilung der Phagozytose von Bakterien mit einer Fluoreszenzmarkierung verwendet. Monozyten und Neutrophile, das Testmaterial, werden durch Zentrifugieren und Waschen aus dem Blut isoliert. Anschließend wird eine Kultur lumineszierender Bakterien in die Probe eingebracht, die Mischung resuspendiert und inkubiert und anhand der Intensität der Lumineszenz die Anzahl der Leukozyten bestimmt, die die Bakterien phagozytiert haben. Die Analyseergebnisse werden innerhalb von 7-8 Werktagen erstellt. Die phagozytische Aktivität von Monozyten und Neutrophilen kann mit anderen Methoden bestimmt werden, beispielsweise durch Anfärben phagozytierter Zellen (Romanovsky-Giemsa-Methode), durch die Aktivität lysosomaler Enzyme, die Produktion von Zytokinen und das Vorhandensein kationischer Proteine.
Normale Werte
Das Ergebnis einer Blutuntersuchung auf die phagozytische Aktivität von Leukozyten wird als Prozentsatz der phagozytischen Zellen an ihrer Gesamtzahl ausgedrückt. Normalwerte für Granulozyten liegen zwischen 82 und 90 %, für Monozyten zwischen 75 und 85 %. Diese Sätze sind für Patienten jeden Alters und beiderlei Geschlechts gleich. Eine physiologische Abnahme der Phagozytose kann während der Schwangerschaft, nach körperlicher Aktivität, die nicht dem Trainingsniveau entspricht, und nach emotionaler Belastung festgestellt werden.
Erhöhen und Verringern des Indikators
Eine Erhöhung der phagozytischen Aktivität von Leukozyten hat keine diagnostische Bedeutung, akute Infektionen können die Ursache sein. Die Aktivität von Monozyten und Neutrophilen nimmt im Vergleich zum Ausgangswert zu.
Die Analyse der phagozytischen Aktivität von Leukozyten ist eine immunologische Forschungsmethode. Seine Indikatoren ermöglichen es, die Reservefähigkeit von Blutzellen zur Aufnahme und Verdauung von Infektionserregern zu bestimmen, also die Bereitschaft des Körpers, der Entwicklung der Krankheit zu widerstehen. Wenn die Testergebnisse unter dem Normalwert liegen, sollten Sie Ihren Arzt konsultieren – einen Immunologen, einen Spezialisten für Infektionskrankheiten, einen Chirurgen, einen Rheumatologen oder einen Onkologen. Physiologische Leistungseinbußen können durch die richtige Auswahl körperlicher Aktivität und Stressprävention korrigiert werden.
Die phagozytische Funktion peripherer Blutzellen wird üblicherweise anhand des Prozentsatzes der phagozytischen Neutrophilen, der Phagozytenzahl (die durchschnittliche Anzahl der von einem Granulozyten erfassten Mikroorganismen) und des absoluten Phagozytenindikators beurteilt, bei dem es sich um einen abstrakten Wert handelt, der durch Multiplikation der Phagozytenzahl mit der Phagozytenzahl erhalten wird Anzahl phagozytischer Neutrophilen in 1 mm 3 Blut.
Mit anderen Worten, der absolute Phagozytoseindikator- Dies ist die Anzahl der Mikroben, die in der Lage sind, die in 1 mm 3 Blut enthaltenen Neutrophilen zu absorbieren. Bei der Stadieneinteilung von Phagozytosereaktionen werden eine Suspension abgetöteter Mikroorganismen und das Blut des Patienten verwendet. Nach der Inkubation von Blut und Bakterien im Thermostat werden Abstriche angefertigt, gefärbt und die Aufnahmefähigkeit der Granulozyten beurteilt.
Um die Phagozytose-Reaktion einzuleiten, wird auch eine Suspension lebender Mikroorganismen verwendet. In diesen Fällen ist die phagozytische Aktivität der Granulozyten um das 2- bis 2,5-fache geringer als bei Reaktionen mit abgetöteten Bakterien.
Rosettenbildende Eigenschaften von Neutrophilen. In den letzten Jahren wurde festgestellt, dass menschliche Neutrophile auf der Oberfläche ihrer Membran Rezeptoren für eine Reihe von Komplementkomponenten und Fc-Fragmenten von Immunglobulinen haben. Das Vorhandensein von Rezeptoren für Schaf-Erythrozyten auf der Membran von Neutrophilen wurde ebenfalls nachgewiesen.
Wie Lymphozyten können Neutrophile entsprechend ihrer Fähigkeit zur spontanen Rosettenbildung mit Schaferythrozyten und zur komplementären Rosettenbildung mit allogenen Erythrozyten in Gegenwart von Komplement und Immunglobulinen in Populationen eingeteilt werden.
Die Stadieneinteilung der Reaktionen der spontanen und komplementären Rosettenbildung von Neutrophilen ähnelt der Stadieneinteilung der Reaktionen der spontanen und komplementären Rosettenbildung von Lymphozyten.
Komplementäre Aktivität des Blutserums. Komplementkomponenten sind biologisch inert, aber wenn sie durch den Antigen-Antikörper-Komplex aktiviert werden, erwerben sie die Eigenschaften von Enzymen und spielen eine ausgeprägte (schützende oder destruktive) Rolle bei der Immunzytolyse. Zusätzlich zur Zytolyse ist Komplement direkt an verschiedenen Manifestationen der unspezifischen Abwehr des Körpers und hauptsächlich an verschiedenen Phasen der Entzündungsreaktion beteiligt, sowohl zellulärer als auch humoraler Natur.
Unter diesen Erscheinungsformen ist die Aktivität des Komplements am meisten untersucht, die zur Freisetzung von Histamin und zur Erhöhung der Kapillarpermeabilität führt, die Chemotaxis kontrolliert und die Phagozytenfähigkeit neutrophiler Granulozyten erhöht, die Immunadhäsion und Opsonisierung phagozytischer Partikel fördert, die Zellwand zerstört, usw.
Durch die Erhöhung der Durchlässigkeit kleiner Blutgefäße scheint Komplement an der Kontrolle der Granulozytenmigration beteiligt zu sein.
Das Komplementsystem wird durch Proteinmoleküle repräsentiert, die in Alpha- und Beta-Globulinfraktionen lokalisiert sind, und besteht aus 11 Blutserumproteinen, die 9 Komponenten bilden.
Zur Aktivierung des Komplementsystems sind spezielle Substanzen erforderlich, wodurch sich die Komplementkomponenten in strenger Reihenfolge (Kaskade oder sequentielle Inklusion) gegenseitig auf zwei Arten aktivieren – klassisch und alternativ (oder Properdin).
Die Aktivierung entlang des klassischen Weges wird durch einen Antigen-Antikörper-Komplex verursacht, der mit Immunglobulinen der Klassen G und M aggregiert ist, oder durch Polyanion-Polykation-Komplexe wie den Heparin-Protamin-Komplex. In diesem Fall bildet die erste Komplementkomponente (C1) die C1-Esterase, die die vierte (C4) und zweite (C2) Komplementkomponente spaltet und so die Bildung der C3-Konvertase des klassischen Weges fördert.
Der alternative Weg der Komplementaktivierung ist evolutionär älter. Es ist im antibakteriellen Abwehrmechanismus von größter Bedeutung, bevor spezifische Antikörper produziert werden. Die Aktivierung entlang des alternativen Weges wird durch aggregierte Immunglobuline der Klassen A und E, lösliche und unlösliche Polysaccharide von Bakterienmembranen, verursacht und erfordert nicht die Anwesenheit von C1-, C4- und C2-Komplementkomponenten.
Im ersten Schritt entsteht durch das Zusammenspiel von Faktoren der S3-Komponente ein Enzym auf der Oberfläche des Aktivators. Das Enzym ist sehr labil, kann aber S3 spalten und so zur Bildung einer effizienteren S3-Konvertase beitragen. Die Bildung der C3-Konvertase und die Spaltung der dritten Komplementkomponente unter ihrem Einfluss sind Schlüsselpunkte beider Aktivierungswege.
In diesem Stadium kommt es zu komplementabhängigen zellulären Interaktionen. Sogenannte komplementäre Brücken sind an der Auslösung von Immunantworten, der Beseitigung von Immunkomplexen und der Bekämpfung bakterieller Infektionen beteiligt. Die Bildung solcher Brücken ist seit langem als Immunadhäsion bekannt.
Dieses Phänomen wird im komplementären Rosettenbildungstest ausgenutzt. Beide Wege der Komplementaktivierung führen zur Bildung biologisch aktiver Fragmente von Komplementkomponenten. Somit wird das Komplementsystem durch Wirkstoffe aktiviert, die in einem normal funktionierenden Körper ständig vorhanden sind.
Im Laufe der Evolution haben sich auch Mechanismen zur Steuerung seiner Aktivierung entwickelt. Es gibt zwei Hauptmechanismen zur Regulierung der Komplementaktivierung. Der erste liegt im System selbst und liegt in der Labilität der C3-Konvertase beider Wege, die die Aktivierung nachfolgender Komplementkomponenten, die an der Aktivierungskaskade beteiligt sind (C5 – C9), einschränkt.
Die zweite erfolgt durch spezielle natürliche Inhibitorproteine. Die wichtigsten davon sind der C1-Inhibitor, der mit dem C2-Fragment einen Komplex bildet, der es daran hindert, C4 und C2 weiter zu spalten, und so den Zusammenbau der C3-Konvertase des klassischen Weges steuert, und der C3-Inaktivator, der dient als Hauptkontrollprotein des Komplementsystems, das C3 in der flüssigen Phase in zwei hämolytisch inaktive Proteine spaltet.
Es gibt Hinweise auf Veränderungen im Komplementsystem bei verschiedenen pathologischen Zuständen. So stellte Kassel (1977) bei mehr als 5.000 Krebspatienten unterschiedlicher Lokalisation einen Mangel an Komplement und seinen Bestandteilen fest.
Einzelne Komponenten des Serumkomplements werden üblicherweise mit der Mancini-Radialimmundiffusionsmethode unter Verwendung monospezifischer Antiseren gegen die eine oder andere Komponente bestimmt. Die Komplementaktivität wird auch anhand seiner Fähigkeit beurteilt, rote Blutkörperchen in Gegenwart von Antikörpern gegen sie zu lysieren.
Als Einheit der hämolytischen Komplementaktivität wird die Aktivität angesehen, die erforderlich ist, um 50 % der roten Blutkörperchen in Gegenwart von Antikörpern zu lysieren. Mit der Methode der kinetischen Titration kann die Reaktion über die Zeit aufgezeichnet werden. Diese Reaktion ist qualitativ und liefert keine Informationen über die Konzentrationen des Komplements und seiner Komponenten.
„Korrektur der Immunität bei Krebspatienten
Prostatadrüse“, V.A. Savinov
12. Zellschutzfaktoren. Phagozytose, Stadien, Merkmale. Methoden zur Bestimmung der Phagozytoseaktivität, des Phagozytoseindex und des Phagozytoseindex.
Für das Auftreten einer Infektion ist neben den Eigenschaften des Erregers ein Komplex von Faktoren und Mechanismen von MK (Empfindlichkeit bzw. Infektionsresistenz) wichtig.
HAUT UND SCHLEIMMEMBRANEN
eine mechanische Barriere für die meisten Mikroorganismen – verhindert das Eindringen in den Körper. Ständige Abschuppung der oberen Epithelschichten, Drüsensekrete helfen dabei, Mikroorganismen von der Oberfläche zu entfernen.
bakterizide Eigenschaften aufgrund der Wirkung von Milch- und Fettsäuren, verschiedenen von Hautdrüsen abgesonderten Enzymen, Lysozym der Tränenflüssigkeit, Speichel und anderen Sekreten.
NORMALE MIKROFLORA
fördert die Reifung des Immunsystems,
spielt eine Rolle beim unspezifischen Schutz der von ihnen bewohnten Bereiche des Magen-Darm-Trakts, DP und MPT, weil In bestimmten Biotopen lebende Mikroben verhindern die Adhäsion und Besiedlung der Schleimhäute durch pathogene Mikroben (Erregerantagonisten).
Einige Vertreter von N μF können jedoch bei einem Eindringen in großer Zahl von einem Biotop in ein anderes Krankheiten verursachen (mit Dysbakteriose und Immundefekten).
HUMORALFAKTOREN: Lysozym, Komplement, Interferone.
Phagozytierende Zellen(I. I. Mechnikov im Jahr 1883). Alle phagozytischen werden unterteilt in: Mikrophagen(PMN: Neutrophile, Eosinophile und Basophile) und Makrophagen verschiedene Gewebe des Körpers (Bindegewebe, Leber, Lunge usw.). Makrophagen sind zusammen mit Blutmonozyten und Vorläufern (Promonozyten und Monoblasten) im System der mononukleären Phagozyten (MPF) vereint. SMF ist phylogenetisch älter als Immun.
Mikro- und Makrophagen haben einen gemeinsamen myeloischen Ursprung (von PSC). Peripheres Blut enthält mehr Granulozyten (reife Zellen, 60–70 % aller weißen Blutkörperchen) als Monozyten (1–6 %). Monozyten, die den Blutkreislauf verlassen, reifen zu Gewebemakrophagen heran. Besonders reich an ihnen sind Leber, Milz und Lunge.
Die Membran aller Phagozyten ist gefaltet und trägt viele spezifische Rezeptoren und Antigenmarker, die ständig aktualisiert werden. Der lysosomale Apparat ist gut entwickelt; Lysosomen können mit den Membranen von Phagosomen oder mit der Außenmembran verschmelzen. Im letzteren Fall kommt es zu einer Zelldegranulation und einer damit einhergehenden Sekretion lysosomaler Enzyme in den extrazellulären Raum.
FUNKTIONEN VON PHAGOZYTEN:
Schützend– Reinigung von Infektionserregern, Gewebezerfallsprodukten usw.
Repräsentieren– Präsentation von Ag-Epitopen auf der Phagozytenmembran
Sekretariat– Sekretion lysosomaler Enzyme und anderer biologisch aktiver Substanzen (Monokine), die eine wichtige Rolle bei der Immunogenese spielen.
STADIEN DER PHAGOZYTOSE:
Chemotaxis– Die gezielte Bewegung von Phagozyten in Richtung des chemischen Gradienten von Chemoattraktoren (B!-Komponenten, Gewebeabbauprodukte, Fraktionen C5a, C3a, Lymphokine) ist mit dem Vorhandensein spezifischer Rezeptoren verbunden.
Adhäsion– vermittelt durch Rezeptoren, es können aber auch unspezifische physikalisch-chemische Wechselwirkungen auftreten. Die Adhäsion geht der Endozytose (Aufnahme) unmittelbar voraus.
Endozytose= Phagozytose (Partikel >0,1 µm) und Pinozytose. Im Gegensatz zu Bakterien, Candida und anderen Mikroben sind phagozytische Zellen in der Lage, inerte Partikel (Kohle, Latex) einzufangen, die mit Pseudopodien um sie herum strömen, OHNE DIE BETEILIGUNG SPEZIFISCHER REZEPTOREN. Die wirksamste Phagozytose wird durch Fc-Rezeptoren und Rezeptoren für C3 – IMMUNE vermittelt. Durch die Endozytose entsteht ein Phagosom.
Nur einige Bakterien (nichtkapsuläre Pneumokokkenstämme, Streptokokkenstämme ohne Hyaluronsäure und M-Protein) werden direkt phagozytiert. Die meisten Bakterien werden erst phagozytiert, nachdem sie durch Komplement und/oder Antikörper opsonisiert wurden.
Verdauung- kommt in Phagolysosomen vor, μ sterben durch die Wirkung sauerstoffabhängiger („oxidativer Explosion“) und sauerstoffunabhängiger Mechanismen (kationische Proteine und Enzyme (einschließlich Lysozym)).
Unvollständige Phagozytose– viele virulente B! sterben oft nicht ab und bleiben dank verschiedener Mechanismen (gestörte Fusion von Lysosomen mit Phagosomen – Toxoplasma, TBC; Resistenz gegen lysosomale Enzyme – Gono-, Staphylo-, Gruppe-A-Streptokokken usw.; Austritt aus den Phagozyten) lange Zeit in den Phagozyten bestehen Phagosom - Rickettsien usw.).
DARSTELLUNG DER FUNKTION VON Makrophagen besteht aus der Fixierung antigener Epitope von mk auf der Außenmembran. In dieser Form werden sie zur spezifischen Erkennung durch T-Lymphozyten bereitgestellt.
SEKRETORISCHE FUNKTION besteht in der Sekretion biologisch aktiver Substanzen (Monokine – Substanzen, die die Proliferation, Differenzierung und Funktionen von Phagozyten, Lymphozyten, Fibroblasten und anderen Zellen regulieren). Unter ihnen nimmt es einen besonderen Platz ein IL-1, k/y aktiviert viele Funktionen von T-Lymphozyten, inkl. IL-2-Produktion. IL-1 hat auch die Eigenschaften eines endogenen Pyrogens (wirkt auf die Kerne des vorderen Hypothalamus). Makrophagen produzieren und sezernieren Prostaglandine, Leukotriene, zyklische Nukleotide, Sauerstoffradikale (0 2, H 2 0 2), Komplementkomponenten, Lysozym und andere lysosomale Enzyme, Interferon. Aufgrund dieser Faktoren können Phagozyten Bakterien nicht nur in Phagolysosomen, sondern auch außerhalb von Zellen in der unmittelbaren Mikroumgebung abtöten.
VERFAHREN ZUR BESTIMMUNG DER PHAGOZYTISCHEN AKTIVITÄT
Die Phagozytosereaktion beruht auf einer Opsonisierung des Erregers.
Aus dem Blut wird eine Fraktion der Fresszellen isoliert, Gonokokken und Serum des untersuchten Patienten hinzugefügt (Am + C). Nach einer gewissen Zeit werden die Abstriche untersucht und mindestens 100 Fresszellen gezählt. Daraus wird der % der eingefangenen Mikroben ermittelt. In N PHAGOZYTISCHER INDIKATOR = 40-80 %.
PHAGOZYTENZAHL – Zählen Sie die Anzahl der eingefangenen Mikrobenzellen, summieren Sie sie und dividieren Sie sie durch die Anzahl der Phagozyten, um die Anzahl der von einem Phagozyten absorbierten Mikroben zu erhalten. In N PF = 1-5.