inhibitori de protează HIV. inhibitori de proteoliză

/ 17
Cel mai rău Cel mai bun

Inhibitorii de protează, care pătrund în celulele infectate cu virus, blochează activitatea enzimei protează virală, împiedică descompunerea lanțurilor lungi de proteine ​​și enzime în legături scurte necesare HIV pentru a forma copii noi. Fără ele, virusul este defect și nu poate infecta celula.Inhibitorii de protează inhibă replicarea virală mai puternic decât inhibitorii de revers transcriptază și reduc încărcătura virală cu 99% într-o lună de tratament, ceea ce duce la remiterea bolii, o creștere a nivelul limfocitelor CD4 +.Efectul inhibitorilor de protează efectuat în celulele limfoide umane Deoarece proteaza HIV diferă de proteaza umană, inhibitorii proteazei virale acționează selectiv, fără a bloca funcția enzimei în celulele umane.Totuși, clonele rezistente ale virusurilor sunt formate la aceste medicamente mai repede.

Dintre inhibitorii de protează, Crixivan și Invirase sunt cei mai utilizați datorită legării lor scăzute de proteinele plasmatice și, prin urmare, posibilității de a formă activă se acumulează în plasmă în concentrații mari, precum și capacitatea de a pătrunde în bariera hemato-encefalică. Crixivan (sulfatul de indinavir) are activitate împotriva HIV-1. Doza uzuală este de 800 mg (2 x 400 mg capsule) oral la fiecare 8 ore, doza fiind aceeași atât în ​​monoterapie, cât și în asociere cu alte antiretrovirale. medicamente. Se recomandă prescrierea krik-sivan în următoarele situații:

Pacienții care nu au primit anterior tratament antiretroviral:

b) sau ca monoterapie pentru tratamentul inițial (dacă includerea analogilor nucleozidici nu este justificată clinic),

Pacienți tratați anterior cu agenți antiretrovirali:

a) în combinație cu analogi nucleozidici,

b) ca monoterapie pentru persoanele care au primit sau primesc analogi nucleozidici.

În tratamentul infecției cu HIV, a avut loc o schimbare fundamentală asociată cu utilizarea inhibitorilor de protează. Deși inhibitorii de revers transcriptază pot încetini progresia infecției cu HIV la manifestările clinice ale SIDA, inhibitorii de protează s-au dovedit a fi mult mai eficienți. Acest lucru se datorează parțial mecanismelor diferite de acțiune ale acestor două clase de medicamente. Inhibitorii transcriptazei inverse inhibă activitatea enzimelor virale, care promovează transcrierea ARN viral pe o catenă complementară de ADN, care este apoi integrată în genomul uman. În plus, catena de ADN complementară este tradusă pe mesagerul ARN, care codifică proteinele HIV, care sunt ulterior integrate în virușii maturi. Eficacitatea inhibitorilor de revers transcriptază este limitată, în primul rând, atunci când inserarea unei catene complementare de ADN a avut loc deja, atunci inhibitorii de revers transcriptază nu afectează producția de proteină virală. În al doilea rând, reversul transcriptaza HIV nu este întotdeauna tradusă cu acuratețe din ARN mesager, ci se caracterizează prin nivel inalt mutatii. Având în vedere că numărul de virusuri produse pe zi depășește 10°, toate acestea împreună contribuie la formarea rapidă a rezistenței la inhibitorii de revers transcriptază.

Spre deosebire de inhibitorii de revers transcriptază, inhibitorii de protează acționează în stadiul de replicare virală, inhibând activitatea aspartat proteazei codificate de virus, care scindează proteinele precursoare mari în peptide mici necesare pentru integrarea în virus. Aceștia împiedică replicarea virală după integrarea catenei complementare de ADN în genomul celulei și, spre deosebire de inhibitorii de revers transcriptază, pot împiedica replicarea virusului într-o celulă infectată.

Pătrunzând în celulele infectate cu virus, inhibitorii de protează blochează activitatea enzimei protează virală, împiedică descompunerea lanțurilor lungi de proteine ​​și enzime în legături scurte necesare HIV pentru a forma noi copii. Fără ele, virusul este defect și nu poate infecta celula. Inhibitorii de protează inhibă replicarea virală mai puternic decât inhibitorii de revers transcriptază și reduc încărcătura virală cu 99% în decurs de 1 lună de tratament, ducând la remiterea bolii și o creștere a nivelului de limfocite CD4. Acțiunea inhibitorilor de protează se realizează în celulele limfoide umane. Deoarece proteaza HIV este diferită de proteaza umană, inhibitorii de protează virală acționează selectiv fără a bloca funcția enzimei în celulele umane. Dar la aceste medicamente, clonele rezistente ale virusurilor se formează mai repede, mai ales atunci când se utilizează inhibitori de protează ca monoterapie.

Toxicitatea inhibitorilor de protează este destul de pronunțată, la pacienții după 1-2 ani de terapie, se dezvoltă lipodistrofia și crește colesterolul din sânge. Efectele metabolice negative ale inhibitorilor de protează reduc semnificativ efectul terapiei.

R. M. Gulick şi colab. (1997) au arătat că adăugarea unui inhibitor de protează la doi inhibitori de revers transcriptază a crescut semnificativ capacitatea medicamentelor de a reduce HIV în sânge. Niciunul dintre pacienții tratați cu doi inhibitori de revers transcriptază nu a prezentat o scădere a conținutului viral sub un nivel detectabil, în timp ce acest efect a fost observat în 90% din cazuri cu un tratament cu trei componente cu un inhibitor de protează și doi inhibitori de revers transcriptază.

S. M. Hammer şi colab. (1997) au arătat nu numai o reducere a nivelurilor sanguine ale virusului, ci și o reducere semnificativă a ratei combinate de progresie a infecției HIV către SIDA sau deces. Trebuie remarcat faptul că acest efect benefic a fost observat la pacienții cu imunodeficiență severă (numărul de limfocite CD4+<50/мм3), чего трудно было бы достичь при моно - или комбинированной терапии ингибиторами обратной транскриптазы. Таким образом, результаты применения ингибиторов протеаз возродили надежду на успешность лечения даже при выраженных клинических проявлениях СПИДа.

Scheme de tratament cu medicamente antiretrovirale. Au fost dezvoltate peste 200 de combinații posibile de terapie antiretrovială, dar nu există una care să fie cea mai bună pentru toți pacienții. În fiecare caz, este important să găsiți cea mai bună opțiune. Combinația de 3 medicamente este cea mai eficientă: 2 analogi nucleozidici - inhibitori de revers transcriptază și 1 inhibitor de protează, de exemplu, azidotimidină + lamivudină + ritonavir sau o altă combinație: azidotimidină + didanozină + indinavir.

Conceptul modern de utilizare a medicamentelor antiretrovirale se bazează pe utilizarea complexă a medicamentelor cu diferite puncte de aplicare. Inhibitorii transcriptazei inverse nu acționează asupra celulelor infectate latent; în aceste cazuri, numai inhibitorii de protează au efect antiviral. Astfel, s-a stabilit că o mutație este suficientă pentru apariția rezistenței la inhibitorii de revers transcriptază și 3-4 mutații la inhibitorii de proteză. Adevărat, așa cum sa constatat, rezistența la unul dintre analogii nucleozidici nu este întotdeauna încrucișată, sensibilitatea virusului la nucleozidele unui alt grup este uneori păstrată. Cel mai adesea se folosește așa-numita „triterapie” propusă de D. Hu (1995), care include o combinație de doi inhibitori de revers transcriptază (de obicei retrovir și epivir) cu unul dintre inhibitorii de protează (crixivan sau invirase). Prin utilizarea acestui „cocktail medicinal” a fost posibilă reducerea ratei mortalității de 3 ori, iar în stadiul de imunodeficiență severă de la 69,3 la 23,1 la 1000 de pacienți. În regiunile cu un nivel ridicat de infecții din cauza consumului de droguri injectabile, este recomandabil în special includerea epivirului în „triterapie”, deoarece are efect simultan împotriva virusului hepatitei B, iar în 70-90% dintre HIV- dependenții de droguri infectați, virusurile hepatitei B sunt detectate simultan și S.

O măsură a tratamentului antiretroviral este durata scăderii numărului de copii ARN HIV plasmatic și creșterea numărului de celule CD4+. În majoritatea cazurilor, efectul se obține după 48 de săptămâni. Se recomandă determinarea încărcăturii virale pe plasmă la fiecare 3-4 luni, iar numărul de celule CD4+ la fiecare 3-6 luni. Aceste teste sunt obligatorii înainte de începerea terapiei sau schimbarea acesteia și la 4-8 săptămâni după începerea terapiei. Trebuie avut în vedere faptul că unii pacienți răspund la un tratament nou mai târziu decât cei care primesc terapie pentru prima dată.

Numărul de tablete/capsule, frecvența administrării medicamentului, cerințele și restricțiile dietetice, ușurința în administrare, toxicitatea potențială și cunoașterea interacțiunilor medicament-medicament joacă un rol semnificativ în evaluarea combinațiilor de medicamente.

O frână semnificativă a utilizării pe scară largă a „triterapiei” a infecției cu HIV este costul său ridicat - aproximativ 1000 de dolari SUA pe lună pentru 1 pacient, 12 mii de dolari pe an. În 1996, mai puțin de 1% din toate cheltuielile pentru îngrijirea sănătății au fost cheltuite pentru SIDA în SUA: 6,7 miliarde de dolari, sau aproximativ 20.000 de dolari per pacient pe an. Întrucât terapia antiretrovială activă este foarte costisitoare, doar 10-15% dintre persoanele infectate cu HIV trăiesc în țări în care economia permite introducerea pe scară largă a acestui tip de terapie. În Rusia, statul îl oferă doar copiilor.

Modelul matematic a oferit date foarte interesante despre aspectele economice ale terapiei antiretrovirale active. Folosind pacienți dintr-un singur oraș mare (New York), s-a demonstrat că trecerea de la monoterapie la terapia antiretrovială combinată duce la o creștere cu 115% a costurilor directe ale medicamentelor. Cu toate acestea, costul total al medicamentelor (per pacient) va scădea, deoarece nu va mai fi nevoie să luați medicamente profilactice antifungice sau antiherpetice, precum și pentru tratarea diferitelor suprainfectii asociate cu SIDA, va scădea nevoia de spitalizări etc. ( CDC, 2000)

La sfârşitul anului 1998, 385.000 de americani erau sub terapie antiretrovială activă, doar cei cu infecţie HIV asimptomatică şi cei cu boală precoce netrataţi. În primul trimestru al anului 1998, 80% dintre pacienți au primit cel puțin 1 inhibitor de protează sau inhibitori non-nucleozidici de revers transcriptază, 70% au primit triterapie. Potrivit lui D. Butcher (1999), la cei care au luat terapie antiretrovială activă combinată AZT + Crixivan + Epivir timp de 3 ani, 70% din încărcătura virală plasmatică nu a fost determinată prin metodele cele mai de ultimă oră (<50 копий/мл).

Combinația de 2 medicamente este mai puțin eficientă, deși combinația de azidotimidină + lamivudină sau didanozină + stavudină este adesea folosită. Când se utilizează un inhibitor de protează, dintre inhibitorii de revers transcriptază, este mai bine să se utilizeze medicamente pe care pacientul nu le-a luat anterior.

Se caută medicamente care ar putea fi folosite de 1-2 ori pe zi. S-a stabilit că administrarea de nelfinavir și saquinavir (Fortovase) de două ori pe zi dă același efect ca și administrarea de trei ori pe zi. A fost elaborat un regim pentru administrarea a doi inhibitori de protează o dată pe zi. A fost propus un regim de tratament convenabil cu doi inhibitori de protează - o combinație de Crixivan (120 mg) + ritonavir (100 mg) o dată pe zi, indiferent de aportul alimentar.

Deoarece inhibitorii de protează au efecte secundare pronunțate, există o căutare a schemelor care să nu includă inhibitori de protează, dar constau din trei analogi nucleozidici, în special, sunt utilizate combinații de trei inhibitori de revers transcriptază, fiecare include un nou analog nucleozidic puternic abacavir ( Ziagen). Alte regimuri includ inhibitorii non-nucleozidici de revers transcriptază ifavirenz și nevirapină (Viramune). Există o anumită experiență cu hidroxiureea (Hidroxiureea) ca medicament antiretroviral. A fost sintetizat împotriva cancerului, dar a ajuns să fie folosit și în combinație cu didanozină sau alt medicament antiretroviral și poate reduce permanent încărcătura virală plasmatică. Dar, deoarece hidroxiureea este toxică pentru măduva osoasă, nu poate fi utilizată în combinație cu azidotimidină.

Unii analogi nucleozidici nu trebuie utilizați împreună, cum ar fi azidotimidina cu stavudină sau didanozina cu zalcitabină. Este imposibil să includeți simultan medicamente care au aceeași bază, de exemplu, ddC și 3TC (care se potrivesc cu ultimul caracter) în combinație. Dacă virusul este rezistent la un medicament dintr-o anumită clasă, atunci este rezistent la alte medicamente din această clasă - rezistență încrucișată. Prin urmare, dacă este necesar să se schimbe tipul de terapie din cauza ineficacității complexului utilizat, toate medicamentele sunt înlocuite. Dacă pacientul nu a răspuns pozitiv la 2-3 combinații, posibilitățile de influențare a procesului patologic pot fi considerate epuizate.

Odată cu introducerea terapiei antiretrovirale active (triterapie), se credea că va dura 3 ani pentru a curăța complet celulele infectate cu HIV ale corpului. Dar studiile ulterioare au arătat că procesul de „timp de înjumătățire” al celulelor este mult mai lung, va dura 60 de ani pentru a curăța complet organismul. Prin urmare, cu mijloacele disponibile de terapie, este posibil doar transferul procesului la un curs cronic, iar o vindecare completă nu este disponibilă.

Medicii de la Facultatea de Medicină de la Universitatea Goethe din Frankfurt, într-o examinare a 60 de pacienți cu HIV/SIDA, au descoperit că la 36 de săptămâni de la începerea terapiei antiretrovirale foarte active, pacienții care primiseră anterior medicamente antivirale au prezentat adesea o creștere a numărului viral. sarcină. Acest lucru se datorează răspândirii în creștere între tulpinile HIV a rezistenței la medicamentele antiretrovirale. Rezistența la inhibitorii de protează a fost detectată la 45% dintre pacienții care au început tratamentul cu aceste medicamente și la aproape 90% dintre pacienții care au primit nevirapină. În general, rezistența la unul sau mai multe medicamente antivirale s-a dezvoltat în 75% din cazuri.

Terapia antiretrovirală activă necesită nu numai costuri financiare semnificative, ci și o anumită atitudine a pacientului, subordonarea completă a vieții acestuia față de tratament, respectarea strictă a regimului orar de administrare a medicamentelor fără lacune, regimuri alimentare și de apă și excluderea completă a alcool și droguri. Prin urmare, medicul recomandă pacientului doar terapia antiretrovială activă, pacientul însuși ia decizia finală, evaluându-i calitățile volitive. Potrivit experților americani, aproximativ jumătate dintre pacienții cu infecție HIV care urmau tratament antiretroviral activ nu au putut implementa pe deplin regimul de tratament în decurs de un an din cauza complexității sale și a numărului mare de pastile. Prin urmare, există o căutare intensivă a schemelor de tratament cu o scădere a numărului de medicamente. Astfel, a fost creat un combivir care conține jumătate din doza zilnică de AZT și epivir într-o tabletă (înregistrată în Rusia în 1999).

Terapia antiretrovirală activă nu este indicată pacienților cu alcoolism, dependență de droguri, persoanelor cu clinica de encefalopatie, adică tuturor celor care nu își pot controla comportamentul.

În tratamentul medicamentelor antiretrovirale active, următoarele scheme sunt mai des urmate:

a) unul dintre inhibitorii de protează:

indinavir

Nelfinavir

Ritonavir

b) plus una dintre combinațiile următorilor analogi nucleozidici:

Azidotimidină + didanozină

Stavudină + didanozină

Azidotimidină + zalcitabină

Azidotimidină + lamivudină

Stavudină + lamivudină

Saquinavirul nu este recomandat în prezent ca tratament de primă linie, deoarece este mai puțin eficient decât alți inhibitori de protează, așa că în 1997 CDC a recomandat 11 dintre cele 12 medicamente antiretrovirale active pentru utilizare. În loc de saquinavira, intră în practică o versiune mai eficientă a saquinavirului, fortovaz.

Deoarece inhibitorii de protează sunt printre cele mai semnificative componente ale terapiei pacientului, majoritatea clinicienilor nu recomandă începerea terapiei cu o combinație care include medicamente din acest grup. Este mai bine să folosiți combinații:

a) 2 analogi nucleozidici și 1 inhibitor non-nucleozidic de revers transcriptază;

b) 3 analogi nucleozidici. Abia după o încercare nereușită de oprire a procesului patologic cu aceste combinații, se recurge la a treia variantă: inhibitor nucleozidic de revers transcriptază + inhibitor non-nucleozidic de revers transcriptază + inhibitor de protează. Aceasta epuizează ultima rezervă de terapie.

Înainte de a începe terapia antiretrovială activă, se efectuează o examinare clinică și de laborator completă a pacientului, inclusiv nivelul încărcăturii virale pe plasmă și limfocitele T CD4 + -. Dacă nu există simptome clinice ale bolii, iar numărul de celule CO4+ este > 500 per µl, încărcătura virală pe plasmă este mai mică de 10.000 în bDNA sau 20.000 în RT-PCR (reacție în lanț a polimerazei), atunci, conform unor medicilor, terapia ar trebui să se abțină de la , conform altora - începeți imediat tratamentul, atâta timp cât sistemul imunitar nu este suprimat sau moderat suprimat. Dacă nu există manifestări clinice ale bolii, ci nivelul celulelor CD4+< 500 в 1 мкл или вирусная нагрузка на плазму выше 10 000 в bДНК или ОТ-ПЦР, необходимо серьезно думать о начале активной антиретровирусной терапии. В случае наличия клиники ВИЧ-инфекции необходимо приступить к терапии без учета количества С04+-клеток и уровня вирусной нагрузки на плазму. Большинство клиницистов придерживается точки зрения, что антиретровирусную терапию необходимо начинать при уровне CD4-клеток менее 350 в 1 мм3. Но при этом необходимо учитывать динамику, т. е. предыдущий показатель С04+-клеток ниже 350 - это одна ситуация (идет нарастание этих клеток), а выше 350 - другая (динамика угнетения иммунной системы).

Pot exista discrepanțe între modificările numărului de celule CD4+ și nivelurile plasmatice ale HIV-ARN și au fost raportate la până la 20% dintre pacienți, ceea ce poate face dificile deciziile privind terapia antiretrovială. Acest lucru se poate datora unui număr de factori care afectează determinarea ARN HIV în plasmă. Încărcătura virală și modificările acesteia sunt considerate a fi mai informative în luarea deciziilor cu privire la terapia antiretrovială decât determinarea numărului de celule CD4+.

Atunci când se decide asupra tratamentului cu antiretrovirale active, se ia în considerare dorința pacientului de a avea tratament, gradul de imunodeficiență, care este evaluat în funcție de numărul de celule T CD4, riscul de progresie a bolii, care este determinat pe baza măsurătorilor încărcăturii virale, o evaluare a potențialului beneficiu și risc al terapiei la acest pacient, în special în cazul infecției asimptomatice.

Experiența acumulată de-a lungul anilor a arătat că principiul abordării tratamentului pacienților cu infecție HIV – ca și în cazul diabetului zaharat – este utilizarea pe tot parcursul vieții a medicamentelor antiretrovirale. Cu toate acestea, recent a fost dezvoltată o schemă de administrare intermitentă a medicamentelor cu o tendință de „ferestre” din ce în ce mai mari între ciclurile de administrare.

Astfel, s-au obținut efecte pozitive clare la pacienții cu infecție HIV de la introducerea terapiei antiretrovirale active, care permite reducerea nivelului încărcăturii virale pe plasmă la un nivel nedetectabil, creșterea nivelului de celule CD4+ din sânge, prevenirea suprainfectiei, și, în general, transformă boala într-un curs cronic.

În același timp, este posibil să se obțină un efect pozitiv numai la 70-80% dintre pacienții care au primit un curs complet de tratament în absența unei recuperări complete (în tratamentul diferitelor boli bacteriene cu antibiotice, un efect pozitiv cu recuperarea completă se realizează în 99%), iar aproape jumătate dintre pacienții care au început tratamentul, au fost nevoiți să îl întrerupă din cauza efectelor secundare. Peste 90% dintre pacienții care au reușit să reducă încărcătura virală plasmatică la niveluri nedetectabile (<400 копий), достигается это через 12 нед после начала терапии, а ниже 20-50 копий - еще на несколько недель позже. Если через 5 ме

Trebuie luate la o oră distanță. Reacții adverse: dureri de cap, greață, dureri abdominale, diaree, urolitiază.

Ritonavir (Khorvir). Reacții adverse: oboseală, gust metalic în gură, diaree, greață, vărsături. Alimentele joacă un rol important în reducerea efectelor secundare, de aceea se recomandă experimentarea cu alimente pentru a atenua efectele secundare ale medicamentului. Dacă totuși începe vărsăturile (medicamentul este deja în intestine după două ore), atunci medicii nu recomandă administrarea unei doze suplimentare. Pentru a reduce efectele secundare, ritonavirul trebuie administrat pe un program crescător timp de două săptămâni.

Amprenavir (Agenerase). Reacții adverse: erupție cutanată (la 20% dintre utilizatori), greață, vărsături, diaree, crampe sau senzație de furnicături în gură. Administrarea inhibitorilor de protează poate determina modificări ale nivelului de zahăr din sânge (în cazuri rare, diabet zaharat), o creștere a nivelului de grăsime din sânge, lipodistrofie (redistribuirea grăsimii corporale). Hemofilia a fost asociată cu sângerări.

Atazanavir (Reyataz). Reacții adverse: creșterea nivelului de bilirubină, dureri de cap, durere sau furnicături la nivelul membrelor, greață, diaree, erupții cutanate. În cazuri rare, aritmie (tulburări ale ritmului cardiac). Administrarea inhibitorilor de protează poate determina modificări ale nivelului de zahăr din sânge (în cazuri rare, diabet zaharat), o creștere a nivelului de grăsime din sânge, lipodistrofie (redistribuirea grăsimii corporale). Hemofilia a fost asociată cu sângerări.

O celulă infectată cu HIV conține un provirus în genomul său, care este capabil să producă material pentru noi viruși. Inițial, un lanț proteic lung este sintetizat pe ARN viral. Pentru a obține noi viruși cu drepturi depline, acest lanț trebuie împărțit în părți - viitoare elemente separate ale structurii noilor viruși - folosind o enzimă specială codificată de genomul viral, care se numește protează. Fără această enzimă, virusul nu este capabil să taie molecula lungă de precursor al proteinei și să formeze proteine ​​virale complete. Desigur, oamenii de știință au început să caute compuși chimici care interferează cu activitatea proteazei. Medicamentele care au apărut pe această bază au fost atribuite clasei de inhibitori de protează (IP). PI se leagă în mod specific la un loc al enzimei protează, care „taie” proteina precursor viral din celula infectată. Ca urmare, enzima nu mai funcționează și construcția de noi particule virale devine imposibilă.

Această clasă de medicamente a apărut la mijlocul anilor 1990. Spre deosebire de inhibitorii de revers transcriptază, inhibitorii de protează sunt mult mai specifici în acțiunea lor și practic nu afectează funcționarea propriului sistem enzimatic al celulei. În plus, deoarece inhibitorii de protează acționează asupra virusului în cantități foarte mici, efectul lor secundar asupra organismului este minim.

Primului inhibitor de protează HIV i s-a dat numele de medicament saquinavir și numele comercial Invirase. În urma lui au apărut o serie întreagă de astfel de medicamente: ritonavir (Norvir), indinavir (Crixivan), nelfinavir (Viracept), amprenavir (Ageneraza), lopinavir (Kaletra - în combinație cu ritonavir), atazanavir (Reyataz).

Medicamentele pe bază de inhibitori de protează au dezavantajele lor. Regimul de terapie implică utilizarea unui număr mare de tablete și instrucțiuni clare pentru utilizarea acestora. Inhibitorii de protează nu sunt lipsiți de efecte secundare, în special, modificările pe care le provoacă în procesul metabolic duc la boli de inimă.

Unul dintre cele mai recente medicamente, atazanavir (Reyataz), a fost primul inhibitor de protează care a fost luat doar o dată pe zi. Toți inhibitorii anteriori ai protezelor dentare trebuie luate de mai multe tablete de mai multe ori pe zi. Reyataz este recomandat să luați două comprimate o dată pe zi împreună cu altele.

694 0

Terapia cu antibiotice

O boală la fel de răspândită precum prostatita cronică este în multe cazuri o sarcină dificilă atât pentru diagnostic, cât și pentru tratament.

Adevărat, în cazurile neîncepute la majoritatea pacienților, terapia intensivă vă permite să obțineți o remisiune temporară sau permanentă. Dar în tratamentul prostatitei prelungite, eșecurile apar mai des, cu atât a trecut mai mult timp de la debutul bolii.

Poate că unele dintre rapoartele de eșec în tratamentul prostatitei se datorează faptului că, sub acest diagnostic, persoanele cu modificări congestive în organele pelvine, cu așa-numita prostatodinie, nevroză sexuală, urme de reacții după inflamarea glandei prostatei, sau alte boli care nu sunt asociate cu înfrângerea ei.

Scopul tratamentului prostatitei cronice este de a restabili structura și funcția normală a prostatei și uretrei cu eliminarea obligatorie a agentului cauzal al bolii. În același timp, tratamentul prostatitei cronice în sine nu poate duce la o restabilire rapidă a funcțiilor glandei prostatei. Acest lucru necesită o perioadă de recuperare destul de lungă.

Descoperirea antibioticelor și introducerea lor în practica clinică a rezolvat în mare măsură problema tratării bolilor inflamatorii infecțioase acute ale glandei prostatei, a redus semnificativ amenințarea complicațiilor septice severe și exacerbărilor prostatitei cronice (de exemplu, abcese, tromboflebite paraprostatice, etc.), dar, din păcate, nu a putut afecta semnificativ rezultatele și durata tratamentului în cazurile prelungite. Totuși, ca și în era pre-antibiotică, tratamentul prostatitei cronice durează de obicei mult timp și necesită multă perseverență din partea medicului și răbdare din partea pacientului.

S-ar părea că prostatita cronică, care este considerată de majoritatea autorilor una dintre cele mai frecvente boli ale organelor urogenitale de natură bacteriană la bărbații peste 35 de ani, ar trebui să răspundă bine la terapia cu antibiotice, precum și leziunile bacteriene ale altor organe, mai ales când se consideră că unele antibiotice, în special oletetrină, rovamicină, roxitrominină, fluorochinolone și altele, pătrund rapid și în concentrații semnificative în secreția și țesutul glandei prostatei. Cu toate acestea, observațiile clinice indică faptul că eficacitatea antibioticelor în prostatita cronică este adesea foarte scăzută.

Ce motive împiedică efectul terapeutic al antibioticelor?

Luați în considerare relația dintre antibiotice și agenți patogeni:

1. Inflamația prostatei poate fi cauzată de un agent patogen care nu este sensibil la medicamentul utilizat.

2. O bună penetrare a antibioticelor într-o prostată sănătoasă nu înseamnă deloc că se vor crea concentrații de igienizare în toate focarele de inflamație. Antibioticele pătrund în țesutul glandular cicatrizat, înconjurat de o barieră inflamatorie, adesea încapsulat într-o concentrație mai mică decât în ​​serul sanguin. Această concentrație poate să nu fie suficientă pentru a ucide toate bacteriile prezente acolo. În plus, bacteriile din focarele enchistate, de regulă, sunt sub forma unei infecții latente, latente, adică într-o stare de anabioză relativă și, prin urmare, sunt vizibil mai puțin sensibile la antibiotice, dintre care multe afectează în mod activ doar bacteriile care se înmulțesc intens. celule.

3. Pătrunderea insuficientă a medicamentelor antibacteriene în țesutul prostatei inflamate se poate datora și funcției de barieră a epiteliului prostatic, care împiedică difuzarea lor din plasma sanguină la locul inflamației, o creștere a pH-ului prostatei. secreție și modificări pronunțate ale microvasculaturii.

Rezultatele studiilor experimentale efectuate pe câini au arătat că majoritatea medicamentelor care sunt eficiente împotriva microorganismelor aerobe gram-negative care provoacă inflamarea glandei prostatei nu pătrund bine în glandă. O excepție este medicamentul sulfanilamid trimetoprim, care se poate acumula în secreția glandei prostatei la concentrații de 3-10 ori mai mari decât în ​​plasma sanguină.

Potrivit lui T. A. Stamey (1980), medicamentele pătrund din plasma sanguină în secretul glandei prin difuzie neionică prin membranele lipidice ale epiteliului prostatic, dar pentru aceasta trebuie să fie liposolubile și să nu fie asociate cu proteinele plasmatice. Se știe că numai partea neionizată a medicamentelor este solubilă în grăsimi.

Prin urmare, în procesul de difuzie a medicamentului prin membrană, constanta de disociere a acestuia în plasma sanguină joacă un rol important, mai ales în cazurile în care pH-ul sângelui și pH-ul secreției prostatei diferă semnificativ. În acest caz, trebuie luată în considerare și reacția medicamentului (acid, alcalin), deoarece afectează și difuzia neionică. Antimicrobienele acide nu se acumulează bine în secrețiile de prostată, în timp ce cele alcaline, dimpotrivă, se descurcă bine.

În acest sens, medicamentele care sunt acizi, fiind puternic ionizate în mediul alcalin al plasmei sanguine, nu pot pătrunde în membranele lipidice în stare neionizată, prin urmare concentrația lor în plasma sanguină este mai mare decât în ​​secret. Dimpotrivă, preparatele alcaline sunt secrete prostată (PG) atinge concentrații mai mari decât în ​​plasmă.

4. În condiții de infecție mixtă, virulența fiecăruia dintre agenții patogeni ai prostatitei cronice crește brusc. În special, odată cu asocierea gonococilor cu ureaplasmele, persistența acestora din urmă este facilitată de fagocitoza de către limfocite, formarea de celule - „ținte microbiene”, fagozomi polimembranari, zone limitate de membrană în celulele epiteliale cu ureaplasme intacte în interiorul lor.

Potrivit lui H.P. Evstigneeva (1987), acestea sunt „unitățile infecțioase” care conduc la contaminarea microbiană în timpul recăderilor. De asemenea, se presupune că impactul asupra metaboliților gonococului ureaplasmei, în special amoniacul, formați în legătură cu activitatea lor de urează, crește capacitatea de adaptare a gonococului; astfel de gonococi sunt practic inaccesibili sau greu accesibili pentru fagocitoză.

5. Procesul inflamator la nivelul prostatei, cauzat de chlamydia, ureaplasme, micoplasme și gonococi, în unele cazuri, este susținut probabil de o infecție secundară, precum și de bacterii aparținând numărului de locuitori obișnuiți ai mucoasei uretrale, care şi-au arătat proprietăţile patogene numai datorită anumitor factori adversi .

În același timp, terapia cu antibiotice va duce inevitabil doar la igienizarea temporară a glandei prostatei, care este apoi din nou invadată de aceeași bacterie. Această din urmă posibilitate este însă mai mult legată de al doilea grup de motive care ar putea explica lipsa de eficacitate a antibioticelor. Aceste motive sunt asociate cu particularitățile patogenezei prostatitei cronice, unde rolul agentului patogen dispare treptat în fundal.

Tulburările anatomice, tulburările neurotrofice, stagnarea și degradarea aseptică a secreției, procesele autoalergice care s-au dezvoltat ca urmare a inflamației cauzate de microorganisme, devin, la rândul lor, cauzele care susțin starea inflamatorie a glandei prostatei, creând condiții favorabile pentru secundar. introducerea saprofitelor pe scară largă ale organelor genitale și manifestarea lor a proprietăților patogene etc. Pornind de la astfel de condiții prealabile, terapia modernă a prostatitei cronice, de regulă, nu poate fi limitată numai la agenți etiotropi, ci trebuie să le combine cu tratamentul patogenetic.

Mai mult, mulți autori consideră că terapia etiotropă ar trebui efectuată numai în acele cazuri prostatita cronica (PC) când rolul cauzal al unui agent patogen este dovedit în mod fiabil. În caz contrar, tratamentul antibacterian devine în mod clar lipsit de sens, iar administrarea fără scop a antibioticelor amenință uneori cu disbacterioza și dezvoltarea prostatitei micotice, ca să nu mai vorbim de posibilitatea complicațiilor alergice.

Inhibitori de protează

Pentru a reduce activitatea proteolitică a sucului de prostată sau a ejaculatului, se prescrie inhibitorul de proteoliză ingiprol. Medicamentele din acest grup sunt eficiente în diferite patologii ale organelor care conțin un număr mare de zimogeni (pancreas, prostată, plămâni, uter) și au efecte antiinflamatorii, antimicrobiene, hemostatice, antialergice, imunomodulatoare.

În ultimii ani, efectul acestor medicamente în diferite forme de infecție cu stafilococ a fost studiat și dovedit. Ținând cont de severitatea proteolizei locale, administrarea „limfotropă” a ingiprolului este optimă pentru ameliorarea acestuia. Conform acestei tehnici, înainte de ingiprol, se recomandă injectarea subcutanată a unei soluții de lidază în cantitate de 32 UI (în două puncte situate la 2 cm lateral de sfincterul anusului - câte 16 UI).

4-5 minute mai târziu, ingiprol este injectat cu același ac. Lidaza creează limfotropism, care asigură concentrația maximă a medicamentului în limfă și inhibarea eficientă a proteolizei locale în prostată. Conform acestei metode, ingiprol se administrează la 10.000 de unități în ziua 1 și a 3-a de antibioticoterapie.

În plus, complexul terapiei medicamentoase include medicamente care îmbunătățesc reologia sângelui, biostimulatoare, prostatilenă, multivitamine care conțin zinc (unicap, supradin, multitabs, centrum, vitamina E). Uretra se instalează cu soluția Octenisept într-un raport de 1:4-1:10 zilnic timp de 5-10 zile.

Dintre procedurile fizioterapeutice, alături de metodele termice și hidroterapie, magnetoterapia transrectală zilnică este prescrisă cu ajutorul aparatului Prospok, începând de la 10 minute și mărind timpul cu 2 minute timp de 5 zile, iar apoi reducându-l cu 2 minute pentru încă 5 zile.

O scădere a nivelului de leucocite, o scădere a activității proteolitice a sucului prostatic și a ejaculatului, precum și normalizarea pH-ului lor atunci când se utilizează tehnica cu administrarea „limfotropă” a ingiprolului, terapie antimicrobiană rațională, magnetoterapie transrectală și aplicare topică. a medicamentului „Octenisept” sugerează că această metodă poate fi recomandată în tratamentul formelor „dificile” de CP.

Rațiune patogenetică pentru utilizarea inhibitorilor de protează în tratamentul prostatitei cronice. Glanda prostatică este un organ care conține un număr mare de proteaze; prin urmare, reacțiile de proteoliză din prostată sunt caracterizate printr-o activitate ridicată. Severitatea proceselor de proteoliză inerente prostatitei cronice, împreună cu o scădere a eficacității factorilor naturali de apărare (slăbirea activității lizozimului și fagocitelor, creșterea pH-ului mediului, scăderea concentrației de ioni liberi de Zn2+) duce la o slăbire accentuată a acțiunii bactericide a secreției prostatei.

Tratamentul CP este complicat și mai mult de faptul că agenții patogeni inflamatori formează microcolonii microbiene pe pereții canalelor și ai acinii, dobândind rezistență la antibiotice în aceste condiții. Prin urmare, pentru tratamentul cu succes al bolilor inflamatorii ale prostatei, este necesar în primul rând să se influențeze procesele de proteoliză.

În mod normal, există un echilibru dinamic între enzimele proteolitice și inhibitorii lor. În timpul inflamației, are loc activarea excesivă a proteolizei, care este o verigă importantă în patogeneza bolii. Două tipuri de proteoliză sunt posibile în organism - ser și țesut, care apar în organe și țesuturi care conțin un număr mare de proteaze (pancreas, prostată, plămâni, uter).

Principalele surse de enzime proteolitice din lichidul seminal sunt secrețiile de prostată și spermatozoizii.

Procesele de proteoliză sunt reglate de proteine ​​speciale - inhibitori ai enzimelor proteolitice, cum ar fi inhibitor de a-1-proteoliză (a-IP), antitrombină-III, a-2-macroglobulină, a-1-chemotripsină, inhibitor de inter-a-tripsină.

Următoarele enzime sunt implicate în reacțiile de proteoliză în prostatita cronică:

Proteaze microbiene;
enzimele proteolitice și lizozomale ale leucocitelor;
proteaze din granulocite neutrofile fagocitare;
proteaze plachetare lizozomale.

Procesul de proteoliză este susținut nu numai de eliberarea de enzime proteolitice în focarul inflamației, ci și de formarea de substanțe care inactivează inhibitorii proteolizei (elastaza microbiană inhibă a-1-IP; oxidanții macrofagilor specifici în timpul fagocitozei modifică a- 1-IP, care își pierde funcțiile). Enzimele proteolitice susțin producerea de substanțe oxidante care modifică a-1-IP, adică exclud legătura inhibitorie din mecanismul de control al acțiunii proteazelor rezultate.

Principalii inhibitori ai proteolizei în organism sunt α-1-IP (are un spectru larg de acțiune, polimorfism ridicat și este reprezentat de un întreg sistem de proteine) și α-2-macroglobulina, care inactivează majoritatea proteazelor, dar mai ales rapid. cele nespecifice cu spectru larg de actiune (elastaza, catepsii G, proteinaze leucocitare) a-2-Macroglobulina poate forma o bariera protectoare impotriva microbilor patogeni. Inhibă reacțiile dependente de proteinază implicate în procesele imunologice, poate fi considerată ca o componentă importantă a sistemului imunitar al organismului.

Cursul proteolizei este asociat cu „consumul” de către enzimele proteolitice a ionilor metalici divalenți Zn, Ca, Mi, Co ca cofactor, ceea ce duce la scăderea concentrației acestor ioni metalici în secreția tisulară și prostatică. Este deosebit de important ca o scădere a conținutului de ioni liberi de Zn2+, care acționează ca un „factor antimicrobian natural”, slăbește protecția antimicrobiană a glandei prostatei.

Este posibil ca, cu proteoliza activă, atunci când o cantitate mare de zinc este „consumată”, să fie imposibil să saturați secreția de prostată cu ionii săi prin simpla introducere a zincului în organism. Pentru a face acest lucru, este necesară mai întâi inhibarea proteolizei pentru a opri „consumul” de zinc de către enzimele proteolitice. Este chiar posibil ca introducerea zincului fără inhibarea prealabilă a proteolizei să contribuie la o activitate mai activă a proteazelor, conducând la o creștere a răspunsului inflamator.

Un rol important în reglarea sistemului progeolitic al organismului îl au inhibitorii tisulari ai proteolizei. În 1936, M. Kunits și G. Northrop au izolat din pancreas un inhibitor de tripsină, care a fost numit „inhibitorul Kunitz”. Ulterior, o substanță cu proprietăți similare a fost găsită în veziculele seminale, prostată și ovare. Acest inhibitor este localizat în bazofilele tisulare și este necesar pentru reglarea proteinazelor active, are un spectru larg de acțiune, inhibă bine kalikreinele tisulare și blochează activitatea proteinazelor leucocitare.

A fost observată afinitatea sa scăzută pentru acrosină, o enzimă progeolitică a spermatozoizilor, ceea ce face posibilă utilizarea inhibitorilor Kunitz fără teama de a perturba motilitatea și capacitatea de fertilizare a spermatozoizilor. In prezent s-au obtinut preparate de inhibitori Kunitz in scop medical: trasylol, contrykal (Germania), tsalol (Elvetia), gorlox (Ungaria), patriciens (Rusia).

În Republica Belarus, a fost obținut și este produs medicamentul ingiprol, al cărui principiu activ este principala polipeptidă. Ingiprol inhibă atât activitatea protsolitică totală, cât și activitatea enzimelor protsolitice individuale. În funcție de efectul terapeutic, Gordox nu este inferior medicamentului vechi.

În terapia complexă a CP, împreună cu agenți antimicrobieni, hormonali, de îmbunătățire a circulației sanguine și de normalizare imunologică, prescrierea de medicamente din clasa inhibitorilor enzimelor proteolitice, în special, medicamentul inggiprol în combinație cu introducerea de multivitamine care conțin Zn2+. ionii (centrum, supradin, multitabs, unicap) este justificat patogenetic.

Shchetinin V.V., Zotov E.A.

Cuprinsul subiectului „Preparate antivirale. Rezistența microorganismelor la preparate.”:

Analogi nucleotidici cu un spectru larg de activitate antivirală. Ribavirina. Inhibitori virali de protează. Inhibitori de asamblare ai populațiilor virale descendente.

Acest grup de medicamente inhiba activitatea atât polimerazele ARN cât și ADN ale virusurilor. Într-un grup mare de compuși, ribavirina și-a găsit utilizare clinică. Acest analog al guanozinei j prezintă activitate antivirală in vitro împotriva a cel puțin 27 de ARN- și | 12 ADN care conțin viruși. Principalele mecanisme ale activității antivirale:
competiție cu guanozina pentru comunicarea cu enzimele care asigură formarea GTP;
inhibarea polimerazelor virale ale acidului nucleic;
tulburare de limitare a mRNA prin încorporarea guaninei metilate în capătul 5' al moleculei de ARN.

Inhibitori virali de protează

Inhibitori de protează reprezentate de peptide sintetice nehidrolizabile (medicamente saquinavir, ritonavir, indinavir). Mecanismul de acțiune este asociat cu inhibarea competitivă a proteazelor HIV, ceea ce duce la suprimarea dezintegrarii moleculelor poliproteice. Ca rezultat, precursorii neclivați ai poliproteinei gag care prezintă un efect citotoxic se acumulează în celulele infectate cu HIV.

Inhibitori de asamblare ai populațiilor virale descendente

Inhibitori de asamblare a populației fiice reprezentată de derivaţi ai tiosemicarbazonelor. Aplicația practică a fost găsită de N-metilisatin-p-thiosemicarbazone (metisazon). Efectul antiviral se datorează suprimării sintezei proteinelor tardive (mai precis, sintezei mARN-urilor tardive sau polizomilor tardivi), care perturbă asamblarea populațiilor fiice.

În pancreatită, activarea proteazelor duce la inflamarea organului și la dezvoltarea zonelor necrotice.

Pentru a preveni astfel de procese patologice, specialistul prescrie Kontrykal, Trasilol, Gordox sau Antagozan. Utilizarea acestor medicamente pentru administrare intravenoasă este relevantă în prima zi de pancreatită acută.

Tipuri de enzime pancreatice

Sarcina principală a pancreasului este de a îndeplini funcții endocrine (interne) și exocrine (externe). Funcția endocrină constă în producerea de hormoni - insulină, care scade nivelul de glucoză, și glucagon, care favorizează depunerea de glucoză în ficat.

Funcția exocrină a pancreasului este de a produce enzime speciale (enzime) concepute pentru a digera alimentele. Ele trebuie împărțite în mai multe grupuri - enzime lipolitice, amilolitice și proteolitice. Să aruncăm o privire mai atentă la fiecare componentă.

enzime lipolitice. Acest grup este responsabil pentru descompunerea grăsimilor în acizi grași și glicerol. Prolipaza este o enzimă lipază inactivă care, la intrarea în duoden, se combină cu colipaza.

Activarea lipazei are loc cu o cantitate suficientă de săruri biliare și tripsină. Dezintegrarea componentelor lipolitice se realizează în 7-14 ore. Glomerulii renali sunt responsabili de filtrarea lor: ei contribuie la absorbția lipazei în structura tisulară, astfel încât particulele componentelor lipolitice nu se găsesc în urină. Substanțe similare cu lipaza sunt produse și de ficat, plămâni și intestine.

enzime amilolitice. Există mai multe soiuri - alfa, beta și gama amilaza. Acest grup de enzime se mai numește și amidon. Doar alfa-amilaza este implicată în procesul de digestie.

De asemenea, este produsă în cantități mici de către glandele salivare, în special la mestecarea alimentelor. Așadar, simțim un gust dulce în timp ce mestecăm alimente bogate în amidon - orez sau piure de cartofi. Datorită amilazei, procesul de asimilare a amidonului și a altor carbohidrați complecși devine ușor.

enzime proteolitice. Sarcina principală a acestui grup este descompunerea proteinelor. Enzimele proteolitice promovează descompunerea lianților de aminoacizi găsiți în peptide și proteine. Există două tipuri diferite de protează în sucul pancreatic:

1. Peptidaza sau exopeptidaza, responsabilă de hidroliza compușilor externi ai peptidelor.
2. Proteinaza sau endopeptidaza, care scindează compușii interni ai peptidelor.

Astfel, lipaza, amilaza și proteaza alcătuiesc sucul pancreatic, care, atunci când intră în duoden, descompune moleculele alimentare complexe în compuși mai simpli.

Cauzele și simptomele pancreatitei

Nivelul zahărului

La o persoană sănătoasă, activarea enzimelor pancreatice are loc în duoden.

Dacă funcționarea amilazei, proteazei și lipazei începe chiar în pancreas, putem vorbi despre o funcționare defectuoasă a organului.

Pancreatita este înțeleasă ca un complex de sindroame și boli însoțite de activarea enzimelor în glandă, ceea ce duce la procesul de „autodigestie”. Drept urmare, nu intră în duoden, iar digestia este perturbată.

Există o serie de motive care duc la un astfel de proces patologic:

• consumul frecvent de băuturi alcoolice;
• nerespectarea unei diete echilibrate;
• consumul excesiv de alimente prajite si grase;
• consumul de prea multe alimente după o dietă strictă sau după post;
• aportul necontrolat al anumitor medicamente;
• leziuni ale sistemului digestiv;
• patologii de natură infecțioasă.

Când enzimele sunt activate în pancreas, acesta devine inflamat: crește în dimensiune și apar zone necrotice. Un astfel de proces nu poate avea loc asimptomatic, în plus, există o încălcare a tractului gastrointestinal.

Cu o deficiență a enzimelor pancreatice în duoden și inflamația pancreasului, se observă următoarele simptome:

1. Durere în hipocondrul stâng, de multe ori caracter de centură.
2. O scădere semnificativă a capacității de lucru, stare generală de rău și slăbiciune.
3. Tulburare dispeptică - balonare, greață sau vărsături, lipsă de apetit, scaun afectat.

Simptomele bolii pot fi diferite în funcție de lipsa uneia sau a altei enzime:

• Deficitul de amilază duce la diaree, beriberi și scădere dramatică în greutate. Scaunul devine lichid, conține particule alimentare nedigerate.
• O cantitate insuficientă de lipază, care descompune grăsimile, provoacă steatoree - o creștere a cantității de grăsime din scaun. În cazul pancreatitei, scaunele devin gălbui sau portocalii și există un amestec de mucus în ele.
• Cu un deficit de protează, fibrele proteice nedigerate se găsesc în fecale. Un simptom caracteristic este dezvoltarea anemiei.

Dacă o persoană observă astfel de semne, trebuie să caute ajutor medical cât mai curând posibil. Medicul va prescrie trecerea testelor și terapia adecvată.

Inhibitori naturali ai enzimelor pancreatice

Organismul produce nu numai substanțe enzimatice care favorizează descompunerea moleculelor complexe, ci și inhibitori ai secreției pancreatice, adică. componente care previn producerea excesivă de suc pancreatic.

Blocanții enzimatici includ polipeptida pancreatică (PPP), peptida YY, somatostatina, glucagonul pancreatic, pancreastatina și neuropeptidele.

Insulele Langerhans, situate predominant în coada pancreasului, produc un hormon special, PPP, care inhibă producția pancreatică de apă, enzime și bicarbonați. De asemenea, inhibă producția de acetilcolină.

Secreția de PPP crește în astfel de cazuri:

1. cu hrănire sau mâncare imaginară;
2. după stimularea nervului vag;
3. cu acidificarea duodenului;
4. atunci când este expus la gastrină și peptidă care eliberează gastrină;
5. atunci când este expus la secretină, colecistochinină și VIP.

Ileonul distal și colonul eliberează peptida YY imediat ce grăsimile intră în tractul digestiv. Această peptidă ajută la reducerea susceptibilității glandei la influența colecistokininei și secretinei.

Celulele D ale pancreasului și membrana mucoasă a tractului digestiv produc somatostatina. Acest hormon inhibă producerea de enzime și bicarbonați. Sistemul nervos autonom ia parte la producerea somatostatinei de îndată ce grăsimile și aminoacizii sunt furnizate cu alimente.

Alți inhibitori pancreatici sunt reprezentați de astfel de hormoni:

• Glucagonul pancreatic, care oprește producerea de lichid, bicarbonați și enzime.
• Pancreastatină, care inhibă eliberarea de acetilcolină. Este produsă în terminațiile eferente ale nervului vag.
• Neuropeptide, care constau din calcitonină-peptidă informațională (stimulează somatostatina) și encefaline (reduc producția de acetilcolină).

Cu procese distructive în glandă, secreția de inhibitori ai enzimelor pancreatice poate fi perturbată, așa că trebuie să luați medicamente.

Principii de tratament pentru pancreatită

Cele două componente principale ale tratamentului eficient al bolii sunt dieta și medicamentele. Regimul de tratament este dezvoltat individual, în funcție de severitatea bolii și de afectarea pancreasului.

Nutriția specială pentru pancreatită se bazează pe dieta lui Pevzner nr. 5. Exclude consumul excesiv de alimente care conțin carbohidrați și grăsimi și, de asemenea, vizează consumul de alimente proteice.

Odată cu apariția pancreatitei cronice, se prescrie un post terapeutic de 3-4 zile. În acest timp, trebuie să refuzi complet să mănânci și să bei ape calde alcaline, precum Borjomi.

După aceea, în dietă sunt introduse alimente crunte care nu vor îngreuna sistemul digestiv. Pacienții cu pancreatită au voie să utilizeze:

• soiuri dietetice de carne și pește;
• supe de legume și ciorbe de ură;
• pâinea și biscuiții de ieri;
• produse lactate cu conținut scăzut de grăsimi;
• fructe proaspete, ierburi și legume;
• cereale fierte în apă sau lapte cu conținut scăzut de grăsimi;
• ouă în cantități limitate;
• bulion de macese, miere sau dulceata (limitat).

În cazul inflamației pancreasului, este necesar să refuzați alimentele care agravează procesul de digestie:

1. Produse din ciocolata, briose, fursecuri.
2. Pâine proaspătă.
3. Mancare prajita.
4. Conservare, afumaturi și murături.
5. Carne și pește gras.
6. Produse lactate grase.
7. Bauturi carbogazoase.
8. Condimente și mirodenii.
9. Ciorbe bogate.
10. Ouă din abundență.
11. Ceai și cafea puternice.
12. Cârnați.
13. Fasole și roșii.

Odată cu exacerbarea pancreatitei cronice, este necesar să se respecte repausul la pat.

Medicamentul include utilizarea:

• inhibitori enzimatici pentru a reduce activarea proteazelor (proteinazelor) pancreasului;
• agenți antibacterieni pentru a evita procesele inflamatorii în cavitatea abdominală, inflamația purulentă a prizei, dezvoltarea necrozei pancreatice și putrezirea flegmonului fibrei spațiului din spatele peritoneului;
• blocanți H2 pentru a reduce producția de acid clorhidric;
• antiacide pentru neutralizarea acidului clorhidric în intestine;
• antispastice pentru spasmele mușchilor netezi asociate cu disfuncția sfincterului din canalul pancreatic;
• medicamente anticolinergice pentru a bloca procesele anormale din ganglioni și cortex cerebral;

În plus, agenții enzimatici sunt utilizați pentru a îmbunătăți procesul de digestie și pentru a elimina tulburările dispeptice.

Medicamente eficiente

În prima zi de exacerbare a formei cronice, este relevantă utilizarea inhibitorilor de protează pentru tratamentul pancreatitei. Aceste medicamente elimină cauza apariției focarelor inflamatorii și a răspândirii zonelor necrotice.

Medicamentele sunt extrase din parenchimul pulmonar și pancreasul bovinelor.

Mai jos sunt cele mai eficiente medicamente, a căror doză este determinată individual de medicul curant. Nu sunt disponibile sub formă de tablete, ci sub formă de concentrat sau liofilizat pentru perfuzie.

Denumirea medicamentului	Ingrediente active	Doza medie	Contraindicatii
Kontrykal		În forma acută a bolii - de la 20.000 la 30.000 UI de medicament intravenos.	Hipersensibilitate la substanțele active și proteinele bovinelor, DIC, sarcină, perioada de alăptare, utilizarea medicamentului în ultimele 12 luni.
Trasilol	Aprotinină	Doza medie este de 50.000 UI intravenos.	Hipersensibilitate la componente, reacții alergice, DIC, fertilizarea și alăptarea.
Gordox	Aprotinină, inhibitor de proteoliză		Hipersensibilitate la substanțele active, cidru DIC.
Antagozan	Aprotinină, inhibitor de proteoliză	Doza inițială pentru pancreatita acută este de 50.000-1.000.000 CIE.	Hipersensibilitate la componentele medicamentului, alergie la proteinele bovine, sarcină, alăptare, DIC.

Tratamentul pancreatitei cu inhibitori intravenosi se efectuează numai în decubit dorsal. În plus, asistenta și medicul trebuie să monitorizeze cu atenție starea pacientului. De asemenea, trebuie respectată cu strictețe dieta nr. 5 care, în combinație cu terapia medicamentoasă, va asigura recuperarea cu succes a pacientului fără complicații.

Experții vă vor spune cum să tratați pancreatita în videoclipul din acest articol.